Anda di halaman 1dari 15

DIABETES MELLITUS TIPE 2

Definisi

Menurut American Diabetes Association (ADA) 2005, diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya. Sedangkan menurut WHO 1980 dikatakan bahwa diabetes melitus merupakan sesuatu yang tidak dapat dituangkan dalam satu jawaban yang jelas dan singkat tapi secara umum dapat dikatakan sebagai suatu kumpulan problema anatomik dan kimiawi yang merupakan akibat dari sejumlah faktor di mana didapat defisiensi insulin absolut atau relatif dan gangguan fungsi insulin.

Epidemiologi

Prevalensi DM tipe 2 pada bangsa kulit putih berkisar antara 3-6% dari orang dewasanya.di Negara-negara berkembang yang laju pertumbuhan ekonominya menonjol, seperti Singapura, kekerapan diabetes sangat meningkat dibandingkan dengan 10 tahun yang lalu. Demikian pula pada beberapa kelompok etnik di beberapa Negara yang mengalami perubahan gaya hidup yang sangat berbeda dengan cara hidup sebelumnya karena mereka memang lebih makmur, kekerapan diabetes bisa mencapai 35% seperti misalnya di beberapa bangsa Mikronesia dan Polinesia di Pasifik, Indian Prima di AS, orang Meksiko yang ada di AS, bangsa Creole di Mauritius dan Suriname, penduduk asli Australia dan imigran India di Asia. Prevalensi tinggi juga terjadi di Malta, Arab Saudi, Indian Canada dan Cina di Mauritius, Singapura dan Taiwan.

Di Indonesia, menurut penelitian epidemiologi yang sampai saat ini dilaksanakan di Indonesia, kekerapan diabetes berkisar antara 1,4&-1,6%, kecuali di dua tempat yaitu di Pekajangan, suatu desa di dekat Semarang, dan di Manado 6%. Penelitian antara tahun 2001 dan 2005 di daerah Depok didapatkan prevalensi DM Tipe 2 sebesar 14, 7%, suatu angka yang sangat mengejutkan. Demikian juga di Makassar, prevalensi terakhir tahun 2005 yang mencapai 12,5%. Di Jakarta tahun 2006, prevalensi DM di lima wilayah di Jakarta sebesar 12,1% dengan DM yang terdeteksi sebesar 3,8% dan DM yang tidak terdeteksi sebesar 11,2%.

Melihat tendensi kenaikan kekerapan diabetes secara global yang terutama disebabkan oleh peningkatan kemakmuran suatu populasi, maka dengan demikian dapat dimengerti bila suatu saat atau dalam waktu 1 atau 2 dekade yang akan dating kekerapan DM di Indonesia akan meningkat secara drastic.

Etiologi Diabetes melitus tipe 2 disebabkan kegagalan relatif sel dan resistensi insulin. Resistensi insulin adalah turunnya kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat produksi glukosa oleh hati. Sel tidak mampu mengimbangi resistensi insulin ini sepenuhnya, artinya terjadi defisiensi relatif insulin. Ketidakmampuan ini terlihat dari berkurangnya sekresi insulin pada rangsangan glukosa, maupun pada rangsangan glukosa bersama bahan perangsang sekrasi insulin lain. Berarti sel pankreas mengalami desensitisasi terhadap glikosa.

Faktor Resiko

Orang-orang Asia Selatan, Afrika, Afrika-Karibia, Polinesia, dan Timur Tengah keturunan Amerika-India yang lebih besar beresiko diabetes melitus tipe 2, dibandingkan dengan penduduk kulit putih. Orang yang gemuk, tidak aktif atau mempunyai riwayat keluarga juga mengalami peningkatan risiko diabetes melitus tipe 2.

