Anda di halaman 1dari 33

BAB I PENDAHULUAN 1.

1 Latar Belakang Dental traits atau karakteristik gigi manusia merupakan morfologi yang mengandung komponen genetis yang sangat kuat, karenanya sangat berguna untuk dimanfaatkan dalam mencari tahu berbagai permasalahan yang menyangkut faktor keturunan ataup[un afnitas antar populasi. Penelitian dibidang ini sering diiringi dengan studi di bidang lainnya, misalnya di bidang linguistik, arkeologi, sejarah, ataupun genetika, dan berguna untuk memperkuat kesimpulan yang diambil. Studi mengenai morfologi dan karakteristik gigi di Indonesia masih belum banyak dilakukan, padahal Indonesia sangat kaya akan beragam etnis yang mempunyai ciri-ciri morfologis, dan tentunya juga ragam ciri-ciri morfologis dentist. Sebagao contoh, dari sisi ras, penelitian oleh Ginka memberikan kesimpulan bahwa di Indonesia terdapat beberapa kelompok sub ras berdasarkan ukuran-ukuran antropometrisnya (Beek, 1996). Perkembangan gigi dimulai dengan pembentukan primary dental lamina, yang menebal dan meluas sepanjang daerah yang akan menjadi tepi oklusal dari mandibula dan maksila dimana gigi akan erupsi. Dental lamina ini tumbuh dari permukaan ke mesenchyme di bawahnya. Bersamaan dengan perkembangan dari primary dental lamina , pada 10 tempat di dalam mandibular arch and pada 10 tempat di dalam maxillary arch, beberapa sel dari dental lamina memperbanyak diri pada laju yang lebih cepat daripada yang berada di sekitar sel, dan 10 tonjolan kecil dari sel-sel epithel terbentuk pada dental lamina dalam tiap rahang (Beek, 1996). 1.2 Rumusaan Masalah 1. Apa yang dimaksud odontogenesis dan osteogenesis? 2. Bagamiana pertumbuhan gigi geligi? 3. Perbedaan gigi sulung dan gigi permanen? 4. Bagaimana perkembangan dan pertumbuhan tulang dan gigi? 1.3 Tujuan 1. Agar mahasiswa dapat mengetahui apa odontogenesis dan osteogenesis

2. Agar mahasiswa mampu menjelaskan, memahami, dan mengerti perbedaan gigi sulung dan gigi permanen 3. Agar mahasiswa mampu menjelaskan, memahami, dan mengerti bagaimana perkembangan dan pertumbuhan tulang dan gigi 1.4 Hipotesa 1. Pengaruh nutrisi pada perkembangan dan pertumbuhan tulang dan gigi janin.

BAB II KAJIAN PUSTAKA


2.1 Odontogenesis Odontogenesis adalah proses terbentuknya jaringan gigi. Proses ini tidak terjadi pada waktu yang bersamaan untuk semua gigi. Gigi dibentuk dari lapisan ektoderm, yaitu dari jaringan ektomesenkim. Ektomesenkim ini dibentuk dari neural crest cells. Sel ini terdapat pada sepanjang sisi lateral dari neural plate (Beek, 1996). Perkembangan gigi dimulai dengan pembentukan primary dental lamina, yang menebal dan meluas sepanjang daerah yang akan menjadi tepi oklusal dari mandibula dan maksila dimana gigi akan erupsi. Dental lamina ini tumbuh dari permukaan ke mesenchyme di bawahnya. Bersamaan dengan perkembangan dari primary dental lamina , pada 10 tempat di dalam mandibular arch and pada 10 tempat di dalam maxillary arch, beberapa sel dari dental lamina memperbanyak diri pada laju yang lebih cepat daripada yang berada di sekitar sel, dan 10 tonjolan kecil dari sel-sel epithel terbentuk pada dental lamina dalam tiap rahang(Beek, 1996) Secara singkat pertumbuhan dan perkembangan dari gigi dapat dilihat pada gambar berikut ini. Proses odontogenesis: 1. Tahapan Dental lamina invaginasi dari oral epithelium ke dalam jaringan pengubung di bawahnya (mesenchyme). 2. Tahapan enamel organ awal pembentukan tunas dari epithelium dari dental lamina. 3. Tahapan kuman gigi enamel organ, dental papilia, dental sac 4. Inisiasi dari pembentukan dentin dan enamel di dalam gigi. 5. Tahapan enamel organ & bantalan akar yang direduksi. 6. Tahapan erupsi aktif pemecahan dari bantalan akar (root sheath) dan mulai pembentukan cementum.

7. Tahapan epithelium darurat dan gabungan enamel epithelium yang direduksi menjadi epithelium gabungan dan gigi masuk rongga mulut. 8. Tahapan bidang occlusal gigi dalam posisis fungsional.

2.1.2 Perkembangan Gigi Desidui dan Gigi Permanen Perkembangan gigi desidui dan gigi permanen sangat mirip, walaupun perkembangan gigi desidui lebih cepat daripada gigi permanen. Gigi desidui mulai berkembang sejak di dalam rahim dan korona mulai lengkap sebelum lahir, sementara gigi permanen mulai dibentuk saat lahir atau setelah lahir. Beberapa kelainan sistemik prenatal dapat mempengaruhi mineralisasi korona gigi desidui. Sedangkan trauma postnatal dapat

mempengaruhi perkembangan korona gigi permanen(Harshanur, 1991). Gigi desidui berfungsi dalam mulut kira-kira sampai umur 8,5 tahun. Periode waktu ini dapat dibagi atas tiga periode: pertama, perkembangan mahkota dan akar, kedua, maturasi akar dan resorpsi akar, dan ketiga gigi tanggal. Periode pertama berlangsung sekitar satu tahun, periode kedua sekitar 3,75 tahun, dan tahap terakhir resorpsi dan pergantian gigi berlangsung sekitar 3,5 tahun. Sedangkan beberapa gigi permanen berada pada mulut dari umur 5 tahun sampai meninggal. Hal yang harus dipertimbangkan adalah molar permanen yang muncul di rongga mulut dari umur 25 tahun sampai tanggal pada saat individu meninggal. Gigi permanen berfungsi 7-8 kali sama seperti gigi desidui banyak pemisahan yang terjadi selama beberapa milimeter selama perkembangan gigi. Contoh dari proses kompleks selama pembentukan gigi adalah tidak terjadi resorpsi pada gigi desidui dan pembentukan akar gigi permanen(Harshanur, 1991). Pada anak umur 6 gigi molar pertama tumbuh/formatif dan berlangsung sampai muncul gigi permanen dengan jumlah 28 atau 32 gigi, 20 gigi desidui terjadi resorpsi. Pada proses formatif, gigi desidui mengalami resorpsi dan regenerasi pulpa(Harshanur, 1991).

2.2.2 Proses Pertumbuhan dan Perkembangan Gigi Setiap gigi mengalami tahap yang berturut-turut dari perkembangan selama siklus kehidupannya, yaitu (Harshanur, 1991):

a. Tahap Pertumbuhan 1) Tahap insiasi adalah permulaan pembentukkan kuntum gigi (bud) dari jaringan epitel mulut (epitelial bud stage) 2) Tahap ploreferasi adalah spesialisasi dari sel-sel dan perluasan dari organ enamel (cap stage) 3) Tahap histodeferensiasi adalah spesialisasi dari sel-sel, yang mengalami perubahan histologi dan susuannnya (sel-sel epitel bagian dalam dari organ enamel menjadi ameloblast, sel-sel perifer dari organ sentin pulpa menjadi odontoblast 4) Tahap morfodeferensiasi adalah susunan dari sel-sel pembentuk sepanjang dentino enamel dan dentino cemental junction uang akan datang, yang memberi garis luar bentuk dan ukuran korona dam akar yang akan datang b. Erupsi Intraseous 1) Tahap aposisi adalah pengendapan dari matriks enamel dan dentin dalam lapisan dalam lapisan tambahan 2) Tahap klasifikasi adalah pengerasan dari matriks oleh pengendapan garamgaram kalsium(Harshanur, 1991). c. Erupsi Erupsi gigi adalah munculnya tonjolan gigi atau tepi insisal gigi menembus gingiva. Erupsi gigi dapat terjadi pada gigi susu maupun gigi permanen (Purba, 2004). Tahap erupsi gigi dapat dibagi menjadi 3 tahap, yaitu (Purba, 2004): 1) Tahap praerupsi Tahap praerupsi dimulai saat pembentuksn benih gigi sampai mahkota selesai dibentuk. Pada tahap praerupsi rahang mengalami pertumbuhan pesat dibagian posterior dan permukaan lateral yang mengakibatkan rahang mengalami peningkatan panjang dan lebar ke arah anterior-posterior. Untuk menjaga hubungan yang konstan dengan tulang rahang yang mengalami pertumbuhan pesat maka benih gigi bergerak ke arah oklusal. 2) Tahap prafungsional Tahap prafungsional dimulai dari pembentukan akar sampai gigi mencapai daratan oklusal. Pada tahap prafungsional gigi bergerak lebih cepat ke arah vertikal. Selain bergerak ke arah vertikal, pada tahap prafungsional gigi juga bergerak miring dan rotasi. Gerakan miring dan rotasi gigi ini bertujuan untuk

