SK Sulistyaningrum dkk

Dermatitis kontak iritan dan alergik pada geriatri

Tinjauan Pustaka

DERMATITIS KONTAK IRITAN DAN ALERGIK PADA GERIATRI
SK Sulistyaningrum, Sandra Widaty, Wieke Triestianawati, Emmy Soedarmi S. Daili Departemen Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin FK Universitas Indonesia/RSUPN dr. Cipto Mangunkusumo

ABSTRAK
Dermatitis kontak (DK) merupakan penyebab kelainan kulit dan pruritus yang kerap dijumpai pada populasi geriatri. Regenerasi kulit yang melambat dan masa pemulihan yang lebih panjang pada kulit yang menua mempengaruhi manifestasi klinis dan keparahan DK pada geriatri. Risiko kejadian dermatitis kontak alergik (DKA) meningkat dengan riwayat pajanan terhadap bahan sensitizer yang telah terjadi sepanjang usia dan peningkatan penggunaan berbagai obat topikal. Namun penurunan respons imun pada geriatri, sebenarnya menurunkan risiko DKA. Dermatitis kontak iritan (DKI) tidak memerlukan fase sensitisasi dan risikonya meningkat pada populasi geriatri akibat perubahan struktur dan fungsi proteksi kulit. Diagnosis DKI mudah ditegakkan pada kontak iritan kuat, misalnya asam kuat, karena gejala timbul beberapa menit setelah pajanan. Diagnosis menjadi sulit ditegakkan pada kontak iritan lemah yang menyebabkan dermatitis kronik atau subakut, misalnya pada cuci tangan berulang. Pengobatan DK meliputi penghindaran bahan iritan dan alergen, penggunaan pelembab, kortikosteroid topikal, dan bahan imunosupresif nonsteroid. Pencegahan juga merupakan bagian penting dari tatalaksana DK pada geriatri (MDVI 2011; 38/1:29-40) Kata kunci: Dermatitis kontak, geriatri, iritan, alergen.

ABSTRACT
Contact dermatitis (CD) is a significant cause of skin disease and pruritus in geriatric patients. The slower turnover rate of aged skin and prolonged recovery time after barrier insults influence the clinical manifestation and severity of CD in elderly. Geriatric risk for allergic contact dermatitis (ACD) is increased by longer exposure history to potential sensitizers and an increased use of topical moisturizers and medications. However, certain factors, such as a diminished immune response, actually decrease the risk of ACD. Irritant contact dermatitis (ICD) does not require sensitization and the risk is increase in elderly due to changes in structure and barrier function. The diagnosis of ICD is easily made when contacted to potent irritants, such as an acid splash, which manifest symptoms within minutes of exposure. The diagnosis is considerably more difficult to make, however, when contacted to minor irritants, causing subacute to chronic dermatitis, such as because of frequent hand washing. Treatment of CD consists of avoiding the known irritants or allergens, using moisturizers, topical corticosteroids or, nonsteroids immunosuppressive agents. Prevention plays an important role in management CD among elderly. (MDVI 2011; 38/1:29-40) Key words: Contact dermatitis, elderly, irritans, allergens.

Korespondensi: Jl. Diponegoro 71 Jakarta Pusat Telpon/fax: 021-31935383 Email: ningrum84@gmail.com

29

Meskipun mekanisme patogenesis keduanya berbeda. topical medicaments.5 yang membahas mengenai dermatitis kontak.4 Fenomena tersebut menyebabkan diagnosis dermatitis kontak menjadi masalah yang menarik dan kompleks. Pada populasi geriatri terjadi proses menua yang menyebabkan adanya perubahan degeneratif secara struktural.12 Dermatitis kontak merupakan salah satu penyebab kelainan kulit dan pruritus pada populasi geriatri. Di sisi lain.10 Dari berbagai kepustakaan ditemukan bahwa pembahasan dermatitis kontak pada geriatri seringkali merujuk pada kepustakaan umum dermatitis kontak.14 Berbagai penelitian yang dilakukan pada tahun 1999-2003. Fitzpatrick pada tahun 1989 mendapatkan prevalensi dermatitis kontak pada populasi geriatri sebesar 11%. baik kepustakaan khusus mengenai dermatitis kontak.2. detergents. faktor endogen dan lingkungan yang berinteraksi secara dinamis. di Divisi Geriatri Departemen Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin FKUI-RSCM terdapat 148 (8. stinging Relative risk in the elderly Increased Common agents Water. namun kerap kali sulit dibedakan secara klinis. cosmetics.18 kepustakaan dermatologi secara umum. 38.MDVI Vol. itu.1.6.16 Sementara DERMATITIS KONTAK IRITAN Pada DKI.1.21 Sel T memori tidak berperan dalam timbulnya DKI. Secara patofisiologi dermatitis kontak dibedakan menjadi dermatitis kontak alergik (DKA) yang merupakan respons kontak terhadap alergen pada individu yang telah tersensitisasi dan dermatitis kontak iritan (DKI) yang diakibatkan pajanan terhadap iritan. histologis maupun di tingkat molekuler. perubahan struktur dan fisiologi kulit dan imunosenescence akibat proses menua dapat berpengaruh terhadap kekerapan dan manifestasi klinis dermatitis kontak.17 Tabel 1. fisiologis. clothing Created for Geriatrics by Scalf LA and Shenefelt PD. Tabel 1 memberikan gambaran perbandingan DKI dan DKA secara umum pada populasi geriatri. Tinjauan pustaka ini akan membahas dermatitis kontak meliputi patofisiologi secara umum. baik dalam patofisiologi.17 Sebagian besar kepustakaan yang tersedia. berbagai faktor yang mempengaruhi kejadian.2 Pada populasi geriatri. dewasa.13 Penelitian tentang kejadian dermatitis kontak pada populasi geriatri sangat terbatas.6 Terdapat empat mekanisme utama yang saling berinteraksi dalam 30 . tidak menyebutkan adanya perbedaan patofisiologi dermatitis kontak pada populasi anak. Pajanan terhadap sensitizer dan iritan secara kumulatif terus berlangsung sepanjang hidup.3 DKA dan DKI merupakan dua varian utama dermatitis kontak.1 Tahun 2011: 29-40 PENDAHULUAN Dermatitis kontak merupakan kelainan yang sering ditemui. baik tipe iritan maupun alergik. meliputi dermatitis kontak adalah alergik (DKA) dan dermatitis kontak iritan (DKI). dan geriatri.11. based on Rietschel RL PATOFISIOLOGI Patogenesis dermatitis kontak melibatkan pajanan terhadap alergen dan iritan. pola kepekaan individu secara spesifik terhadap materi tertentu adalah proses yang dinamis. pajanan pertama terhadap iritan telah mampu menyebabkan respons iritasi pada kulit. Dermatitis kontak iritan dan alergik pada populasi geriatrik Irritant Immunology Not immunologically mediated Time interval to reaction Variable Sensitization period None Common symptoms Burning.5 Dermatitis kontak pada geriatri memiliki kekhususan.2 DERMATITIS KONTAK PADA GERIATRI Dermatitis kontak merupakan pola respons inflamasi pada kulit akibat kontak dengan faktor eksternal.No.8. angka kejadian dermatitis kontak sekitar 20% pada populasi umum. Solvents Allergic Type IV (delayed hypersensitivity 24-48 h in a previously sensitized individual Approximately 1-3 wk from initial exposure Pruritus Decreased Nickel.2. diagnosis dan tatalaksana pada pasien geriatri. Di Amerika.15.3 maupun kepustakaan geriatri4.2. dan imunologis. angka kejadian berkisar 11%. menemukan kekerapan kejadian DKA berkisar antara 34% sampai dengan 64%. plants (especially the Toxicodendron genus). Dermatitis kontak merupakan penyakit yang bersifat multifaktorial. banyak faktor individual dan lingkungan yang turut berperan dalam perkembangan penyakit tersebut. Selain adanya pajanan terhadap alergen dan iritan. gambaran klinis maupun diagnosis. Anamnesis dan pemeriksaan penunjang. yaitu: uji tempel dapat berperan penting dalam diagnosis DKA dan DKI.3. Dermatitis kontak diidentifikasi dalam dua varian utama. yaitu iritan dan alergik berdasarkan keterlibatan sistem imun spesifik.4%) kasus dermatitis kontak dari total 1760 pasien selama kurun periode September 2008 – Oktober 2009.9 Adanya perubahan struktur dan fisiologi kulit pada proses menua serta penuaan imunologis (imunosenecence) mempengaruhi kejadian dan manifestasi klinis dermatitis kontak pada pasien geriatri.3.10.7 Perubahan tersebut terjadi secara alamiah akibat penuaan intrinsik dan akumulasi kerusakan ekstrinsik oleh faktor lingkungan seiring bertambahnya usia. Namun.