Sindrom metabolik dianggap sebagai awal diabetes melitus tipe 2. Hal ini kurang jelas dan merupakan koleksi heterogen untuk berbagai kecenderungan diabetes melitus. Ia telah mengemukakan bahwa intervensi gaya hidup dan memperlakukan manifestasi metabolik negara ini pra-diabetes dapat mengurangi kemungkinan perkembangan diabetes murni dan risiko komplikasi faktor genetik yang kompleks dan berinteraksi dengan faktor lingkungan dengan cara yang kurang dipahami.

Jika pada diabetes melitus 1 penyebab utamanya adalah dari malfungsi kalenjar pankreas, pada diabetes melitus tipe 2, gangguan utama justru terjadi pada volume reseptor (penerima) hormon insulin, yakni sel-sel darah. Dalam kondisi ini produktifitas hormon insulin bekerja dengan baik, namun tidak terdukung oleh kuantitas volume reseptor yang cukup pada sel darah, keadaan ini dikenal dengan resistensi insulin. Walau belum dapat dipastikan penyebab utama resistensi insulin, terdapat beberapa faktor-faktor yang memiliki berperan penting terjadinya hal tersebut yaitu obesitas, terutama yang besifat sentral (bentuk tubuh apel), diet tinggi lemak dan rendah karbohidrat, kurang gerak badan (olahraga), dan juga faktor keturunan (herediter). Terdapat juga diabetes mellitus tipe lain yang penyebabnya adalah defek genetic fungsi sel beta, defek genetik sel kerja insulin, penyakit eksokrin pankreas, endokrinopati, infeksi, diabetes mellitus yang terjadi karena obat atau zat kimia dan juga sindroma genetik lain yang berkaitan dengannya.

Patofisiologi

Diabetes melitus tipe 2 merupakan suatu kelainan yang heterogenik dengan karakter utama hiperglikemik kronik. Meskipun pola pewarisannya belum jelas, faktor genetik dikatakan memiliki peranan yang penting dalam munculnya diabetes melitus tipe 2 ini. Faktor genetik ini akan berinteraksi dengan faktor-faktor lingkungan seperti gaya hidup, diet, rendahnya aktifitas fisik, obesitas, dan tingginya kadar asam lemak bebas. Patofisiologi diabetes melitus tipe 2 terdiri atas tiga mekanisme, yaitu;

1.

Resistensi terhadap insulin

Resistensi terhadap insulin terjadi disebabkan oleh penurunan kemampuan hormon insulin untuk bekerja secara efektif pada jaringan-jaringan target perifer (terutama pada otot dan hati), ini sangat menyolok pada diabetes melitus tipe 2. Resistensi terhadap insulin ini merupakan hal yang relatif. Untuk mencapai kadar glukosa darah yang normal dibutuhkan kadar insulin plasma yang lebih tinggi. Pada orang dengan diabetes melitus tipe 2, terjadi penurunan pada penggunaan maksimum insulin, yaitu lebih rendah 30 - 60 % daripada orang normal. Resistensi terhadap kerja insulin menyebabkan terjadinya gangguan penggunaan insulin oleh jaringan-jaringan yang

sensitif dan meningkatkan pengeluaran glukosa hati. Kedua efek ini memberikan kontribusi terjadinya hiperglikemi pada diabetes. Peningkatan pengeluaran glukosa hati digambarkan dengan peningkatan FPG (Fasting Plasma Glukose) atau kadar gula puasa (BSN). Pada otot terjadi gangguan pada penggunaan glukosa secara non oksidatif(pembentukan glikogen) daripada metabolisme glukosa secara oksidatif melalui glikolisis. Penggunaan glukosa pada jaringan yang independen terhadap insulin tidak menurun pada diabetes melitus tipe 2.

Mekanisme molekular terjadinya resistensi insulin telah diketahui. Level kadar reseptor insulin dan aktifitas tirosin kinase pada jaringan otot menurun, hal ini merupakan defek sekunder pada hiperinsulinemia bukan defek primer. Oleh karena itu, defek pada post reseptor diduga mempunyai peranan yang dominan terhadap terjadinya resistensi insulin. Polimorfik dari IRS-1 (Insulin Receptor Substrat) mungkin berhubungan dengan intoleransi glukosa. Polimorfik dari bermacam-macam molekul post reseptor diduga berkombinasi dalam menyebabkan keadaan resistensi insulin.

