Anda di halaman 1dari 16

BAB II TINJAUAN PUSTAKA DEFINISI Menurut WHO (1995) stroke secara klinis didefinisikan sebagai gangguan fungsional otak

yang terjadi secara mendadak dengan tanda dan gejala klinis baik fokal maupun global yang berlangsung lebih dari 24 jam, atau dapat menimbulkankematian disebabkan oleh gangguan peredaran darah. Stroke adalah sindrom klinis yang awal timbulya mendadak, progresif cepat, berupa defisit neorologis fokal dan/atau global, yang berlangsung 24 jam atau lebih atau langsung menimbulkan kematian, dan semata-mata disebabkan gangguan peredaran darah otak non traumatic(Mansjoer, 2000). Stroke adalah gangguan fungsional otak yang bersifat lokal dan atau global, terjadi secara akut berlangsung selama 24 jam atau lebih yang disebabkan oleh gangguan aliran darah otak (Sidharta, 1999)2. EPIDEMIOLOGI Menurut taksiran Organisasi Kesehatan Dunia (WHO), sebanyak 20,5 juta jiwa di dunia sudah terjangkit stroke pada tahun 2001. Dari jumlah itu 5,5 juta telah meninggal dunia. Penyakit tekanan darah tinggi atau hipertensi menyumbangkan 17,5 juta kasus stroke di dunia.(2) Di Indonesia penyakit ini menduduki posisi ketiga setelah jantung dan kanker. Sebanyak 28,5 persen penderita stroke meninggal dunia. Sisanya menderita kelumpuhan sebagian maupun total. Hanya 15 persen saja yang dapat sembuh total dari serangan stroke dan kecacatan.(2)

17

ANATOMI DAN VASKULARISASI OTAK Otak memperoleh darah dari 2 sistem, yaitu sisitem karotis dan vertebralis. Arteri carotis interna, setelah memisahkan diri dari arteri carotis comunis naik dan masuk rongga tengkorak melalui kanalis karotikus, berjalan dalam sinus kavernosus, mempercabangkan arteri ofthalmika untuk nervus opticus dan retina dan akhirnya bercabang menjadi arteri serebri anterior dan arteri serebri media. System karotis memperdarahi lobus frontalis, parietalisn dan beberapa bagian lobus temporalis5. System vertebral dibentuk oleh arteri vertebralis dextra dan sinistra yang berpangkal di arteri subklavia, menuju dasar tengkorak melalui kanalis transversalis di kolumna vertebralis servikalis. Masuk rongga cranium melalui foramen magnum lalu mempercabangkan diri masing-masing menjadi sepasang arteri serebeli inferior. Setinggi batas antara medulla oblongata dan pons, keduanya bersatu menjadi arteri basilaris, dan setelah mengeluarkan 3 kelompok cabang arteri pada tingkat mesensefalon, arteri basilaris berakhir sebagai sepasang cabang arteri arteri serebri posterior yang memperdarahi daerah lobus occipitalis dan bagan medial lobus temporalis5. Ketiga pasang arteri cerebri ini bercabang-cabang menelusuri permukaan otak, dan beranastomosis satu dengan yang lainnya. Cabang-cabangnya yang lebih kecil menembus ke dalam jaringan otak dan juga saling berhubungan dengan cabangcabang a.serebri lainnya. Untuk menjamin pemberian darah ke otak, ada sekurangkurangnya 3 sistem kolateral antara sistem karotis dan vetebral, yaitu: 1. Sirkulum Willisi, yakni lingkungan pembuluh darah yang tersusun oleh a.serebri media kanan dan kiri, a.komunikans anterior (yang menghubungkan kedua a.serebri anterior), sepasang a.serebri posterior, dan a. komunikans posterior (yang menghubungkan a.serebri media dan posterior) kanan dan kiri. 2. Anastomosis antara a.serebri interna dan a.karotis eksterna di daerah orbita, masing-masing melaui a.optalmika dan a.fasialis ke a.maksilaris eksterna.