meperbaiki posisi gigi berjejal di dalam tulang rahang yang masih mengalami pertumbuhan. 3) Tahap fungsional Tahap ini dimulai sejak gigi difungsikan dan berakhir ketika gigi telah tanggal. Selama tahap fungsional gigi bergerak ke arah oklusal, mesial dan proksimal. Pergerekan gigi pada tahap fungsional ini bertujuan untuk mengimbangi kehilangan substansi gigi yang terpakai selama berfungsi sehingga oklusi dan titik kontak proksimal dari gigi dapat dipertahankan Kegagalan erupsi adalah gigi yang erupsinya terhalang oleh sesuatu sebab sehingga gigi tersebut tidak keluar dengan sempurna mencapai oklusi yang normal didalam deretan susunan gigi geligi Purba, 2004).

2.2.3 Pertumbuhan dan perkembangan gigi sulung dan gigi tetap Pertumbuhan dan perkembangan dari gigi geligi seperti halnya organ lainnya telah dimulai sejak 4 5 bulan dalam kandungan. Pada waktu lahir, maksila dan mandibwula merupakan tulang yang telah dipenuhi oleh benih-benih gigi dalam berbagai tingkat perkembangan. Tulang alveolar hanya dilapisi oleh mucoperiosteum yang merupakan bantalan dari gusi. Pada saat lahir, tulang maksila dan mandibula terlihat mahkota gigi-gigi sulung telah terbentuk dan mengalami kalsifikasi, sedangkan benih gigi-gigi tetap masih berupa tonjolan epitel(Harshanur, 1991). Pada umur 6 7 bulan telah terjadi erupsi dari gigi sulung dan pada umur 12 bulan gigi insisif pada maksila dan mandibula telah erupsi. Pada umur 2 3 tahun semua gigi sulung telah erupsi dan email gigi-gigi sulung telah terbentuk sempuna(Harshanur, 1991). Pertumbuhan dan perkembangan gigi ini terlihat pada tabel berikut ini : A. Gigi Sulung 1. Rahang Gigi Pembentukan Erupsi Akar lengkap 2. Atas Insisif pertama 4 bl inutero 7 bl 1 th 3. Insisif kedua 4 bl inutero 9 bl 2 th 4. Caninus 5 bl inutero 18 bl 3 th 5. Molar pertama 5 bl inutero 14 bl 2 th 6. Molar kedua 6 bl inutero 24 bl 3 th

7. Bawah Insisif pertama 4 bl inutero 7 bl 1 th 8. Insisif kedua 4 bl inutero 7 bl 1 th 9. Caninus 5 bl inutero 16 bl 3 th 10. Molar pertama 3 bl inutero 12 bl 2 th 11. Molar kedua 6 bl inutero 20 bl 3 th

B. Gigi Tetap 1. Rahang Gigi Mulai terbentuk Erupsi Akar lengkap 2. Atas Insisif pertama 3 4 bl 7 8 th 10 tahun 3. Insisif kedua 10 12 bl 8 9 th 11 tahun 4. Caninus 4 5 bl 11 12 th 13 15 th 5. Premolar pertama 18-21 bl 10 12 th 12 14 th 6. Premolar kedua 3033 bl 10 12 th 12 14 th 7. Molar pertama 0 3 bl 6 7 th 9 10 th 8. Molar kedua 27 36 bl 12 13 th 14 16 th 9. Molar ketiga 7 9 th 17 21 th 18 25 th 10. Bawah Insisif pertama 3 4 bl 6 7 th 9 th 11. Insisif kedua 3 4 bl 7 8 th 10 th 12. Caninus 4 6 bl 9 10 th 12 14 th 13. Premolar pertama 18 24 bl 10 12 th 12 13 th 14. Premolar kedua 24 30 bl 11 12 th 13 14 th 15. Molar pertama 0 3 bl 6 7 th 9 10 th 16. Molar kedua 2 3 th 11 13 th 14 15 th 17. Molar ketiga 8 10 th 17 21 th 18 25 th 2.2.4 Perbedaan Gigi Sulung dan Permanen Pada manusia terdapat 20 gigi desidui dan 32 gigi permanen yang berkembang dari interaksi sel epitel rongga mulut dan sel bawah mesenkim. Setiap gigi berbeda-beda secara anatomi, tapi dasar proses pertumbuhannya sama pada semua gigi(Harshanur, 1991). Setiap gigi tumbuh berturut-turut mulai dari tahap bud, cup, dan tahap bell. Pada tahap bell dibentuk enamel dan dentin. Mahkota terbentuk dan termineralisasi, akar gigi mulai terbentuk juga. Setelah kalsifikasi akar, jaringan pendukung gigi, sementum,

ligamentum periodontal, serta tulang alveolar tumbuh. Pertumbuhan ini terjadi pada gigi insisivus dengan akar satu, premolar dengan beberapa akar atau molar dengan akar multipel. Kemudian mahkota gigi komplit erupsi ke rongga mulut. Pertumbuhan akar dan sementogenesis yang lanjut sampai gigi berfungsi dan didukung oleh struktur gigi yang tumbuh sempurna(Harshanur, 1991). 2.2.5 Kegagalan Erupsi Kegagalan erupsi adalah gigi yang erupsinya terhalang oleh sesuatu sebab sehingga gigi tersebut tidak keluar dengan sempurna mencapai oklusi yang normal di dalam deretan gigi geligi (Purba, 2004). Ada dau faktor yang mempengaruhi kegagalan erupsi yaitu (Purba, 2004): 1) Faktor-faktor kegagalan erupsi yang berasal dari gigi yaitu: 1) Kelainan dalam perkembangan benih gigi Pada kondisi kelainan perkembangan benih gigi ini, benih gigi yang sudah terbentuk tidak mengalami perkembangan dengan sempurna sehingga gigi gagal dalam bererupsi. 2) Kegagalan dalam pergerakan praerupsi dan prafungsional Pada kondisi ini, pembentukan gigi berlangsung dengan sempurna tetapi gigi yang sudah terbentuk tidak mengalami pergerakan selama tahap praerupsi dan prafungsional sehingga gigi tetap pada tempatnya di dalam tulang alveolar. 3) Letak benih yang abnormal Letak benih yang abnormal seperti letak benih yang terlalu miring ke arah lingual, bukal dapat menyebabkan gigi tersebut mengalami kesulitan dalam pergerakan erupsi sehingga gigi gagal bererupsi.

2) Faktor-faktor kegagalan gigi yang berasal dari sekitar gigi 1) Tulang yang tebal dan padat Gagalnya gigi bererupsi pada kondisi ini disebabkan konsistensi tulang yang sangat keras dan padat sehingga tekanan erupsi normal tidak mencukupi untuk menembus tulang yang tebal dan padat tersebut. 2) Tempat untuk gigi tersebut kurang Kurangnya tempat untuk gigi yang disebabkan oleh berbagai hal seperti ukuran yang terlalu besar, tulang rahang yang tidak berkembang juga dapat menyebabkan gigi tidak muncul di rongga mulut

3) Posisi gigi tetangga menghalangi erupsi gigi tersebut Posisi gigi tetangga yang menghalangi jalannya erupsi dapat menyebabkan gigi tidak muncul kepermukaan. 4) Adanya gigi susu yang persistensi Gigi susu yang tidak tanggal pada waktunya dapat menyebabkan kegagalan erupsi pada gigi permanen. Kegagaln erupsi gigi permanen pada kondisi gigi persistensi ini disebabkan oleh tidak tersedianya ruangan untuk gigi permanen yang akan erupsi menggantikan gigi susu yang persistensi tersebut.