Adanya deskuamasi lapisan kulit yang mengandung alergen kontak.SK Sulistyaningrum dkk Dermatitis kontak iritan dan alergik pada geriatri kejadian DKI: kehilangan lipid dan substansi pengikat air epidermis.21 Umumnya iritan merupakan molekul yang berukuran kecil.22 Iritan harus mampu melakukan penetrasi pada stratum korneum. Gambaran perbedaan keterlibatan berbagai sitokin pada DKI dan DKA ditampilkan pada tabel 2. Keadaan sensitisasi akibat pajanan alergen potensial ini dapat bertahan seumur hidup. Sel-sel yang berperan dalam proses ini adalah keratin. dan efek sitotoksik langsung.20 Proses tersebut dapat diamati dalam 3 fase. Reaksi inflamasi ini diperantarai komponen selular sistem imun spesifik. deterjen. denaturasi keratin pada epidermis. Fase resolusi ditandai peningkatan IFN γ dan prostaglandin (PGE) yang menghambat produksi IL-2 dan menghambat aktivitas natural killer cell (sel NK). yaitu fase aferen. netrofil.2. fase eferen.11. Dermatitis kontak alergik (DKA) merupakan salah satu masalah kesehatan yang sering ditemui pada usia lanjut.26 Gambaran perbedaan keterlibatan berbagai sitokin pada DKI dan DKA ditampilkan pada tabel 2. Alergen ini kemudian dipresentasikan oleh sel Langerhans dan dikenali sel T tersensitisasi yang akan menginduksi reaksi.7. pelarut organik. namun individu tersebut telah mendapatkan pajanan alergen selama bertahun-tahun secara kumulatif. Iritan merupakan senyawa kimia. Iritan yang sering ditemui sehari-hari berupa: suhu tinggi. kemudian bermigrasi ke kulit. 10. garam organik DERMATITIS KONTAK ALERGIK Kelainan alergi kulit pada usia lanjut dapat timbul akibat kontak dengan alergen tertentu.13 Hal tersebut menerangkan beberapa penelitian 31 . meliputi sel Th1(CD4) dan sel Tc1(CD8). Gambaran histologis yang ditemui pada DKA dapat berupa spongiosis dan infiltrat pada dermis. Sel T tersensitisasi ini. eosinofil. Fase eferen atau fase elisitasi terjadi pada pajanan ulang alergen kontak pada kulit.24 Respons inflamasi yang terjadi melibatkan migrasi berbagai sel inflamatorik dan pelepasan sitokin oleh keratinosit apoptotik. kemudian mencapai lapisan hidup dari epidermis yang menyebabkan respons inflamasi diperantarai sistem imun nonspesifik. dan mekanisme regulasi imun lainnya yang belum sepenuhnya diketahui turut berperan dalam fase ini. dan sel T naïve. gesekan. asam dan alkali.13 Walaupun individu usia lanjut mengalami fenomena immunosenescence sehingga lebih sulit tersensitisasi pada kondisi eksperimental. hapten melakukan penetrasi ke kulit dan membentuk kompleks dengan protein karier epidermis. pajanan suhu tinggi. kerusakan membran sel. maupun tekanan/trauma fisik yang dapat menyebabkan disintegrasi membran atau mengganggu proses metabolik pada dermis dan epidermis.21 Telah dibuktikan bahwa sistem imun nonspesifik berperan dalam patogenesis DKI. membentuk alergen. bahan biologik. degradasi enzimatik terhadap alergen. dalam hal ini iritan dan alergen. Molekul MHC II atau HLA-DR pada permukan antigenpresenting Langerhans cells (LCs) berperan sebagai tempat melekat alergen tersebut. Pada fase aferen atau fase sensitisasi.20 Sel Langerhans kemudian bermigrasi ke kelenjar getah bening (KGB) untuk mensensitisasi sel T naïve.9. Reaksi diakhiri dengan mekanisme down-regulasi sel T.2 Alat dan Bahan BERBAGAI FAKTOR PADA POPULASI GERIATRI Agen Dermatitis kontak merupakan respons kulit terhadap kontak dengan faktor luar.4 Tabel 2. kelembaban. kemokin dan growth factor pada DKI dan DKA.2.17. Respons alergik yang adekuat pada pajanan berikutnya dapat berkembang menjadi dermatitis kontak.4 yang mendapatkan angka kejadian meningkat pada populasi geriatri.8 Pajanan terhadap iritan menyebabkan reaksi inflamasi berupa vasodilatasi dan infiltrasi sel pada dermis dan epidermis akibat pelepasan sitokin proinflamatorik IL-1 sebelum terjadi kerusakan kulit. Sitokin. makrofag. Gambaran histologis respons inflamasi DKI berupa spongiosis dan pembentukan mikrovesikel.13 Secara umum patofisologi DKA merupakan reaksi hipersensitivitas tipe IV (delayed type) yang diperantarai komponen selular (sel T). dan fase resolusi.