Sekarang ini, patogenesis terjadinya resistensi insulin terfokus pada defek PI-3 kinase (Phosphatidyl Inocytol) yang menyebabkan terjadinya reduktasi translokasi dari GLUT-4 (Glukose Transporter) ke membran plasma untuk mengangkut insulin. Hal ini menyebabkan insulin tidak dapat diangkut masuk ke dalam sel dan tidak dapat digunakan untuk metabolisme sel, sehingga kadar insulin di dalam darah terus meningkat dan akhirnya menyebabkan terjadinya hiperglikemi.

Ada teori lain mengenai terjadinya resistesi insulin pada penderita diabetes melitus tipe 2. Teori ini mengatakan bahwa obesitas dapat mengakibatkan terjadinya resistensi insulin melalui beberapa cara, yaitu; peningkatan asam lemak bebas yg mengganggu penggunaan glukosa pada jaringan otot, merangsang produksi dan gangguan fungsi sel pankreas.

2.

Defek sekresi insulin

Defek sekresi insulin berperan penting bagi munculnya diabetes melitus tipe 2. Pada hewan percobaan, jika sel-sel beta pankreas normal, resistensi insulin tidak akan menimbulkan

hiperglikemik karena sel ini mempunyai kemampuan meningkatkan sekresi insulin sampai 10 kali lipat. Hiperglikemi akan terjadi sesuai dengan derajat kerusakan sel beta yang menyebabkan turunnya sekresi insulin. Pelepasan insulin dari sel beta pankreas sangat tergantung pada transpor glukosa melewati membran sel dan interaksinya dengan sensor glukosa yang akan menghambat peningkatan glukokinase. Induksi glukokinase akan menjadi langkah pertama serangkaian proses metabolik untuk melepaskan granul-granul berisi insulin. Kemampuan transpor glukosa pada diabetes melitus tipe 2 sangat menurun, sehingga kontrol sekresi insulin bergeser dari glukokinase ke sistem transpor glukosa. Defek ini dapat diperbaiki oleh sulfonilurea.

Kelainan yang khas pada diabetes melitus tipe 2 adalah ketidakmampuan sel beta meningkatkan sekresi insulin dalam waktu 10 menit setelah pemberian glukosa oral dan lambatnya pelepasan insulin fase akut. Hal ini akan dikompensasi pada fase lambat, dimana sekresi insulin pada diabetes melitus tipe 2 terlihat lebih tinggi dibandingkan dengan orang normal. Meskipun telah terjadi kompensasi, tetapi kadar insulin tetap tidak mampu mengatasi hiperglikemi yang ada atau terjadi defisiensi relatif yang menyebabkan keadaan hiperglikemi sepanjang hari. Hilangnya fase akut juga berimplikasi pada terganggunya supresi glukosa endogen setelah makan dan meningkatnya glukoneogenesis melalui stimulasi glukagon. Selain itu, defek yang juga terjadi pada diabetes melitus tipe 2 adalah gangguan sekresi insulin basal. Normalnya sejumlah insulin basal disekresikan secara kontinyu dengan kecepatan 0,5 U/jam, pola berdenyut dengan periodisitas 12-15 menit (pulsasi) dan 120 menit (osilasi). Insulin basal ini dibutuhkan untuk meregulasi kadar glukosa darah puasa dan menekan produksi hati. Puncak-puncak sekresi yang berpola ini tidak ditemukan pada penderita DM tipe 2 yang menunjukan hilangnya sifat sekresi insulin yang berdenyut.

3.

Produksi glukosa hati

Hati merupakan salah satu jaringan yang sensitif terhadap insulin. Pada keadaan normal, insulin dan gukosa akan menghambat pemecahan glikogen dan menurunkan glukosa produk hati. Pada penderita diabetes melitus tipe 2 terjadi peningkatan glukosa produk hati yang tampak pada tingginya kadar glukosa darah puasa (BSN). Mekanisme gangguan produksi glukosa hati belum sepenuhnya jelas.