3) Atrisi Yaitu ausnya permukaan gigi karena lamanya pemakaian waktu berfungsi (Harshanur, 1991). 4) Resobsi Yaitu penghapusan dari akar-akar gigi susu oleh aksi dari osteoclast (Harshanur, 1991).

2.2.6 Faktor-faktor yang mempengaruhi erupsi Erupsi gigi adalah proses yang bervariasi pada setiap anak. Variasi ini masih dianggap sebagai suatu keadaan yang normal jika lamanya perbedaan waktu erupsi gigi masih berkisar antara 2 tahun. Variasi dalam erupsi gigi dapat disebabkan oleh faktor yaitu: 1. Faktor Genetik 2. Faktor Jenis Kelamin 3. Faktor Tinggi dan Berat Badan 4. Faktor Nutrisi 5. Faktor Sosial 6. Faktor Hormon

1. Faktor Genetik 1) Mempunyai pengaruh terbesar dalam menentukan waktu dan urutan erupsi gigi yaitu sekitar 78%, termasuk proses kalsifikasi.

2) Gigi permanen lebih dulu tumbuh pada ras anak-anak Afrika dan AfrikaAmerika daripada ras anak-anak Asia dan Kaukasia. 3) Terdapat kelainan genetik tertentu yang dapat mempengaruhi erupsi gigi. Kelainan genetik tersebut dapat dibagi menjadi a) kelainan pada pembentukan email b) kelainan pada pembentukan folikel email 2. Faktor jenis kelamin 1) Pada umumnya waktu erupsi gigi anak perempuan lebih cepat dibandingkan anak laki-laki. 2) Perbedaan ini berkisar antara 1 hingga 6 bulan. 3) Pengaruh hormon estrogen 4) Perbedaan erupsi paling sering pada caninus permanen. 3. Faktor Tinggi dan Berat Badan 1) Sebuah hubungan positif antara tinggi badan dan berat badan terhadap pertumbuhan gigi telah diteliti sebelumnya. 2) Rata-rata pertumbuhan giginya lebih cepat 1.2 1.5 tahun

4. Faktor Nutrisi 1) Nutrisi sebagai faktor pertumbuhan dapat mempengaruhi erupsi dan proses kalsifikasi. Keterlambatan waktu erupsi gigi dapat dipengaruhi oleh faktor kekurangan nutrisi, seperti vitamin D dan gangguan kelenjar endokrin. 2) Terdapat bukti bahwa kekurangan gizi kronis pada anak-anak dalam waktu yang lama dapat menyebabkan erupsi gigi tertunda.

5. Faktor Sosial 1) Dalam sejumlah penelitian telah ditemukan bahwa anak-anak dari latar belakang sosial-ekonomi yang lebih menunjukkan pertumbuhan gigi yang lebih awal daripada anak-anak dari latar belakang sosial-ekonomi yang rendah.

6. Faktor Hormon 1) Gangguan kelenjar endokrin biasanya memiliki efek yang mendalam pada tubuh, termasuk gigi. Pertumbuhan gigi yang cepat telah diteliti dan berkaitan dengan sekresi androgen adrenal yang meningkat.

2.2.7 Kelainan pada gigi Anomali gigi adalah gigi yang bentuknya menyimpang dari bentuk aslinya(Itjiningsih, 1991). Faktor-faktor penyebab anomali gigi adalah: 1. Faktor herediter 2. Gangguan pada waktu pertumbuhan, perkembangan gigi. 3. Gangguan meetabolisme 1) Anodontia a) Anodontia Lengkap Anodontia lengkap disebabkan oleh penyakit herediter (sex linked genetic trait), hal ini jarang sekali terjadi. b) Anodontia sebagian Anodontia sebagian biasanya kengenital. Kehilangan satu atau beberapa gigi di dalam rahang meskipun belum terbukti karena heredigter tetapi tendens untuk tidak ada gigi yang sama pada suatu keluarga sering dijumpai. Perubahan pada bentuk morfologi gigi (Itjiningsih, 1991). 1) Geminasi atau kembar : klinis terlihat sebagai gigi kembar atau dempet, umumnya sering terlihat di daerah anterior. Geminasi adalah sebagai akibat dari suatu benih gigi yang membelah, biasanya gigi tersebut mempunyai satu akar dengan saluran akar, dan ditemukan pada kurang dari 1% penduduk. Geminasi tampak lebih sering pada gigi susu daripada gigi tetap, pada regio I dan P.

2) Fusion atau kembar Dempet : klinis terlihat sama dengan geminasi, fusion lebih sering ditemukan pada gigi anterior dan sebagai akibat dari bersatunya dua benih gigi. Biasanya gigi ini masing-masing mempunyai akar dan rongga pulpa terpisah. 3) Cusp tambahan atau tubercle : setiap gigi bisa memperlihatkan penonjolan enamel yang sering disebabkan oleh perkembangan hyperplasia setempat/pertumbuhan sel-sel baru 4) Enamel pearls : enamel bentuk bulat seperti mutiara pada daerah bifurkasi pada gigi molar atas. 5) Taurodontia : gigi dengan ruang pulpa sangat panjang, tidak ada pengecilan rongga pulpa pada daerah cemento-enamel junction. Pembentukan akar yang abnormal(Itjiningsih, 1991). 1) Dilaceration : akar dan mahkota gigi yang sangat bengkok/distori. Sering membentuk sudut dari 45 derajat sampai lebih dari 90 derajat. Disebabkan karena luka trauma atau kekurangan tempat untuk berkembang, seperti yang sering pada kasus M3 bawah. 2) Flexion : akar gigi yang kurang membengkok dari 90 derajat atau mutar. 3) Dens in dente : perkembangan anomali ini adalah akibat terselubungnya organ enamel diantara mahkota gigi. Klinis terlihat sebagai tonjolan di daerah cingulum gigi incisor. Paling sering terlihat pada gigi I2 atas, bisa pada I2 bawah. 4) Concrescence: keadaan ini adalah fusion atau tumbuh jadi satu pada akar gigi melalui jaringan sementum saja, biasanya menjadi satu setelah gigi erupsi dalam rongga mulut. Sering terjadi pada regio molar atas.

2.2.8 Tanda-tanda Tumbuh gigi Tanda-tanda tumbuhnya gigi(Linden,2004). 1. Sering mengeluarkan air liur Sulit dipercaya bahwa air liur yang begitu banyak dapat keluar dari mulut bayi yang kecil, tetapi tumbuhnya gigi dapat merangsang air liur dan saluran air pada mulut bayi. Hal ini biasanya akan terjadi pada saat bayi berusia mulai dari sepuluh minggu hingga 3 atau 4 bulan. 2. Ruam di wajah dan dagu Ketika bayi tumbuh gigi, dirinya juga akan mengembangkan ruam kering pada kulit atau pecah-pecah di sekitar mulut, dagu atau bahkan di leher karena kontak

dengan air liur. Sapulah air liur bayi yang menetes dengan menggunakan sapu tangan yang lembut. Jika ruam sudah terbentuk, oleskan krim atau lotion bayi yang lembut dan aman bagi bayi. 3. Batuk-batuk Air liur yang terlalu banyak dan memenuhi mulut dapat membuat bayi muntah dan batuk. Batuk disebabkan karena bayi tersedak oleh air liur yang diproduksi melimpah. 4. Jadi doyan menggigit Tekanan dari gigi yang menyembul melalui bawah gusi menyebabkan bayi merasa tidak nyaman dan membuat bayi selalu ingin menggigit. Tumbuh gigi dapat menyebabkan bayi menggigit barang apapun yang ditemukannya bahkan dapat menggigit puting ibu ketika sedang disusui. 5. Merasa sakit Peradangan jaringan lunak pada gusi dapat menyebabkan rasa sakit. Gigi yang pertama kali tumbuh biasanya akan lebih menyakitkan dari gigi yang lain, meskipun sebagian besar bayi akhirnya terbiasa dengan tumbuhnya gigi dan perasaan tidak nyaman di kemudian hari. 6. Jadi gampang marah Mulut bayi yang terasa sakit dapat membuatnya merasa kurang sehat. Beberapa bayi mungkin lekas marah atau rewel hanya dalam beberapa jam saja, tetapi bayi yang lain mungkin akan tetap rewel selama berhari-hari atau bahkan minggu. 7. Menolak ketika diberi makan Bayi yang rewel biasanya mudah ditenangkan dengan botol susu atau puting payudara ibu. Tetapi menghisap susu dari payudara ibu ataupun botol susu dapat membuat gusi bayi terasa sakit. Oleh karena itu bayi mungkin akan menolak minum susu atau ketika diberi makanan padat. 8. Demam ringan Dokter enggan menghubungkan tumbuh gigi dengan demam, karena ketika bayi tumbuh gigi, dirinya akan kehilangan kekebalan dan lebih rentan terhadap infeksi. Tetapi seperti peradangan pada anggota tubuh lain, gusi yang meradang kadangkadang dapat menghasilkan demam ringan. Demam ini biasanya akan reda dengan sendirinya, jika demam berlangsung hingga 3 hari, segera hubungi dokter.