rejimen topikal. rejimen topikal kerap menjadi penyebab dermatitis kontak. Panas dan kelembaban yang tinggi kerap menjadi faktor pencetus timbulnya dermatitis kontak pada populasi geriatri. penurunan bersihan zat kimia.2 Saat ini telah ditemukan lebih dari 3700 bahan kimia yang dapat menginduksi terjadinya dermatitis kontak. Kulit berperan sebagai sawar antara lingkungan internal dan eksternal. Perubahan tersebut merupakan akibat penuaan intrinsik alamiah secara biologis. Sebagai contoh.14 Tidak semua substansi elektrofilik dan terikat protein adalah hapten.24 Pada populasi geriatri.17 Alergen merupakan suatu zat yang dapat menginduksi respons imun spesifik.3. air. durasi pajanan yang lebih panjang. Kulit merupakan struktur yang kompleks dan dinamis. lanolin alkohol. stres lingkungan yang terjadi seiring bertambahnya usia. jumlah dan konsentrasi yang meningkat.13 Kondisi pajanan iritan maupun alergen juga mempengaruhi respons kulit individu. termoregulator.20. campuran paraben. penurunan respons terhadap trauma. yaitu suatu senyawa sederhana yang harus berikatan kovalen dengan protein karier untuk menjadi antigen yang mampu mensensitasi respons imun spesifik.13 Tidak semua benda asing yang dapat berpenetrasi ke kulit merupakan antigen. dan bahan pakaian sintetik merupakan alergen utama pada populasi geriatri.20 Kepustakaan lain menyebutkan bahwa nikel. contohnya asam kuat dan basa kuat. dan beragam faktor yang tidak diketahui berkontribusi terhadap sifat antigenik suatu zat kimia. 38. mencegah kehilangan cairan perkutan. Ukurannya berkisar 500 dalton.19 Menua adalah suatu fenomena kompleks yang bersifat multifaktorial. Ukuran molekul yang lebih kecil.18.17 Keasaman (pH) suatu senyawa yang jauh dari pH normal kulit (pH normal 4. tipe ikatan yang dimiliki hapten dengan protein pembawa. iritan umum yang ditemukan meliputi sodium lauryl sulphate (SLS) pada deterjen.5-5). bukan sensitisasi.No.1 Tahun 2011: 29-40 dan inorganik.MDVI Vol. Sebagian besar alergen adalah hapten.21 Pada populasi geriatri.16. Hal ini menyebabkan penurunan fungsi sawar. penurunan persepsi sensoris. Media/ zat pembawa partikel agen juga mempengaruhi potensi iritatif maupun alergik suatu senyawa. mekanis akibat perilaku/gerakan otot berulang yang terus menerus dan akumulasi penuaan ekstrinsik akibat pajanan matahari. 17 KULIT MENUA DAN IMMUNOSENESCENCE Kulit merupakan seperenam dari berat badan total. meningkatkan sifat iritatif suatu senyawa.17 Alergi terhadap para-phenylenediamine yang digunakan pada pewarna hitam untuk rambut dapat memberikan reaksi berat dengan pembengkakan wajah dan daerah periorbital yang dimulai dalam hitungan jam sampai hari setelah pajanan pewarna tersebut. Sebagai contoh. serta penurunan produksi sebum dan vitamin D. contact sensitizer yang kuat. Sifat alami dari determinan antigenik.3.20 Beberapa alergen yang lebih sering ditemukan menjadi penyebab DKA pada populasi geriatri dibandingkan pada populasi muda. dan phenoxy-ethanol. merupakan organ yang paling terlihat sebagai indikator usia. berbagai pelarut.21 Perubahan yang terjadi pada kulit menua terangkum dalam tabel 3.3. Selain itu kulit juga berperan pada regulasi homeostasis.15.3 32 . serta jarak antar pajanan yang lebih pendek juga meningkatkan reaksi kulit. kosmetika.12. yaitu: neomisin. polusi.17 Sebagaimana organ lainnya. baik terlalu asam maupun basa. kulit menua mengalami perubahan degeneratif yang progresif secara struktural dan fisiologis. tanaman tertentu (misalnya Toxicodendron sp). Pasien dengan riwayat alergi terhadap senyawa ini harus menghindari pewarnaan rambut yang bersifat permanen. dan kosmetika. radikal bebas. dan surveillance imunitas. oklusi suatu zat pada kulit meningkatkan risiko iritasi maupun sensitisasi kulit. konfigurasi 3 dimensi akhir konjugat. melambatnya regenerasi sel epidermal. apabila membentuk kompleks dengan pembawa nonimunogenik akan menginduksi toleransi. elektrolit dan protein. kelarutan dalam lemak. berkurangnya fungsi pengaturan suhu. persepsi sensorik. Protein pembawa hapten juga memegang peranan penting.

38 Kulit menua mengalami perubahan pada dermis yang ditandai oleh serabut kolagen dan elastin yang jarang. lebih opak. dan warna menjadi pudar. peningkatan enzim metalo-proteinase. Perubahan pada tingkat mikrovaskular ini menyebabkan bersihan zat kimia pada orang tua menjadi lebih lambat. Keadaan tersebut menyebabkan stratum korneum yang terbentuk suboptimum sehingga mudah terjadi kerusakan pada epidermis.38 Selain itu. xerosis Dry skin. with loss of self-esteem and or depression Skin easily bruised (senile purpura) Increased risk of wound dehiscence Hypothermia. hypothermia Dry skin. especially shearing and friction Increased risk of blister formation Delayed cellular migration and proliferation Decreased wound contraction Loss of elasticity Fragile.9. serta penurunan aktivitas kelenjar sebasea dalam menghasilkan sebum. Penurunan persepsi sensorik pada kulit menua akibat berkurangnya badan Meissner menyebabkan menurunnya fungsi kewaspadaan terhadap ambang nyeri. pertumbuhan yang lebih lambat. decubitus ulcers Longer healing times after injury or surgery Impaired wound healing Increased risk of severe injury from irritants Impaired immune function Increased susceptibility to photocarcinogenesis. altered sensitivity to irritants Dry skin. dan penurunan jumlah melanosit.3. falsenegative delayed hypersensitivity tests Increased risk of thermal or other accidental injury Increased risk of pressure damage. Fungsi kulit sebagai shock absorber. xerosis Cutaneous neoplasma Clinical significance Increased incidence of skin tears Pada kulit menua terjadi penipisan epidermis akibat rete ridges yang mengalami retraksi dan mendatar. jumlah fibroblas yang berkurang. serta berkurangnya glikosaminoglikan (terdiri atas: asam hialuronat dan dermatan sulfat). decrease in ratio of proliferative-10-differentiated keratinocytes Decrease in elastin fibers Decrease in vascularity and supporting structures in dermis Decrease in vascular plexus. Selain itu terjadi penumpukan keratinosit senescense resisten terhadap apoptosis. Secara umum. bruising Osteoporosis and bone fractures Decreased vitamin D precursor production Atrophy of sweat glands Reduced stratum corneum lipids Structural changes in stratum corneum Reduced movement of water from dermis to epidermis Decrease in melanocytes Decreased sweating Decreased ability to retain water Altered barrier function Reduced epidermal hydration Loss of ability to tan. Terjadi pula penurunan fungsi dan jumlah kelenjar apokrin dan degenerasi selular yang menyebabkan penurunan produksi keringat. blunied capillary loops Changes in and loss of collagen and elastin fibers Pathologic change Increased vulnerability to mechanical trauma.SK Sulistyaningrum dkk Dermatitis kontak iritan dan alergik pada geriatri Tabel 3. Perubahan lain terjadi pada sistem saraf tepi. greater susceptibility to solar radiation Graying hair Loss of self-esteem Less ability so thermoregulate. penurunan kemampuan mengikat air. terjadi penurunan regenerasi stratum korneum. terjadi penipisan dermis dan lapisan lemak sub- kutan sehingga kulit kehilangan turgor dan tampak kendur. dan epidermal turn-over rate menurun hingga 50%. xerosis Variable response to topical medications. terjadi atrofi pembuluh darah progresif disertai pemendekan lengkung kapiler. insulator dan termoregulator pun menurun. decubitus ulcers Increased susceptibility to skin tears. easily broken blood vessels Decreased wound capillary growth Loss of thermoregulatory ability Decreased tensile strength.36. yang akan menyebabkan akumulasi kerusakan protein dan DNA. heat stroke Increased risk of pressure damage to elderly skin.38 33 . Perubahan yang terjadi pada kulit yang menua3 Physiologic change Thinning of epidermis and dermis Flattening of dermal papillae Slowdown in turnover rate of epidermis. Pada kuku dapat terjadi abnormalitas lempeng kuku. lower layers more susceptible to injury Delayed collagen remodeling Impaired immune response Impaired inflammatory response Impaired delayed hypersensitivity reaction Decreased production of cytokines Decrease in numbers of Langerhans cells Impaired neurologic responses Decreased skin thickness Reduced sensation Loss of cushioning and support Increased susceptibility to infection Increased time to re-epithellafization Longer healing times after injury or surgery Lax skin and wrinkling. Terjadi pula penurunan filagrin.