Pada penelitian yang dilakukan pada orang sehat, terjadi peningkatan kadar insulin portal sebesar 5 U/ml di atas nilai dasar akan menyebabkan lebih dari 50% penekanan produksi glukosa hati. Untuk mencapai hasil yang demikian, penderita diabetes melitus tipe 2 ini membutuhkan kadar insulin portal yang lebih tinggi. Hal tersebut menunjukkan terjadinya resistensi insulin pada hati. Peningkatan produksi glukosa hati juga berkaitan dengan meningkatnya glukoneogenesis (lihat gambar) akibat peningkatan asam lemak bebas dan hormon anti insulin seperti glukagon.16,18

Patogenesis

Insulin, suatu peptida yang disekresi oleh sel beta pankreas pulau dalam menanggapi postprandial kenaikan tingkat glukosa serum, berfungsi untuk meningkatkan penyerapan glukosa oleh jaringan perifer dan glukoneogenesis menekan hati. Ada kenaikan bolak dan jatuh di tingkat insulin dan glukagon yang terjadi untuk mempertahankan homeostasis glukosa. Glukosa toleransi, kemampuan untuk mempertahankan euglycemia, tergantung pada tiga peristiwa yang harus terjadi dengan cara yang ketat terkoordinasi, yaitu:

1. 2. 3.

Stimulasi sekresi insulin Penindasan yang dimediasi insulin endogen (terutama hati) produksiglukosa, dan Insulin-mediated stimulasi serapan glukosa oleh jaringan perifer.

Diabetes melitus tipe 2 adalah penyakit yang disebabkan oleh resistensi insulin dan sekresi insulin cacat. Ada penurunan serapan postprandial glukosa oleh otot dengan insulin endogen dikeluarkan. Pada pasien dengan hiperglikemia puasa, tingkat insulin telah ditemukan dua kali lipat ke empat kali lipat lebih tinggi daripada di nondiabetiks. Pada jaringan otot, ada cacat dalam fungsi reseptor, jalur reseptor insulin-sinyal transduksi, transportasi dan fosforilasi glukosa, sintesis glikogen, dan oksidasi glukosa yang berkontribusi pada resistensi insulin. Tingkat basal dari glukoneogenesis hepatik juga berlebihan, meskipun kadar insulin tinggi. Kedua cacat sama berkontribusi untuk berlebihan kadar glukosa postprandial serum.

Manisfestasi klinis

kabur -

lambat (selama tahunan), intoleransi glukosa progresif gejala seringkali ringan mencakup keletihan, mudah tersinggung, poliuria, polidipsia, luka pada kulit yang sembuhnya lama, infeksi vaginal, penglihatan

komplikaasi jangka panjang (retinopati, neuropati, penyakit vaskular perifer)

Dari sudut pasien DM sendiri, hal yang sering menyebabkan pasien datang berobat ke dokter dan kemudian didiagnosa sebagai DM ialah keluhan: - Kelainan kulit : gatal, bisul-bisul - Kelainan ginekologis : keputihan - Kesemutan, rasa baal - Kelemahan tubuh - Luka atau bisul yang tidak sembuh-sembuh - Infeksi saluran kemih Kelainan kulit berupa gatal, biasanya terjadi di daerah genital atau pun daerah lipatan kulit lain seperti di ketiak dan di bawah payudara, biasanya timbul akibat jamur. Sering pula dikeluhkan timbulnya bisul-bisul atau luka yang lama tidak sembuh. Pada wanita, keputihan merupakan salah satu keluhan yang sering menyebabkan pasien datang ke dokter ahli kebidanan. Jamur terutama candida merupakan penyebab tersering dari keluhan pasien. Rasa baal dan kesemutan akibat sudah terjadinya neuropati, juga merupakan keluhan pasien, disamping keluhan lemah dan mudah merasa lelah. Pada pasien laki-laki mungkin keluhan impotensi yang menyebabkan pasien datang ke dokter. Keluhan lain yaitu mata kabur yang disebabkan katarak, ataupun gangguan refraksi akibat perubahan-perubahan pada lensa oleh hiperglikemia. Mungkin pula keluhan tersebut disebabkan kelainan pada corpus vitreum. Diplopia binokular akibat kelumpuhan sementara otot bola mata dapat pula merupakan salah satu sebab pasien berobat ke dokter mata. Diabetes mungkin pula ditemukan pada pasien yang berobat untuk infeksi saluran kemih dan untuk tuberculosis paru. Jika pada mereka kemudian ditanyakan dengan teliti mengenai gejala dan tanda DM, pada umumnya juga akan ditemukan gejala khas DM, yaitu poliuria akibat diuresis osmotic, polidipsia, polifagia dan berat badan menurun.

