Hiperlipidemia
Definisi ??
Hiperlipidemia merupakan peningkatan salah satu atau lebih kolesterol ester, fosfolipid, atau trigliserid. Atau naiknya kolesterol total, LDL, atau trigliserida, atau menurunnya HDL dalam darah.
Penggolongan Hiperlipidemia
Berdasarkan kadar lipid yang meningkat, hiperlipidemia dibagi menjadi lima tipe :
1. Tipe I (hiperkilomikronemia familial)
3. Tipe III (penyakit keturunan yang jarang terjadi) 4. Tipe IV (penyakit umum ) 5. Tipe V (penyakit keturunan yang jarang terjadi)
Hiperlipidemia tipe 1
merupakan penyakit keturunan yang jarang terjadi dan ditemukan pada saat lahir, dimana tubuh penderita tidak mampu membuang kilomikron dari dalam darah. Penderita diharuskan menghindari semua jenis lemak
Hiperlipidemia tipe 2
merupakan suatu penyakit keturunan yang mempercepat terjadinya aterosklerosis dan kematian dini, biasanya karena serangan jantung. Penderita diharuskan menjalani diet rendah lemak atau tanpa lemak, terutama lemak jenuh dan kolesterol serta melakukan olah raga secara teratur karena tingginya kadar LDL dalam darah.
Hiperlipidemia tipe 3
Merupakan penyakit keturunan yang jarang terjadi, yang menyebabkan tingginya kadar kolesterol VLDL dan trigliserida. Pengobatannya meliputi pencapaian dan pemeliharaan berat badan ideal serta mengurangi asupan kolesterol dan lemak jenuh. Biasanya diperlukan obat penurun kadar lemak. Kadar lemak hampir selalu dapat diturunkan sampai normal, sehingga memperlambat terjadinya aterosklerosis
Hiperlipidemia tipe 4
Merupakan penyakit umum yang sering menyerang beberapa anggota keluarga dan menyebabkan tingginya kadar trigliserida. Penyakit ini bisa meningkatkan resiko terjadinya aterosklerosis. Penderita dianjurkan untuk mengurangi berat badan, mengendalikan diabetes dan menghindari alkohol. Bisa diberikan obat penurun kadar lemak darah.
Hiperlipidemia tipe 5
Merupakan penyakit keturunan yang jarang terjadi, dimana tubuh tidak mampu memetabolisme dan membuang kelebihan trigliserida sebagaimana mestinya. Komplikasi utamanya adalah pankreatitis. Pengobatannya berupa penurunan berat badan, menghindari lemak dalam makanan dan menghindari alkohol. Bisa diberikan obat penurun kadar lemak.
Patofisiologi
Peningkatan LDL-C dan pengurangan HDL-C Disfungsi endotelial Lesi aterosklerosis Respon inflamasi Kontrol genetik
MANIFESTASI KLINIK
Hiperlipidemia merupakan suatu kondisi, bukan merupakan suatu penyakit sehingga tidak ada gejalagejala klinisnya. Manifestasi klinik dapat terlihat setelah pemeriksaan klinik di laboratorium Pada tahap lebih lanjut, beberapa simptom yang mungkin timbul antara lain: terjadinya pengendapan lemak pada otot dan kulit (xanthoma). Pada saat kadar trigliserida sangat tinggi (800 mg / dl atau lebih) terjadi pembesaran hati dan limpa dan gejala-gajala dari pankreatitis (misalnya nyeri perut yang hebat).
MANIFESTASI KLINIK
Manifestasi klinik yang tampak dapat membantu membedakan tipe kelainan ini dengan menggunakan klasifikasi Fredrickson dan Lees (Ontoseno, 2007).
Gejala-gejala
Seringkali hiperlipidemia tidak memperlihatkan gejala nyata, ada kalanya xanthomata yaitu lapisan kuning pada kelopak mata dan siku. Maka diperlukan pemeriksaan laboratorium.