29 Sel B pada usia lanjut lebih sulit distimulasi dibandingkan dewasa. terjadi penurunan afinitas akibat pergeseran isotop dari IgG menjadi IgM. Perubahan pada sistem imun44 34 .44 Terjadi involusi timus ditandai dengan ukuran yang menurun dan deposit jaringan lemak pada korteks dan medula.23. 38.22 Proses menua secara keseluruhan menyebabkan gangguan struktural dan fungsional. tabel 4 dan 5). limfosit matur pada pembuluh darah perifer dan organ limfatik. Meskipun jumlah sel B perifer tidak berubah. risiko DKI meningkat disebabkan adanya kerusakan fungsi sawar kulit. adanya gangguan komunikasi sel T dan sel B menyebabkan penurunan ekspansi sel B dan penurunan diferensiasi sel B dalam merespons antigen. serta sistem imun selular (gambar 1. kenyataannya tidak menyebabkan penurunan TEWL.25. Hipotesis yang berkembang menyatakan bahwa penurunan sekresi keringat.17 Pada proses menua terjadi pula perubahan pada imunitas yang dirangkum dalam istilah imunosenescence. Secara umum kapasitas regenerasi sel punca menurun dan total jaringan hematopoietik menurun seiring bertambahnya usia. Adanya kerusakan sawar kulit meningkatkan risiko penetrasi alergen sehingga menyebabkan DKA apabila sensitisasi telah terjadi sebelumnya. Meskipun jumlah antibodi tetap pada usia lanjut. Suatu survei terhadap populasi sehat berusia 50-91 tahun. Hal tersebut terkait dengan peningkatan jumlah antigen-experienced memory.26. Terjadi penurunan fungsi dalam produksi IL-2.44 Immunosenescence mempengaruhi berbagai sel pada sumsum tulang dan timus. Namun bila berbagai faktor tersebut berdiri sendiri. terjadi penurunan kapasitas ikatan air dan kandungan air dari epidermis pada populasi geriatri yang menyebabkan sering ditemukannya xerosis kutis. dan beberapa sel T efektor CD8+. sensasi sensorik yang menurun. Perubahan sistem imun ini berkaitan dengan perubahan pada sistem hematopoiesis. Jumlah sel T naïve yang meninggalkan timus juga berkurang.27 Sebagai konsekuensinya. kemampuan ekspansi.28. Selain itu. pajanan berulang terhadap antigen dan patogen membentuk subpopulasi sel T efektor spesifik yang secara langsung berkontribusi pada immunosenescence. 30 Gambar 1. keterlambatan proses penyembuhan pasca destruksi sawar. Walaupun TEWL menurun. kemampuan untuk menimbulkan respons imun terhadap antigen spesifik menurun. dan penurunan suhu kulit secara keseluruhan berkontribusi terhadap penurunan TEWL. namun terjadi perubahan komposisi sehingga lebih banyak didominasi oleh populasi antigen-experienced memory cells. keluhan kulit dapat meningkatkan morbiditas dan berpotensi menurunkan kualitas hidup pasien.Sistem imun sendiri sebenarnya adalah salah satu faktor yang terlibat dalam proses menua.44 Perubahan sistem imun juga terjadi pada sel B yang bertindak sebagai komponen humoral sistem imun. penurunan pada mikrosirkulasi. Hal tersebut dikenal dengan kelemahan interaksi antara sel imum terkait usia. bersihan zat kimia yang menurun. dan penurunan diferensiasi menjadi subpopulasi sel T efektor serta peningkatan resistensi terhadap apoptosis.40 Mekanismenya belum diketahui secara utuh. sistem imun alamiah. serta imunitas nonspesifik. menemukan bahwa setiap individu memiliki sedikitnya satu keluhan dermatologis. kemampuan proliferasi ditandai pemendekan telomer.No. sistem imun humoral. penurunan komponen alami moisturizer kulit misalnya ceramids. Hal tersebut terkait penurunan fungsi sel B. apabila dibandingkan dengan dewasa muda. yaitu suatu penurunan dan disregulasi fungsi imun terkait bertambahnya usia. Walaupun jarang menjadi fatal.MDVI Vol. dan dua-pertiga di antaranya merupakan keluhan yang bermakna secara klinis. Selain itu.24 Pada populasi geriatri meskipun TEWL tidak meningkat/bahkan menurun. Sel B memori yang lebih resisten terhadap apoptosis terakumulasi pada individu lanjut usia.1 Tahun 2011: 29-40 Transepidermal water loss (TEWL) tidak mengalami peningkatan bahkan mengalami penurunan pada orang tua. akibat penurunan ekspresi molekul co-stimulatorik seperti CD27 dan CD40. serta penurunan sintesis lipid.

sel dendritik. Pada individu usia lanjut. Jumlah makrofag pada sirkulasi perifer lansia tidak berubah. sel dendritik. namun hasilnya bersifat kontroversial. sehingga segmen aferen sistem imun terganggu. budaya. namun aktivitas sitotoksik dan produksi IFN γ menurun. banyak terkait faktor pekerjaan. Selain itu terjadi penurunan proliferasi dan ekspresi CD39 yang memengaruhi efektivitas sel NK dalam respons imun. Penelitian pada populasi geriatri mendapatkan hasil bahwa kejadian dermatitis kontak alergik pada wanita lebih banyak. sebagai antigen-presenting cell (APC) profesional. yang menemukan prevalensi DKA yang meningkat pada populasi geriatri.35 Penelitian lain yang dilakukan di Italia menemukan bahwa alergen utama pada populasi geriatri sesuai dengan yang ditemukan pada populasi usia muda.34 Pada DKI. makrofag. proses menua yang terjadi pada sistem imun nonspesifik (meliputi perubahan pada: netrofil. makrofag.33. CD27.CD40) Antibody affinity Isotype switch B lymphocytes penurunan kapasitas menjadi 75% dalam produksi anion superoksida dan kemampuan fagositosis. menyesuaikan jumlah enzim antioksidan dan membentuk heat shock protein (hsp) dipengaruhi secara genetik. hal tersebut dikaitkan kerap dengan penggunaan perhiasan yang mengandung campuran logam. sedangkan pada populasi pria adalah potassium dichromate dan rejimen topikal. IL1β dan TNF-α Total number of cells Age-related increase Age-related decrease Oxidative burst Phagocytic capacity Bactericidal activity Oxidative burst Phagocytic capacity Proliferative response to IL2 Cytotoxicity Capacity to stimulate antigen specific T cells Lymph node homing Tabel 5. Hal tersebut menyebabkan gambaran klinis DKI maupun DKA pada orang tua secara klinis lebih banyak bermanifestasi subakut dan kronik. Netrofil merupakan sel berumur pendek yang menjalankan fungsi penting dalam pertahanan tubuh terhadap patogen dan berperan pada proses inflamasi akut.SK Sulistyaningrum dkk Dermatitis kontak iritan dan alergik pada geriatri Tabel 4. Perubahan pada sistem imun nonspesifik Cell type Neutrophils Macrophages NK cells Dentritic cells Cytokines and Chemokines Serum levels of IL6. dan kemampuan migrasi sel dendritik pada lansia dibandingkan dewasa. Perubahan pada sistem imun spesifik Cell type T lymphocytes Age-related increase Number of memory and effector cells Expanded clones of effector cells Release of proinflammatory cytokines Autoreactive serum antibodies Age-related decrease Number of nalve T cells Diversity of the T cell repertoire Expression of co-stimulatory molecules (CD28.21 JENIS KELAMIN Berbagai penelitian melaporkan pengaruh jenis kelamin terhadap kejadian dermatitis kontak. dan sel natural killer (sel NK). dan pajanan/interaksi dengan lingkungan. Produksi perforin dan TNF-α tidak mengalami perubahan. jumlah netrofil tidak berubah bahkan cenderung meningkat. CD40L). Perbedaan kejadian dermatitis kontak pada pria dan wanita. belum banyak diketahui.40 Namun penelitian menunjukkan bahwa terjadi penurunan kapasitas uptake antigen. Namun terjadi GENETIK Terdapat satu hipotesis bahwa kemampuan individu untuk menetralisir radikal bebas. namun kerusakan struktur dan sawar kulit yang tidak terlihat secara kasat mata meningkat. Nikel sulfat dan fragrance mix pada populasi wanita. Hal tersebut berkaitan dengan berkurangnya produksi sitokin dan growth factor oleh keratinosit dan limfosit serta kegagalan migrasi melalui sistem limfatik. dan sel NK menyebabkan berkurangnya eritema sebagai tanda iritasi kulit yang dapat diobservasi. cara berpakaian.20 Namun. kebiasaan pribadi. Faktor tersebut memengaruhi 35 .38. Terjadi penurunan jumlah sel Langerhans dan sel dendritik hingga 50% sehingga aktivitas penyajian antigen pun berkurang. pinositosis.44 Jumlah sel NK absolut meningkat pada individu geriatri. kemampuan fagositosis. perlu diingat kembali sensitisasi alergen sebelumnya telah berlangsung sepanjang hidupnya.10 Secara klinis individu berusia lebih dari 65 tahun mengalami berbagai defek pada fase induksi maupun elisitasi DKA. namun fungsi kemotaksis dan adesi menurun.32 Perubahan pada sel dendritik yang berperan penting dalam menghubungkan sistem imun nonspesifik dan spesifik. meskipun jumlah prekusor pada sumsum tulang menurun. yang menyebabkan penurunan respons sel CD4+. Perubahan menua pada sistem imun nonspesifik terjadi pada netrofil.31 Pada makrofag terjadi penurunan molekul MHC kelas II. Sehingga hal ini menerangkan hasil beberapa penelitian. Proliferative capacity Generation of B cell precursors Number of narve B cells Diversity of the B cell repertoire Expression of costimulatory molecules (CD27.