Fitriya Sujatmaka 2011730134 Alur Diagnostic Anamnesis Pemeriksaan Fisik - Ulkus kaki (+/-) Peng. Antropometri Polydipsi (banyak minum) Polyuria (banyak kencing) Polyphagia (banyak makan) Malaise Gatal Mudah mengantuk Bb turun Mata kabur

Pemeriksaan Penunjang 1. Tes Glukosa Darah : GDS, GDP, GD2PP, TTGO

Interpretasi TTGO Normal : <140 mg/dL Kriteria DM 2 Jam TTGO 200 mg/dL

mencegah terjadinya komplikasi Penatalaksanaan 1. Terapi non-farmakologis Terapi gizi medis merupakan salah satu terapi non-farmakologi yang sangat direkomendasikan bagi penyandang diabetes (diabetisi). Terapi gizi medis ini pada prinsipnya

adalah melakukan pengaturan pola makan yang didasarkan pada status gizi diabetisi dan melakukan modifikasi diet berdasarkan kebutuhan individual. Beberapa manfaat yang telah terbukti dari terapi gizi medis ini antara lain : 1). Menurunkan berat badan 2). Menurunkan tekanan darah 3). Menurunkan kadar glukosa darah 4). Memperbaiki profil lipid 5). Meningkatkan sensitivitas reseptor insulin 6). Memperbaiki system koagulasi darah Tujuan terapi gizi medis : Adapun tujuan dari terapi gizi medis ini adalah untuk mencapai dan mempertahankan : 1). Kadar glukosa darah mendekati normal - glukosa puasa berkisar 90-130 mg/Dl - glukosa darah 2jam setelah makan <180 mg/Dl - glukosa A1c <7% 2). Tekanan darah <130/80 mmHg 3). Profil lipid - kolesterol LDL <100 mg/dL - kolesterol HDL >40 mg/Dl - Trigiliserida <150 mg/Dl 4). Berat badan senormal mungkin Pada tingkat individu target pencapaian terapi gizi medis ini lebih difokuskan pada perubahan pola makan yang didasarkan pada gaya hidup dan pola kebiasaan makan, status nutrisi dan factor khusus lain yang perlu diberikan prioritas. Beberapa factor yang harus diperhatikan sebelum melakukan perubahan pola makan diabetisi antara lain, tinggi badan, berat badan , status gizi, status kesehatan, aktivitas fisik, dan factor usia. Diabetisi harus dapat melakukan perubahan pola makan ini secara konsisten baik dalam jadwal, jumlah, dan jenis makanan sehari hari. 1. Mengubah pola makan

Komposisi bahan makanan terdiri dari makronutrien yang meliputi karbohidrat, protein dan lemak, serta mikronutrien yang meliputi vitamin dan mineral Karbohidrat

Sebagai sumber energy , karbohidrat yang diberikan pada diabetisi tidak boleh > 55-65 % dari total kebutuhan energi sehari / tidak > 70% jika dikombinasi dengan pemberian as lemak tidak jenuh rantai tunggal. Dari total kebutuhan kalori per hari , 60-70% diantaranya berasal dari sumber karbohidrat. Karbohidrat mengandung energy sebesar 4kilokalori/gram. Protein

