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VASODILA

Antagonistas de los canales L de Ca

FENILALQUILAMINAS

BENZOTIAZEPINAS

VERAPAMILO Mecanismo de accin

DILTIAZEM

Antagonistas de los canales L de Ca, uniendose a la subunidad 1 en estado de reposo o inactivo (bloq dependiende de voltaje ). Producen VD arterial en concentraciones en las que apenas modifican la contractilidad cardaca, la fcia sinusal o la conduccion AV (selectividad vascular ). Se unen por la parte interna del R, teniendo q atravesar la membrana plasmatica de la . Bloq los canales cardiacos que aumenta al aumenta la fcia cardiaca (bloq dependiente de fcia ). Prolongan el tiempo de reactivacion de los canales, por ello se utilizan en las arritmias.

Acciones farmacolgicas Abs

ANTIHIPERTENSIVA: Son VD arteriolares, que disminuyen las resistencias perifericas y la presion arterial. Revierten la hipertrofia cardiaca y vascular. ANTIANGINOSA: Reducen las resistencias vasculares perifericas y las demandas miocardicas de oxigeno y suprimen los vasoespasmos coronarios. ANTIARRITMICA: el Verapamilo y el Diltiazem (no las dihidropiridinas) en las taquiarritmias supraventriculares deprimen la fcia sinusal y prolongan el periodo refractario del NAV. RENALES: Accion natriuretica. Revierten y/o previenen la IRA inducida por contrastes, ciclosporina, aminoglucosidos o QT. ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS. Buena absorcin Va ORAL, con imp 1er paso hepatico / EV (alc efecto mas rapidamente) / Existen fcos de liberacion prolongada y de semivida prolongada dada la poca V1/2 de la mayoria de los fcos. e/ 92 - 99% upp / Atraviesan BHE y placenta. 25% 41%

Fcocintica Mtb y distt BD

HEPATICOx CYP3A4 con mtbitos ACTIVOS (norverapamilo y desacetildiltiazem) con prop VD y antiarritmicas. Exc. RENAL s/biotransf y mtbitos act: 5% (ajustar en IR avanzada ) 1-2HS Ptes ANCIANOS y CIRROTICOS: BD, Cp y V1/2 ALT DIGESTIVAS (N y V, estreimiento con verapamilo), NERVIOSAS (sedacion, depresion, parestecias, mareos), CARDIOVASCULARES (bradicardia, bloq AV, disfcn sinusal, ICC), EFECTOS VASODILATADORES (+fctes con las dihidropiridinas. Enrojecimiento cutaneo, mareos, cefaleas, congestion nasal, palpitaciones, hipoTA, fatiga y edema pretibial).

Adversos

Ajuste V 1/2

Interacc Contraindic Indicaciones

FARMACOCINETICAS: Verapamilo: vol de dtt de la digoxiina y aumenta la digoxidemia (pudiendo producir arritmias en ptes con IRC). Cp motoprolol y propanolol x disminuir la biotranf. Nifedipino: desplaza a Quinidina y a la Fenitoina de su upp e inhib su biotranf, Cp de las mismas. El Verapamilo y el Diltiazem Cp de fcos mtb por CTP3A4 (carbamacepina, ciclosporina, tacrolimo, atorvastatina, lovastatina, simvastatina, midazolam, triazolam, terfenadina, astemizol, inh de la proteasa del HIV, etc). Los inductores de CYP3A4 (barbituricos, etambutol, rifampicina, fenitoina, estradiol, corticoides, etanol, etc) Cp de los bloq calcicos. Los inhibidores, la . FARMACODINAMICAS: el efecto de otros antihipertensivos. El V y D potencian la depresion de la conduccion AV producida por digoxina, amiodarona y bloq -adrenergicos. La asociacion de V y D con bloq -adrenergicos aumenta la incidencia de bradicardia, ICC, bloq AV e hipoTA. Los anestesicos inhalatorios (halotano, isofluorano) con los bloq calcicos, aumenta la incidencia de bradicardia e hipoTA y depresion cardiaca. Antihipertensivos (en ptes asociados a cardiopatias isq, acv, y vasculopatias perifericas o nefropatias y en la hta q estan contraindicados los diureticos, los bloq o los IECA y los ARA II. Las formulaciones de accion prolongada permiten controlar la hta con una sola dosis.). Antianginosos (en angina de esfuezo y de reposo, no mod la mortalidad ni el indice de reinfarto, se da en ptes q estan contraindicados los bloq). Antiarritmicos (V y D). ICC (por ser VD y antianginosos, pero no son fcos de eleccion).