9. Kesulitan tidur di malam hari Bayi akan merasa tidak nyaman dan tidurnya akan terganggu di malam hari oleh rasa nyeri ketika tumbuh gigi. Ketika bayi kesulitan untuk terlelap di malam hari, jangan mengatasinya dengan menyusui karena akan membuat gusi bayi semakin sakit dan mengganggu tidurnya. 10. Pendarahan di bawah gusi Tumbuh gigi dapat memicu perdarahan di bawah gusi, yang terlihat seperti benjolan kebiruan. Anda tidak perlu khawatir dengan hal ini karena gusi akan membaik beberapa saat setelah dikompres dengan air dingin.

2.2.9 Biokimia komponen gigi komponen gigi terdiri dari 3 jaringan yang termineralisasi, yaitu (beek, 1996): 1. Enamel Terdiri dari jutaan enamel roods/prisma. (DEJ-permukaaan mahkota). Paling keras dan klasifikasi tinggi. Komposisi kimia: a) 96%-97% bahan anorganik: hydroxyapatite b) 4% bahan organik c) 3%-4% air 2. Dentin Terdiri dari jaringan termineralisasi Tubuli dentin: pulpa-menembus DEJ (permukaan mahkota) Terdiri dari proc. Sitoplasmik odontoblas dalam pulpa Komposisi kimia: a) 70% bahan anorganik b) 18%bahan organik c) 12%air 3. Cementum Sama dengan tulang dilihat dari banyak aspek. Perbedaan dengan tul;amh pada vaskularisasinya cementum mengandung sel tertutup (cementosit), identik dengan osteosit dari tulang. Mengadakan pelekatan dengan ligamen periodontal. Komposisi kimia: a) 65% bahan anorganik b) 23% bahan organik

c) 12 air 4. Pulpa gigi Ruangan dibagian tengah gigi terdiri dari jaringan ikat halus, saraf, pembuluh darah dan limfe. Bagian tepi dibatasi odontoblas. Terdapat satu atau lebih lubang akhir (foramen apikalis) yang berhubung dengan jaringan periapikal (beek, 1996). 2.2.10 Bagian Mikroskopis dan Makroskopis dari gigi Bagian gigi secara makroskopis dan mikroskopis 1. Secara makroskopis dilihat menurut letak email dan sementum a. Mahkota (korona) adalah bagian gigi yang dilapisi jaringan enamel email dan normal terletak diluar jaringan gusi atau gingival b. Akar atau radix ialah bagian gigi yang dilapisi jaringan sementum dan ditopang oleh tulang alveolar dari maksila danmandibula. c. Garis servikal atau semento-enamel junction ialah batas antara jaringan sementum dan email yang merupakan pertemuan mahkota dan akar gigi. d. Ujung akar/apeks ialah titik yang terujung dari suatu benda yang runcing atau yang berbentuk kerucut seperti akar gigi. e. Tepi insisal ialah suatu tonjolan kecil dan panjang bagian korona dari gigi insisivus yang merupakan sebagaian dari permukaan insisivus dan yang digunakan untuk memotong makanan. Tonjolan atau cusp ialah tonjolan pad bagian korona gigi kaninus dan gigi posterior yang merupakan sebagian dari permukaan oklusal (Itjiningsih, 1991).

2. Secara mikroskopis a. Jaringan keras Ialah jaringan yang mengandung bahan kapur , terdiri dari jaringan email, jaringan dentin atau tulang gigi, dan jaringan sementum. Email dan sementum merupakan bagian luar yang melindungi dentin. b. Jaringan lunak Jaringan pulpa ialah jaringan yang tedapat di dalam rongga pulpa sampai foremen apical umumnya mengandung bahan dasar, bahan perekat, sel saraf yang peka sekali terhadap rangsangan mekanis, termis dan kimia, jaringan limfe, jaringan ikat dan pembuluh darah arteri dan vena. c. Rongga pulpa

Terdiri dari : 1) Tanduk pulpa yaitu ujung ruang pulpa 2) Ruang pulpa yaitu ruang pulpa di korona gigi 3) Saluran pulpa saluran di akar gigi Foremen apical yaitu lubang di apeks gigi tempat masuknya jaringan pulpa ke rongga pulpa (Itjiningsih, 1991).

2.3 Osteogenesis Proses pembentukan tulang disebut osteogenesis atau osifikasi. Perkembangan sel prekusor tulang dibagi ke dalam tahapan perkembangan yakni 1. 2. 3. 4. 5. Mesenchymal stem cells Sel-sel osteoprogenitor Pre-osteoblas Osteoblas, dan Osteosit matang.

Setelah sel progenitor membentuk garis osteoblastik, kemudian dilanjutkan dengan tiga tahap perkembangan diferensiasi sel yaitu proliferasi, pematangan matrik, danm ineralisasi. Faktor pertumbuhan tulang tergantung pada herediter, nutrisi, vitamin, mineral, hormon, dan latihan atau stres pada tulang (Scalon dan Sanders, 2007). Osifikasi adalah istilah lain untuk pembentukan tulang. Osifikasi berdasarkan asal embriologisnya terdapat dua jenis osifikasi, yaitu yang terjadi pada sel mesenkim yang berdiferensiasi secara langsung tanpa pembentukan yaitu mineralisasi jaringan (osteogenesis)

osifikasi intramembran

menjadi osteoblas di pusat osifikasi

kartilago terlebih dahulu dan osifikasi endokondral

tulang yang dibentuk melaluip embentukan kartilago terlebih

dahulu (Leeson et al. 1996; Junqueira dan Carneiro 2005). 2.3.1 Jenis Osteogenesis a) Osifikasi intramembran Pada osifikasi intramembran, perkembangan tulang terjadi secara langsung. Selama ossifikasi intramembran, sel mesenkim berproliferasi ke dalam area yang memiliki

vaskularisasi yang tinggi pada jaringan penghubung embrionik dalam pembentukan kondensasi sel atau pusat osifikasi primer (Leeson et al. 1996; Junqueira dan Carneiro 2005). Sel ini akan mensintesis matriks tulang pada bagian periperal dan sel mesenkimal berlanjut untuk berdiferensiasi menjadi osteoblas. Setelah itu, tulang akan dibentuk kembali dan semakin digantikan oleh tulang lamela matang/dewasa. Proses osifikasi ini merupakan sumber pembentukan tulang pipih, salah satu diantaranya yaitu tulang pipih kepala. Pada awal perkembangan tulang pipih atap kepala, tulang yang baru dibentuk diendapkan pada pinggir dan permukaan tulang tersebut. Untuk tetap menjaga adanya ruang bagi pertumbuhan otak, rongga kranium harus membesar yaitu dengan cara resorpsi tulang pada permukaan luar dan permukaan dalam oleh osteoklas, bersamaan dengan terjadinya pengendapan tulang yang terus menerus pada kedua permukaan tulang (Leeson et al. 1996; Junqueira dan Carneiro 2005).

b) Osifikasi endokondral Semua sel tulang lainnya di dalam tubuh dibentuk melalui proses osifikasi endokondral. Proses ini terjadi secara tidak langsung yaitu melalui pembentukan model tulang rawan terlebih dahulu dan kemudian mengalami penggantian menjadi tulang dewasa. Osifikasi endokondral dapat dilihat pada proses pertumbuhan tulang panjang. Pada proses pertumbuhan tulang panjang akan terbentuk pusat osifikasi primer dimana penulangan pertama kali terjadi yaitu proses dimana kartilago memanjang dan meluas melalui proliferasi kondrosit dan deposisi matriks kartilago. Setelah pembentukan tersebut, kondrosit di daerah sentral kartilago mengalami proses pemasakan menuju hypertropic kondrosit (Leeson et al. 1996; Junqueira dan Carneiro 2005). Setelah pusat osifikasi primer terbentuk maka rongga sumsum mulai meluas ke arah epifise. Perluasan rongga sumsum menuju ke ujung-ujung epifisis tulang rawan dan kondrosit tersusun dalam kolom-kolom memanjang pada tulang dan tahapan berikutnya pada osifikasi endokondral berlangsung pada zona-zona pada tulang secara berurutan (Leeson et al. 1996; Junqueira dan Carneiro, 2005).