18

3. Hubungan antara sistem vetebral dengan a.karotis eksterna (pembuluh darah ekstrakranial)5.

KLASIFIKASI STROKE4 Stroke berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya dapat diklasifikasikan menjadi dua jenis, yaitu : 1. Stroke Hemoragik 2. Stroke Non Hemoragik

19

a. Trombosis serebri Trombosis ditemukan pada 40 % kasus stroke yang dibuktikan oleh ahli patologi. Biasanya ada kerusakan lokal pembuluh darah akibat aterosklerosis. Proses aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak pada tunika intima arteri besar. Plak cenderung terbentuk pada percabangan atau tempat yang melengkung. Pembuluh darah yang mempunyai resiko adalah arteri karotis interna, arteri vertebralis bagian atas. Hilangnya tunika intima membuat jaringan ikat terpapar. Trombosit akan menempel pada permukaan yang terluka sehingga permukaan dinding menjadi kasar. Trombosit akan melepaskan enzim adenosin difosfat yang mengawali proses koagulasi (Sylvia, 1995)4.

tunika intima

trombosit

1. Terjadinnya thrombosis cerebri

20

Adesi trombosit (platelet) dapat dipicu oleh produk toksik yang dilepaskan makrofag dan kerusakan moderat pada permukaan intima. Trombosit juga melepaskan growth factors yang menstimulasi migrasi dan proliferasi sel otot polos dan juga berperan pada pembentukan lesi fibrointimal pada subendotelial (Stroke Center, 2003)4. b. Emboli serebri

Embolisme serebri biasanya terjadi pada orang yang lebih muda, kebanyakan emboli serebri berasal dari suatu trombus di jantung sehingga masalah yang dihadapi sesungguhnya adalah perwujudan penyakit jantung. Selain itu, emboli juga dapat berasal dari plak ateroma karotikus atau arteri karotis interna. Setiap bagian otak dapat mengalami emboli, tempat yang paling sering adalah arteri serebri media bagian atas (Sylvia, 1995). Berdasarkan gejala klinis yang tampak stroke non hemoragik terbagi menjadi : a. Transient Ischemic Attack (TIA) Defisit neurologi yang bersifat akut yang terjadi kurang dari 24 jam, dapat hanya beberapa menit saja. Terjadi perbaikan yang reversibel dan penderita pulih seperti semula dalam waktu kurang dari 24 jam. Etiologi TIA adalah emboli atau trombosis dan plak pada arteria karotis interna dan arteria vertebrabasalis. b. Stroke In Evolution (SIE) Stroke dimana defisit neurologinya terus bertambah berat.

21

c. Reversibel Ischemic Neurology Deficit (RIND) Merupakan stroke komplet yang terjadi perbaikan dalam waktu beberapa hari tetapi tidak lebih dari satu minggu. d. Complete Stroke Ischemic Stroke yang defisit neurologinya sudah menetap. FAKTOR RESIKO5 1. Faktor resiko mayor a. Hipertensi b. Diabetes mellitus c. Penyakit jantung 2. Faktor resiko minor a. Usia b. Jenis kelamin c. Peningkatan hematokrit d. Hiperlipidemia e. Hiperuricemia f. Kenaikan fibrinogen g. Obesitas h. Merokok i. Kontrasepsi j. Stress k. Faktor genetik Menurut American Heart Association, faktor resiko stroke dapat dibagi menjadi tiga golongan besar, yaitu: a) Faktor resiko utama5

22

Faktor ini merupakan faktor yang secara langsung meningkatkan resiko timbulnya stroke. Faktor ini termasuk faktor yang dapat dikendalikan atau dapat diperbaiki. Yang termasuk dalam faktor ini antara lain: a. Tekanan darah tinggi atau hipertensi b. Merokok c. Kadar kolesterol darah yang abnormal b) Faktor resiko tidak langsung (contributing risk factor)5 Faktor ini merupakan faktor yang dapat diasosiasikan dengan timbulnya stroke. Hubungan antara faktor ini dengan stroke sering kali bersifat tidak langsung. Faktor ini juga termasuk faktor yang dapat dikendalikan. Yang termasuk dalam faktor ini antara lain : a. Diabetes mellitus b. Kegemukan atau obesitas c. Penyakit jantung d. Faktor resiko lain yang merupakan faktor resiko terjadinya aterosklerosis c) Faktor resiko alami5 Faktor ini merupakan faktor alami yang tidak dapat diubah atau diperbaiki karena timbulnya secara alami. Yang termasuk dalam faktor ini antara lain: a. Usia Para penderita stroke iskemik biasanya berusia lanjut dan resiko terjadinya stroke meningkat seiring dengan bertambahnya usia. b. Jenis kelamin Stroke lebih sering terjadi pada pria dibandingkan dengan wanita. c. Faktor genetik (faktor keturunan) DIAGNOSIS5 a. Anamnesa, dapat memberikan gejala dan tanda yang sesuai dengan daerah