telapak tangan.17 Kelainan kulit dasar pada pasien. Gatal merupakan gejala utama dermatitis kontak alergik. misalnya: rasa gatal akibat xerosis dan penyakit sistemik.25 Suatu iritan pada saat yang bersamaan dapat pula bersifat sebagai alergen. Fenomena kontak alergik pada uji tempel dengan alergen yang relevan dan pola distribusi yang khas dapat membantu menegakkan diagnosis DKA. Meskipun mendapatkan informasi yang relevan mudah pada sebagian pasien. Hal menarik lainnya adalah adanya DKI dapat meningkatkan kejadian DKA. Faktor tersebut adalah lokasi tubuh yang mengalami kontak terkait dengan kekerapan kejadian kontak dan TEWL. Namun dalam perkembangannya. Berbeda dengan DKI.21 DIAGNOSIS Dermatitis kontak dapat disebabkan karena alergi atau iritan. Lebih jauh lagi.2 faktor mekanik (misalnya: pemijatan maupun penekanan pada area kontak). untuk menginduksi reaksi imun spesifik selain sensitisasi terhadap alergen kontak yang memadai dan pajanan ulang terhadap bahan yang sama pada episode selanjutnya. dapat menyebar ke tempat lain yang lebih jauh baik dengan kontak yang tidak disengaja. Namun pajanan iritan lemah kronik yang kerap dialami populasi geriatri menampilkan manifestasi klinis subakut maupun kronik. karena dapat terjadi di sepanjang usia kehidupannya.21 Pada DKA. kelembaban yang menurun dan temperatur rendah dapat menyebabkan penurunan kandungan air pada stratum korneum. tabir surya. misalnya: pajanan asam kuat. dan telapak kaki yang relatif resisten terhadap dermatitis kontak. dapat berupa bercak eritematosa berskuama tanpa disertai vesikel rasa gatal maupun sensasi terbakar. Gambaran klinis DKI maupun DKA pada orang tua secara klinis bervariasi. Diagnosis biasanya tidak jelas diperoleh dari riwayat kesehatan dan pemeriksaan fisis saja. Rasa gatal yang dihubungkan dengan alergi kulit harus dibedakan dari penyebab gatal lainnya pada individu usia lanjut.40 Selain itu. dapat menunjukkan karakteristik patologis akibat pajanan agen berulang disertai faktor mekanis misalnya pemijatan. terdapat beberapa faktor lain yang berperan dalam penetrasi bahan dan kejadian dermatitis kontak.22 Perubahan sistem imun pada populasi geriatri menyebabkan berkurangnya eritema sebagai tanda iritasi kulit yang dapat diobservasi. Petunjuk klinis yang paling dapat dipercaya adalah distribusi geografisnya.17 Kheilitis dan stomatitis pada orang tua mungkin berkaitan dengan dermatitis kontak terhadap perasa pada pasta gigi. memberikan kontribusi bermakna dalam menegakkan diagnosis. individu harus memiliki kepekaan secara genetik. yaitu uji tempel. serta abrasi kulit.MDVI Vol. Hal tersebut meningkatkan pajanan iritan dan alergen potensial yang dapat menyebabkan dermatitis kontak. faktanya diagnosis secara tepat membutuhkan rangkaian pertanyaan yang panjang dan teliti untuk mendapatkan petunjuk yang diperlukan. namun kapan fase sensitisasi pada populasi geriatri lebih sulit ditentukan. kejadian DKA memerlukan fase sensitisasi.13 FAKTOR LAIN Selain faktor yang telah dijabarkan satu-persatu di atas.No. telah membuat panduan kriteria diagnosis DKI pada geriatri seperti tertuang pada tabel 6. gesekan. misalnya: asam kuat atau basa kuat. Selain itu. 38. misalnya autosensitisasi.5 Anamnesis teliti dan terarah harus dilakukan untuk mengidentifikasi intensitas.1 Tahun 2011: 29-40 variabilitas respons individu terhadap berbagai iritan. frekuensi.4 Fenomena ini menyebabkan diagnosis dermatitis kontak menjadi masalah yang menarik dan kompleks. Scalf dkk. kulit kepala.13 Identifikasi etiologi dermatitis kontak kerap memerlukan usaha keras dan menjadi tantangan tersendiri. Sebagian besar dermatitis kontak bermanifestasi klinis subakut dan kronik. psoriasis. dan lama pajanan pada area yang terpajan. yang meningkatkan permeabilitas kulit terhadap iritan. dapat bermanifestasi akut berupa vesikel dan area eritematosa yang sesuai pola distribusi pajanan.17 Untuk mempermudah diagnosis DKI.17 36 . 20 KELAINAN KULIT YANG TELAH ADA SEBELUMNYA Xerosis kutis yang kerap dialami oleh populasi geriatri sering menyebabkan fisura maupun disintegritas kulit. Hal tersebut terjadi akibat adanya gangguan fungsi sawar kulit yang terjadi sebelumnya akan meningkatkan penetrasi alergen. dan ulkus. misalnya: dermatitis atopik. Diagnosis DKI mudah ditegakkan pada kontak dengan iritan kuat. menjadi lebih sulit didiagnosis. berbagai penyakit yang membutuhkan terapi topikal dan penggunaan protese gigi dapat meningkatkan kejadian dermatitis kontak pada populasi geriatri akibat kekerapan pajanan. adanya berbagai bahan yang berperan baik sebagai iritan maupun alergen. ichthyosis.13 Pada DKI.21 Namun apabila terdapat pajanan dengan iritan kuat. yang menimbulkan reaksi DKI akut dalam beberapa menit. kontak pertama dengan iritan telah dapat menimbulkan kelainan kulit. meningkatkan risiko terjadinya dermatitis kontak pada geriatri. Dermatitis kontak awalnya terdapat pada area kulit yang terpajan. atau dalam kondisi tertentu. dermatitis stasis. Pembahasan manifestasi dermatitis kontak pada geriatri umumnya mengacu pada gambaran dermatitis kontak secara umum. atau bahan gigi palsu.33 Lokasi dan distribusi dermatitis dapat menjadi petunjuk penting diagnosis dermatitis kontak pada populasi usia lanjut.13 Anamnesis dan pemeriksaan penunjang.