Gbr.2.3 proses pertumbuhan tulang

2.3.2 Jaringan Tulang Tulang adalah jaringan yang tersusun oleh sel dan didominasi oleh matrix kolagen ekstraselular (type I collagen) yang disebut sebagai osteoid. Osteoid ini termineralisasi oleh deposit kalsium hydroxyapatite, sehingga tulang menjadi kaku dan kuat (Barnes, et.al.,1999). a) Sel-sel pada tulang adalah : 1) Osteoblast : yang mensintesis dan menjadi perantara mineralisasi osteoid. Osteoblast ditemukan dalam satu lapisan pada permukaan jaringan tulang sebagai sel berbentuk kuboid atau silindris pendek yang saling berhubungan melalui tonjolan-tonjolan pendek. 2) Osteosit : merupakan komponen sel utama dalam jaringan tulang. Mempunyai peranan penting dalam pembentukan matriks tulang dengan cara membantu pemberian nutrisi pada tulang. 3) Osteoklas : sel fagosit yang mempunyai kemampuan mengikis tulang dan merupakan bagian yang penting. Mampu memperbaiki tulang bersama osteoblast. Osteoklas ini berasal dari deretan sel monosit makrofag. 4) Sel osteoprogenitor : merupakan sel mesenchimal primitive yang menghasilkan osteoblast selama pertumbuhan tulang dan osteosit pada permukaan dalam jaringan tulang. Tulang membentuk formasi endoskeleton yang kaku dan kuat dimana

otot-otot skeletal menempel sehingga memungkinkan terjadinya pergerakan. 2.3.3 Jenis Jaringan Tulang Secara histologis tulang dibedakan menjadi 2 komponen utama, yaitu (Barnes,
et.al.,1999):

1) Jaringan Tulang Rawan (Kartilago) Jaringan tulang rawan mempunyai banyak matriks dan bersifat lentur yang disebut kondrin. Pada anak-anak, tulang rawan berasal dari jaringan mesenkim, tetapi pada orang dewasa dibentuk oleh perikondrium yang banyak mengandung sel pembentuk tulang rawan (kondrosit). Sel-sel tulang rawan ini terletak di dalam suatu rongga kecil yang disebut lakuna. Jaringan tulang rawan dibedakan menjadi tiga macam (Barnes, et.al.,1999). a) Tulang Rawan Hialin Matriks tulang rawan hialin berwarna putih kebiruan, mengkilat, dan jernih. Fungsinya adalah membantu pergerakan, membantu jalannya pernapasan. Tulang rawan ini terdapat pada cakram epifisis, dan ujung rusuk. b) Tulang Rawan Elastis Tulang rawan elastis tersusun dari serabut kolagen dan bersifat elastis. Matriksnya berwarna kuning. Fungsinya adalah memberikan fleksibelitas dan menguatkan. Contohnya pada daun telinga, epiglotis dan bronkiolus. c) Tulang Rawan Fibrosa Matriks pada jaringan ini sedikit dan berwarna gelap, tetapi banyak mengandung serabut kolagen yang membentuk suatu berkas dan tersusun sejajar. Fungsinya adalah untuk memberikan kekuatan dan melindungi jaringan yang lebih dalam.

2) Jaringan Tulang Sejati (Osteon) Jaringan tulang sejati ini tersusun oleh sel-sel tulang yang disebut osteosit. Matriksnya padat dan banyak terjadi pengapuran, antara lain kalsium karbonat dan kalsium fosfat. Proses pengapuran ini disebut kalsifikasi. Jaringan tulang ini banyak terdapat di dalam tubuh menyusun rangka. Fungsinya adalah melindungi organ-organ tubuh dalam yang lemah dan mengikat otot-otot. Berdasarkan jumlah matriksnya jaringan tulang sejati dibedakan menjadi dua (Barnes, et.al.,1999). a) Tulang Kompak Pada tulang kompak terdapat matriks yang banyak, rapat, dan padat. Contoh dapat dijumpai pada tulang-tulang pipa. Substansi mineral disimpan dalam lapisan tipis yang disebut lamela. Struktur mikroskopis tulang panjang menunjukkan adanya saluran-saluran memanjang yang saling berhubungan yang disebut Kanalis Havers. Havers terdiri atas lamella-lamella yang tersusun melingkari suatu saluran, yang di tengahnya terdapat pembuluh darah dan saraf. Pembuluh darah inilah yang menyuplai makanan kepada selsel tulang. b) Tulang Spons (Bunga Karang) Matriks pada tulang spons tersusun tidak rapat dan berongga. Pada tulang spons tidak terdapat sistem Havers. Contohnya pada tulang-tulang pipih.
2.3.4 Kelainan Tulang

1) Hipoplasia mandibula Hipoplasia mandibula merupakan suatu kelainan pada perkembangan tulang-tulang kranial yang tidak lengkap, kurang dan disertai dengan terbentuknya defek pada daerah kondilus mandibula berupa ukuran rahang bawah yang kecil dan tidak normal yang dapat disebabkan oleh faktor kongenital atau non-kongenital (acquired). Hipoplasia mandibula dapat melibatkan keseluruhan mandibula atau hanya pada satu sisi saja. Pasien dengan hipoplasia mandibula tampak mempunyai perubahan estetis pada leher oleh karena posisi dagunya lebih ke belakang. Kelainan bentuk secara klinis tergantung pada penyebab

hipoplasia kondilus mandibula apakah gangguan yang terjadi mengenai satu atau kedua kondilus dan tergantung pada derajat malformasi (gambar 1).

(a)

(b)

Gambar 1. Gambaran klinis hipoplasia mandibula.(a).(Medlineplus.2009) (http:// www.detikhalth.com) (21 Agustus 2010) dan (b).Radiografis hipoplasia mandibula (Swischuk LE.Imaging of the newborn,infant,and young child.2004) Keadaan ini secara langsung dihubungkan dengan faktor umur pasien pada saat terjadinya penyakit, lamanya luka dan derajat keparahan. Keterlibatan secara unilateral merupakan tipe klinis yang paling umum ditemui. Terhambatnya pertumbuhan secara unilateral yang parah akan menghasilkan bentuk wajah yang asimetri dan sering dihubungkan dengan keterbatasan ekskursi lateral pada satu sisi serta perkembangan yang berlebihan pada bagian antengonial notch mandibula pada sisi yang terlibat. Kelainan bentuk mandibula yang berupa bentuk pathognomonik disebabkan oleh karena kurangnya pertumbuhan ke arah bawah dan depan akibat terhambatnya pertumbuhan pada pusat pertumbuhan mandibula, yakni kondilus. Beberapa pertumbuhan berlanjut pada bagian tepi luar posterior angulus mandibula sehingga menyebabkan semakin tebalnya bagian tulang di daerah ini. Hipoplasia mandibula lazim dijumpai pada beberapa sindroma sebagai salah satu ciri khas utamanya. Lebih dari 60 sindroma terdapat hipoplasia mandibula sebagai komponen yang terlihat. Seperti halnya pada sindroma cat cry (dengan nama asli cri-du-chat), Sindroma Pierre Robin, Sindrom Goldenhars, Disostosis Mandibulofasial Weyers, Disostosis Mandibulofasial Treacher Collins dan Turner). Hipoplasia mandibula juga sering terlihat dalam trisomi 17-18 dan 13-15. Hipoplasia mandibula juga dapat disertai dengan kelainan lain seperti mikroglosi kongenital. Menurut Moss, yang dijelaskan dalam teori matriks, apabila tekanan yang dihasilkan lidah kurang maka mandibula pun ikut kurang berkembang,

lidah yang kecil tidak mendukung perkembangan mandibula. Selain itu, terdapat kelainan yang lain seperti mulut yang kecil dan miopia. Dalam seluruh kasus hipoplasia mandibula, terdapat gigitan mandibula yang rendah serta penurunan mandibula, lidah hingga oropharing. Keadaan ini memperparah gangguan saluran nafas dan merusak organ pernafasan. Selama bayi tumbuh hingga dewasa, mandibula biasanya menjadi lebih lebar, lebih normal dalam posisinya, dan cenderung mudah menyebabkan gangguan saluran nafas. Meskipun begitu, pada minggu awal kehidupan, hipoplasia mandibula dan adanya perubahan pada bagian posterior lidah dapat menimbulkan gangguan pernafasan yang berat, khususnya jika bayi tetap dalam posisi berbaring. Oleh karena itu, bayi tersebut harus dijaga dalam posisi telungkup, dan dalam kasus yang parah, intubasi nasoesophageal prolonged diperlukan. Perlu diingat,bahwa bagaimanapun pertumbuhan pada kondilus masih tetap berlanjut hingga mencapai usia 20 tahun dan potensi pertumbuhan dipertahankan tidak terbatas, tidak seperti kebanyakan sendi lain di dalam tubuh.