23

fokal b. Melakukan pemeriksaan fisik neurologik c. Skoring untuk membedakan jenis stroke :

24

Algoritma Gadjah Mada7 STROKE AKUT

Dengan Penurunan kesadaran +, sakit kepala +, refleks Babinski + YA stroke perdarahan TIDAK

Penurunan kesadaran +, sakit kepala +, refleks Babinski perdarahan TIDAK

YA stroke

Penurunan kesadaran +, sakit kepala -, refleks Babinski perdarahan TIDAK

YA stroke

Penurunan kesadaran +, sakit kepala -, refleks Babinski + perdarahan TIDAK Penurunan kesadaran -, sakit kepala +, refleks Babinski + perdarahan TIDAK

YA stroke

YA stroke

Penurunan kesadaran -, sakit kepala +, refleks Babinski perdarahan TIDAK

YA stroke

25

Penurunan kesadaran -, sakit kepala -, refleks Babinski + YA stroke iskemik TIDAK

Penurunan kesadaran -, sakit kepala -, refleks Babinski - YA stroke iskemik

Skor Stroke Djoenaedi7 Gejala klinis 1. TIA sebelum serangan 2. Permulaan serangan Nilai 1 Sangat mendadak(1-2 menit) 6,5 Mendadak (menit- 1 jam) 6,5 Pelan-pelan (beberapa jam) 1 3. Waktu serangan Bekerja (aktivitas) 6,5 Istirahat/duduk/tidur 1 Bangun tidur 1 4. Sakit kepala Sangat hebat 10 Hebat 7,5 Ringan 1 Tidak ada 0 5. Muntah Langsung sehabis serangan 10 Mendadak (menit-jam) 7,5 Pelan-pelan (1 hari / >) 1 Tidak ada 0 6. Kesadaran Menurun langsung waktu serangan 10 Menurun mendadak (menit-jam) 10 Menurun pelan-pelan (1 hari/ >) 1 Menurun sementara lalu sadar lagi 1 Tidak ada gangguan 0 7. Tekanan darah sistolik Waktu serangan sangat tinggi 7,5 (>200/110) Waktu MRS sangat tinggi 7,5 (>200/110) Waktu serangan tinggi (>140/100) 1 Waktu MRS tinggi (>140/100) 1 8. Tanda rangsangan selaput Kaku kuduk hebat 10 otak Kaku kuduk ringan 5 Kaku kuduk tidak ada 0 Onset

26

9. Pupil

10. Fundus okuli

Isokor Anisokor Pinpoint kanan/kiri Medriasis kanan/kiri Kecil dan reaksi lambat Kecil dan reaktif Perdarahan subhialoid Perdarahan retina(flame shaped) Normal

5 10 10 10 10 10 10 7,5 0

TOTAL SKOR :

> 20 Stroke Hemoragik < 20 Stroke Non hemoragik

PEMERIKSAAN PENUNJANG5 a. Scan tomografik, sangat membantu diagnosis dan membedakannya dengan perdarahan terutama pada fase akut. b. Angiografi serebral ( karotis atau vertebral ) untuk membantu membedakan gambaran yang jelas tentang pembuluh darah yang terganggu, atau bila scan tidak jelas. c. Pemeriksaan Likuor serebrospinalis : seringkali dapat membantu membedakan infark, perdarahan otak, baik PIS maupun PSA. d. Laboratorium : Bila curiga perdarahan tes koagulasi ( HT, HB, PTT, Protrombin Time), Trombosit, Fibrinogen, GDS, Cholesterol, Ureum dan Kreatinin. e. EKG (Elektrokardiogram ) : Untuk menegakkan adanya miokard infark, disritmia (terutama atrium fibrilasi) yang berpotensi menimbulkan stroke iskemik atau TIA. f. Foto Rontgen Thorax