Ptes con bradicardia, bloq AV avanzado, hipoTA (TAS<90m). Verapamilo y Diltiazem: Ptes con WPW!!!!

VASODILATADORES
Agonistas de los canales de K

anales L de Ca

DIHIDROPIRIDINAS
AMLODIPINA, NIFEDIPINO, BARNIDIPINO, FELODIPINO, ISRADIPINO, LACIDIPINO, NICARDIPINO, LERCADIPINO, NIMODIPINO, NISOLDIPINO, NITRENDIPINO

MINOXIDILO

DIAZXIDO

VD ARTERIALES

1 en estado de reposo o inactivo (bloq dependiende de enas modifican la contractilidad cardaca, la fcia sinusal tividad vascular ). Se unen por la parte externa del R

Activan los canales de K regulados por ATP de la mmar lisa vascular. Esto produce la salida de K, hiperpolariza el pot de membrana y diminuye la probabilidad de apertura de los canales L de calcio y la [Ca] intravascular VD arteriolar con min efectos sobre el lecho venoso. Esto x via rja el tono simpatico y el SRAA, q se traduce en a) un de la contractilidad, fcia y demandas de O2 esistencias perifericas y la presion arterial. Revierten la miocardicas, lo q obliga a asociarlos a un bloq y contraindica el as resistencias vasculares perifericas y las demandas uso en ptes con cardiop. isq. y b) retencion hidrosalina y edemas, x s. ANTIARRITMICA: el Verapamilo y el Diltiazem (no las lo q se deben asociar a un diuretico . men la fcia sinusal y prolongan el periodo refractario del nen la IRA inducida por contrastes, ciclosporina, GANTES PLAQUETARIOS. VO EV alta upp 90% Biotransf HEPATICA Exc. RENAL s/biotransf: 20% 3-4Hs, con acc 1-3dias Biotrasf HEPATICA Exc. RENAL s/biotransf: 20 - 50% 4-20Hs

c efecto mas rapidamente) / Existen fcos de liberacion a poca V1/2 de la mayoria de los fcos. A: 65% Nifedipino: 50% el resto -30% HEPATICO x CYP3A4 con mtbitos INACTIVOS. Exc Renal de mtbitos inactivos A: 40Hs N: 1,8Hs

an BHE y placenta.

OS: BD, Cp y V1/2

RVIOSAS (sedacion, depresion, parestecias, mareos), ICC), EFECTOS VASODILATADORES (+fctes con las ongestion nasal, palpitaciones, hipoTA, fatiga y edema . Podrian agravar la isquemia e incluso aumenta la mortalidad en algunos pacientes con cardiopatia isq, tanto por reducir la perfusion coronaria, cmo por aumentar por via rja la fcia cardiaca y las demandas miocardicas de oxigeno. En ptes con miocardio sano: "robo coronario"

Enrojecimiento cutaneo, retencion hidrosalina, peso,

cefaleas, erupciones cutaneas, N y V, dolor en el pto de inyecc e hirsutismo, aplanamiento e hiperglucemia (inh la liberacion de inversion de la onda T insulina del pancreas).

y aumenta la digoxidemia (pudiendo producir arritmias otranf. Nifedipino: desplaza a Quinidina y a la Fenitoina pamilo y el Diltiazem Cp de fcos mtb por CTP3A4 atina, simvastatina, midazolam, triazolam, terfenadina, YP3A4 (barbituricos, etambutol, rifampicina, fenitoina, s bloq calcicos. Los inhibidores, la .