2) Kleidokranial displasia Kleidokranial displasia adalah suatu kelainan pada tulang yang disebabkan oleh mutasi gen CBFA I(core binding factor alpha I)/RUNX2 pada kromosom 6p21 (Gambar 2). Dalam keadaan normal, gen ini menuntun diferensiasi osteoblas dan pembentukan tulang yang tepat. Sindroma ini ditandai oleh adanya trias: multiple supernumerary teeth, pertumbuhan tulang klavikula yang tidak sempurna, dan terbukanya sutura sagital dan fontanel. Kelainan ini mempunyai karakteristik: 1. Tidak tumbuhnya atau tidak sempurnanya tulang bahu. Pada penderita akan terlihat kedua bahunya akan berdekatan atau seperti menjadi satu. 2. Adanya kelainan tengkorak dan kelainan wajah dengan wajah yang cenderung persegi, sutura dari tengkorak yang kurang menutup, tulang frontal yang kurang tertutup, dinding hidung yang rendah, terlambatnya erupsi gigi permanen atau gigi permanen yang memiliki kelainan.

Gambar 2. Gen CBFA I pada kromosom 6p21 (Reddy SK. Cleidocranial Dysplasia (Dysostosis) A Case Report. The Orthodontic CYBERjournal, March 2010.) Kasus mengenai kelainan klavikula pertama kali dilaporkan oleh Martin pada tahun 1765. Pada tahun 1871, Scheuthauer melaporkan kasus lain yang mengenai kedua klavikula dan tulang kranial. Pada tahun 1897, Pierre Marie dan Sainton membuat deskripsi mengenai sindroma ini dan diberi istilah Kleidokranial displasia, yang dikenal juga dengan MarieSainton Disease. Sejak publikasi pertama mengenai Kleidokranial displasia, lebih dari 1000 kasus Kleidokranial displasia telah dipublikasikan pada literatur medis. Sindroma Kleidokranial displasia juga dikenal dengan nama Osteodental dysplasia. Insidensi Kleidokranial displasia diseluruh dunia sekitar 1:1.000.000 tanpa membedakan jenis kelamin dan ras.

3. Osteonekrosis Osteonekrosis ialah suatu kelainan akibat dari kehilangan suplai darah pada tulang yang terjadi secara sementara atau permanen. Darah membawa nutrisi yang penting dan oksigen ke tulang. Tanpa darah, jaringan tulang akan mati dan pada akhirnya tulang akan hancur. Osteonekrosis juga dikenal dengan nama avascular necrosis, aseptic necrosis dan ischemic nerosis. Osteonekrosis dapat terjadi pada semua tulang, tetapi umumnya pada tulang paha, perluasan tulang dari sendi lutut ke sendi pinggul. Bagian lain yang juga sering terjadi meliputi tulang lengan bagian atas, bahu, pergelangan kaki dan rahang. Osteonekrosis dapat mengenai satu tulang, beberapa tulang dalam waktu yang bersamaan dan beberapa tulang dalam waktu yang berbeda. Secara normal, tulang akan menghancurkan dan membangun kembali elemen-elemen pada tulang. Menggantikan tulang yang sudah tua dengan tulang

yang baru. Proses ini menjaga agar tulang tetap kuat dan menjaga keseimbangan mineralmineral yang terdapat pada tulang. Osteonekrosis merupakan proses penghancuran tulang yang lebih cepat dibandingkan perbaikannya.

Gambar 1. Osteonekrosis pada rahang

(Picket RA. Bisphosphonate-associated

Osteoneccrosis of the jaw: a literature Review and clinical practice guide lines. J Dent Hygiene 2006;80(3):1-10).

4. Osteoporosis adalah kondisi di mana tulang rapuh karena tingkat kepadatan tulang menurun sehingga tulang menjadi keropos dan mudah patah. Umumnya osteoporosis disebabkan karena kekurangan asupan kalsium pada tulang.

5. Osteomalacia Penyakit ini mengakibatkan tulang menjadi lunglai diakibatkan kekurangan, vitamin D atau kesalahan metabolisme di dalam tubuh. Sama halnya dengan osteoporosis, osteomalacia juga berpotensi membuat tulang cepat patah.

6. Rickets Sering dialami oleh anak-anak yang sedang tumbuh. Formasi tulang pada penderita rickets abnormal, yaitu terjadi penumpukan kalsium di dalam tulang karena terlalu banyak mengonsumsi susu berkalsium atau akibat radiasi sinar matahari.

7. Mikrocephalus Yaitu gangguan pertumbuhan tulang tengkorak akibat kekurangan zat kapur saat pembentukan tulang pada bayi.

8. Osteogenesis imperfecta (OI) Merupakan penyakit genetik yang menyebabkan kerapuhan tulang yang disebabkan oleh mutasi gen pengkode rantai kolagen tipe I. Kolagen tersebut merupakan protein terbanyak dari tulang, gigi, sklera dan ligamen.

9. Rakitis adalah suatu penyakit mengenai tulang yang sedang tumbuh yang ditandai dengan gagalnya kalsium untuk disimpan didalam tulang. Jadi tulang menjadi lunak dan mudah patah atau berubah bentuknya. Karena penyakit ini mengenai tulang yang sedang tumbuh, maka hanya terjadi pada anakanak. Namun jika tidak ditangani maka akan terus sampai dewasa.

10. Hipoposphaasia merupakan penyakit herediter yang dikarakteristikkan oleh adanya kerusakan tulang dan gangguan mineralisasi gigi, defisiensi serum serta penurunan aktifitas alkaline posfat tulang. Hipoposphatasia terdiri dari 3 jenis : 1) Prenatal, adanya demineralisasi pada tulang panjang, terjadinya

craniumsynotosis dan peningkatan calcium neonatal. 2) Penyakit tulang rickets, terjadinya perubahan tulang rangka, fraktur tekanan dan kehilangan gigi. 3) Hipoposphatasia ini hanya berupa anomaly metabolic yang dapat dideteksi dengan screening biokimia. Hipoposphatasia ini pada umumnya sudah diderita dari sejak lahir, muncul pada waktu bayi atau baru terdeteksi pada saat remaja.

2.4 Kebutuhan Nutrisi Untuk Janin Untuk pertumbuhan janin yang memadai diperlukan zat-zat makanan yang cukup, dimana peranan plasenta besar artinya dalam transfer zat-zat makanan tersebut. Pertumbuhan janin yang paling pesat terutama terjadi pada stadium akhir kehamilan. Misalnya pada akhir bulan ketiga kehamilan berat janin hanya sekitar 30 gram dan kecepatan maksimum pertumbuhan janin terjadi pada minggu ke 32-38, sehingga dibutuhkan lebih banyak zat-zat makanan pada stadium akhir tersebut(Lailiyana,dkk 2010). Kebutuhan gizi janin diperkirakan dengan berbagai cara antara lain : 1. perkiraan konsumsi oksigen dan produksi karbondioksida; 2. transfer zat gizi dari ibu ke janin;