Jumlah protein yang direkomendasikan 10-15% dari total kalori perhari. Pada penderita dengan gagal ginjal, dimana diperlukan pembatasan asupan protein sampai 40gram per hari, maka perlu ditambahkan dengan pemberian suplementasi asam amino essensial. Protein mengandung energy sebesar 4 kilokalori/gram. Lemak

Lemak mempunyai kandungan energy sebesar 9 kilokalori per gram nya. Pembatasan asupan lemak jenuh dan kolesterol sangat disarankan bagi diabetisi karena terbukti dapat memperbaiki profil lipid yang tidak normal pada diabetisi. Batasi konsumsi makanan yg mengandung lemak

2.

Latihan fisik

Anjuran untuk melakukan kegiatan fisik bagi diabetisi telah dilakukan sejak seabad yang lalu oleh dokter di China, dan manfaat kegiatan ini masih harus terus diteliti oleh para ahli hingga kini. Kegiatan fisik pada diabetisi tipe I maupun tipe II akan mengurangi resiko kejadian kardiovaskular dan meningkatkan harapan hidup. Pada diabetes mellitus tipe II latihan fisik dapat memperbaiki kendali glukosa secara menyeluruh, terbukti dengan penurunan konsentrasi HbA1c, yang cukup menjadi pedoman untuk penurunan resiko komplikasi diabetes dan kematian. lat.fisik harus memenuhi : - frekuensi : 3-5kali per minggu - intensitas : ringan dan sedang (60-70% max heart rate) - Durasi : 30- 60 menit - Jenis : aerobik , jogging , renang, bersepeda 2. Terapi farmakologis

Cara Kerja Utama Sulfoniluria

Efek Samping Utama Penurunan HbA1c 1,5-2%

Meningkatkan sekresi insulin BB naik, hipoglikemia -

Glinid Meningkatkan sekresi insulin BB naik, hipoglikemia Metformin

Menekan produksi glukosa hati & menambah sensitivitas insulin 1,5-2% Flatulens,

Diare,

dispepsia, asidosis laktat

Penghambat glukosidase alfa Menghambat absorpsi glukosa 0,5-1,0% Tiazolidindion Menambah sensitivitas insulin Edema 1,3%

tinja

lembek

Insulin Menekan produksi glukosa hati, stimulasi pemanfaatan glukosa naik Potensial sampai normal

Hipoglikemia,

BB

Komplikasi Komplikasi pada diabetes mellitus dapat dibedakan menjadi akut dan kronik: Hipoglikemia adalah gejala yang timbul akibat tubuh kekurangan glukosa, dengan tanda-tanda : Rasa lapar Gemetar Keringat dingin Pusing

Hipoglikemia dapat saja menyebabkan terjadinya koma. Oleh karena koma ini disebabkan oleh kekurangan glukosa dalam darah (koma Hipoglikemia). Penderita koma Hipoglikemik harus segera dibawa ke rumah sakit karena perlu mendapat suntikan glukosa 40% dan infus glukosa. Penderita Diabetes Mellitus yang mengalami reaksi Hipoglikemik (masih sadar) biasanya disebabkan oleh obat anti Diabetes yang diminum dalam dosis tinggi. Krisis Hiperglikemia Krisis hiperglikemia merupakan komplikasi akut serius pada penderita diabetes mellitus. Krisis hiperglikemia dapat terjadi dalam bentuk ketoasidosis diabetik (KAD), status hiperosmolar hiperglikemik (SHH) atau kondisi yang mempunyai elemen kedua keadaan diatas. KAD adalah keadaan yang ditandai dengan asidosis metabolik akibat pembentukan keton yang berlebihan, sedangkan SHH ditandai dengan hiperosmolalitas berat dengan kadar glukosa serum yang biasanya lebih tinggi dari KAD murni. Pada semua krisis hiperglikemik, hal yang mendasarinya adalah defisiensi insulin, relatif ataupun absolut, pada keadaan resistensi insulin yang meningkat. Pada KAD dan SHH, disamping kurangnya insulin yang efektif dalam darah, terjadi juga

peningkatan hormon kontra insulin, seperti glukagon, katekholamin, kortisol, dan hormon pertumbuhan. Hormon-hormon ini menyebabkan peningkatan produksi glukosa oleh ginjal dan hepar dan gangguan utilisasi glukosa dijaringan, yang mengakibatkan hyperglikemia dan perubahan osmolaritas extracellular. Kombinasi kekurangan hormon insulin dan meningkatnya hormon kontrainsulin pada KAD juga mengakibatkan penglepasan/release asam lemak bebas dari jaringan adipose (lipolysis) ke dalam aliran darah dan oksidasi asam lemak hepar menjadi benda keton (- hydroxybutyrate [-OHB] dan acetoacetate) tak terkendali, sehingga mengakibatkan ketonemia dan asidosis metabolik. Komplikasi Ginjal pada Diabetes Mellitus Nefropati diabetic merupakan penyebab kematian terbanyak penderita DM. Proteinuria penderita DM biasanya menunjukkan tingkat kerusakan pada ginjal dan prognosis. Patogenesis nefropati diabetic berhubungan dengan hiperglikemia, kemungkinan karena kerja ginjal yang terus menerus melebihi batas untuk menyaring glukosa, peningkatan tekanan darah pada ginjal dan perubahan struktur glomerular.

Diabetic Neuropathy Diabetic neuropathy muncul pada 50% penderita DM jangka panjang baik pada tipe 1 maupun tipe 2. Pada penderita DM kemungkinan disebabkan gangguan sirkulasi pada sel saraf karena kerusakan pembuluh darah, Ada pun jenis-jenisnya adalah:

a.

Polyneuropathy (mononeuropathy)

Bentuk yang paling sering adalah distal symmetric polyneuropathy berupa kehilangan kemampuan sensorik bagian distal. Gejala yang muncul berupa perasaan gatal geli atau terbakar dimulai dari ujung kaki menyebar ke proksimal. Lama kelamaan penderita akan kehilangan kemampuan sensori atau kehilangan kemampuan reflek. Sedangkan mononeuropathy biasanya menyerang bagian cranial atau saraf perifer lainnya.

b.

Autonomic neuropathy

Penderita DM dapat mengalami disfungsi saraf otonom (sistem kolinergik, noradrenergic dan peptidergik). Saraf-saraf tersebut mengatur jantung, gastrointestinal dan sistem kemih. Hal ini bisa mengakibatkan takikardi, gejala gangguan pengosongan lambung, gangguan frekuensi berkemih, dll.

Gastrointestinal dan genitourinary Kelainan yang paling sering muncul adalah gangguan pengosongan lambung dan gangguan motilitas usus. Gejala yang mungkin muncul adalah anorexia, muntah, mual, dan kembung. Penyebabnya mungkin adalah disfungsi saraf simpatis. Selain itu hiperglikemia juga mengganggu proses pengosongan lambung.

Komplikasi kardiovaskular Faktor resiko untuk penyakit makrovaskular pada penderita DM misalnya dislipidemia, hipertensi, obesitas, aktivitas fisik berkurang, dan bila merokok akan semakin parah. Pada penderita DM tipe 2 biasanya terjadi peningkatan plasminogen activator inhibitor dan fibrinogen yang meningkatkan koagulasi darah. Selain itu diabetes juga berhubungan dengan disfungsi endotel, otot polos pada pembuluh dan platelet. Selain penyakit jantung koroner, kemungkinan untuk terjadi penyakit cerebrovaskular juga meningkat pada penderita DM. penderita DM juga beresiko terkena diabetic cardiomyopathy.