Umumnya kasus positif ditandai eritema dan infiltrat ringan. Namun. Kriteria diagnostik DKI17 Kriteria subyektif mayor  Awitan dalam beberapa menit-jam setelah pajanan  Gejala: nyeri. rasa tidak nyaman disertai gatal terutama pada awal kejadian Kriteria obyektif mayor  Makula eritematosa.15 Pengobatan topikal merupakan salah satu penyebab tersering dermatitis kontak alergi pada orang tua.36 Beberapa pasien tetap membutuhkan terapi simptomatik meskipun telah menghindari alergen penyebab. Hal tersebut menunjukkan pentingnya pembacaan lambat. mendapatkan lebih banyak hasil uji tempel yang positif pada pembacaan jam ke-72. berusia lebih dari 65 tahun. Pembacaan pertama dapat dilakukan 15-30 menit setelah preparat dilepaskan. takrolimus topikal. Erupsi likenifikasi kronik paling baik diobati dengan pelembab. dapat tidak terdeteksi jika pembacaan lambat tidak dilakukan. erosi.13 Secara teknis. termasuk neomisin dan kortikosteroid.17 Tatalaksana secara umum DKI dan DKA pada pasien geriatri dijabarkan pada tabel 7.17 TATALAKSANA PEMERIKSAAN PENUNJANG Uji tempel merupakan alat yang sangat berguna untuk menegakkan diagnosis dermatitis kontak pada orang tua. Alergi kortikosteroid. yang memberikan gambaran kerusakan kulit yang bervariasi. 13 37 . menganjurkan pembacaan uji tempel dilakukan pada hari ke-3 dan hari ke-5. kesemutan. adalah mustahil menggambarkan penyebab DKA secara obyektif.16 Penelitan yang dilakukan Wantke dkk. terapi imunosupresan (misalnya: kortikosteroid topikal. Evaluasi hasil uji tempel dilakukan pada jam ke-48 dan jam ke-72.25. bahwa diperlukan waktu sekitar 3 bulan penghindaran alergen untuk melihat perbaikan tanpa adanya pengobatan tambahan. hiperkeratosis dan fisura disertai vesikulasi  Terjadi penyembuhan jika menghindari pajanan yang dicurigai. terutama pada pasien yang berisiko tinggi terkena dermatitis kontak. bula atau kelainan morfologis lainnya yang ditemukan. Pelembab yang mengandung lipid menjadi pilihan utama. Pasien harus mendapatkan informasi lengkap mengenai bahan yang harus dihindari.33 Pelembab telah menjadi satu bagian penting dalam tatalaksana dermatitis kontak.13.29 Penelitian oleh Gupta dkk. dan fototerapi) atau perbaikan sawar dapat memberi manfaat. rasa terbakar. Untuk pasien yang tidak mampu menghindari alergen yang telah diketahui.25 Pruritus dapat dikontrol dengan antipruritik atau antihistamin oral.33 Antihistamin maupun zat anestesi topikal sebaiknya dihindari karena berisiko menginduksi alergi sekunder pada kulit yang telah mengalami dermatitis. siklosporin.15. misalnya: pasien dengan dermatitis kronik ekstremitas bawah yang berkaitan dengan stasis vena. Edema. Penggunaan pelembab dapat membantu pemulihan sawar kulit dengan cara meningkatkan hidrasi kulit. pembentukan vesikel sampai bula hampir tidak pernah dijumpai.17 Tanpa uji tempel. terhadap 1729 subjek menemukan bahwa reaksi uji tempel secara umum pada populasi geriatri menurun jika dibandingkan pada anak dan dewasa muda. Penelitian yang dilakukan oleh Mangelsdorf dkk. mempengaruhi struktur lipid epidermis. Preparat uji tempel dilepaskan pada jam ke-48. meskipun 105 tahun telah berlalu sejak Jadassohn pertama kali menjelaskan kegunaan uji tempel. reaksi positif uji tempel terhadap rejimen pengobatan topikal umumnya lebih lambat. yaitu sekitar 7-10 hari pada pasien yang menggunakan bahan ini pada uji tempel. Sekitar 60% baru menunjukkan hasil uji yang positif pada pembacaan kedua. pemeriksaan penunjang ini tetap penting untuk diagnosis dermatitis kontak secara tepat. pada 860 pasien Identifikasi dan penghindaran bahan iritan maupun alergen yang dicurigai merupakan tahapan utama dalam terapi dermatitis kontak. Oleh karena itu. uji tempel pada orang tua tidak selalu berbeda dari pasien yang lebih muda. Perlu dijelaskan pada pasien DKA geriatri. penghindaran alergen menyebabkan resolusi dermatitis.  Hasil uji tempel yang negatif terhadap alergen yang berhubungan Kriteria subyektif minor  Awitan dalam 2 minggu setelah pajanan  Beberapa individu dari lingkungan yang sama terkena akibat adanya pajanan secara berkelompok Kriteria obyektif minor  Lesi dermatitis dengan batas yang tegas  Kecenderungan kecil dermatitis meluas  Adanya vesikel di sekitar bercak eritematosa.13 Sebagai langkah pencegahan uji tempel juga dapat dilakukan sebelum pemberian rejimen topikal pada populasi geriatri.11.13 Biopsi kulit umumnya tidak memberikan banyak manfaat dalam membedakan DKI dan DKA pada populasi orang tua. dan mencegah absorbsi senyawa eksogen.17. Hal ini menandakan perbedaan konsentrasi maupun waktu kontak. Bagi sebagian besar individu. pada pasien berusia lebih dari 65 tahun. khususnya.SK Sulistyaningrum dkk Dermatitis kontak iritan dan alergik pada geriatri Tabel 6.13.