3. perubahan perkembanga n komposisi tubuh janin (Lailiyana,dkk 2010). 1. Kebutuhan Zat Gizi Makro a. Kebutuhan energi Kebutuhan energi janin digunakan untuk proses metabolisme, pertumbuhan fisik, dan kebutuhan minimal aktifitas fisik. Janin tidak memerlukan energi untuk pemeliharaan temperatur tubuh, karena ibu telah memberikan janin suhu lingkungan 37 derajat celcius Energi yang dibutuhkan janin menjelang kelahiran diperkirakan sekitar 96kkal/kg/hr atau 336 kkal/hr dengan berat janin 3,5 kg. Kekurangan kalori pada ibu hamil dapat mengakibatkan BBLR,ibu kelelahan dan pusing. b. Protein Kebutuhan protein meningkat untuk mendukung pertumbuhan perkembangan janin,pembentukan plasenta dan cairan amnio,pertumbuhan jaringan maternal,dan penambahan volume darah.Kebutuhan protein pada ibu hamil adalah 1-1,7g/kg BB/hari.Bahan makanan yang dianjurkan adalah 2/3 dari sumber hewani. Kekurangan protein pada ibu hamil dapat mengakibatkan anemia,abortus,edema,bayi dengan BBLR, dan IUGR c. Lemak Sebagian besar dari 500 gram lemak tubuh janin ditimbun antara minggu ke 35-40 kehamilan. Pada stadium awal kehamilan tidak ada lemak yang ditimbun kecuali lipid esensial dan fosfolipid untuk pertumbuhan susunan syaraf pusat dan dinding sel syaraf. d. Karbohidrat Janin mempunyai sekitar 9 gram karbohidrat pada minggu ke 33, dan pada waktu lahir meningkat menjadi 34 gram. Konsentrasi glukogen pada hati dan otot-otot skelet meningkat pada akhir kehamilan. 2. Kebutuhan Zat Gizi Mikro a. Kalsium merupakan jenis mineral yang paling berlimpah dalam tubuh manusia. Total rata-rata banyaknya kalsium pada tubuh manusia dewasa kurang lebih mencapai 1 kg, dimana 99% terdapat pada tulang dan gigi, lalu 1% sisanya ada pada cairan tubuh dan aliran darah. Walaupun terkesan sangat sedikit, sisa 1% ini sebenarnya berperan penting dalam transmisi sistem saraf, konstraksi otot, pengaturan tekanan darah, dan pelepasan hormone (Lailiyana,dkk 2010). Janin mengumpulkan kalsium dari ibunya sekitar 25 sampai 30 mg sehari. Paling banyak ketika trimester ketiga kehamilan. Ibu hamil dan bayi membutuhkan kalsium untuk menguatkan tulang dan gigi. Selain itu, kalsium juga digunakan untuk membantu pembuluh darah berkontraksi dan berdilatasi.

Kalsium juga diperlukan untuk mengantarkan sinyal saraf, kontraksi otot, dan sekresi hormon. Jika kebutuhan kalsium tidak tercukupi dari makanan, kalsium yang dibutuhkan bayi akan diambil dari tulang ibu. Kebutuhan kalsium ibu hamil adalah sekitar 1000 mg per hari. Sumber kalsium dari makanan diantaranya produk susu seperti susu, keju, yogurt. Selain itu ikan teri juga merupakan sumber kalsium yang baik. Proses pembentukan tulang dimulai pada awal perkembangan janin, dengan membentuk matriks yang kuat, tetapi masih lunak dan lentur yang merupakan cikal bakal tulang tubuh. Matriks yag merupakan sepertiga bagian dari tulang terdiri atas serabut yang terbuat dari kolagen yang diselubungi oleh bahan gelatin (Lailiyana,dkk 2010). Kekurangan kalsium selama masa pembentukan gigi dapat menyebabkan meningkatnya kerentanan terhadap kerusakan gigi dan juga bisa menyebabkan hipokalsemia,tetania pada bayi baru lahir,hipoplasia email gigi bayi,serta osteomalasia pada ibu hamil. b. Zinc Dari beberapa studi dilaporkan bahwa ibu hamil yang memiliki kadar zar seng rendah dalam makanannya berisiko melahirkan premature, sumbing dan melahirkan bayi dengan berat lahir rendah. Zat seng dapat ditemukan secara alami pada daging merah, gandum utuh, kacang-kacangan, polong-polongan, dan beberapa sereal sarapan yang telah difortifikasi. c. Zat Besi Zat besi dibutuhkan untuk memproduksi hemoglobin, yaitu protein di sel darah merah yang berperan membawa oksigen ke jaringan tubuh. Selama kehamilan, volume darah bertambah untuk menampung perubahan pada tubuh ibu dan pasokan darah bayi. Hal ini menyebabkan kebutuhan zat besi bertambah sekitar dua kali lipat. Jika kebutuhan zat besi tidak tercukupi, ibu hamil akan mudah lelah dan rentan infeksi. Risiko melahirkan bayi tidak cukup umur dan bayi dengan berat badan lahir rendah juga lebih tinggi. Kebutuhan zat besi bagi ibu hamil yaitu sekitar 27 mg sehari. Selain dari suplemen, zat besi bisa didapatkan secara alami dari daging merah, ikan, unggas, sereal sarapan yang telah difortifikasi zat besi, dan kacang-kacangan. Kebutuhan zat besi meningkat untuk pembentukan plasenta dan sel darah merah serta persiapan darah yang akan hilang saat melahirkan, Ibu hamil dianjurkan mendapatkan suplemen zat besi 30-60 mg/hari selama trimester II

dan III, dan diteruskan sampai 3 bulan pasca-partum. Kekurangan zat besi pada ibu hamil dapat mengakibatkan anemia,partus lama, dan perdarahan pasca partum. d. Asam folat Asam folat merupakan satu-satunya zat yang meningkat dua kali lipat selama hamil,ibu hamil harusnya mendapat suplemen asam folat 400 mg setiap hari. Kekurangan asam folat pada ibu hamil dapat mengakibatkan

anemia,kelelahan,gangguan tidur,kejang pada kaki,dan cacat bawaan pada bayi. e. Iodium ibu hamil harusnya mendapat asupan iodium 200 mg/hari. Kekurangan iodium pada ibu hamil dapat mengakibatkan hipotiroidisme pada janin yang berlanjut dengan kerusakan saraf kretinisme pada janin.

f.

Vitamin Kebutuhan vitamin dan mineral janin tidak diketahui secara pasti. Namun

para ahli ada yang memperkirakannya berdasarkan vitamin yang terakumulasi pada janin(Lailiyana,dkk 2010). a) Vitamin E pada janin meningkat secara proporsional dengan meningkatan berat tubuh berdasarkan kebutuhan energi janin. Selain itu kebutuhan vitamin dapat juga diperkirakan berdasarkan konsumsi energi pada janin, misalnya thiamin diperlukan sekitar 0,04 mg, niasin 1,2 mg, dan riboflavin 0,075 mg. b) Vitamin C yang dibutuhkan janin tergantung dari asupan makanan ibunya. Vitamin C merupakan antioksidan yang melindungi jaringan dari kerusakan dan dibutuhkan untuk membentuk kolagen dan menghantarkan sinyal kimia di otak. Wanita hamil setiap harinya disarankan mengkonsumsi 85 mg vitamin C per hari . c) Vitamin A memegang peranan penting dalam fungsi tubuh, termasuk fungsi penglihatan, imunitas, serta pertumbuhan dan perkembangan embrio. Kekurangan vitamin A dapat mengakibatkan kelahiran prematur dan bayi berat lahir rendah. Vitamin A dapat ditemukan pada buah-buahan dan sayuran berwarna hijau atau kuning, mentega, susu, kuning telur, dan lainnya.