. El V y D potencian la depresion de la conduccion AV asociacion de V y D con bloq -adrenergicos aumenta la icos inhalatorios (halotano, isofluorano) con los bloq dia e hipoTA y depresion cardiaca. Aparte de las anteriores, Cerebrovasculares (NIMODIPINO, flujo cerebral, suprime los cuadro de vasoespasmo, y mejora el det neurologico). ENf de Raynaud. OTRAS : Acalasia, espasmos esofagicos, incontinencia urinaria, enuresis nocturna y vejiga irritable q cursan con hiperreactividad del destrusor.

Para ptes HTA RESISTENTES A OTROS VD!!!

EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS E INSULINOMAS

0m). Verapamilo y Diltiazem: Ptes con WPW!!!!

EMBARAZO, arritmias cardiacas, ICC o valvulopatias

DBT, cardiopatia isq, aneurismas disecantes de aorta, ancianos y acv.

HIDRALACINA

NITROPRUSIATO

LES

VD ARTERIOVENOSO mas rapido y eficaz q existe!!!

Activa la guanililciclasa y aumenta los niveles de GMPc intracelular. Tb inhibe la liberacion de Ca dde el reticulo sarcoplasmatico inducida por el IP3, reduciendo asi las resistencias vasculares perifericas, con un x via rja el tono simpatico y del SRAA (taqui rja y ret hidrosalina). Asociarlos a un bloq y a un diuretico.

Actua cmo un donador de ON, q activa la guanililciclasa soluble, aumenta los niveles vasculares de GMPc y la *Ca+ intravascular. No aparece tolerancia a sus efectos!!!

x su acc venodilatadora: las presiones capilar pulmonar y telediastolica del VI, mejorando los Sg de congestion pulmonar. X su acc VD arteriolar, las resistencias perifericas y la TA, y apenas modf la FC ( dem de O2 del miocardio). EV infusion continua

VO con efect 1er paso / EV 87% upp

Mtb ERITROCITARIO, interactuando con los -SH y se convierte en iones cianuro, q es reducido por la rodonasa HEPATICO (por acetilacion, q dep HEP, a TIOCIANATO, q se elim por via de los genes de cada uno) RENAL LENTAMENTE. 1-2HS efectos a los 2 MIN, y duran 3 -5 MIN REQUIERE FCN HEP Y RENAL CONSERVADAS!!!!! Taquifilaxia. HIpoTA, NyV, palpitaciones, ansiedad, sincope: suspender o reducir velocidad de infusion! CIANURO: mareos, acidosis N, cefaleas, enrojecieminto mtb y arritmias. Si el tto dura mas de cutaneo, congestion nasal, 48hs acumulacion de TIOCIANATO palpitaciones. En tto cronico con (V1/2 3dias), q da N, delirio, confusion y dosis superiores a 200mg/d: SME psicosis. Hipotiroidismo. hipoxemia TIPO LUPUS q persiste tras en ptes con EPOC avanzada. suspender. Puede producir Angina de pecho por aumentar las demandas de O2 del miocardio.

FOTOSENSIBLE!!! Resguardar de la luz!!!

NO MAS DE 2g/Kg/min!! (no mas de 48hs) En dosis mayores, INFUNDIR TIOSULFATO!!!!

Asociados a Nitratos (VD venosos) puede ser de utilidad en ptes con IC q no toleran los IECAS o q estos fcos estan contraindicados.

EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS (ACV, Encefalopatia hipertensiva, ojo q FSC y PIC!!!), ANEURISMAS DISECANTES DE AORTA (asoc a bloq) y p producir hipoTA en Qx. ICC grave con bajo VM, presion capilar pulm.

EMBARAZADAS