27

Diagnosis jenis patologi stroke dapat ditentukan dengan gold standar (baku emas) menggunakan pemeriksaan CT-scan kepala. Untuk menentukan jenis patologi stroke kita dapat menggunakan CT-scan karena memang alat ini sensitifnya tinggi untuk membedakan stroke perdarahan intraserebral atau stroke infark. Tidak perlu kita menggunakan alat MRI (magnetic resonance imaging) yang lebih canggih karena keputusan memilih MRI berarti melakukan pemeriksaan tambahan yang berlebihan. Sesuai dengan evidence-based medicine maka kita cukup menggunakan alat yang sensitif untuk diagnostik tanpa tindakan pemborosan yang merugikan pasien7. Ketersediaan CT-scan yang terbatas memaksa kita untuk mencari tes diagnostik pengganti yang telah terbukti akurasinya mendekati akurasi pemeriksaan CT-scan kepala. Keputusan klinis ini juga harus diambil agar pasien stroke tidak dirugikan karena diagnosis jenis patologisnya tidak dapat ditegakkan dengan tepat dan pengobatan dini tidak dapat dilakukan. Pendekatan evidence-based medicine dapat diterapkan dengan menggunakan meode skoring. Ada beberapa skor yang pernah diuji validasi eksternalnya algoritme gadjah mada, skor junaedi, modified Siriraj stroke score (SSSMod) untuk membedakan stroke perdarahan intraserebral dan stroke infark. Kesimpulannya adalah validitas SSSMod adalah rendah untuk membedakan stroke perdarahan intraserebral dengan stroke iskemik atau infark7. Sedangkan Lamsudin (1997) yang telah membuat suatu algoritma Gadjah Mada dapat dipakai untuk membedakan stroke perdarahan intraserebral dengan stroke infark. Sensitivitas algoritma tersebut adalah 95%. Keputusan untuk menggunakan tes diagnostik pengganti dengan algoritma ini adalah tepat karena sensitivitasnya 95%7. PENATALAKSANAAN3,5 a. Terapi Umum Dengan 5 B

28

Breath Blood Brain serebri

: Oksigenasi, pemberian oksigen dari luar : Usahakan aliran darah ke otak semaksimal mungkin dan

pengontrolan tekanan darah pasien : Menurunkan tekanan intra kranial dan menurunkan udema

Bladder : Dengan penasangan DC Bowel : Saluran pencernaan dan pembuangan b. Terapi Khusus Stroke Non Hemoragik Anti agregasi platelet : aspirin, klopidogrel Antikoagulan : heparin Trombolitik Neuroprotektan Diperkirakan ada 500.000 penduduk yang terkena stroke. Dari jumlah tersebut:

1/3 > bisa pulih kembali, 1/3 > mengalami gangguan fungsional ringan sampai sedang, 1/3 sisanya > mengalami gangguan fungsional berat yang mengharuskan penderita terus menerus di kasur.

Hanya 10-15 % penderita stroke bisa kembali hidup normal seperti sedia kala, sisanya mengalami cacat, sehingga banyak penderita Stroke menderita stress akibat kecacatan yang ditimbulkan setelah diserang stroke.

29

PENCEGAHAN Denganidentifikasi faktor-faktor risiko stroke adalah sangat penting. Hal ini berkaitan dengan berbagai usaha prevensi primer Lamsudin (1996)3 telah membuktikan bahwa hipertensi tak terkontrol sebagai faktor risiko stroke. Lubis (1999)4 menyimpulkan bahwa riwayat hipertensi, tekanan darah sistolik waktu masuk rumah sakit, merokok, dan kadar trigliseride > 200 mg/dl sebagai faktor risiko stroke. Diabetes melitus adalah problem endokrinologis yang menonjol dalam pelayanan kesehatan dan juga sudah terbukti sebagai faktor risiko stroke5,6. Fibrilasi atrial nonvalvular (FANV) adalah faktor risiko stroke yang penting. Risiko terjadinya stroke pada individu dengan FANV adalah 6 kali dibandingkan dengan individu tanpa FANV7,8. Kebiasaan merokok juga merupakan faktor risiko stroke. Suatu meta-analisis dari 32 penelitian yang disimpulkan oleh Shinton & Beevers (1989)9 menunjukkan bahwa rokok mempunyai risiko relatif 1,5 untuk terjadi stroke. Faktor dietari dapat sebagai faktor risiko stroke. Contohnya, peningkatan konsumsi garam berhubungan dengan hipertensi dan penurunan konsumsi garam akan menurunkan tekanan darah serta dapat menurunkan mortalitas stroke10. Beberapa prevensi primer terbukti dari penelitian yang sistematis dapat menurunkan risiko terjadinya stroke. Suatu overviews yang dikerjakan Collins et al. (1990)11, dari 14 prospective randomized trial menunjukkan bahwa dengan penurunan tekanan darah diastolis 5 mmHg sampai 6 mmHg telah menurunkan risiko untuk terjadi stroke sebanyak 42%. Suatu overviews lainnya yang dilakukan oleh Garlick et al., (1999)12 menyimpulkan bahwa pemberian obat-obat antikoagulansia, antiplatelet agregasi, dan obat-obat penurunan kadar lipid dalam darah pada penderita infark miokard dapat menurunkan risiko terjadinya stroke. Dilaporkan bahwa dari hasil penelitian The Systolic Hypertension in the Elderly Program (SHEP) terjadi penurunan risiko terjadi stroke sebanyak 36%

30

dengan pengobatan isolated systolic hypertension pada individu-individu usia lanjut13. Suatu systematic overview uji klinis menyimpulkan bahwa diuretika berhubungan dengan 39% odds reduction (OR=0,61; 95% CI=0,51-072) dan betablockers berhubungan dengan 25% OR (OR=0,75; 95%CI=0,57-0,98) untuk kejadian stroke pada orang usia lajut dengan hipertensi14. Walaupun ada bukti bahwa ada hubungan erat antara diabetes melitus dengan stroke baik dari studi epidemiologis dan studi patofisiologis, pengendalian, dan penurunan kadar serum gula darah tidak menunjukkan penurunan risiko terjadinya stroke15. The Antiplatelet Trialists' Collaboration16 menyimpulkan (1994) bahwa penderita dengan riwayat infark miokardial, dengan pemberian aspirin dapat menurunkan risiko terjadinya stroke nonfatal sebesar 39%, infark miokardial nonfatal 39%, dan menurunkan kematian vaskuler sebesar 15%. Pooled analysis dari beberapa penelitian besar, uji kilis randomisasi menunjukkan pemberian warfarin menurunkan kejadian stroke sebanyak 68% (95%CI = 50%--79%) dan pemberian aspirin menurunkan kejadian stroke sebanyak 21%17. Wannmethee et al. (1995) membuktikan bahwa berhenti merokok mengurangi risiko mendapat serangan stroke sebanyak 30% sampai 40%18. Konsumsi buah-buahan dan sayur-sayuran dapat menurun risiko terjadinya stroke melalui mekanisme atioksidan19,20 atau melalui kenaikan kadar kalium21. Efek proteksi dari aktivitas fisik adalah untuk mencegah terjadinya stroke melalui pengendalian berbagai faktor risiko stroke, seperti hipertensi, diabetes mellitus, dan kegemukan22,23,24. PROGNOSIS Prognosis penderita dipengaruhi berbagai faktor atau kondisi yang menyertai penderita. Contohnya adalah prognosis pada stroke perdarahan intraserebral. Beberapa peneliti melihat angka kematian selama follow up 30 hari; Deverat at al.

31

(1991)27 31%; Douglas & Haerer (1992)28 40%; Helweg-Larsen et al. (1984)29 27%; Steiner et al. (1984)30 26%; Dixon et al. (1985)31 33%; Tuhrin et al. (1988)32 34%; Radberg et al. (1991)33 30%; Feldman (1991)34 47%; dan Portenoy et al. (1987)35 46%. Dari semua penelitian ini, variabel yang paling berpengaruh dalam prognosis jangka pendek antara lain perluasan darah ke ventrikel, tingkat kesadaran saat awitan, dan volume perdarahan. Pendekatan evidence-based medicine dalam memperkirakan prognosis pasien stroke berdasarkan penelitian-penelitian

sebelumnya, diharapkan dapat membantu dalam memutuskan suatu tindakan selanjutnya terhadap pasien serta dapat memberikan gambaran prognosis pasien kepada keluarganya.

32