d) Vitamin D dalam tubuh kita berasal dari dua sumber yaitu yang berasal dari makanan baik dari tumbuh-tumbuhan ( vitamin D2=

ergokalsiferol) atau dari hewan ( vitamin D3= kolekalsiferol), dan yang dibentuk dikulit. Di daerah tropis, kulit kita cukup menghasilkan vitamin D, akan tetapi pad daerah yang berada jauh dari garis equator, asupan vitamin D yang berasal dari luar sungguh sangat penting. Vitamin D yang dibentuk dikulit yaitu vitamin D3 ( 7

dehidrokolesterol) akan mengalami dua kali hidroksilasi sebelum menjadi vitamin D yang biologis aktif yaitu 1,25 dihidroksivitamin D atau kalsitriol, yang lebih tepat disebut sebagi suatu hormone daripada vitamin. Hidroksilasi vitamin D didalam tubuh terjadi sebagi berikut: 1) Hidroksilasi pertama terjadi di hati oleh enzim 25-hidroksilase menjadi 25-hidroksikolekalsiferol yang kemudian dilepas ke darah dan berikatan dengan suatu protein ( vitamin D binding protein) selanjutnya diangkut keginjal. 2) Hidroksilasi kedua terjadi di ginjal yaitu oleh enzim 1hidroksilase sehingga 25-hidroksikolekalsiferol menjadi 1,25 dihidroksikolekalsiferol atau kalsitriol yang merupakan suatu hormone yang berperan penting dalam metabolisme kalsium. Peranan hormone paratiroid dalam kaitan dengan perubahan metabolisme vitamin D adalah dalam perubahan dari 25hidroksivitamin D atau kalsitriol diginjal. Pada keadaan dimana terjadi hipokalsemi, maka kelenjar paratiroid akan melepaskan hormone paratiroid lebih banyak dan hormone ini akn merangsang ginjal menghasilkan lebih banyak 1,25

dihidroksivitamin D atau kalsitriol. Fungsi dari kalsitriol adalah meningkatkan kadar kalsium dan fosfat dalam plasma, dengan demikian mempertahankam keadaan agar mineralisasi tulang tetap terjamin. Vitamin D bekerja pada 3 alat yaitu (Lailiyana,dkk 2010): 1. Di usus, kalsitriol meningkatkan penyerapan kalsium dan fosfat dan dianggap sebagai fungsi utama kalsitriol dalam metabolisme kalsium. Pada keadaan hipokalsemi berat misalnya pada pasca tiroidektomi yang mengakibatkan

kelenjar paratiroid ikut terangkat , pemberian kalsium oral tidak cukup untuk memperbaiki kadar kalsium tanpa penambahan vitamin D. 2. Di tulang, vitamin D mempunyai reseptor pada sel osteoklas, oleh karena itu vitaminD mempunyai efek langsung pada tulang yang kerjanya mirip dengan hormone paratiroid yaitu mengaktifkan sel osteoklas. 3. Di ginjal, sendiri kalsitriol menurunkan reabsorbsi kalsium di tubuli ginjal. Berbeda dengan senyawa lain (karbohidrat, protein, dan lemak) yang harus ada dalam jumlah besar dalam makanan, vitamin dibutuhkan dalam jumlah sangat kecil meskipun fungsinya sangat esensial dalam memelihara kesehatan. Tubuh manusia sedikitnya dapat mensintesis paling sedikit 3 dari 13 jenis vitamin yang diketahui, yaitu vitamin A, D dan niasin. Berdasarkan daya larutnya, vitamin

dikategorikan menjadi dua jenis yaitu vitamin yang larut dalam air dan vitamin yang dapat larut dalam lemak. Vitamin A Sumber dari makanan Fungsi dalam tubuh Akibat defesiensi dan

Hati, wortel, labu, kentang Untuk penglihatan malam Xeropthalmia, manis. hari dan integritas kornea kebutaan. serta penting bagi

pertumbuhan. D Kuning telur, margarin, Mengatur ikan salmon. penyerapan Ricketsia (deformitas

kalsium dan fosfat bagi tulang). pertumbuhan tulang.

Margarin, minyak jagung, Sebagai kacang tanah. dalam darah

antioksidan Anemia berat karena melindungi merah sel kerusakan sel darah dari merah.

kerusakan oleh oksigen. K Cabe, bayam, daging babi. Membantu darah. pembekuan Pendarahan.

Thiamin

Ragi, daging babi.

Penting penggunaan didalam sel.

untuk Beri-beri. glukosa

Riboflavin

Gandum,

daging

sapi, Pemecahan asam lemak Lidah bengkak dan

daging ayam, hati, alpukat. dan asam amino untuk kemerahan, inflamasi energi. Niasin Kacang tanah, beras, hati. Mengubah menjadi energi. pada mata. glukosa Pellagra gangguan dermatitis). Piridioksin Hati, ikan salmon. Metabolisme asam amino Neuritis dan glukosa. Cobalamin depresi, (diare, mental,

mual dan muntah.

Lambung, ginjal, daging Pembentukan sel darah Anemiapernisiosa. sapi, kuning telur. merah.

Asam folat

Hati, asparagus, kulit padi Seagai struktur sel darah Gangguan (bran). merah putih. dan sel darah pembentukan sel-sel darah. struktur Gangguan pada

Vitamin C

Buah

segar,

tomat, Pembentukan kolagen.

strawberry

pertumbuhan tulang, lesi pada mulut dan gusi.

g. Mineral Mineral esensial diklasifikasikan kedalam mineral makro dan mineral mikro. Termasuk mineral makro adalah kalsium, fosfor, kalium, sulfur, natrium, khlor, dan magnesium, sedangkan yang termasuk mineral makro adalah besi, seng, selenium, mangan, tembaga, iodium, molybdenum, cobalt, chromium, silikon, vanadium, nikel, arsen, dan fluor. Mineral merupakan unsur esensial bagi fungsi normal sebagian enzim. Sebagian dari unsur-unsur tersebut adalah mineralmineral tulang dan ion-ion dapat sebagai cairan tubuh(Lailiyana,dkk 2010).

Ada tiga fungsi utama mineral adalah(Lailiyana,dkk 2010): 1. Sebagai komponen utama tubuh atau penyusun kerangka tulang, gigi dan otototot 2. Merupakan unsur dalam cairan tubuh atau jaringan, sebagai elektrolit yang mengatur tekanan osmosis, mengatur keseimbangan asam basa permeabilitas membran 3. Sebagai aktifator atau terkait dalam peranan enzim dan hormon. Kebutuhan mineral juga diperkirakan melalui informasi kandungan mineral pada janin. Selama 2 minggu terakhir kehamilan, rata-rata janin memerlukan 3,1 mg/hr, angka ini lebih besar dibandingkan dengan kebutuhan bayi pada tahun pertama kehidupan yang hanya sekitar 0,6 mg/hr. Peranan Plasenta Plasenta bukan sekedar organ untuk transport makanan, tetapi juga mampu menyeleksi zatzat makanan yang masuk dan proses lain (resintesis) sebelum mencapai janin. Suplai zat-zat makanan ke janin yang sedang tumbuh tergantung pada jumlah darah ibu yang mengalir melalui plasenta dan zat-zat makanan yang diangkutnya. Efisiensi plasenta dalam dan

mengkonsentrasikan, mensintesis dan transport zat-zat makanan yang menentukan suplai makanan ke janin. Janin yang malnutrisi pada umumnya disebabkan oleh gangguan suplai makan dari ibu, misalnya pada kelain an pembuluh darah plasenta, ibu dengan KEP (Kurang Energi Protein) atau akibat berkurangnya transport zat-zat makanan melalui plasenta. Diperkirakan 1/3 bayi yang BBLR (Berat Bayi Lahir Rendah) dilahirkan pada usia kehamila n diatas 37 minggu, yang berarti kejadian BBLR tersebut disebabkan gangguan pertumbuhan sejak dalam kandungan, bukan karena usia kehamilan yang kurang. Berbagai bagian dari plasenta ikut aktif dalam mentransfer, memproses dan mensintesis zat-zat

makanan dalam pengaruh hormon ibu, janin dan plasenta. Udara dan air berdifusi bebas menembus plasenta, tetapi bagaimana mekanismenya belum diketahui. Zat-zat makanan tidak langsung dari darah ibu ke darah janin, tetapi dari darah ibu ke plasenta pada sisi ibu, dimana protein, enzim dan asam nukleat disintesis. Konversi dan sintesis selanjutnya terjadi pada plasenta di sisi janin(Lailiyana,dkk 2010).

Karbohidrat merupakan sumber utama bagi janin dan ini diperoleh secara kontinu dari transfer glukosa darah ibu melalui plasenta. Sedangkan lemak bukan sumber energi utama, hanya ditransfer secara terbatas dalam bentuk asam lemak melalui plasenta. Pertumbuhan sel janin adalah hasil dari sintesis protein yang berasal dari asam amino yang ditransfer melalui plasenta (Lailiyana,dkk 2010). Ibu yang malnutrisi atau berasal dari golongan sosial ekonomi rendah, mempunyai plasenta yang beratnya lebih rendah dibandingkan dengan ibu yang tidak malnutrisi. Dari berbagai peneli tian, penurunan berat plasenta berkisar 14-50 %, jumlah DNA juga menrun, rasio protein/DNA menurun, pe rmukaan villous berkurang, akibat pertukaran darah janin-ibu yang menurun. Berat badan lahir mempunyai korelasi yang bermakna dengan berat plasenta. Infeksi berat pada plasenta karena malaria dapat mempengaruhi pertumbuhan

janin(Lailiyana,dkk 2010).