Anda di halaman 1dari 5

Perbedaan hipertrofi pada atlet dan hipertrofi patologis Pada jantung atlet, terjadi hipertrofi karena fungsi jantung

yang meningkat, disertai penumbuhan yang seimbang antara kompartemen miosit dan kompartemen non-miosit. Kompartemen non-miosit ini terdiri dari sel endotel dan otot polos pembuluh darah koroner, sel endokardium, sel darah putih, fibroblast, dan kolagen fibriler (terutama tipe I dan III) yang teranyam sebagai matriks kerangka struktural jantung. Sebaliknya, pada, hipertrofi patologis miosit disertai dengan pertumbuhan yang tak seimbang dari kompartemen non-miosit, terutama penumbuhan kolagen fibriler (fibrosis miokardium). Fibrosis miokardium akan menyebabkan dinding ventrikel menjadi lebih kaku dan distensibilitas ventrikel pada fase diastolik disfungsi diastolic, lebih lanjut dapat menyebabkan gangguan sistolik & diastolic gagal jantung.

Siklus Jantung

Rapid Filling
1/3 pertama Ventrikel diastole (late Ddastole)

Diastases
1/3 kedua Ventrikel diastole

Atrial systole
1/3 akhir Ventrikel diastole, Atrium systole EDV

Isometrik Contraction (isovolumetrik)


Ventrikel systole, Atrium diastole

Ejection
Ventrikel systole, Atrium diastole ESV

Isometrik Relaxation
Ventrikel systole, Atrium diastole

Fase 1: Ventricular Filling Darah masuk melalui vena-vena besar menuju atrium, lalu dari atrium itu darah akan mengalir langsung ke dalam ventrikel melalui katup atrioventricular yang terbuka sebelum terjadi kontraksi atrium. Fase ini disebut fase pengisian pada diastolik (passive ventricular filling mid-diastole), dimana volume darah dari atrium yang masuk ke ventrikel baru sebanyak 75%. Selanjutnya, atrium akan berkontraksi dan memompa 25% darah lagi masuk ke dalam ventrikel sehingga ventrikel menjadi penuh 100% atau sebesar 120 mL (Ending Diastolik Volume), fase ini merupakan akhir dari diastole

Fase 2a: Isovolumetric Contraction Kontraksi yang tadinya terjadi pada atrium (karena potensial aksi) akan menjalar merangsang ventrikel. Miokardium dari ventrikel akan berkontraksi tetapi kedua katup semilunaris masih tertutup dan volume dari ventrikel masih tetap seperti sebelumnya. Fase ini disebut dengan fase kontraksi isovolumetrik, dimana terjadi peningkatan tekanan pada ventrikel melebihi tekanan pada atrium, akibatnya katup atrioventricular jadi tertutup (menimbulkan suara jantung I).

Fase 2b: Ventricular Ejection Phase Tekanan ventrikel yang meningkat akan menyebabkan kedua katup semilunaris jadi membuka, dimana tekanan ventrikel sinistra akan melebihi tekanan aorta saat mencapai sekitar 80 mmHg, sedangkan tekanan ventrikel dextra akan melebihi tekanan arteri pulmonalis saat mencapai sekitar 10 mmHg, inilah yang menyebabkan katup semilunaris aorta dan katup semilunaris pulmonal jadi membuka. Pembukaan kedua katup semilunaris tersebut akan memulai fase ejeksi pada sistolik. Pada fase ejeksi ini tekanan ventrikel sinistra dan aorta mencapai tekanan maksimum yang berkisar 120 mmHg. Sebagian besar volume sekuncup akan dipompakan secara cepat selama fase awal, dan kecepatan aliran pada aorta akan meningkat hingga mencapai maksimum. Tekanan ventrikel tersebut kemudian mulai turun (volume sekuncup yang tersisa dipompakan lebih lambat) sampai akhirnya di bawah tekanan aorta dan arteri pulmonalis, ini menyebabkan kedua katup semilunaris menutup (menimbulkan suara jantung II). Dari fase ini tidak semua darah dipompa keluar dari ventrikel menuju aorta dan arteri pulmonalis, tapi ada darah yang masih tersisa dalam ventrikel sebagai volume residu yang banyaknya sekitar 40 mL (Ending Sistolik Volume). Pada fase ejeksi ini katup atrioventrikular tetap tertutup agar ketika darah dipompa ventrikel ke aorta dan arteri pulmonalis dengan tekanan yang besar darah tersebut tidak kembali ke atrium. Fase 3: Isovolumetric Relaxation Phsase Diastole sekarang dimulai dengan fase relaksasi isovolumetrik, pada fase ini kedua katup semilunaris dan katup atrioventrikular masih tertutup, miokardium pun mengalami relaksasi. Pada fase ini darah dari atrium telah terisi kembali karena ada suatu proses yang menghasilkan efek menghisap akibat turunnya tekanan katup atrioventrikular selama fase

ejeksi sebelumnya. Tekanan ventrikel pun menurun tajam sedangkan sebaliknya, tekanan atrium telah naik (karena darah yang telah masuk ke atrium), hal ini menyebabkan katup bicuspidalis dan katup tricuspidalis terbuka kembali. etelah katup atrioventrikular tersebut terbuka, darah dari atrium mengalir ke ventrikel tanpa kontraksi dari atrium, jadi pada fase ini siklus jantung sebagai pompa kembali pada fase pengisian pada diastolik dan seterusnya berurutan melewati fase-fase seperti yang sudah dijelaskan di atas.

Tabel Hubungan Peristiwa Listrik dengan Peristiwa mekanis dalam jantung


Peristiwa Listrik Impuls berasal dari nodus SA dan menyebar ke atrium (Depolarisasi Atrium) Impuls menyebar dari atrium melalui AV ke berkas His (hambatan AV) Impuls menyebar melalui cabang berkas dan serabut purkinje (depolarisasi ventrikel) Ventrikel pulih (repolarisasi ventrikel Bentuk Gelombang EKG Gelombang P Siklus Jantung Atrial Contraction. Ventricular Filling

Interval PR

Kompleks QRS

Isovolumetric Contraction Ventricular Ejection Phase Isovolumetric Contraction Ventricular Filling

Gelombang T