Diagnosa
Anamnese Pemeriksaan fisik
Faktor resiko penyakit kardiovaskular
Pemeriksaan lab
Pemeriksaan darah: kolesterol total, LDL, HDL, dan trigliserida, Apo A-1, Apo B
Usia
Jenis kelamin
Status menstrual bagi wanita
Sejarah keluarga
Penyebab sekunder hiperlipidemia Adanya gejala klinis
Terapi
Terapi non-farmakologi TLC (Therapeutic Lifestyle Change) Pengurangan berat badan dan peningkatan aktivitas fisik Menurunkan konsumsi lemak total, lemak jenuh, dan kolesterol Konsumsi serat larut sekitar 20-30 g/hari, misalnya oat atau gandum
Terapi farmakologi
Tipe Lipoprotein I IIa Pilihan Obat Tidak diindikasikan Statin Terapi Kombinasi Niasin atau BAR
Kolestriramin / kolestipol
Niasin IIb Statin Fibrat Niasin
III
Fibrat
Niasin
IV
Fibrat
Niasin
Fibrat
STATIN
Menghambat 3-hidroksi-3-metilglutaril koenzim A (HMG-CoA) reduktase, mengganggu konversi HMGCoA reduktase menjadi mevalonate, tahap yang menentukan dalam biosintesis kolesterol de-novo. Pengurangan sintesis LDL dan peningkatan katabolisme LDL dimediasi melalui reseptor LDL menjadi prinsip kerja untuk efek penurunan lipid (Sukandar dkk, 2008). Contohnya: Simvastatin, Lovastatin
FIBRAT
Fibrat bekerja sebagai ligan untuk reseptor transkripsi nukleus, reseptor alfa peroksisom yang diaktivasi proliferator (PPAR-alfa) dan menstimulasi aktivitas lipoprotein lipase (Neal, 2006). Contohnya: Gemfibrozil dan klofibrat
DERIVAT NIKOTINAT
Mengurangi sintesis hepatik VLDL, yang akan mengarah pada pengurangan sintesis LDL. Niasin juga meningkatkan HDL dengan mengurangi katabolismenya (Neal, 2006). Contohnya: niasin
EZETIMIB
Menghambat absorpsi kolesterol tanpa mengganggu absorpsi vitamin-vitamin yang melarut dalam lemak (Neal, 2006).
Kasus
Seorang pasien pria dengan tinggi badan 165 cm dan berat badan 87 kg,mempunyai kebiasaan merokok 1 pak sehari, tidak pernah berolahraga dan mempunyai riwayat keluarga, yakni kakak pertama menderita hipertensi, kakak kedua menderita diabetes dan ayah meninggal karena myocardial infarction.
Data laboratorium
No 1 2 3 4 Pemeriksaan lipid puasa Total kolesterol LDL-kolesterol HDL-kolesterol Trigliserida Pasien (mmol/L) 6,7 3,6 1,2 1,8 Normal (mmol/L) 5,18 < 3,36 < 1,8
Plan
Tujuan terapi
Menurunkan kadar kolesterol total dan LDL Meningkatkan kualitas hidup pasien
Terapi non-farmakologi
Diet dengan menurunkan konsumsi lemak total, lemak jenuh, dan kolesterol Meningkatkan konsumsi lemak tak jenuh dan serat larut Mengurangi atau menghentikan konsumsi rokok.
Terapi Farmakologi
Tipe Lipoprotein IIb Pilihan Obat Statin Fibrat Niasin Terapi Kombinasi BAR atau fibrat atau niasin Statin atau BAR atau niasin Statin atau fibrat Ezetimib
Monitoring
Monitoring subyektif
Apakah berat badannya sudah berkurang? Apakah pasien sudah mengurangi atau berhenti mengkonsumsi rokok?
Monitoring obyektif
Kadar kolesterol total Kadar LDL
Daftar Pustaka
Dipiro, J.T., R.L. Talbert., G.C. Yee., G. R. Matzke., B. G. Wells., and L.M. Posey. 2005. Pharmacotherapy APathophisiologic Approach, Sixth Edition. United States of America: The McGraw-Hill Companies. Dipiro, J.T., R.L. Talbert., G.C. Yee., G. R. Matzke., B. G. Wells., and L.M. Posey. 2009. Pharmacotherapy Handbook, Seventh Edition. United States of America: The McGraw-Hill Companies. Katzung, B.G. 2002. Farmakologi Dasar dan Klinik. Buku 2, edisi 8. Jakarta: Penerbit Salemba Medika. Neal, M.J., 2006. At a Glance FarmakologiMedis.Jakarta: Erlangga Ontoseno, Teddy. 2007. Pencegahan Primordial PenyakitJantungKoroner. Surabaya: Lab. Ilmukesehatananak FK Unair. Richard, N., Mitchell et al .2008. Buku Saku Dasar Patologis Penyakit Robbins dan Cotran, ed.7,.Jakarta : EGC. Sukandar, Elin Y., et al. 2008. ISO Farmakoterapi. PT. ISFI Penerbitan. Jakarta. Tatro DS. 2003. A to Z Drug Facts. San Francisco : Facts and Comparisons. Tjay dan Rahardja. 2007. Obat-Obat Penting. Jakarta: Elex Media Komputindo.
Selesai