Komplikasi pada ekstremitas bawah DM merupakan penyebab amputasi non-traumatik tertinggi terutama akibat ulkus pada kaki, dan infeksi. Peningkatan insidensi disebabkan neuropathy, penyakit arteri perifer dan penyembuhan luka yang lambat. Sekitar 15% penderita DM menderita ulkus pada kaki dan 14-24% diantaranya harus diamputasi. Ulkus diabetikum dapat terjadi menurt dua teori, teori sorbitol dan terori glikoksilasi.

Terori sorbitol Hyperglikemia akan menyebabkan penumpukan kadar glukosa pada sel dan jaringan tertentu dan dapat mentransport glukosa tanpa insulin. Glukosa yang berlebihan ini tidak akan termetabolisasi habis secara normal melalui glikolisis, tetapi sebagian dengan perantaraan enzim aldose

reduktasi akan diubah menjadi sorbitol. Sorbitol akan menumpuk dan menyebabkan kerusakan dan perubahan fungsi.

Teori Glikosilasi Akibat hyperglikemia akan menyebabkan terjadinya glikosilasi pada semua protein, terutama yang mengandung senyawa lisin. Terjadinya proses glikosilasi pada protein membrane basal dapat menjelaskan semua komplikasi baik makro maupun mikro vaskule. Terjadinya ulkus diabetikum sendiri disebabkan oleh faktor faktor yang disebutkan dalam etiologi. Faktor utama yang berperan pada timbulnya ulkus diabetikum adalah angipati, neuropati dan infeksi. adanya neuropati perifer akan menyebabkan hilang atau menurunnya sensai nyeri pada kaki, sehingga akan mengalami trauma tanpa terasa yang mengakibatkan terjadinya ulkus pada kaki gangguan motorik juga akan mengakibatkan terjadinya atrofi pada otot kaki sehingga merubah titik tumpu yang menyebabkan ulsestrasi pada kaki klien. Apabila sumbatan darah terjadi pada pembuluh darah yang lebih besar maka penderita akan merasa sakit pada tungkainya sesudah ia berjalan pada jarak tertentu. Adanya angiopati tersebut akan menyebabkan terjadinya penurunan asupan nutrisi, oksigen serta antibiotika sehingga menmyebabkan terjadinya luka yang sukar sembuh.

Infeksi Penderita DM juga bisa mengalami gangguan sistem imun dan fungsi fagosit. Hal ini berhubungan dengan hiperglikemia dan gangguan vaskularisasi. Hiperglikemia membantu kolonisasi candida dan jenis fungal lainnya karena menyediakan makanan yang baik untuk pertumbuhan koloni. Infeksi tersering yang muncul adalah pneumonia, UTI, dan infeksi pada kulit. Selain itu penderita DM juga lebih rentan terhadap postoperative infection.

Mata Pada DM dapat saja terjadi retinopati dimana pembuluh retina mengalami penyempitan, karena merupakan end artery (tak punya kolateral) sumbatan pada pembuluh retina berakibat kebutaan. Komplikasi kronik lainnya ialah katarak diabetik sebagai akibat tingginya kadar glukosa dalam cairan lensa mata, sehingga cairan lensa tersebut menjadi keruh

Pencegahan

tubuh

Pencegahan Primer Semua aktivitas ditujukkan untuk pencegah timbulnya hiperglikemia pada incividu yg

berisiko untuk jadi diabetes Pencegahan Sekunder Dengan tes penyaringan terutama pada populasi risiko tinggi Pencegahan Tersier Mencegah timbulnya komplikasi, mencegah progresi komplokasi, mencegah kecacatan

Prognosis Sekitar 60 % pasien diabetes melitus yang mendapatkan insulin dapat bertahan hidup seperti orang normal. Sisanya dapat mengalami kebutaan, gagal ginjal kronik dan kemungkinan meninggal lebih cepat.Penyakit ini bersifat irreversible, akan menjadi baik apabila pengobatannya teratur dan pola hidup yang sehat.

Referensi 1. 2. Buku Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Buku Ajar Endokrinologi Anak Edisi I (IDAI)