SK Sulistyaningrum dkk

Dermatitis kontak iritan dan alergik pada geriatri

Tinjauan Pustaka

DERMATITIS KONTAK IRITAN DAN ALERGIK PADA GERIATRI
SK Sulistyaningrum, Sandra Widaty, Wieke Triestianawati, Emmy Soedarmi S. Daili Departemen Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin FK Universitas Indonesia/RSUPN dr. Cipto Mangunkusumo

ABSTRAK
Dermatitis kontak (DK) merupakan penyebab kelainan kulit dan pruritus yang kerap dijumpai pada populasi geriatri. Regenerasi kulit yang melambat dan masa pemulihan yang lebih panjang pada kulit yang menua mempengaruhi manifestasi klinis dan keparahan DK pada geriatri. Risiko kejadian dermatitis kontak alergik (DKA) meningkat dengan riwayat pajanan terhadap bahan sensitizer yang telah terjadi sepanjang usia dan peningkatan penggunaan berbagai obat topikal. Namun penurunan respons imun pada geriatri, sebenarnya menurunkan risiko DKA. Dermatitis kontak iritan (DKI) tidak memerlukan fase sensitisasi dan risikonya meningkat pada populasi geriatri akibat perubahan struktur dan fungsi proteksi kulit. Diagnosis DKI mudah ditegakkan pada kontak iritan kuat, misalnya asam kuat, karena gejala timbul beberapa menit setelah pajanan. Diagnosis menjadi sulit ditegakkan pada kontak iritan lemah yang menyebabkan dermatitis kronik atau subakut, misalnya pada cuci tangan berulang. Pengobatan DK meliputi penghindaran bahan iritan dan alergen, penggunaan pelembab, kortikosteroid topikal, dan bahan imunosupresif nonsteroid. Pencegahan juga merupakan bagian penting dari tatalaksana DK pada geriatri (MDVI 2011; 38/1:29-40) Kata kunci: Dermatitis kontak, geriatri, iritan, alergen.

ABSTRACT
Contact dermatitis (CD) is a significant cause of skin disease and pruritus in geriatric patients. The slower turnover rate of aged skin and prolonged recovery time after barrier insults influence the clinical manifestation and severity of CD in elderly. Geriatric risk for allergic contact dermatitis (ACD) is increased by longer exposure history to potential sensitizers and an increased use of topical moisturizers and medications. However, certain factors, such as a diminished immune response, actually decrease the risk of ACD. Irritant contact dermatitis (ICD) does not require sensitization and the risk is increase in elderly due to changes in structure and barrier function. The diagnosis of ICD is easily made when contacted to potent irritants, such as an acid splash, which manifest symptoms within minutes of exposure. The diagnosis is considerably more difficult to make, however, when contacted to minor irritants, causing subacute to chronic dermatitis, such as because of frequent hand washing. Treatment of CD consists of avoiding the known irritants or allergens, using moisturizers, topical corticosteroids or, nonsteroids immunosuppressive agents. Prevention plays an important role in management CD among elderly. (MDVI 2011; 38/1:29-40) Key words: Contact dermatitis, elderly, irritans, allergens.

Korespondensi: Jl. Diponegoro 71 Jakarta Pusat Telpon/fax: 021-31935383 Email: ningrum84@gmail.com

29

angka kejadian berkisar 11%. 38. yaitu: uji tempel dapat berperan penting dalam diagnosis DKA dan DKI. pajanan pertama terhadap iritan telah mampu menyebabkan respons iritasi pada kulit.14 Berbagai penelitian yang dilakukan pada tahun 1999-2003.1. Fitzpatrick pada tahun 1989 mendapatkan prevalensi dermatitis kontak pada populasi geriatri sebesar 11%.11.16 Sementara DERMATITIS KONTAK IRITAN Pada DKI. stinging Relative risk in the elderly Increased Common agents Water. baik dalam patofisiologi. tidak menyebutkan adanya perbedaan patofisiologi dermatitis kontak pada populasi anak. baik kepustakaan khusus mengenai dermatitis kontak.3.2.12 Dermatitis kontak merupakan salah satu penyebab kelainan kulit dan pruritus pada populasi geriatri. itu. Tinjauan pustaka ini akan membahas dermatitis kontak meliputi patofisiologi secara umum.6 Terdapat empat mekanisme utama yang saling berinteraksi dalam 30 . clothing Created for Geriatrics by Scalf LA and Shenefelt PD.3 DKA dan DKI merupakan dua varian utama dermatitis kontak.9 Adanya perubahan struktur dan fisiologi kulit pada proses menua serta penuaan imunologis (imunosenecence) mempengaruhi kejadian dan manifestasi klinis dermatitis kontak pada pasien geriatri.2 Pada populasi geriatri.1. Dermatitis kontak diidentifikasi dalam dua varian utama. fisiologis.4 Fenomena tersebut menyebabkan diagnosis dermatitis kontak menjadi masalah yang menarik dan kompleks. plants (especially the Toxicodendron genus). dewasa. perubahan struktur dan fisiologi kulit dan imunosenescence akibat proses menua dapat berpengaruh terhadap kekerapan dan manifestasi klinis dermatitis kontak. histologis maupun di tingkat molekuler. Pajanan terhadap sensitizer dan iritan secara kumulatif terus berlangsung sepanjang hidup. Namun.2 DERMATITIS KONTAK PADA GERIATRI Dermatitis kontak merupakan pola respons inflamasi pada kulit akibat kontak dengan faktor eksternal.10 Dari berbagai kepustakaan ditemukan bahwa pembahasan dermatitis kontak pada geriatri seringkali merujuk pada kepustakaan umum dermatitis kontak. Dermatitis kontak merupakan penyakit yang bersifat multifaktorial.No. topical medicaments.2. Meskipun mekanisme patogenesis keduanya berbeda. Di sisi lain.2.3.18 kepustakaan dermatologi secara umum. Di Amerika. Anamnesis dan pemeriksaan penunjang. menemukan kekerapan kejadian DKA berkisar antara 34% sampai dengan 64%. pola kepekaan individu secara spesifik terhadap materi tertentu adalah proses yang dinamis.3 maupun kepustakaan geriatri4.5 Dermatitis kontak pada geriatri memiliki kekhususan.MDVI Vol. Secara patofisiologi dermatitis kontak dibedakan menjadi dermatitis kontak alergik (DKA) yang merupakan respons kontak terhadap alergen pada individu yang telah tersensitisasi dan dermatitis kontak iritan (DKI) yang diakibatkan pajanan terhadap iritan. based on Rietschel RL PATOFISIOLOGI Patogenesis dermatitis kontak melibatkan pajanan terhadap alergen dan iritan. baik tipe iritan maupun alergik. berbagai faktor yang mempengaruhi kejadian.5 yang membahas mengenai dermatitis kontak. Pada populasi geriatri terjadi proses menua yang menyebabkan adanya perubahan degeneratif secara struktural. Dermatitis kontak iritan dan alergik pada populasi geriatrik Irritant Immunology Not immunologically mediated Time interval to reaction Variable Sensitization period None Common symptoms Burning. di Divisi Geriatri Departemen Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin FKUI-RSCM terdapat 148 (8. Tabel 1 memberikan gambaran perbandingan DKI dan DKA secara umum pada populasi geriatri.4%) kasus dermatitis kontak dari total 1760 pasien selama kurun periode September 2008 – Oktober 2009.15.21 Sel T memori tidak berperan dalam timbulnya DKI. Selain adanya pajanan terhadap alergen dan iritan. faktor endogen dan lingkungan yang berinteraksi secara dinamis. yaitu iritan dan alergik berdasarkan keterlibatan sistem imun spesifik.17 Sebagian besar kepustakaan yang tersedia. cosmetics.17 Tabel 1. detergents. meliputi dermatitis kontak adalah alergik (DKA) dan dermatitis kontak iritan (DKI).6.10. namun kerap kali sulit dibedakan secara klinis. Solvents Allergic Type IV (delayed hypersensitivity 24-48 h in a previously sensitized individual Approximately 1-3 wk from initial exposure Pruritus Decreased Nickel.8. banyak faktor individual dan lingkungan yang turut berperan dalam perkembangan penyakit tersebut.7 Perubahan tersebut terjadi secara alamiah akibat penuaan intrinsik dan akumulasi kerusakan ekstrinsik oleh faktor lingkungan seiring bertambahnya usia. dan imunologis.1 Tahun 2011: 29-40 PENDAHULUAN Dermatitis kontak merupakan kelainan yang sering ditemui. angka kejadian dermatitis kontak sekitar 20% pada populasi umum. diagnosis dan tatalaksana pada pasien geriatri. dan geriatri. gambaran klinis maupun diagnosis.13 Penelitian tentang kejadian dermatitis kontak pada populasi geriatri sangat terbatas.

17. Fase resolusi ditandai peningkatan IFN γ dan prostaglandin (PGE) yang menghambat produksi IL-2 dan menghambat aktivitas natural killer cell (sel NK). Iritan yang sering ditemui sehari-hari berupa: suhu tinggi. dan efek sitotoksik langsung.13 Secara umum patofisologi DKA merupakan reaksi hipersensitivitas tipe IV (delayed type) yang diperantarai komponen selular (sel T). kemudian mencapai lapisan hidup dari epidermis yang menyebabkan respons inflamasi diperantarai sistem imun nonspesifik. Reaksi inflamasi ini diperantarai komponen selular sistem imun spesifik.26 Gambaran perbedaan keterlibatan berbagai sitokin pada DKI dan DKA ditampilkan pada tabel 2. fase eferen.9. yaitu fase aferen. pajanan suhu tinggi. kemudian bermigrasi ke kulit. hapten melakukan penetrasi ke kulit dan membentuk kompleks dengan protein karier epidermis. Gambaran histologis yang ditemui pada DKA dapat berupa spongiosis dan infiltrat pada dermis. 10.20 Proses tersebut dapat diamati dalam 3 fase.20 Sel Langerhans kemudian bermigrasi ke kelenjar getah bening (KGB) untuk mensensitisasi sel T naïve. bahan biologik.4 Tabel 2. Respons alergik yang adekuat pada pajanan berikutnya dapat berkembang menjadi dermatitis kontak. maupun tekanan/trauma fisik yang dapat menyebabkan disintegrasi membran atau mengganggu proses metabolik pada dermis dan epidermis. Reaksi diakhiri dengan mekanisme down-regulasi sel T. dan mekanisme regulasi imun lainnya yang belum sepenuhnya diketahui turut berperan dalam fase ini. Pada fase aferen atau fase sensitisasi. makrofag. asam dan alkali. kemokin dan growth factor pada DKI dan DKA.8 Pajanan terhadap iritan menyebabkan reaksi inflamasi berupa vasodilatasi dan infiltrasi sel pada dermis dan epidermis akibat pelepasan sitokin proinflamatorik IL-1 sebelum terjadi kerusakan kulit.4 yang mendapatkan angka kejadian meningkat pada populasi geriatri. garam organik DERMATITIS KONTAK ALERGIK Kelainan alergi kulit pada usia lanjut dapat timbul akibat kontak dengan alergen tertentu.21 Telah dibuktikan bahwa sistem imun nonspesifik berperan dalam patogenesis DKI. dalam hal ini iritan dan alergen. eosinofil. degradasi enzimatik terhadap alergen. Gambaran perbedaan keterlibatan berbagai sitokin pada DKI dan DKA ditampilkan pada tabel 2.24 Respons inflamasi yang terjadi melibatkan migrasi berbagai sel inflamatorik dan pelepasan sitokin oleh keratinosit apoptotik.2. Gambaran histologis respons inflamasi DKI berupa spongiosis dan pembentukan mikrovesikel. namun individu tersebut telah mendapatkan pajanan alergen selama bertahun-tahun secara kumulatif.2. Sitokin.22 Iritan harus mampu melakukan penetrasi pada stratum korneum. denaturasi keratin pada epidermis. Molekul MHC II atau HLA-DR pada permukan antigenpresenting Langerhans cells (LCs) berperan sebagai tempat melekat alergen tersebut. Keadaan sensitisasi akibat pajanan alergen potensial ini dapat bertahan seumur hidup. meliputi sel Th1(CD4) dan sel Tc1(CD8). dan sel T naïve. Alergen ini kemudian dipresentasikan oleh sel Langerhans dan dikenali sel T tersensitisasi yang akan menginduksi reaksi. Sel-sel yang berperan dalam proses ini adalah keratin.13 Hal tersebut menerangkan beberapa penelitian 31 . membentuk alergen. deterjen.13 Walaupun individu usia lanjut mengalami fenomena immunosenescence sehingga lebih sulit tersensitisasi pada kondisi eksperimental.21 Umumnya iritan merupakan molekul yang berukuran kecil. gesekan. Sel T tersensitisasi ini. dan fase resolusi. kerusakan membran sel. Fase eferen atau fase elisitasi terjadi pada pajanan ulang alergen kontak pada kulit.11. pelarut organik.2 Alat dan Bahan BERBAGAI FAKTOR PADA POPULASI GERIATRI Agen Dermatitis kontak merupakan respons kulit terhadap kontak dengan faktor luar. Dermatitis kontak alergik (DKA) merupakan salah satu masalah kesehatan yang sering ditemui pada usia lanjut.7. Iritan merupakan senyawa kimia. kelembaban. netrofil. Adanya deskuamasi lapisan kulit yang mengandung alergen kontak.SK Sulistyaningrum dkk Dermatitis kontak iritan dan alergik pada geriatri kejadian DKI: kehilangan lipid dan substansi pengikat air epidermis.

3 32 .1 Tahun 2011: 29-40 dan inorganik.24 Pada populasi geriatri.2 Saat ini telah ditemukan lebih dari 3700 bahan kimia yang dapat menginduksi terjadinya dermatitis kontak. Panas dan kelembaban yang tinggi kerap menjadi faktor pencetus timbulnya dermatitis kontak pada populasi geriatri. 38. berbagai pelarut. rejimen topikal.18. kelarutan dalam lemak. campuran paraben. persepsi sensorik. Kulit berperan sebagai sawar antara lingkungan internal dan eksternal. jumlah dan konsentrasi yang meningkat. Kulit merupakan struktur yang kompleks dan dinamis. serta penurunan produksi sebum dan vitamin D. elektrolit dan protein. oklusi suatu zat pada kulit meningkatkan risiko iritasi maupun sensitisasi kulit. Selain itu kulit juga berperan pada regulasi homeostasis.12. Sebagai contoh. penurunan bersihan zat kimia. tipe ikatan yang dimiliki hapten dengan protein pembawa. radikal bebas. rejimen topikal kerap menjadi penyebab dermatitis kontak. Hal ini menyebabkan penurunan fungsi sawar. meningkatkan sifat iritatif suatu senyawa. contohnya asam kuat dan basa kuat. Sebagai contoh.5-5).3. dan beragam faktor yang tidak diketahui berkontribusi terhadap sifat antigenik suatu zat kimia.17 Alergi terhadap para-phenylenediamine yang digunakan pada pewarna hitam untuk rambut dapat memberikan reaksi berat dengan pembengkakan wajah dan daerah periorbital yang dimulai dalam hitungan jam sampai hari setelah pajanan pewarna tersebut. dan phenoxy-ethanol. yaitu: neomisin.13 Kondisi pajanan iritan maupun alergen juga mempengaruhi respons kulit individu. penurunan persepsi sensoris. Pasien dengan riwayat alergi terhadap senyawa ini harus menghindari pewarnaan rambut yang bersifat permanen.No.15. penurunan respons terhadap trauma.17 Keasaman (pH) suatu senyawa yang jauh dari pH normal kulit (pH normal 4. Ukurannya berkisar 500 dalton.20 Kepustakaan lain menyebutkan bahwa nikel. serta jarak antar pajanan yang lebih pendek juga meningkatkan reaksi kulit.20 Beberapa alergen yang lebih sering ditemukan menjadi penyebab DKA pada populasi geriatri dibandingkan pada populasi muda. Perubahan tersebut merupakan akibat penuaan intrinsik alamiah secara biologis.14 Tidak semua substansi elektrofilik dan terikat protein adalah hapten. Sebagian besar alergen adalah hapten.20. kulit menua mengalami perubahan degeneratif yang progresif secara struktural dan fisiologis. durasi pajanan yang lebih panjang. 17 KULIT MENUA DAN IMMUNOSENESCENCE Kulit merupakan seperenam dari berat badan total.17 Alergen merupakan suatu zat yang dapat menginduksi respons imun spesifik.3.19 Menua adalah suatu fenomena kompleks yang bersifat multifaktorial. iritan umum yang ditemukan meliputi sodium lauryl sulphate (SLS) pada deterjen.21 Perubahan yang terjadi pada kulit menua terangkum dalam tabel 3. lanolin alkohol. mencegah kehilangan cairan perkutan. baik terlalu asam maupun basa. mekanis akibat perilaku/gerakan otot berulang yang terus menerus dan akumulasi penuaan ekstrinsik akibat pajanan matahari. contact sensitizer yang kuat. merupakan organ yang paling terlihat sebagai indikator usia.21 Pada populasi geriatri. konfigurasi 3 dimensi akhir konjugat. dan surveillance imunitas. air. kosmetika. Protein pembawa hapten juga memegang peranan penting. termoregulator. melambatnya regenerasi sel epidermal.13 Tidak semua benda asing yang dapat berpenetrasi ke kulit merupakan antigen. stres lingkungan yang terjadi seiring bertambahnya usia.17 Sebagaimana organ lainnya. dan kosmetika. berkurangnya fungsi pengaturan suhu. bukan sensitisasi.MDVI Vol. yaitu suatu senyawa sederhana yang harus berikatan kovalen dengan protein karier untuk menjadi antigen yang mampu mensensitasi respons imun spesifik. Media/ zat pembawa partikel agen juga mempengaruhi potensi iritatif maupun alergik suatu senyawa. tanaman tertentu (misalnya Toxicodendron sp). Ukuran molekul yang lebih kecil. dan bahan pakaian sintetik merupakan alergen utama pada populasi geriatri.3.16. polusi. apabila membentuk kompleks dengan pembawa nonimunogenik akan menginduksi toleransi. Sifat alami dari determinan antigenik.

36. Perubahan pada tingkat mikrovaskular ini menyebabkan bersihan zat kimia pada orang tua menjadi lebih lambat. blunied capillary loops Changes in and loss of collagen and elastin fibers Pathologic change Increased vulnerability to mechanical trauma. serta berkurangnya glikosaminoglikan (terdiri atas: asam hialuronat dan dermatan sulfat). Penurunan persepsi sensorik pada kulit menua akibat berkurangnya badan Meissner menyebabkan menurunnya fungsi kewaspadaan terhadap ambang nyeri. terjadi penurunan regenerasi stratum korneum. decubitus ulcers Longer healing times after injury or surgery Impaired wound healing Increased risk of severe injury from irritants Impaired immune function Increased susceptibility to photocarcinogenesis.38 Selain itu. yang akan menyebabkan akumulasi kerusakan protein dan DNA. especially shearing and friction Increased risk of blister formation Delayed cellular migration and proliferation Decreased wound contraction Loss of elasticity Fragile. Pada kuku dapat terjadi abnormalitas lempeng kuku. with loss of self-esteem and or depression Skin easily bruised (senile purpura) Increased risk of wound dehiscence Hypothermia. serta penurunan aktivitas kelenjar sebasea dalam menghasilkan sebum. easily broken blood vessels Decreased wound capillary growth Loss of thermoregulatory ability Decreased tensile strength.38 Kulit menua mengalami perubahan pada dermis yang ditandai oleh serabut kolagen dan elastin yang jarang. insulator dan termoregulator pun menurun. heat stroke Increased risk of pressure damage to elderly skin. Fungsi kulit sebagai shock absorber.38 33 . Keadaan tersebut menyebabkan stratum korneum yang terbentuk suboptimum sehingga mudah terjadi kerusakan pada epidermis. Secara umum. decrease in ratio of proliferative-10-differentiated keratinocytes Decrease in elastin fibers Decrease in vascularity and supporting structures in dermis Decrease in vascular plexus. peningkatan enzim metalo-proteinase. greater susceptibility to solar radiation Graying hair Loss of self-esteem Less ability so thermoregulate. lower layers more susceptible to injury Delayed collagen remodeling Impaired immune response Impaired inflammatory response Impaired delayed hypersensitivity reaction Decreased production of cytokines Decrease in numbers of Langerhans cells Impaired neurologic responses Decreased skin thickness Reduced sensation Loss of cushioning and support Increased susceptibility to infection Increased time to re-epithellafization Longer healing times after injury or surgery Lax skin and wrinkling. jumlah fibroblas yang berkurang. bruising Osteoporosis and bone fractures Decreased vitamin D precursor production Atrophy of sweat glands Reduced stratum corneum lipids Structural changes in stratum corneum Reduced movement of water from dermis to epidermis Decrease in melanocytes Decreased sweating Decreased ability to retain water Altered barrier function Reduced epidermal hydration Loss of ability to tan. lebih opak. xerosis Cutaneous neoplasma Clinical significance Increased incidence of skin tears Pada kulit menua terjadi penipisan epidermis akibat rete ridges yang mengalami retraksi dan mendatar. pertumbuhan yang lebih lambat. terjadi penipisan dermis dan lapisan lemak sub- kutan sehingga kulit kehilangan turgor dan tampak kendur. falsenegative delayed hypersensitivity tests Increased risk of thermal or other accidental injury Increased risk of pressure damage. altered sensitivity to irritants Dry skin. penurunan kemampuan mengikat air. hypothermia Dry skin. Terjadi pula penurunan filagrin. Terjadi pula penurunan fungsi dan jumlah kelenjar apokrin dan degenerasi selular yang menyebabkan penurunan produksi keringat. xerosis Dry skin. dan warna menjadi pudar. xerosis Variable response to topical medications. Perubahan yang terjadi pada kulit yang menua3 Physiologic change Thinning of epidermis and dermis Flattening of dermal papillae Slowdown in turnover rate of epidermis. dan epidermal turn-over rate menurun hingga 50%. Selain itu terjadi penumpukan keratinosit senescense resisten terhadap apoptosis. dan penurunan jumlah melanosit.3. decubitus ulcers Increased susceptibility to skin tears. terjadi atrofi pembuluh darah progresif disertai pemendekan lengkung kapiler.SK Sulistyaningrum dkk Dermatitis kontak iritan dan alergik pada geriatri Tabel 3.9. Perubahan lain terjadi pada sistem saraf tepi.

25. Perubahan sistem imun ini berkaitan dengan perubahan pada sistem hematopoiesis. keluhan kulit dapat meningkatkan morbiditas dan berpotensi menurunkan kualitas hidup pasien.29 Sel B pada usia lanjut lebih sulit distimulasi dibandingkan dewasa. Meskipun jumlah antibodi tetap pada usia lanjut. keterlambatan proses penyembuhan pasca destruksi sawar. limfosit matur pada pembuluh darah perifer dan organ limfatik. Selain itu. akibat penurunan ekspresi molekul co-stimulatorik seperti CD27 dan CD40.No.27 Sebagai konsekuensinya. Hal tersebut dikenal dengan kelemahan interaksi antara sel imum terkait usia. apabila dibandingkan dengan dewasa muda.44 Immunosenescence mempengaruhi berbagai sel pada sumsum tulang dan timus.44 Terjadi involusi timus ditandai dengan ukuran yang menurun dan deposit jaringan lemak pada korteks dan medula.MDVI Vol. sistem imun humoral. serta imunitas nonspesifik.22 Proses menua secara keseluruhan menyebabkan gangguan struktural dan fungsional. dan beberapa sel T efektor CD8+. kenyataannya tidak menyebabkan penurunan TEWL. Adanya kerusakan sawar kulit meningkatkan risiko penetrasi alergen sehingga menyebabkan DKA apabila sensitisasi telah terjadi sebelumnya. penurunan komponen alami moisturizer kulit misalnya ceramids.44 Perubahan sistem imun juga terjadi pada sel B yang bertindak sebagai komponen humoral sistem imun. terjadi penurunan kapasitas ikatan air dan kandungan air dari epidermis pada populasi geriatri yang menyebabkan sering ditemukannya xerosis kutis. kemampuan ekspansi. Perubahan pada sistem imun44 34 . bersihan zat kimia yang menurun. Sel B memori yang lebih resisten terhadap apoptosis terakumulasi pada individu lanjut usia. sensasi sensorik yang menurun. risiko DKI meningkat disebabkan adanya kerusakan fungsi sawar kulit.1 Tahun 2011: 29-40 Transepidermal water loss (TEWL) tidak mengalami peningkatan bahkan mengalami penurunan pada orang tua. Suatu survei terhadap populasi sehat berusia 50-91 tahun. serta penurunan sintesis lipid. Secara umum kapasitas regenerasi sel punca menurun dan total jaringan hematopoietik menurun seiring bertambahnya usia. Meskipun jumlah sel B perifer tidak berubah. serta sistem imun selular (gambar 1.26.40 Mekanismenya belum diketahui secara utuh. kemampuan proliferasi ditandai pemendekan telomer. 38. tabel 4 dan 5). 30 Gambar 1. dan dua-pertiga di antaranya merupakan keluhan yang bermakna secara klinis. dan penurunan diferensiasi menjadi subpopulasi sel T efektor serta peningkatan resistensi terhadap apoptosis.23. namun terjadi perubahan komposisi sehingga lebih banyak didominasi oleh populasi antigen-experienced memory cells. Hal tersebut terkait penurunan fungsi sel B.24 Pada populasi geriatri meskipun TEWL tidak meningkat/bahkan menurun. yaitu suatu penurunan dan disregulasi fungsi imun terkait bertambahnya usia. Hipotesis yang berkembang menyatakan bahwa penurunan sekresi keringat. Walaupun jarang menjadi fatal. kemampuan untuk menimbulkan respons imun terhadap antigen spesifik menurun. Hal tersebut terkait dengan peningkatan jumlah antigen-experienced memory. Walaupun TEWL menurun. dan penurunan suhu kulit secara keseluruhan berkontribusi terhadap penurunan TEWL. adanya gangguan komunikasi sel T dan sel B menyebabkan penurunan ekspansi sel B dan penurunan diferensiasi sel B dalam merespons antigen. Namun bila berbagai faktor tersebut berdiri sendiri. sistem imun alamiah.Sistem imun sendiri sebenarnya adalah salah satu faktor yang terlibat dalam proses menua. pajanan berulang terhadap antigen dan patogen membentuk subpopulasi sel T efektor spesifik yang secara langsung berkontribusi pada immunosenescence. terjadi penurunan afinitas akibat pergeseran isotop dari IgG menjadi IgM. menemukan bahwa setiap individu memiliki sedikitnya satu keluhan dermatologis. penurunan pada mikrosirkulasi.28. Jumlah sel T naïve yang meninggalkan timus juga berkurang.17 Pada proses menua terjadi pula perubahan pada imunitas yang dirangkum dalam istilah imunosenescence. Terjadi penurunan fungsi dalam produksi IL-2. Selain itu.

banyak terkait faktor pekerjaan. Perbedaan kejadian dermatitis kontak pada pria dan wanita. dan kemampuan migrasi sel dendritik pada lansia dibandingkan dewasa. hal tersebut dikaitkan kerap dengan penggunaan perhiasan yang mengandung campuran logam. Selain itu terjadi penurunan proliferasi dan ekspresi CD39 yang memengaruhi efektivitas sel NK dalam respons imun. Hal tersebut menyebabkan gambaran klinis DKI maupun DKA pada orang tua secara klinis lebih banyak bermanifestasi subakut dan kronik. sel dendritik. Perubahan pada sistem imun nonspesifik Cell type Neutrophils Macrophages NK cells Dentritic cells Cytokines and Chemokines Serum levels of IL6.31 Pada makrofag terjadi penurunan molekul MHC kelas II. IL1β dan TNF-α Total number of cells Age-related increase Age-related decrease Oxidative burst Phagocytic capacity Bactericidal activity Oxidative burst Phagocytic capacity Proliferative response to IL2 Cytotoxicity Capacity to stimulate antigen specific T cells Lymph node homing Tabel 5.40 Namun penelitian menunjukkan bahwa terjadi penurunan kapasitas uptake antigen.10 Secara klinis individu berusia lebih dari 65 tahun mengalami berbagai defek pada fase induksi maupun elisitasi DKA.35 Penelitian lain yang dilakukan di Italia menemukan bahwa alergen utama pada populasi geriatri sesuai dengan yang ditemukan pada populasi usia muda. jumlah netrofil tidak berubah bahkan cenderung meningkat. Jumlah makrofag pada sirkulasi perifer lansia tidak berubah. Proliferative capacity Generation of B cell precursors Number of narve B cells Diversity of the B cell repertoire Expression of costimulatory molecules (CD27. cara berpakaian. Pada individu usia lanjut. Perubahan menua pada sistem imun nonspesifik terjadi pada netrofil. dan sel natural killer (sel NK). dan sel NK menyebabkan berkurangnya eritema sebagai tanda iritasi kulit yang dapat diobservasi.33. kebiasaan pribadi. menyesuaikan jumlah enzim antioksidan dan membentuk heat shock protein (hsp) dipengaruhi secara genetik. namun kerusakan struktur dan sawar kulit yang tidak terlihat secara kasat mata meningkat. budaya. Netrofil merupakan sel berumur pendek yang menjalankan fungsi penting dalam pertahanan tubuh terhadap patogen dan berperan pada proses inflamasi akut. Terjadi penurunan jumlah sel Langerhans dan sel dendritik hingga 50% sehingga aktivitas penyajian antigen pun berkurang. sehingga segmen aferen sistem imun terganggu. sedangkan pada populasi pria adalah potassium dichromate dan rejimen topikal. CD27.38. Penelitian pada populasi geriatri mendapatkan hasil bahwa kejadian dermatitis kontak alergik pada wanita lebih banyak. namun fungsi kemotaksis dan adesi menurun. Produksi perforin dan TNF-α tidak mengalami perubahan. Hal tersebut berkaitan dengan berkurangnya produksi sitokin dan growth factor oleh keratinosit dan limfosit serta kegagalan migrasi melalui sistem limfatik. pinositosis. yang menemukan prevalensi DKA yang meningkat pada populasi geriatri.34 Pada DKI. sel dendritik. sebagai antigen-presenting cell (APC) profesional. Faktor tersebut memengaruhi 35 . Namun terjadi GENETIK Terdapat satu hipotesis bahwa kemampuan individu untuk menetralisir radikal bebas. namun hasilnya bersifat kontroversial. namun aktivitas sitotoksik dan produksi IFN γ menurun. Sehingga hal ini menerangkan hasil beberapa penelitian.SK Sulistyaningrum dkk Dermatitis kontak iritan dan alergik pada geriatri Tabel 4. perlu diingat kembali sensitisasi alergen sebelumnya telah berlangsung sepanjang hidupnya. Nikel sulfat dan fragrance mix pada populasi wanita. makrofag. Perubahan pada sistem imun spesifik Cell type T lymphocytes Age-related increase Number of memory and effector cells Expanded clones of effector cells Release of proinflammatory cytokines Autoreactive serum antibodies Age-related decrease Number of nalve T cells Diversity of the T cell repertoire Expression of co-stimulatory molecules (CD28. makrofag.20 Namun. yang menyebabkan penurunan respons sel CD4+. belum banyak diketahui.44 Jumlah sel NK absolut meningkat pada individu geriatri. proses menua yang terjadi pada sistem imun nonspesifik (meliputi perubahan pada: netrofil.CD40) Antibody affinity Isotype switch B lymphocytes penurunan kapasitas menjadi 75% dalam produksi anion superoksida dan kemampuan fagositosis.21 JENIS KELAMIN Berbagai penelitian melaporkan pengaruh jenis kelamin terhadap kejadian dermatitis kontak. meskipun jumlah prekusor pada sumsum tulang menurun. kemampuan fagositosis. CD40L).32 Perubahan pada sel dendritik yang berperan penting dalam menghubungkan sistem imun nonspesifik dan spesifik. dan pajanan/interaksi dengan lingkungan.

kejadian DKA memerlukan fase sensitisasi. kulit kepala. yang menimbulkan reaksi DKI akut dalam beberapa menit. dan ulkus. Lebih jauh lagi. Scalf dkk. Selain itu. dapat menunjukkan karakteristik patologis akibat pajanan agen berulang disertai faktor mekanis misalnya pemijatan. telapak tangan. Dermatitis kontak awalnya terdapat pada area kulit yang terpajan.1 Tahun 2011: 29-40 variabilitas respons individu terhadap berbagai iritan.17 Untuk mempermudah diagnosis DKI.2 faktor mekanik (misalnya: pemijatan maupun penekanan pada area kontak). Namun dalam perkembangannya. dan telapak kaki yang relatif resisten terhadap dermatitis kontak.5 Anamnesis teliti dan terarah harus dilakukan untuk mengidentifikasi intensitas.13 Anamnesis dan pemeriksaan penunjang. 20 KELAINAN KULIT YANG TELAH ADA SEBELUMNYA Xerosis kutis yang kerap dialami oleh populasi geriatri sering menyebabkan fisura maupun disintegritas kulit. dan lama pajanan pada area yang terpajan. misalnya: dermatitis atopik. dermatitis stasis.13 Identifikasi etiologi dermatitis kontak kerap memerlukan usaha keras dan menjadi tantangan tersendiri.40 Selain itu.21 Namun apabila terdapat pajanan dengan iritan kuat. Meskipun mendapatkan informasi yang relevan mudah pada sebagian pasien. Hal menarik lainnya adalah adanya DKI dapat meningkatkan kejadian DKA. memberikan kontribusi bermakna dalam menegakkan diagnosis. psoriasis. Sebagian besar dermatitis kontak bermanifestasi klinis subakut dan kronik. misalnya: pajanan asam kuat. Namun pajanan iritan lemah kronik yang kerap dialami populasi geriatri menampilkan manifestasi klinis subakut maupun kronik. Diagnosis biasanya tidak jelas diperoleh dari riwayat kesehatan dan pemeriksaan fisis saja. adanya berbagai bahan yang berperan baik sebagai iritan maupun alergen. Faktor tersebut adalah lokasi tubuh yang mengalami kontak terkait dengan kekerapan kejadian kontak dan TEWL. 38. gesekan. atau bahan gigi palsu. dapat bermanifestasi akut berupa vesikel dan area eritematosa yang sesuai pola distribusi pajanan. frekuensi. atau dalam kondisi tertentu. yaitu uji tempel. Petunjuk klinis yang paling dapat dipercaya adalah distribusi geografisnya. telah membuat panduan kriteria diagnosis DKI pada geriatri seperti tertuang pada tabel 6. terdapat beberapa faktor lain yang berperan dalam penetrasi bahan dan kejadian dermatitis kontak.MDVI Vol.4 Fenomena ini menyebabkan diagnosis dermatitis kontak menjadi masalah yang menarik dan kompleks. misalnya autosensitisasi. Hal tersebut terjadi akibat adanya gangguan fungsi sawar kulit yang terjadi sebelumnya akan meningkatkan penetrasi alergen. Gambaran klinis DKI maupun DKA pada orang tua secara klinis bervariasi. dapat berupa bercak eritematosa berskuama tanpa disertai vesikel rasa gatal maupun sensasi terbakar. kelembaban yang menurun dan temperatur rendah dapat menyebabkan penurunan kandungan air pada stratum korneum.33 Lokasi dan distribusi dermatitis dapat menjadi petunjuk penting diagnosis dermatitis kontak pada populasi usia lanjut.13 FAKTOR LAIN Selain faktor yang telah dijabarkan satu-persatu di atas.21 Pada DKA. Pembahasan manifestasi dermatitis kontak pada geriatri umumnya mengacu pada gambaran dermatitis kontak secara umum.No.13 Pada DKI. Berbeda dengan DKI. Hal tersebut meningkatkan pajanan iritan dan alergen potensial yang dapat menyebabkan dermatitis kontak. meningkatkan risiko terjadinya dermatitis kontak pada geriatri. kontak pertama dengan iritan telah dapat menimbulkan kelainan kulit. misalnya: rasa gatal akibat xerosis dan penyakit sistemik. yang meningkatkan permeabilitas kulit terhadap iritan.17 36 . faktanya diagnosis secara tepat membutuhkan rangkaian pertanyaan yang panjang dan teliti untuk mendapatkan petunjuk yang diperlukan. untuk menginduksi reaksi imun spesifik selain sensitisasi terhadap alergen kontak yang memadai dan pajanan ulang terhadap bahan yang sama pada episode selanjutnya. dapat menyebar ke tempat lain yang lebih jauh baik dengan kontak yang tidak disengaja. individu harus memiliki kepekaan secara genetik. Rasa gatal yang dihubungkan dengan alergi kulit harus dibedakan dari penyebab gatal lainnya pada individu usia lanjut. namun kapan fase sensitisasi pada populasi geriatri lebih sulit ditentukan.17 Kelainan kulit dasar pada pasien. Fenomena kontak alergik pada uji tempel dengan alergen yang relevan dan pola distribusi yang khas dapat membantu menegakkan diagnosis DKA. tabir surya. menjadi lebih sulit didiagnosis. berbagai penyakit yang membutuhkan terapi topikal dan penggunaan protese gigi dapat meningkatkan kejadian dermatitis kontak pada populasi geriatri akibat kekerapan pajanan. Gatal merupakan gejala utama dermatitis kontak alergik. karena dapat terjadi di sepanjang usia kehidupannya. Diagnosis DKI mudah ditegakkan pada kontak dengan iritan kuat. serta abrasi kulit.21 DIAGNOSIS Dermatitis kontak dapat disebabkan karena alergi atau iritan.17 Kheilitis dan stomatitis pada orang tua mungkin berkaitan dengan dermatitis kontak terhadap perasa pada pasta gigi. ichthyosis.25 Suatu iritan pada saat yang bersamaan dapat pula bersifat sebagai alergen. misalnya: asam kuat atau basa kuat.22 Perubahan sistem imun pada populasi geriatri menyebabkan berkurangnya eritema sebagai tanda iritasi kulit yang dapat diobservasi.

15 Pengobatan topikal merupakan salah satu penyebab tersering dermatitis kontak alergi pada orang tua. Umumnya kasus positif ditandai eritema dan infiltrat ringan. adalah mustahil menggambarkan penyebab DKA secara obyektif. bahwa diperlukan waktu sekitar 3 bulan penghindaran alergen untuk melihat perbaikan tanpa adanya pengobatan tambahan. takrolimus topikal. pembentukan vesikel sampai bula hampir tidak pernah dijumpai. Pasien harus mendapatkan informasi lengkap mengenai bahan yang harus dihindari. dapat tidak terdeteksi jika pembacaan lambat tidak dilakukan. terutama pada pasien yang berisiko tinggi terkena dermatitis kontak. pada pasien berusia lebih dari 65 tahun. kesemutan. Kriteria diagnostik DKI17 Kriteria subyektif mayor  Awitan dalam beberapa menit-jam setelah pajanan  Gejala: nyeri. mendapatkan lebih banyak hasil uji tempel yang positif pada pembacaan jam ke-72.13.13. pemeriksaan penunjang ini tetap penting untuk diagnosis dermatitis kontak secara tepat. Untuk pasien yang tidak mampu menghindari alergen yang telah diketahui.13 Biopsi kulit umumnya tidak memberikan banyak manfaat dalam membedakan DKI dan DKA pada populasi orang tua.33 Antihistamin maupun zat anestesi topikal sebaiknya dihindari karena berisiko menginduksi alergi sekunder pada kulit yang telah mengalami dermatitis.16 Penelitan yang dilakukan Wantke dkk. 13 37 . mempengaruhi struktur lipid epidermis. yaitu sekitar 7-10 hari pada pasien yang menggunakan bahan ini pada uji tempel.29 Penelitian oleh Gupta dkk. rasa tidak nyaman disertai gatal terutama pada awal kejadian Kriteria obyektif mayor  Makula eritematosa. pada 860 pasien Identifikasi dan penghindaran bahan iritan maupun alergen yang dicurigai merupakan tahapan utama dalam terapi dermatitis kontak. Preparat uji tempel dilepaskan pada jam ke-48. Sekitar 60% baru menunjukkan hasil uji yang positif pada pembacaan kedua. dan fototerapi) atau perbaikan sawar dapat memberi manfaat. siklosporin. berusia lebih dari 65 tahun. Perlu dijelaskan pada pasien DKA geriatri.13 Sebagai langkah pencegahan uji tempel juga dapat dilakukan sebelum pemberian rejimen topikal pada populasi geriatri.11. Alergi kortikosteroid. Penelitian yang dilakukan oleh Mangelsdorf dkk.SK Sulistyaningrum dkk Dermatitis kontak iritan dan alergik pada geriatri Tabel 6. Pelembab yang mengandung lipid menjadi pilihan utama.36 Beberapa pasien tetap membutuhkan terapi simptomatik meskipun telah menghindari alergen penyebab. hiperkeratosis dan fisura disertai vesikulasi  Terjadi penyembuhan jika menghindari pajanan yang dicurigai. Penggunaan pelembab dapat membantu pemulihan sawar kulit dengan cara meningkatkan hidrasi kulit. Oleh karena itu.25 Pruritus dapat dikontrol dengan antipruritik atau antihistamin oral.13 Secara teknis. Evaluasi hasil uji tempel dilakukan pada jam ke-48 dan jam ke-72. reaksi positif uji tempel terhadap rejimen pengobatan topikal umumnya lebih lambat. rasa terbakar.  Hasil uji tempel yang negatif terhadap alergen yang berhubungan Kriteria subyektif minor  Awitan dalam 2 minggu setelah pajanan  Beberapa individu dari lingkungan yang sama terkena akibat adanya pajanan secara berkelompok Kriteria obyektif minor  Lesi dermatitis dengan batas yang tegas  Kecenderungan kecil dermatitis meluas  Adanya vesikel di sekitar bercak eritematosa. yang memberikan gambaran kerusakan kulit yang bervariasi. meskipun 105 tahun telah berlalu sejak Jadassohn pertama kali menjelaskan kegunaan uji tempel.17 Tatalaksana secara umum DKI dan DKA pada pasien geriatri dijabarkan pada tabel 7.15. terhadap 1729 subjek menemukan bahwa reaksi uji tempel secara umum pada populasi geriatri menurun jika dibandingkan pada anak dan dewasa muda.33 Pelembab telah menjadi satu bagian penting dalam tatalaksana dermatitis kontak. termasuk neomisin dan kortikosteroid. bula atau kelainan morfologis lainnya yang ditemukan. menganjurkan pembacaan uji tempel dilakukan pada hari ke-3 dan hari ke-5. uji tempel pada orang tua tidak selalu berbeda dari pasien yang lebih muda. Bagi sebagian besar individu.17 TATALAKSANA PEMERIKSAAN PENUNJANG Uji tempel merupakan alat yang sangat berguna untuk menegakkan diagnosis dermatitis kontak pada orang tua.17. terapi imunosupresan (misalnya: kortikosteroid topikal. Edema.17 Tanpa uji tempel. penghindaran alergen menyebabkan resolusi dermatitis. Namun. Erupsi likenifikasi kronik paling baik diobati dengan pelembab. khususnya. misalnya: pasien dengan dermatitis kronik ekstremitas bawah yang berkaitan dengan stasis vena. Pembacaan pertama dapat dilakukan 15-30 menit setelah preparat dilepaskan. Hal tersebut menunjukkan pentingnya pembacaan lambat. erosi.25. dan mencegah absorbsi senyawa eksogen. Hal ini menandakan perbedaan konsentrasi maupun waktu kontak.

allergic contact dermatitis. serta diabetes melitus.24 Penggunaan kortikosteroid sendiri dapat menyebabkan sensitisasi pada populasi geriatri. Sebagai contoh.1 Tahun 2011: 29-40 Tabel 7. Namun perlu diingat bahwa dapat terjadi reaksi silang antar kortikosteroid. misalnya: bahan yang kasar. 38. meliputi obat imunosupresan (FK 506 topikal dan ascomycin). bentuk sediaan salap lebih baik dari pada krim dalam pengobatan dermatitis kontak. Pada keadaan riwayat alergi terhadap kortikosteroid topikal. astringent dan losio yang mengandung parfum. irritant contact dermatitis. namun tidak disarankan menggunakan losio. dan netralisasi sitokin proinflamasi dengan oligonukleotida antisense. dan dapat memperparah ulkus peptikum. yang bertahan secara lokal dalam kulit selama berminggu-minggu setelah pajanan). Katarak atau glaukoma dapat timbul selama aplikasi kortikosteroid topikal pada area periorbital. mungkin membutuhkan kortikosteroid sistemik. Kortikosteroid topikal. pada prosedur operasi minor penggunaan vaselin album yang disterilisasi lebih dipilih dibandingkan dengan penggunaan basitrasin untuk mengurangi risiko alergi kontak.33 Kortikosteroid topikal tidak boleh digunakan terus menerus karena dapat menyebabkan takifilaksis dan beberapa efek samping merugikan.tp 30-d taper) if severe Oral antihistamines (less effective for pruritus In acute flares Topical corticosteroids Chronic Avoidance of irritants Emolients Topical corticosteroids Avoid allergens Emolients Low-to-midpotency topical Corticosteroids Avoid long-term oral prednisone fototerapi. inhibitor aktivitas metabolik selular. saat diaplikasikan di wajah. uji tempel dapat dilakukan untuk mengidentifikasi jenis kortikosteroid yang dapat ditoleransi pasien.No. pasien yang alergi terhadap benzocaine harus menghindari substansi yang bereaksi silang meliputi zat anestesi lain (misalnya: procaine). pewarna tekstil (aniline). Hal ini disebabkan sediaan salap umumnya memiliki potensi sensitisasi lebih rendah dibandingkan sediaan krim.MDVI Vol. Pencegahan dermatitis kontak pada pasien yang berusia tua memiliki juga implikasi pada peresepan. namun rejimennya mengandung lebih banyak bahan formulasi tambahan dibandingkan dengan krim/salap yang lembut yang hanya mengandung air dalam vaselin atau minyak mineral. Kortikosteroid sistemik berkontribusi terhadap osteoporosis dan peningkatan berat badan. Key: ACD.13 Apabila pasien tidak dapat mentoleransi kortikosteroid atau apabila pengobatan tidak efektif. beberapa tabir surya (campuran para-aminobenzoic acid). hendaknya menghindari penggunaan ulang bahan tersebut. ICD. Pasien harus mendapatkan edukasi untuk mengamati respons kulit pada penggunaan berbagai bahan yang sering menyebabkan DKA. sabun tipe deodoran.38 Selain itu perlu diingat adanya reaksi silang antar senyawa. Terdapat pula berbagai modalitas terapeutik potensial yang dikembangkan belakangan ini. hipertensi. inhibitor molekul adesi. Losio kurang efektif dibandingkan krim dan salap. baik berupa rasa gatal dan kemerahan pada kulit. 17 Meskipun kortikosteroid topikal efektif untuk sebagian besar pasien dermatitis kontak. misalnya pewarna rambut (paraphenylenediamine). atau obat-obat imunosupresif sistemik misalnya siklosporin mungkin diperlukan.33 Pemilihan obat topikal untuk pasien geriatri dengan risiko tinggi dermatitis kontak. Tatalaksana umum DKI dan DKA17 Acute ICD Avoidance of irritants Burrow’s solution Topical corticosteroid ACD Short course of oral prednisone (20. memerlukan pengetahuan yang cukup tentang berbagai zat yang umumnya dapat menyebabkan sensitisasi. misalnya: takrolimus. individu dengan keterlibatan lebih dari 25% area permukaan tubuh atau mereka yang terpajan dengan alergen tertentu (sebagai contoh: Toxicodendron oleoresin. baik berupa salap yang lembut atau krim. Losio umumnya mengandung berbagai bahan tambahan yang berpotensi menimbulkan iritasi maupun sensitisasi jika terjadi kontak. misalnya: atrofi dan striae. aplikasi kulit target dengan sitokin regulator. Beberapa peneliti menganjurkan untuk menghindari penggunaan rutin antibakterial topikal bahkan setelah prosedur operasi.33 Namun belum ada publikasi hasil uji klinis terapi dermatitis kontak pada populasi geriatri. 38 . antibodi antisitokin atau reseptor sitokin terlarut.13 Secara umum. Bahan poten yang mudah mensensitisasi mialnya neomisin harus dihindari pada pasien dengan risiko tinggi seperti mereka dengan ulkus stasis. Apabila timbul reaksi kulit. Losio lebih populer dan mudah didapat. Tixocortol dan hidrokortison merupakan agen yang sering menimbulkan sensitisasi. Mandi sebaiknya diikuti dengan aplikasi pelembab. serta produk lain. agen imunosupresif nonsteroid topikal baru. Sebagai contoh. Created for Geriatrics by Scalf LA and Shenefell PD PENCEGAHAN Pasien geriatri dengan dermatitis kontak dianjurkan untuk menghindari pencucian yang sering dan penggunaan bahan yang dapat mengiritasi kulit. dapat menyebabkan steroid rosasea.

Overview of biology. 33. Thakur R. 3(7): 57-73. New York: Springer. 14: 85-7. Sachs DL. Young EM. Katz SI. 2006. Farage MA. Lepoittevin JP. Geriatrics 1989. adults and the elderly. Structural characteristics of the aging skin: a review. Menné T. Katz SI. Elsner P. Worley CA. Schnuch A. Batheja P. Brown RG. A comparative study in patients with suspected allergic contact dermatitis. 48: 224–38. Lepoittevin JP. Dalam: Young Em. 2: 11-7. Goldsmith LA. Gotz M. New York: Mc Graw Hill medical 2008. Edisi ke-4. Clinical implication of skin aging: Cutaneous disorders in elderly. Gupta G. Problematika dermatologik pada usia lanjut. Belsito DV. Tyring SK. 2 (5): e153-e62. Leffell DJ. 13. Contact Dermatitis. Dalam: Frosch PJ. 12. 28. Dermatitis kontak merupakan satu segmen pengetahuan yang terus berkembang dan sangat luas. Nederost S T. Sherertz EF. 4: 55–90. Structural and biochemical changes in aging skin and their Impact on skin permeability barrier. In vitro irritation models and immune reaction. 39 (10): 442-6 29. Overview of skin aging and photoaging. Makrantonaki E. Kligman AM. 3. 24. Cohen DE. Aging skin and wound healing. 4: 69-82. Dermatology 2001. 2006. Geriatric dermatology color atlas and practitioner’s guide. Dalam: wolff K. 7. Oztas MO. Jakarta: Balai penerbit FKUI 2006. J Clinics in Dermatol 1999. Silvani S. Von-Blomberg BMI. Contact Dermatitis. 2: 19-32 . 50: 379-81. 20(3): 177-83. Pazzaglia M. Cosmetic for the elderly. 203 (40): 308-13. J Contact Dermatitis (Contact Points) 2003. 17. New York: Mc Graw Hill medical 2008. Menné T. Arch. The trend of allergic contact dermatitis in the elderly population over 15-year period. 352–60. 2: 25-6. Common inflammatory skin diseases of the elderly. Voorhees JJ. Edisi ke-2. Buku ajar geriatri. Dalam: Gaspari AA. Adams RM. Andersen KE. Am J Clin Dermatol 2009. J Medicine 2009. 10: 135-61. 19: 131-5. Weisshaar. Paller AS. 20. 6. Dolorenzi F. New York: Springer 2006. Ale SI. Immunology. Gefeller O. Onder M. 4. 1: 1-7 Diepgen TL. Tseng MP. Skin aging handbook: An integrated approach to biochemistry and product development . 38. Contact dermatitis 1996: 34: 316-9. Fleischer AB. Dalam: Newcomer VD. Rustemeyer T. Fisher. Maibach HI. Geriatric dermatology: Clinical diagnosis and practical therapy. Mechanism in allergic contact dermatitis. 26(4): 343-57. Goldsmith LA. Uter W. Edisi ke-4. Chen KH. Lowenstein C. Contact dermatitis: Allergic and irritant.J. J skin Pharmacol Physiol 2009. Gilchrest BA. Hal tersebut disebabkan perubahan lingkungan yang terjadi seiring waktu dan ditemukannya bahan kimia baru pada berbagai produk konsumsi. Dalam: Hyde RM. Skin alterations and diseases in advanced age. 39. Michniak B. William Andrew Inc: 2008. 2006. 27. Silva MRE. New York: Mc Graw Hill medical 2008. Lachapelle JM. development. newcomer VD. J comp European Acad of Dermatology and Venereology. Allergic contact dermatitis. Diagnosis and treatment of allergic skin disorders in the elderly. and structure of skin.Contact dermatitis. Dalam: Dayan N. Ling R. Dalam: Darmojo B. Paller AS. 23. 22. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins 2000. Dalam: Wolff K. Dawn G. Chu DH. 2: 11-44. Historical aspects. 2. Hadimantoro. Stone N. Gilchrest BA. Liao YH. Aging and the epidermal permeability barrier: Implications for contact dermatitis. Edisi ke-7. Miller KW. Tatalaksana dan pencegahannya memiliki beberapa kekhususan apabila dibandingkan dengan populasi dewasa muda. The diagnostic evaluation. Mortz CG. Cutan Ocul Toxicol 2007. Helfrich YR. 7 (3): 155-7 30. Zouboulis CC. 10(2): 73-86. Patch testing in an aged population without dermatitis: high prevalence of patch test positivity.SK Sulistyaningrum dkk Dermatitis kontak iritan dan alergik pada geriatri PENUTUP Telah diuraikan berbagai faktor yang mempengaruhi kejadian dermatitis kontak pada populasi geriatri. Dermatology 2007. 10. 31. Contact Dermatitis. Ghadially R. 21. Am J of Contact Dermatitis 1998. Gilchrest BA. Hemmer W. Webster GF. Sood A. 26. industri maupun rumah tangga. Irritant contact dermatitis. Dalam: Frosch PJ. Am J Contact Derm 1996. New aspects in allergic contact dermatitis. London: Lea & Febiger 1993. Characteristics and pathomechanisms of endogenously aged skin. 5. Dalam: Frosch PJ. Soap and deterjents in the elderly. Lepoittevin JP. Singapore Med J 1998. 4thed. Scheper JC. Mangelsdorf HC. 138. 25. Elsevier 2008. 8: 428–32. Katz SI. 36. 32. 4(1): 39-44. 49: 1-11. 34. Irritant Contact dermatitis versus allergic contact dermatitis. 15. A retrospective epidemiology study of contact eczema among the elderly attending a tertiary dermatology referral centre in Singapore. Goh CL. 105(3): 409-20. 18. Gibbs S. Van-Hoogstraten IMW. J Office Dermatol 2008. Kabulrachman. 62(6): 14-9 . Nixonn R. Coenraads PJ. 12: 171-92. 37(5): 246-8. Epidemiology. 19. 35. Allergic contact dermatitis. 41. Belsito DV. Stevens S R. Common Skin Disorders in the Elderly. Immunogens and Immunizations.19: 413-23. Elsevier. 9(3): 162-9. G. 9. Diepgen T. Contact Dermatitis 1999: 41. Am J Contact Derm 2003. Amado A. Irritant Dermatitis. 22: 103-13. 2006. J Geriatrics 2007. New York: Springer. Contact dermatitis in elderly. Contact dermatitis: epidemiology and frequent sensitizers to cosmetics. Lysbi S. Maibach HI. 8. Miller KW. Edisi ke-7. Scalf LA. Menné T. Mechanism in irritant contact dermatitis. 11. Edisi ke-7. J Allergy Clin Immunol 2000. Kaushik D. Fitzpatrick’s Dermatologic in general medicine. 2007: 21(suppl. non-atopic dermatitis. Pattern of skin diseases in geriatric patient group in Taiwan: a 7-year survey from outpatient clinic of a university medical center. Carneiro SCDS. 1994. De Groot AC: Patch testing: Test consentration vehicles for 3700 allergens. 16. Maibach HI. Drugs Aging 2001: 18: 827–35. treatment. Slodownik D. Lee A. Leffell DJ. Patch test reaction in children. Shenefelt PD. Forsyth A. Contact dermatitis: diagnosing and treating skin conditions in elderly. 39 . 14. Leffell DJ. 18(3): 265-6. Paller AS. J Derm Nursing 2006. Baadsgaard O. Dalam: Frosch PJ. Amsterdam. Fitzpatrick’s Dermatologic in general medicine. Dalam: Wolff K.2): 9-13. J Derm Nursing 2008. Makrantonaki E. Drug discoveries today: mechanism. Clinical and Basic Immunodermatology. Hyde RM. Tokyo: IGAKU_SHOIN 1989. Kligman AM. Dermatol. (2002) Mechanisms of photoaging and chronological skin aging. New York: Springer. Lepoittevin JP. New York: Springer 2008. Edisi ke-4. Berardesca E. The spectrum of allergic contact dermatitis in the elderly. Jacob SE. Dalam: Chew AL. Australian J of Dermatol 2008. 214. Contact Dermatitis. Zouboulis CC. DAFTAR PUSTAKA 1. Fitzpatrick JE. 44(7):40-6 Wantke F. Current Opinion in Allergy and Clinical Immunology. Goldsmith LA. 2008. New York: Springer. 48-50. Farage MA. 42. Tosti A. Taylor JS. and prevention of allergic contact dermatitis in the new millennium. newcomer VD. Dalam: Finkel T. 40. J Clinics in Dermatol 2001. 37. Diagnosis dermatitis kontak pada geriatri merupakan suatu tantangan tersendiri bagi para dokter ahli kulit. 3(13): 135-46. Fitzpatrick’s Dermatologic in general medicine. Jarisch R. Young Em. 3(46): 395-401. Menné T. Irritant contact dermatitis: A review. 1462–70.

MDVI Vol. 53. 46. Smack DP. Wilkinson SM. Dunn C. 205: 158. Boehmer ED. Burns EM. Yokota M. J European Society for Organ Transplantation 2009. JAMA 1996. Infection and allergy incidence in ambulatory surgery patients using white petrolatum vs bacitracin ointment: a randomized controlled trial. Randall TD. et al. Maibach H I. J Leukoc Biol 2004. Harrington AC. 47. Butcher S. Ageing. Powell S. Age-related loss of naive T cells and dysregulation of T-cell/B-cell interactions in human lymph nodes. Tzankov A. Hudson LL. Immunology 2005. Aging and innate immune cells.100: 411. Shioi Y. Eaton SM. Wolf AM. Kwangsukstith C. Arthritis Res Ther 2004. Contact Dermatitis 1995:33: 289–98. 40 . Ogata K. Lord JM. 48. 76: 291. 44. Lazuardi L. 124: 392. Cambier JC. 22: 41–50. Maibach HI. Mariani E. Effects of age and sex on the induction and elicitation of allergic contact dermatitis. Immunol Rev 2005. Thomson KF. 6: 131.1 Tahun 2011: 29-40 43. Immunosenescence of aging. Vaccine 2000. 100: 15053. Solana R. Pfister G. Johnson SA. 38. autoimmunity and arthritis: senescence of the B cell compartment . Review article: ageing and the neutrophil: no appetite for killing? Immunology 2000. 18: 1613. J Contact dermatitis 2006. Proc Natl Acad Sci USA 2003. 276 (12): 972-7. Faunce DE. 55. centres: prescribing implications. Clin Exp Immunol 2001. Plackett TP. Kovacs EJ. J pathol 2007. Vallejo AN. Weiskopf D. 114: 37. NK and NK/T cells in human senescence. Loebenstein BG. Sempowski GD. 50. 45. Swain SL. Gruver AL. 141 (5): 863-6. 51. Moisturizer effect on irritant dermatitis: an overview. Grubeck-Loebenstein B. Br J Dermatol 1999. 49. Weinberger B. Chahel H. Jenewein B. 52. 211(2): 144-56. Haynes L. 56. An E. CD4 T cell memory derived from young naive cells functionswell into old age.implications for humoral immunity. The prevalence of corticosteroid allergy in two U. CD28 extinction in human T cells: altered functions and the program of T-cell senescence. 55: 65-72. The aging of the immune system. but memory generated from aged naive cells functions poorly. et al. Association between natural killer cell activity and infection in immunologically normal elderly people.No. 54.K.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful