Anda di halaman 1dari 18

BAB III TINJAUAN PUSTAKA 2.

1 Tetanus Neonatorum Neonatus adalah bayi baru lahir yang berusia di bawah 28 hari. Tetanus adalah gangguan neurologis yang ditandai dengan meningkatnya tonus otot dan spasme, yang disebabkan oleh tetanospasmin, suatu toksin protein yang kuat yang dihasilkan oleh Clostridium tetani. Penyakit ini disebabkan oleh Clostridium tetani, merupakan basil Gram positif anaerob. 1 2.2. Etiologi Bakteri ini nonencapsulated dan berbentuk spora, yang tahan panas, pengeringan dan desinfektan. Spora adalah di mana-mana dan ditemukan di tanah, debu rumah, usus hewan dan kotoran manusia. Spora ini akan memasuki tubuh penderita, lalu mengeluarkan toksin yang disebut tetanospamin.2 C. tetani termasuk dalam bakteri Gram positif, anaerob obligat, dapat membentuk spora, dan berbentuk drumstick. Spora yang dibentuk oleh C. tetani ini sangat resisten terhadap panas dan antiseptik . Ia dapat tahan walaupun telah diautoklaf (1210 C, 10-15 menit) dan juga resisten terhadap fenoldan agen kimia lainnya. Bakteri Clostridium tetani ini banyak ditemukan di tanah, kotoran manusia dan hewan peliharaan dan di daerah pertanian. Umumnya, spora bakteri ini terdistribusi pada tanah dan saluran penceranaan serta feses dari kuda, domba, anjing, kucing, tikus, babi, dan ayam. Ketika bakteri tersebut berada di dalam tubuh, ia akan menghasilkan neurotoksin (sejenis protein yang bertindak sebagai racun yang menyerang bagian sistem saraf).3 C. tetani menghasilkan dua buah eksotoksin, yaitu tetanolysin dan tetanospasmin. Fungsi dari tetanolysin tidak diketahui dengan pasti, namun juga dapat menyebabkan lisis dari sel-sel darah merah. Tetanospasmin merupakan toksin

11

12

yang cukup kuat. Tetanospasmin merupakan protein dengan berat molekul 150.000 Dalton, larut dalam air, labil pada panas dan cahaya, rusak dengan enzim proteolitik.3 Bentuk vegetative tidak tahan terhadap panas dan beberapa antiseptik. Kuman tetanus tumbuh subur pada suhu 17oC dalam media kaldu daging dan media agar darah. Demikian pula media bebas gula karena kuman tetanus tidak dapat memfermentasi glukosa.

Gambar 2.1 karakteristik Clostridium Tetani 2.3 Epidemiologi Di negara yang maju seperti Amerika Serikat, kejadian tetanus yang

dilaporkan telah menurun secara substansial sejak pertengahan 1940 karena meluasnya penggunaan imunisasi terhadap tetanus. Sejak pertengahan 1970an, 50100 kasus dilaporkan setiap tahunnya. Dari 2000 hingga 2007, sebanyak 31 kasus dilaporkan setiap tahunnya. Angka mortalitas tetanus menurun dari 30% hingga mencapai 10% beberapa tahun terakhir. Tetanus merupakan penyakit endemik hampir di 90 negara berkembang. Tetanus yang paling sering ditemukan adalah tetanus neonatorum yang menyebabkan kematian 500.000 bayi setiap tahun. Angka kejadian tersebut diduga terkait dengan ibu yang tidak diimunisasi tetanus. Diperkirakan 15000-30000 wanita di dunia yang

13

tidak diimunisasi tetanus meninggal karena maternal tetanus, akibat persalinan normal, post abortus, atau post operasi akibat luka yang terinfeksi C. tetani. 50 kasus tetanus setiap tahun dilaporkan di amerika. Sekitar 20% anak di amerika usia 10-16 tahun tidak memiliki antibodi terhadap tetanus.3 2.4 Patogenesis Tetanus disebabkan neurotoksin (tetanospasmin) dari bakteri Gram positif anaerob, Clostridium tetani, dengan mula-mula 1 hingga 2 minggu setelah inokulasi bentuk spora ke dalam tubuh yang mengalami cedera/luka (masa inkubasi). Penyakit ini merupakan satu dari empat penyakit penting yang manifestasi gas klinis utamanya adalah hasil dari pengaruh kekuatan eksotoksin. gangrene, dipteri, botulisme).4 Tetanospasmin awalnya terdiri dari rantai polipeptida tunggal dengan berat molekul 150-kDa yang tidak aktif. Toksin tersebut kemudian terbagi menjadi dua subunit oleh enzim protease jaringan yaitu rantai berat dengan berat molekul 100-kDa dan rantai ringan dengan berat molekul 50-kDa yang dihubungkan oleh ikatan disulfida. Ujung karboksil dari rantaiberat berikatan dengan membran neural dan ujung amino menciptakan pori untuk masuknya rantai ringan ke dalam sitosol. Faktor genetik yang mengontrol produksi tetanospasmin terdapat pada plasmid bakteri. 3 (tetanus,

14

Gambar 2.2 diagram ikatan toksi tetanospamin Tempat masuknya kuman penyakit ini bisa berupa luka yang dalam yang berhubungan dengan kerusakan jaringan lokal, tertanamnya benda asing atau sepsis dengan kontaminasi tanah, lecet yang dangkal dan kecil atau luka geser yang terkontaminasi tanah, trauma pada jari tangan atau jari kaki yang berhubungan dengan patah tulang jari dan luka pada pembedahan dan pemotongan tali pusat yang tidak steril. Pada keadaan anaerobik , spora bakteri ini akan bergerminasi menjadi sel vegetatif bila dalam lingkungan yang anaerob, dengan tekanan oksigen jaringan yang rendah. Selanjutnya, toksin akan diproduksi dan menyebar ke seluruh bagian tubuh melalui peredaran darah dan sistem limpa. Toksin tersebut akan beraktivitas pada tempat-tempat tertentu seperti pusat sistem saraf termasuk otak. Gejala klinis timbul sebagai dampak eksotoksin pada sinaps ganglion spinal dan neuromuskular junction serta syaraf autonom. Motor neuron juga dipengaruhi oleh tetanospasmin dan pelepasan asetilkolin ke celah neuromuskular menurun. Efek ini serupa dengan efek toksin botulinum yang menimbulkan gejala paralisis flasid. Meskipun demikian, pada tetanus efek disinhibitori.

15

Toksin dari tempat luka menyebar ke motor end plate dan setelah masuk lewat ganglioside dijalarkan secara intraaxonal ke dalam sel saraf tepi, kemudian ke kornu anterior sumsum tulang belakang. Akhirnya menyebar ke SSP. Gejala klinis yang ditimbulkan dari eksotoksin terhadap susunan saraf tepi dan pusat tersebut adalah dengan memblok pelepasan dari neurotransmitter sehingga terjadi kontraksi otot yang tidak terkontrol/eksitasi terus menerus dan spasme. Neuron ini menjadi tidak mampu utnuk melepaskan neurotransmitter. Neuron, yang melepaskan gamma aminobutyric acid (GABA) dan glisin, neurotransmitter inhibitor utama, sangat sensitif terhadap tetanospasmin, menyebabkan kegagalan penghambatan refleks respon motorik terhadap rangsangan sensoris. 4 Pelepasan impuls eferen yang tidak terkontrol dan tanpa inhibisi dari motoneuron pada medula spinalis dan batang otak menyebabkan rigiditas muskuler dan spasme yang dapat menyerupai konvulsi. Refleks inhibisi dari kelompok otot antagonis hilang sehingga otot-otot agonis dan antagonis berkontraksi secara bersamaan. Spasme otot sangat nyeri dan dapat menyebabkan fraktur serta ruptur tendon. Otot-otot rahang,wajah, dan kepala merupakan yang pertama kali terpengaruh karena jalur aksonal yang lebih pendek kemudian diikuti otot-otot tubuh dan ekstremitas tetapi otot perifer pada tangan dan kaki sering tidak terpengaruh. Pelepasan impuls autonom tanpa inhibisi menyebabkan gangguan kontrol autonomik dengan overaktivitas simpatetik dan kadar katekolamin plasma meningkat. Toksin yang telah terikat pada neuron tidak dapat dinetralisir oleh antitoksin. Pengikatan toksin terhadap neuron bersifat ireversibel dan proses penyembuhan memerlukan pertumbuhan ujung saraf yang baru sehingga perbaikan klinis baru terlihat 23 minggu setelah terapi dimulai.4 Tetanospasmin pada system saraf otonom juga berpengaruh, sehingga terjadi ga ngguan pernapasan, metabolisme, hemodinamika, hormonal, saluran cerna, saluran kemih, dan neuromuscular. Spasme larynx, hipertensi, gangguan irama jantung, hiperflexi, hyperhidrosis merupakan penyulit akibat gangguan saraf ototnom, yang

16

dulu jarang karena penderita sudah meninggal sebelum gejala timbul. Dengan penggunaan diazepam dosis tinggi dan pernapasan mekanik, kejang dapat diatasi namun gangguan saraf otonom harus dikenali dan di kelola dengan teliti. Tetanospasmin adalah toksin yang menyebabkan spasme, bekerja pada beberapa level dari susunan syaraf pusat, dengan cara : Toksin menghalangi neuromuscular transmission dengan cara menghambat pele pasan acethyl-choline dari terminal nerve di otot. Karakteristik spasme dari tetanus terjadi karena toksin mengganggu fungsi dari reflex synaptik di spinal cord. Kejang pada tetanus, mungkin disebabkan pengikatan dari toksin oleh cerebral ganglioside.

Gambar 2.3 patofisiologi toksin tetanus Beberapa penderita mengalami gangguan dari Autonomik Nervous System (ANS) dengan gejala seperti berkeringat, hipertensi yang fluktuasi, periodisiti, takikardia, aritmia jantung, peninggian katekolamin dalam urine.

17

Timbulnya kegagalan mekanisme inhibisi yang normal, yang menyebabkan me ningkatnya aktifitas dari neuron yang mensarafi otot masetter sehingga terjadi trismus. Oleh karena otot masetter adalah otot yang paling sensitif terhadap toksin tetanus tersebut. Stimuli terhadap afferen tidak hanya menimbulkan kontraksi yang kuat, tetapi juga dihilangkannya kontraksi agonis dan antagonis sehingga timbul spasme otot yang khas. Ada dua hipotesis tentang cara bekerjanya toksin, yaitu:5 1. 2. Toksin diabsorbsi pada ujung syaraf motorik dari melalui sumbu silindrik dibawa ke kornu anterior susunan syaraf pusat Toksin diabsorbsi oleh susunan limfatik, masuk ke dalam sirkulasi darah arteri kemudian masuk kedalam susunan syaraf pusat. Akibat dari tetanus adalah rigid paralysis (kehilangan kemampuan untuk bergerak) pada voluntary muscles (otot yang bergeraknya dapat dikontrol), sering disebut lockjaw karena biasanya pertama kali muncul pada otot rahang dan wajah. Kematian biasanya disebabkan oleh kegagalan pernafasan dan rasio kematian sangatlah tinggi. 2.4 Manifestasi Klinis Masa inkubasi tetanus umumnya antara 321 hari, namun dapat singkat hanya 1 2 hari dan kadangkadang lebih dari 1 bulan. Makin pendek masa inkubasi makin jelek prognosanya. Terdapat hubungan antara jarak dan tempat invasi Clostridium Tetani dengan susunan saraf pusat dan interval antara luka dan permulaan penyakit, di mana makin jauh jauh tempat invasi maka inkubasi makin panjang. Secara klinis tetanus ada 3 macam : a. Tetanus umum b. Tetanus lokal c. Tetanus cephalic d. Tetanus neonatorum Tetanus umum:

18

Bentuk ini merupakan gambaran tetanus yang paling sering dijumpai. Terjadinya bentuk ini berhubungan dengan luas dan dalamnya luka seperti luka bakar yang luas, luka tusuk yang dalam, furunkulosis, ekstraksi gigi, ulkus dekubitus, dan suntikan hipodermis. Biasanya tetanus timbul secara mendadak berupa kekakuan otot baik bersifat menyeluruh ataupun sekelompok otot. Kekakuan otot terutama pada rahang (trismus) dan leher (kaku kuduk). 50% penderita tetanus akan menunjukkan gejala trismus. Dalam 24-48 jam dari kekakuan otot menjadi menyeluruh sampai ke ekstremitas. Kekakuan otot rahang terutama maseter menyebabkan mulut sukar dibuka, sehingga penyakit ini disebut 'Lock Jaw'. Selain kekakuan otot masseter, pada muka juga terjadi kekakuan otot muka sehingga muka menyerupai muka meringis kesakitan yang disebut 'Rhisus Sardonicus' (alis tertarik ke atas,sudut mulut tertarik ke luar dan ke bawah, bibir tertekan kuat pada gigi), akibat kekakuan otototot leher bagian belakang menyebabkan nyeri waktu melakukan fleksi leher dan tubuh sehingga memberikan gejala kaku kuduk sampai opisthotonus. Selain kekakuan otot yang luas biasanya diikuti kejang umum tonik baik secara spontan maupun hanya dengan rangsangan minimal (rabaan, sinar dan bunyi). spasme menyebabkan lengan fleksi dan adduksi serta tangan mengepal kuat dan kaki dalam posisi ekstensi. Kesadaran penderita tetap baik walaupun nyeri yang hebat serta ketakutan yang menonjol sehingga penderita nampak gelisah gangguan menelan, asfiksia, dan sianosis., Retensi urine sering terjadi karena spasme spincter kandung kemih. Kenaikan temperature badan umumnya tidak tinggi tapi dapat disertai panas yang tinggi sehingga harus berhati-hati terhadap komplikasi atau toksin menyebar luas dan mengganggu pusat pengatur suhu. Pada kasus yang berat mudah terjadi overaktivitas simpatis berupa takikardia hipertensi yang labil, berkeringat banyak, panas yang tinggi dan aritmia jantung. Tetanus lokal dan mudah terangsang. Spasme otot-otot laring dan otot pernapasan dapat menyebabkan

19

Bentuk tetanus ini berupa nyeri, kekakuan otototot pada bagian proksimal dari tempat luka. Tetanus lokal adalah bentuk ringan dengan angka kematian 1%,kadang kadang bentuk ini dapat berkembang menjadi tetanus umum. Tetanus cephalic Merupakan salah satu varian tetanus lokal. Terjadinya bentuk ini bila luka mengenai daerah mata, kulit kepala, muka, telinga, leper, otitis media kronis dan jarang akibat tonsilectomi. Gejala berupa disfungsi saraf loanial antara lain: n. III,IV, VII, IX, X, XI, dapat berupa gangguan sendirisendiri maupun kombinasi dan menetap dalam beberapa hari bahkan berbulan-bulan. Tetanus cephalic dapat berkembang menjadi tetanus umum. Pada umumnya prognosa bentuk tetanus cephalic jelek.

Tetanus neonatorum Tetanus yang terjadi pada bayi baru lahir, disebabkan adanya infeksi tali pusat, umumnya karena teknik pemotongan tali pusat yang aseptik dan ibu yang tidak mendapat imunisasi yang adekuat. Gejala yang sering timbul adalah ketidakmampuan untuk menetek, kelemahan, irritable diikuti oleh kekakuan dan spasme. Posisi tubuh klasik : trismus, kekakuan pada otot punggung menyebabkan opistotonus yang berat dengan lordosis lumbal.7 Menurut WHO, spasme pada tetanus pada awalnya jarang dan semakin lama frekuensinya semakin sering dan dapat dipicu oleh rangsangan suara dan cahaya. Pada bayi dengan tetanus tidak ada peningkatan suhu badan, keluhan yang biasa ditemui kesulitan disusui karena sulit menelan. Bayi mempertahankan ekstremitas atas fleksi pada siku dengan tangan mendekap dada, pergelangan tangan fleksi, jari mengepal, ekstremitas bawah hiperekstensi dengan dorsofleksi pada pergelangan dan fleksi jari-jari kaki. Kematian biasanya disebabkan henti nafas, hipoksia, pneumonia, kolaps sirkulasi dan kegagalan jantung paru.7 2.5 Diagnosis

20

Diagnosis ditegakkan berdasarkan temuan klinis dan riwayat imunisasi. a. Adanya riwayat luka yang terkontaminasi, namun 20% dapat tanpa riwayat luka. b. Trismus, disfagia, rhisus sardonikus, kekakuan pada leher, punggung, dan otot perut (opisthotonus), rasa sakit serta kecemasan. c. Pada tetanus neonatorum keluhan awal berupa tidak bisa menyusu d. Kejang umum episodik dicetuskan dengan rangsang minimal maupun spontan di mana kesadaran tetap baik. Temuan laboratorium a. Leukositosis ringan b. Trombosit sedikit meningkat c. Glukosa dan kalsium darah normal d. Enzim otot serum mungkin meningkat e. Cairan serebrospinal normal tetapi tekanan dapat meningkat f. EKG dan EEG biasanya normal g. Kultur anaerob dan pemeriksaan mikroskopis nanah yang diambil dari luka dapat membantu, tetapi Clostridium tetani sulit tumbuh dan batang gram positif berbentuk tongkat penabuh drum seringnya tidak ditemukan. h. Kreatinin fosfokinase dapat meningkat karena aktivitas kejang (> 3U/ml) 2.6 Diagnosis Banding Table 2.2 diagnosis banding
Penyakit INFEKSI Meningoensefalitis Polio Rabies Lesi orofaring Demam, trismus tidak ada, penurunan kesadaran, cairan serebrospinal abnormal Trismus tidak ada, paralisis tipe flasid, cairan serebrospinal abnormal. Gigitan binatang, trismus tidak ada, hanya spasme orofaring. Bersifat lokal, rigiditas atau spasme seluruh Diagnosa banding

21

tubuh tidak ada. Peritonitis KELAINAN METABOLIK Tetani Keracunan striknin Reaksi fenotiazin PENYAKIT SISTEM SARAF PUSAT Status epileptikus Perdarahan atau tumor (SOL) KELAINAN PSIKIATRIK Histeria KELAINAN MUSKULOSKELETAL Trismus inkonstan, relaksasi komplit antara spasme Hanya lokal Penurunan kesadaran. Trismus tidak ada, penurunan kesadaran.,. Hanya spasme karpo-pedal dan laringeal, hipokalsemia. Relaksasi komplit diantara spasme.,. Distonia, menunjukkan difenhidramin respon dengan Trismus dan spasme seluruh tubuh tidak ada.

2.7 Penatalaksanaan Prioritas awal dalam manajemen penderita tetanus adalah kontrol jalan napas dan mempertahankan ventilasi yang adekuat. Pada tetanus sedang sampai berat risiko spasme laring dan gangguan ventilasi tinggi sehingga harus dipikirkan untuk melakukan intubasi profilaksis. Rapid sequence intubation dengan midazolam dan suksinilkolin dianggap aman dan efektif untuk mendapatkan patensi jalan napas. Intubasi nasotrakeal dihindari karena stimulasi sensoris yang berlebihan. Beberapa rumah sakit yang sering merawat pasien dengan tetanus memiliki ruangan yang khusus dibangun. Pasien ditempatkan di ruang perawatan khusus yang sunyi dan gelap untuk meminimalisir stimulus ekstrinsik yang dapat memicu spasme paroksismal. Pasien harus diistirahatkan dengan tenang untuk membatasi stimulus periferal dan diposisikan secara hati-hati untuk mencegah pneumonia aspirasi.

22

Pemberian cairan intravena dilakukan dan hasil pemeriksaan elektrolit dan analisa gas darah penting untuk menentukan terapi Penatalaksanaan meliputi tiga prinsip yaitu: 1. Mencegah invasi sumber infeksi yaitu bakteri Clostridium Tetani. 2. Toksin yang terdapat dalam tubuh harus dinetralisasi. 3. Efek toksin yang mencapai sistem saraf pusat harus diminimalisir.

1. Mencegah invasi sumber infeksi yaitu bakteri Clostridium Tetani. Luka dibersihkan atau dilakukan debridemen terhadap benda asing dan luka dibiarkan terbuka. Penggunaan antibiotik ditujukan untuk memberantas kuman tetanus bentuk vegetatif. Clostridium peka terhadap penisilin grup beta laktam termasuk penisilin G, ampisilin, karbenisilin, tikarsilin, dan lain-lain. Kuman tersebut juga peka terhadap klorampenikol,metronidazol, aminoglikosida dan sefalosporin generasi ketiga. Penisilin telah digunakan bertahun-tahun tetapi efek penisilin yang bersifata antagonis terhadap reseptor GABA diduga berperan dalam menyebabkan konvulsi. Penisilin G dengan dosis 1 juta unit IV setiap 6 jam atau penisilin prokain 1,2 juta 1kali sehari. Penisilin G digunakan pada anak dengan dosis 100.000 unit/kgBB/hari IVselama 10-14 hari. Saat ini Metronidazole merupakan antibiotik pilihan pertama untuk

tetanus karena relatif murahdan penetrasi lebih baik ke jaringan anaerobik. Dosis Metronidazole adalah 500 mgsetiap 6 jam diberikan melalui jalur intravena atau per oral selama 10-14 hari. Antibiotik yang dapat digunakan sebagai alternatif

23

terhadap Metronidazole adalah Doksisiklin 100 mg setiap 12 jam selama 7-10 hari. Makrolida, Klindamisin, Sefalosporin, dan Kloramfenikol juga efektif. 2. Netralisasi toksin a. HTIG Human tetanus imunoglobulin merupakan pengobatan utama pada tetanus dengan dosis 3000-6000 secara IM, HTIG harus diberikan sesegera mungkin. Belum ada konsensus mengenai dosis tepat HTIG untuk tetanus. Bhatia menyarankan pemberian dosis tunggal 3000-6000 IU secara intramuskular, sedangkan dosis yang disarankan dalam formularium nasional Inggris adalah 5000-10.000 IU. Waktu paruh HTIG sekitar 23 hari sehingga tidak diperlukan dosis ulangan. HTIG tidak boleh diberikan diberikan lewat jalur intravena karena mengandung anti complementary aggregates of globulin yang dapat mencetuskan reaksi alergi b. Anti tetanus serum Apabila HTIG tidak tersedia dapat digunakan antitetanus serum (ATS) yang berasal dari serum kuda dengan dosis 40.000 IU. Cara pemberiannya yaitu 20.000 IU antitoksin dimasukkan ke dalam 200 ml cairan NaCl fisiologis dan diberikan secara intravena, pemberian harus selesai dalam 30-45 menit. Setengah dosis yang tersisa (20.000 IU) diberikan secara intramuskular pada daerah sekitar luka. ATS berasal dari serum kuda sehingga berpotensi besar menimbulkan reaksi hipersensitivitas sehingga pemberiannya harus didahului oleh skin test yaitu 0,1 mL ATS diencerkan menggunakan cairan garam fisiologis. 2.3 tabel penatalaksanaan luka tetanus

24

Penekanan efek toksik sistem saraf pusat

a. Benzodiazepin

Diazepam merupakan golongan benzodiazepin yang sering digunakan. Obat ini mempunyai aktivitas sebagai penenang, anti kejang, dan pelemas otot yang kuat. Pada tingkat supraspinal mempunyai efek sedasi, tidur, mengurangi ketakutan dan ketegangan fisik serta penenang dan pada tingkat spinal menginhibisi refleks polisinaps. Efek samping dapat berupa depresi pernafasan, terutama terjadi bila diberikan dalam dosis besar. Dosis pemberiaan diazepam dewasa, dimulai dari 10 mg setiap 6 jam. Dosis diazepam yang diberikan pada neonatus adalah 0,3-0,5 mg/kgBB/kali pemberian. Udwadia (1994), pemberian diazepam pada anak dan dewasa 5-20 mg 3 kali sehari, dan pada neonatus diberikan 0,1-0,3 mg/kgBB/kali pemberian IV setiap 2-4 jam. Pada tetanus ringan obat dapat diberikan per oral, sedangkan tetanus lain sebaiknya diberikan drip IV lambat selama 24 jam.
b. Barbiturat

25

Fenobarbital (kerja lama) diberikan secara IM dengan dosis 30 mg untuk neonatusdan 100 mg untuk anak-anak tiap 8-12 jam, bila dosis berlebihan dapat menyebabkan hipoksia dan keracunan. Fenobarbital intravena dapat diberikan segera dengan dosis 5mg/kgBB, kemudian 1 mg/kgBB yang diberikan tiap 10 menit sampai otot perut relaksasi dan spasme berkurang. Fenobarbital dapat diberikan bersama-sama diazepam dengan dosis 10 mg/kgBB/hari dibagi 2-3 dosis melalui selang nasogastrik. c. Fenotiazin Klorpromazin diberikan dengan dosis 50 mg IM 4 kali sehari (dewasa), 25 mg IM 4kali sehari (anak), 12,5 mg IM 4 kali sehari untuk neonatus. Fenotiazin tidak dibenarkan secara IV karena dapat menyebabkan syok terlebih pada penderita dengan tekanan darah yang labil dan hipotensi. Morfin memiliki efek sentral yang dapat meminimalisir efek tetanospasmin. Meskipun morfin merupakan pilihan yang potensial sebagai sedatif kerja pendek dan analgesik penggunaannya terbatas karena harga yang mahal dan berkaitan dengan beberapa efek samping. Propofol juga telah digunakan dalam manajemen tetanus tetapi memiliki keterbatasan karena untuk mencapai konsentrasi plasma yang adekuatmembutuhkan ventilasi mekanis. Obat lain yang dapat digunakan untuk mengontrol spasme adalah magnesium sulfat dan baklofen. Magnesium bekerja sebagai antagonis kalsium dan dalam penggunaannya harus dimonitor refleks patella, respiratory rate , serta tandatandahipokalsemia seperti tanda Chvostek dan Trousseau yang positif. Pemberiannya didahului dengan loading dose 5 mg diberikan selama 20 menit diikuti maintenance dose 2 gram/jam. Magnesium sulfat tidak boleh digunakan pada pasien dengan gagal ginjal berat. Baklofen merupakan agonis GABA fisiologis yang menstimulasi reseptor GABA post-sinaptik sehingga mengembalikan inhibisi fisiologis motorneuron.

26

2.8 Prognosis 2.4 tabel prognosis tetanus

Skor total mengindikasikan keparahan dan prognosis penyakit sebagai berikut: a. Skor 0-1 : tetanus ringan dengan tingkat mortalitas < 10% b. Skor 2-3 : tetanus sedang dengan tingkat mortalitas 10-20% c. Skor 4 : tetanus berat dengan tingkat mortalitas 20-40% d. Skor 5-6 : tetanus sangat berat dengan tingkat mortalitas > 50%
2.9 Pencegahan

tindakan pencegahan merupakan usaha yang sangat penting dalam menurunkan morbiditas dan mortalitas akibat tetanus. Ada dua cara mencegah tetanus, yaitu perawatan luka yang adekuat dan imunisasi aktif dan pasif . Imunisasi aktif dilakukan dengan memberikan tetanus toksoid yang bertujuan merangsang tubuh untuk membentuk antitoksin. Imunisasi aktif dapat dimulai sejak anak berusia 2 bulan dengan pemberian imunisasi DPT atau DT. Untuk orang dewasa digunakan tetanus toksoid (TT). Jadwal imunisasi dasar untuk profilaksis tetanus bervariasi menurut usia pasien. Tabel 2.5 jadwal imunisasi tetanus
Bayi dan anak normal Imunisasi DPT pada usia 2,4,6 dan 15-18bulan. Dosis kelima diberikan usia 4-6 tahun. 10 tahun kemudian diberikan injeksi TT dan diulang setiap 10 tahun sekali DPT diberikan pada kunjungan pertama, kemudian 2 dan 4 bulan setelah injeksi pertama

Bayi dan anak normal sampai usia 7 tahun yang tidak diimunisasi pada masa bayi

27

Usia > 7 tahun belum diimunisasi

Ibu hamil yang belum pernah imunisasi

Dosis ke-4 diberikan 6-12 bulan setelah injeksi pertama Dosis ke-5 diberikan usia 4-6 tahun. 10 tahun kemudian diberikan injeksi TT dan diulang setiap 10 tahun sekali Imunisasi dasar terdiri dari 3 injeksi TT yang diberikan pada kunjunga pertama, 4-8 minggu setelah injeksi pertama, 6-12 bulan setelah injeksi kedua. Injeksi TT diulang setiap 10 tahun sekali Harus menerima dua dosis, injeksi TT dengan jarak dua bulan ( baik pada 2 trimester terakhir) Setelah bersalin, diberikan dosis ke-3 yaitu 6 bulan setelah injeksi ke2, untuk melengkapi imunisasi Injeksi TT diulang setiap 10 tahun sekali. Apabila ditemukan neonatus lahir dari ibu yang tidak pernah diimunisasi tanpa perawatan obstetrik yang adekuat, neonatus tersebut diberikan 250 IU human tetanus immunoglobulin. Imunitas aktif dan pasif untuk ibu juga harus diberikan

Tabel 2.6 Skor Phillips selama perawatan pasien tetanus


Spasme Parameter Opistotonus Kejang seluruh badan Kejang terbatas Kaku seluruh badan Frekuensi spasme Hanya trismus Spontan > 3 kali dalam 15 menit Spontan<3 kali dalam 15 menit Terkadang spontan Dengan rangsangan Suhu 6 kali dalam 12 jam >38,80C 38,3-38,80C 37,8-38,2 C 37,1-37,7 C Pernapasan 36,7-37,00C Perlu trakeostomi Selalu apnea setelah kejang
0 0

Nilai 5 4 3 2 1 5 4 3 2 1 5 4 3 2 1 5 4

28

Kadang apnea setelah kejang Apnea saat kejang sedikit berubah

3 2 1

Interpretasinya sama dengan skor Phillips sebelumnya yaitu: 1) skor < 9 tetanus ringan, 2) skor 9-18 tetanus sedang, 3) > 18 tetanus berat.