Losio umumnya mengandung berbagai bahan tambahan yang berpotensi menimbulkan iritasi maupun sensitisasi jika terjadi kontak.33 Pemilihan obat topikal untuk pasien geriatri dengan risiko tinggi dermatitis kontak. pada prosedur operasi minor penggunaan vaselin album yang disterilisasi lebih dipilih dibandingkan dengan penggunaan basitrasin untuk mengurangi risiko alergi kontak. atau obat-obat imunosupresif sistemik misalnya siklosporin mungkin diperlukan. memerlukan pengetahuan yang cukup tentang berbagai zat yang umumnya dapat menyebabkan sensitisasi. Losio kurang efektif dibandingkan krim dan salap.13 Apabila pasien tidak dapat mentoleransi kortikosteroid atau apabila pengobatan tidak efektif. dan netralisasi sitokin proinflamasi dengan oligonukleotida antisense. Bahan poten yang mudah mensensitisasi mialnya neomisin harus dihindari pada pasien dengan risiko tinggi seperti mereka dengan ulkus stasis. individu dengan keterlibatan lebih dari 25% area permukaan tubuh atau mereka yang terpajan dengan alergen tertentu (sebagai contoh: Toxicodendron oleoresin. Apabila timbul reaksi kulit. dan dapat memperparah ulkus peptikum. pewarna tekstil (aniline). Pada keadaan riwayat alergi terhadap kortikosteroid topikal. irritant contact dermatitis. Beberapa peneliti menganjurkan untuk menghindari penggunaan rutin antibakterial topikal bahkan setelah prosedur operasi. Pasien harus mendapatkan edukasi untuk mengamati respons kulit pada penggunaan berbagai bahan yang sering menyebabkan DKA. Kortikosteroid sistemik berkontribusi terhadap osteoporosis dan peningkatan berat badan. 38. inhibitor molekul adesi. inhibitor aktivitas metabolik selular. uji tempel dapat dilakukan untuk mengidentifikasi jenis kortikosteroid yang dapat ditoleransi pasien.No. Sebagai contoh. ICD. baik berupa rasa gatal dan kemerahan pada kulit.24 Penggunaan kortikosteroid sendiri dapat menyebabkan sensitisasi pada populasi geriatri. bentuk sediaan salap lebih baik dari pada krim dalam pengobatan dermatitis kontak. hendaknya menghindari penggunaan ulang bahan tersebut. serta diabetes melitus.13 Secara umum.38 Selain itu perlu diingat adanya reaksi silang antar senyawa. Losio lebih populer dan mudah didapat. 17 Meskipun kortikosteroid topikal efektif untuk sebagian besar pasien dermatitis kontak. Pencegahan dermatitis kontak pada pasien yang berusia tua memiliki juga implikasi pada peresepan. astringent dan losio yang mengandung parfum. namun rejimennya mengandung lebih banyak bahan formulasi tambahan dibandingkan dengan krim/salap yang lembut yang hanya mengandung air dalam vaselin atau minyak mineral. mungkin membutuhkan kortikosteroid sistemik. misalnya pewarna rambut (paraphenylenediamine). dapat menyebabkan steroid rosasea. Key: ACD. Mandi sebaiknya diikuti dengan aplikasi pelembab. misalnya: bahan yang kasar. baik berupa salap yang lembut atau krim. allergic contact dermatitis. Hal ini disebabkan sediaan salap umumnya memiliki potensi sensitisasi lebih rendah dibandingkan sediaan krim. Tatalaksana umum DKI dan DKA17 Acute ICD Avoidance of irritants Burrow’s solution Topical corticosteroid ACD Short course of oral prednisone (20. aplikasi kulit target dengan sitokin regulator. sabun tipe deodoran. 38 . meliputi obat imunosupresan (FK 506 topikal dan ascomycin).33 Kortikosteroid topikal tidak boleh digunakan terus menerus karena dapat menyebabkan takifilaksis dan beberapa efek samping merugikan. Katarak atau glaukoma dapat timbul selama aplikasi kortikosteroid topikal pada area periorbital. Sebagai contoh. antibodi antisitokin atau reseptor sitokin terlarut. Terdapat pula berbagai modalitas terapeutik potensial yang dikembangkan belakangan ini.33 Namun belum ada publikasi hasil uji klinis terapi dermatitis kontak pada populasi geriatri. beberapa tabir surya (campuran para-aminobenzoic acid). Created for Geriatrics by Scalf LA and Shenefell PD PENCEGAHAN Pasien geriatri dengan dermatitis kontak dianjurkan untuk menghindari pencucian yang sering dan penggunaan bahan yang dapat mengiritasi kulit. yang bertahan secara lokal dalam kulit selama berminggu-minggu setelah pajanan). Kortikosteroid topikal.tp 30-d taper) if severe Oral antihistamines (less effective for pruritus In acute flares Topical corticosteroids Chronic Avoidance of irritants Emolients Topical corticosteroids Avoid allergens Emolients Low-to-midpotency topical Corticosteroids Avoid long-term oral prednisone fototerapi. agen imunosupresif nonsteroid topikal baru.MDVI Vol. hipertensi.1 Tahun 2011: 29-40 Tabel 7. misalnya: takrolimus. misalnya: atrofi dan striae. pasien yang alergi terhadap benzocaine harus menghindari substansi yang bereaksi silang meliputi zat anestesi lain (misalnya: procaine). Namun perlu diingat bahwa dapat terjadi reaksi silang antar kortikosteroid. saat diaplikasikan di wajah. serta produk lain. namun tidak disarankan menggunakan losio. Tixocortol dan hidrokortison merupakan agen yang sering menimbulkan sensitisasi.

Ale SI. 33. Edisi ke-7. Dalam: Frosch PJ. 37(5): 246-8. Silva MRE. Goh CL. Mechanism in allergic contact dermatitis. Contact Dermatitis. 3.2): 9-13. Lysbi S. Contact dermatitis: diagnosing and treating skin conditions in elderly. Kabulrachman. 4(1): 39-44. Patch test reaction in children. Tyring SK. Goldsmith LA. Dalam: Frosch PJ. The trend of allergic contact dermatitis in the elderly population over 15-year period. Farage MA. Dalam: Wolff K. 3(13): 135-46. 9. 4thed. 2008. Clinical implication of skin aging: Cutaneous disorders in elderly. 19: 131-5. New York: Mc Graw Hill medical 2008. 14: 85-7. 8: 428–32. Maibach HI. 12. The diagnostic evaluation. Allergic contact dermatitis. 1: 1-7 Diepgen TL. treatment. Lepoittevin JP. Miller KW. Carneiro SCDS. 4. Lepoittevin JP. Shenefelt PD. Patch testing in an aged population without dermatitis: high prevalence of patch test positivity. Lepoittevin JP. Dalam: Frosch PJ. In vitro irritation models and immune reaction. 16. New York: Mc Graw Hill medical 2008. 26(4): 343-57. Van-Hoogstraten IMW. Immunogens and Immunizations. Tokyo: IGAKU_SHOIN 1989. London: Lea & Febiger 1993. Edisi ke-4. 49: 1-11. Nederost S T. Paller AS. Irritant Dermatitis. 20(3): 177-83. Tosti A. Geriatrics 1989. Goldsmith LA. 105(3): 409-20. Gotz M. 37. 2: 19-32 . Historical aspects. Dalam: Young Em. Menné T. 1994. Sachs DL. Thakur R. Adams RM. non-atopic dermatitis. 32. J skin Pharmacol Physiol 2009. Dalam: Dayan N. Silvani S. 4: 55–90. The spectrum of allergic contact dermatitis in the elderly. 48-50. J Allergy Clin Immunol 2000. Edisi ke-2. Liao YH. Edisi ke-7. 21. Structural and biochemical changes in aging skin and their Impact on skin permeability barrier. 8. Gupta G. Diagnosis dermatitis kontak pada geriatri merupakan suatu tantangan tersendiri bagi para dokter ahli kulit. Ling R. New York: Springer. 44(7):40-6 Wantke F. Katz SI. Geriatric dermatology color atlas and practitioner’s guide. Makrantonaki E. Am J Clin Dermatol 2009. 27. Onder M. Dalam: Chew AL. Baadsgaard O. Singapore Med J 1998. Epidemiology. Dalam: Finkel T. Leffell DJ. Fisher. Dermatology 2001. 7. Edisi ke-7. Allergic contact dermatitis. J Derm Nursing 2008. Brown RG. Gefeller O. Berardesca E. 41. Irritant Contact dermatitis versus allergic contact dermatitis. 40. 11. and structure of skin. 2006. Fitzpatrick’s Dermatologic in general medicine. 10: 135-61. J Geriatrics 2007. Contact dermatitis in elderly. 2006. Dolorenzi F. 203 (40): 308-13. Contact dermatitis: epidemiology and frequent sensitizers to cosmetics. Cutan Ocul Toxicol 2007. 214. Voorhees JJ. New York: Springer. Belsito DV. 31. 6. Characteristics and pathomechanisms of endogenously aged skin. Edisi ke-4. Von-Blomberg BMI. Coenraads PJ. 36. and prevention of allergic contact dermatitis in the new millennium. Kligman AM. 50: 379-81. 352–60. 4: 69-82. Diagnosis and treatment of allergic skin disorders in the elderly. Dawn G. 10(2): 73-86. 2006. Menné T. Kligman AM. 17. Kaushik D. Drug discoveries today: mechanism. Chen KH. Gilchrest BA. Immunology. Buku ajar geriatri. G. Skin alterations and diseases in advanced age. 12: 171-92. Dalam: Gaspari AA. J Clinics in Dermatol 1999. Gilchrest BA. Diepgen T. Paller AS. J Clinics in Dermatol 2001. Amsterdam. 15. Makrantonaki E. Ghadially R. Clinical and Basic Immunodermatology. 18(3): 265-6. J Derm Nursing 2006. Mortz CG. Young Em. 42. 5. DAFTAR PUSTAKA 1. New York: Springer. Gilchrest BA. Young EM. 3(46): 395-401. 2: 11-7. Hemmer W. Mangelsdorf HC. A comparative study in patients with suspected allergic contact dermatitis. Contact Dermatitis. (2002) Mechanisms of photoaging and chronological skin aging. Irritant contact dermatitis: A review. Structural characteristics of the aging skin: a review. Webster GF. Jarisch R. 7 (3): 155-7 30. Pattern of skin diseases in geriatric patient group in Taiwan: a 7-year survey from outpatient clinic of a university medical center. 138. 2006.Contact dermatitis. Maibach HI. Tseng MP. Stone N. Dalam: Hyde RM. A retrospective epidemiology study of contact eczema among the elderly attending a tertiary dermatology referral centre in Singapore. Leffell DJ. Dalam: Newcomer VD. 24. Andersen KE. 3(7): 57-73. Fitzpatrick JE. 22. Common inflammatory skin diseases of the elderly. adults and the elderly. Fitzpatrick’s Dermatologic in general medicine. Fitzpatrick’s Dermatologic in general medicine. 39. newcomer VD. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins 2000. 23. 2: 11-44. Taylor JS. New York: Springer 2008. Common Skin Disorders in the Elderly.J. Dermatology 2007. 14. Dalam: wolff K. Aging skin and wound healing. Irritant contact dermatitis. J comp European Acad of Dermatology and Venereology. Elsevier. Cohen DE. Overview of biology.SK Sulistyaningrum dkk Dermatitis kontak iritan dan alergik pada geriatri PENUTUP Telah diuraikan berbagai faktor yang mempengaruhi kejadian dermatitis kontak pada populasi geriatri. Dalam: Wolff K. Contact Dermatitis 1999: 41. Hal tersebut disebabkan perubahan lingkungan yang terjadi seiring waktu dan ditemukannya bahan kimia baru pada berbagai produk konsumsi. Elsner P. Paller AS. Helfrich YR. Mechanism in irritant contact dermatitis. Lepoittevin JP. 1462–70. Hyde RM. Drugs Aging 2001: 18: 827–35. Katz SI. Contact dermatitis: Allergic and irritant. 18. New aspects in allergic contact dermatitis. 2: 25-6. Arch. William Andrew Inc: 2008. Dalam: Frosch PJ. Geriatric dermatology: Clinical diagnosis and practical therapy. Zouboulis CC. 34. Goldsmith LA. 2007: 21(suppl. Skin aging handbook: An integrated approach to biochemistry and product development . Belsito DV. Katz SI. 20. 38. Am J Contact Derm 1996. 39 . J Contact Dermatitis (Contact Points) 2003. Hadimantoro. New York: Mc Graw Hill medical 2008. Contact dermatitis 1996: 34: 316-9. New York: Springer. 48: 224–38. Farage MA. Edisi ke-4. J Medicine 2009. Aging and the epidermal permeability barrier: Implications for contact dermatitis. 10. development. Soap and deterjents in the elderly. industri maupun rumah tangga. Dermatol. Cosmetic for the elderly. Schnuch A. Sood A. Sherertz EF. Forsyth A. Nixonn R. 25. 19. Slodownik D. Lachapelle JM. Lowenstein C.19: 413-23. 39 (10): 442-6 29. Dalam: Darmojo B. Contact Dermatitis. Fleischer AB. J Office Dermatol 2008. New York: Springer 2006. 2 (5): e153-e62. Tatalaksana dan pencegahannya memiliki beberapa kekhususan apabila dibandingkan dengan populasi dewasa muda. 22: 103-13. Jakarta: Balai penerbit FKUI 2006. Amado A. Menné T. Maibach HI. Overview of skin aging and photoaging. Miller KW. Worley CA. Batheja P. Zouboulis CC. 28. Rustemeyer T. newcomer VD. Am J of Contact Dermatitis 1998. Leffell DJ. Uter W. 9(3): 162-9. Michniak B. Contact Dermatitis. Scheper JC. Weisshaar. Jacob SE. Menné T. De Groot AC: Patch testing: Test consentration vehicles for 3700 allergens. Australian J of Dermatol 2008. Gibbs S. Chu DH. 2. Pazzaglia M. Scalf LA. 62(6): 14-9 . 13. 26. Problematika dermatologik pada usia lanjut. Am J Contact Derm 2003. 35. Oztas MO. Elsevier 2008. Current Opinion in Allergy and Clinical Immunology. Lee A. Dermatitis kontak merupakan satu segmen pengetahuan yang terus berkembang dan sangat luas. Stevens S R.

Burns EM. 44. 52. 55. Br J Dermatol 1999. J pathol 2007. Swain SL. Wolf AM. 22: 41–50. 45. Maibach H I. 47. Aging and innate immune cells. but memory generated from aged naive cells functions poorly. Age-related loss of naive T cells and dysregulation of T-cell/B-cell interactions in human lymph nodes. The aging of the immune system. CD4 T cell memory derived from young naive cells functionswell into old age. 124: 392. An E. Ogata K. JAMA 1996. Clin Exp Immunol 2001. Pfister G. Smack DP. Powell S. Wilkinson SM. 211(2): 144-56. Eaton SM.1 Tahun 2011: 29-40 43. Haynes L. Association between natural killer cell activity and infection in immunologically normal elderly people. 54. Effects of age and sex on the induction and elicitation of allergic contact dermatitis. 76: 291. Grubeck-Loebenstein B. Sempowski GD. Cambier JC. Plackett TP. Kovacs EJ. 51. et al. Solana R. Immunosenescence of aging. Lord JM. Lazuardi L. Boehmer ED. 40 . Mariani E. Weinberger B. Chahel H. Jenewein B. 46. 50. 100: 15053. Yokota M. autoimmunity and arthritis: senescence of the B cell compartment . 141 (5): 863-6.No. 276 (12): 972-7. Contact Dermatitis 1995:33: 289–98. Vallejo AN. Harrington AC. 55: 65-72. 49. NK and NK/T cells in human senescence. Tzankov A. The prevalence of corticosteroid allergy in two U. Maibach HI. Faunce DE. Vaccine 2000.K. 48. Review article: ageing and the neutrophil: no appetite for killing? Immunology 2000. Johnson SA. Thomson KF. Dunn C. Gruver AL. Immunology 2005. Butcher S. 114: 37. Loebenstein BG. Weiskopf D. Infection and allergy incidence in ambulatory surgery patients using white petrolatum vs bacitracin ointment: a randomized controlled trial. Hudson LL. 38. Kwangsukstith C. 6: 131. Proc Natl Acad Sci USA 2003.MDVI Vol. J Contact dermatitis 2006. Arthritis Res Ther 2004. 53. et al. Shioi Y. Ageing. Randall TD. J Leukoc Biol 2004. CD28 extinction in human T cells: altered functions and the program of T-cell senescence. 18: 1613. J European Society for Organ Transplantation 2009.implications for humoral immunity.100: 411. Moisturizer effect on irritant dermatitis: an overview. 56. Immunol Rev 2005. centres: prescribing implications. 205: 158.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful