Anda di halaman 1dari 13

Janin usia 8 bulan dinamakan Periode Terminal Minggu 24 - lahir : pada periode ini terjadi penyempurnaan pertumbuhan bronchioli

dan alveoli. Alveoli dibentuk oleh 2 jenis sel : tipe I pneumocytes adalah yang membentuk sebagian besar alveoli, sedangkan tipe II hanya 2% dari permukaan. Sel tipe II menghasilkan dan menyimpan cairan surfactant yang menjaga kestabilan tegangan permukaan alveoli dan menjaga agar alveoli tidak kolaps. Minggu 23-24 mulai dihasilkan surfactant dalam jumlah kecil, kemudian bertahap meningkat hingga minggu 30. Kelahiran dan nafas pertama merangsang dan mematangkan produksi surfactant. Menjelang akhir periode kantong-kantong udara berkembang menjadi alveoli multilokular yang primitif. Sesudah lahir alveoli berkembang ukuran dan jumlahnya. Pada saat lahir 150 juta, berkembang menjadi 300-400 juta pada saat umur 3-4 tahun- jumlah yang dibutuhkan orang dewasa. Tetapi perkembangan alveoli terus berkembang hingga usia 8 tahun. Perkembangan paru yang perlu dicermati adalah produksi surfactant. Surfactant baru muncul pada minggu ke 23-24, dan baru berkembang sempurna ketika bayi lahir sesuai umurnya. Jadi bila bayi lahir prematur, maka terjadi permasalahan dengan produksi surfactant. Pada saat pernafasan mulai, cairan paru diserap kembali, kecuali lapisan pelindung surfaktannya, yang mencegah menguncupnya alvoli pada ekspirasi dan menurunkan tegangan permukaan pada interface udara-kapiler darah. Tidak ada atau kurangnya surfaktan pada bayi premature menyebabkan RDS karena menguncupnya alveoli primitive (penyakit membrane hialin). Bagaimana metode pengukuran skor APGAR? Tabel 1. kriteria APGAR Kriteria Activity (tonus otot) Pulse (denyut jantung) Grimace (refleks iritabilitas) 0 Lumpuh Tidak ada Tidak ada respon 1 Fleksi 2 tungkai Gerakan aktif > 100x/min Bersin atau batuk, menjauh saluran distimulasi saat napas

atas dan bawah < 100x/min Meringis

Appearance (warna kulit) Respiration (pernapasan)

Biru atau

abu-abu Badan

merah, Seluruh tubuh dan gerak menangis

pucat

di kaki dan tangan anggota biru merah Menangis lemah; Baik, terdengar seperti kuat merengek mendengkur; Lambat, ireguler atau

seluruh tubuh Tidak bernapas

*Penilaian pada satu menit pertama:


a. total nilai 7 - 10 b. total nilai 4-6 c. total nilai < 4

: bayi dalam kondisi baik (bugar) : bayi mengalami sesak nafas (asfiksia) sedang : bayi asfiksia berat.

*Penilaian 5 menit kemudian gunanya untuk menilai keberhasilan resusitasi terhadap bayi. Nilai APGAR yang jelek pada lima menit akan menghasilkan kematian bayi atau komplikasi syaraf pada bayi seperti cerebral palsy. Bagaimana hubungan kelahiran kurang bulan dengan keadaan bayi yang tidak menangis saat lahir? Tidak menangis spontan, merintih dan sianosis a. Tidak menangis spontan Pada saat bayi dilahirkan maka paru-paru bayi mengambil alih fungsi sebagai alat respiratori. Paru-paru bayi mengembang alami untuk memasukkan oksigen, secara otomatis mulut bayi terbuka untuk membantu oksigen masuk ke paru-paru dengan melewati pita suara sehingga timbul tangisan bayi. Secara singkat, tangisan merupakan bantuan untuk membuka paru-paru agar oksigen bisa masuk. Tidak menagis menandakan bayi mengalami asfiksia (kurang masukan oksigen dalam tubuh). b. Grunting Grunting atau merintih merupakan tanda dari respiratory distress pada

bayi baru lahir biasanya terjadi bersamaan dengan nasal flaring dan retraksi intercostal atau subcostal. Suara yang keluar terjadi karena tertutupnya glotis selama ekspirasi yang dapat meningkatkan tekanan akhir ekspirasi pada paru (end-expiratory pressure) sebagai usaha meningkatkan oksigenasi pada bayi. c. Sianosis seluruh tubuh Cyanosis adalah warna kebiruan pada kulit yang disebabkan desaturasi oksigen (>5g/dl). Klasifikasi Terdapat dua jenis cyanosis, yaitu; cyanosis perifer dan sentral. Pada cyanosis perifer tampak kebiruan pada daerah kulit dan bibir tapi terbatas pada konjungtiva, mukosa mulut, lidah yang mengindikasikan saturasi O2 yang normal. Sementara cyanosis sentral mengindikasikan desaturasi atau abnormal hemoglobin. Keterangan : Cyanosis dengan kesulitan bernafas mungkin disebabkan gangguan pada saluran pernapasan. Sementara cyanosis tanpa kesulitan bernapas mungkin disebabkan kelainan pada system cardiovascular. Usia gestasi 8 bulan termasuk ke dalam kehamilan preterm. Berarti bayi yang dilahirkan bersifat prematur. Pada bayi prematur, proses pematangan paru belum sempurna sehingga sintesis surfaktan kurang. alveoli, hipoksia berat, dan asidosis. Selain itu, bayi prematur ini juga memerlukan tenaga yang lebih besar untuk mengembangkan paru-parunya yang ditandai oleh salah satunya berupa mendengkur. Usaha neonatus tidak berhasil dan terjadilah hipoksia jaringan sehingga timbul sianosis. Kurangnya sintesis surfaktan ini mengakibatkan kompliansi paru menurun, atelektasis, gangguan pergantian gas di

Apa dampak hipertensi maternal pada janin?

Hipertensi gestasional bisa mengakibatkan antara lain: Efek kerusakan yang terjadi pada pembuluh darah wanita hamil yang akan merusak vascularasi darah,sehingga dapat mengganggu Pertukaran oksigen dan nutrisi melalui placenta dari ibu ke janin. Ini dapat mengakibatkan premtauritas placenta dengan akibat pertumbuhan janin yang tidak normal dalam rahim. Hipertensi kehamilan suplai ke janin berkurang janin mengalami fetal distress intra uterine sekresi kortisol meningkat pematangan surfactant. Apa diagnosis banding untuk kasus ini?

Apa saja pemeriksaan penunjang yang dibutuhkan pada kasus ini? Gejala/ tanda HMD TTN Transient Tachypnea Usia kehamilan Onset timbulnya gejala Grunting Sianosis Perbaikan Preterm newborn Aterm/preterm of Aterm/preterm Aterm/preterm Aterm/preterm Aspirasi mekonium Pneumonia PDA

Segera (primary Beberapa distress) + ++ Sementara setelah lahir

saat Beberapa setelah lahir

saat Beberapa setelah lahir + +/Membaik

saat Segera

+ + +/++ Membaik dengan Sementara Adanya

+ ++ Sementara ronki Ada jantung, kebutuhan kardiomegali Kardiomegali dan bising O2,

dengan O2 oksigen minimal Gejala khas Retraksi dinding Penyembuhan lain dada jarang retraksi Gambaran Rontgen Gambaran dan berkabut sianosis star burst vaskuler

cairan Adanya

yang mendadak, amnion ada berwarna

yang dan leukositosis

dan kehijauan pada saat kelahiran Terdapat bercak Terdapat yang infiltrat di kasar berkabut atau konsolidasi paru

retikuloendotelial Banyak corakan infiltrat ground glass bagian tengah Pemeriksaan Tambahan

Pemeriksaan radiologis o untuk menyingkirkan kemungkinan hernia diafragmatika, pneumotorax, dll. o Hasil : Bercak difus infiltrate retikulogranular (manifestasi adanya kolaps alveolus) disertai adanya tabung-tabung udara bronkus (air bronchogram). Kimia darah : o Meningkatnya asam laktat dan asam organik lain > 45 mg/dl o Merendahnya bikarbonat standar o pH darah dibawah 7,2 o PaO2 menurun o PaCO2 meninggi. Pemerikasaan darah lengkap ( Hb, leukosit, hitung jenis, trombosit, CRP ) Kultur darah untuk menyingkirkan kemungkinan infeksi (sepsis) Pemeriksaan serum glukosa rendah pada RDS.

Apa saja komplikasi yang mungkin terjadi pada kasus ini? Komplikasi jangka pendek ( akut ) dapat terjadi : 1. Ruptur alveoli : Bila dicurigai terjadi kebocoran udara ( pneumothorak, pneumomediastinum, pneumopericardium, emfisema intersisiel ), pada bayi dengan RDS yang tiba2 memburuk dengan gejala klinis hipotensi, apnea, atau bradikardi atau adanya asidosis yang menetap. 2. Dapat timbul infeksi yang terjadi karena keadaan penderita yang memburuk dan adanya perubahan jumlah leukosit dan thrombositopeni. Infeksi dapat timbul karena tindakan invasiv seperti pemasangan jarum vena, kateter, dan alat2 respirasi. 3. Perdarahan intrakranial dan leukomalacia periventrikular : perdarahan intraventrikuler terjadi pada 20-40% bayi prematur dengan frekuensi terbanyak pada bayi RDS dengan ventilasi mekanik. 4. PDA dengan peningkatan shunting dari kiri ke kanan merupakan

komplikasi bayi dengan RDS terutama pada bayi yang dihentikan terapi surfaktannya. Komplikasi jangka panjang dapat disebabkan oleh toksisitas oksigen, tekanan yang tinggi dalam paru, memberatnya penyakit dan kurangnya oksigen yang menuju ke otak dan organ lain.

Komplikasi jangka panjang yang sering terjadi : 1. Bronchopulmonary Dysplasia (BPD): merupakan penyakit paru kronik yang disebabkan pemakaian oksigen pada bayi dengan masa gestasi 36 minggu. BPD berhubungan dengan tingginya volume dan tekanan yang digunakan pada waktu menggunakan ventilasi mekanik, adanya infeksi, inflamasi, dan defisiensi vitamin A. Insiden BPD meningkat dengan menurunnya masa gestasi. 2. Retinopathy premature Kegagalan berhubungan fungsi neurologi, terjadi sekitar 10-70% bayi yang

dengan masa gestasi, adanya hipoxia, komplikasi

intrakranial, dan adanya infeksi.

Learning issue
Penyakit Membran Hialin Definisi PMH disebut juga Respiratory Distress Syndrome (RDS), hal ini adalah salah satu problem dari bayi prematur menyebabkan bayi membutuhkan ekstra ksigen untuk membantu hidupnya. Epidemiologi PMH terutama terjadi pada bayi prematur. Insidensinya berbanding terbalik dengan umur kehamilan dan berat badannya. PMH ini 60 80% terjadi pada bayi yang umur kehamilannya kurang dari 28 minggu, 15 30%

pada bayi antara 32 dan 36 minggu, 5% pada bayi lebih dari 37 minggu dan jarang pada bayi cukup bulan. Kenaikan frekuensi dihubungkan dengan bayi dari ibu diabetes, kehamilan kembar, persalinan dengan seksio sesarea, persalinan cepat, asfiksia, stress dingin, ada riwayat bayi sebelumnya terkena insiden tertinggi pada bayi preterm laki-laki atau kulit putih. Etiologi Kelainan dianggap terjadi karena faktor pertumbuhan atau pematangan paru yang belum sempurna antara lain bayi prematur, terutama bila ibu menderita dengan : a. Diabetes b. Toxemia c. Hipotensi d. SC e. Perdarahan antepartum. f. Sebelumnya melahirkan bayi dengan PMH. Penyakit membran hialin diperberat dengan : a. Asfiksia pada perinatal b. Hipotensi c. Infeksi d. Bayi kembar. Gejala klinis Gejala klinis biasanya mulai terlihat pada beberapa jam pertama setelah lahir terutama pada umur 6 8 jam. Gejala karakteristik mulai perbaikan. Apabila membaik gejala biasanya timbul pada usia 24 72 jam dan setelah itu keadaan bayi mungkin memburuk atau mengalami menghilang pada akhir minggu pertama. Gangguan pernafasan pada bayi terutama disebabkan oleh atalektasis dan perforasi paru yang menurun. Keadaan ini akan memperlihatkan keadaan klinis seperti : gangguan perfusi darah uterus selama kehamilan, misalnya ibu

a. Dispnea atau hiperpnea. b. Sianosis. c. Retraksi suprasternal, epigastrium, intercostal. d. Rintihan saat ekspirasi (grunting). e. Takipnea (frekuensi pernafasan . 60 x/menit). f. Melemahnya udara napas yang masuk ke dalam paru. g. Mungkn pula terdengar bising jantung yang menandakan adanya duktur arteriosus yang paten yang disertai pula timbulnya. h. Kardiomegali. i. Bradikardi (pada PMH berat). j. Hipotensi. k. Tonus otot menurun. l. Edem. Gejala PMH biasanya mencapai puncaknya pada hari ke-3. Sesudahnya terjadi perbaikan perlahan-lahan. Perbaikan sering ditunjukan dengan diuresis spontan yang lebih dan kemampuan oksigenasi bayi dengan kadar oksigenasi bayi rendah.

Kelemahan jarang pada hari pertama sakit biasanya terjadi antara hari ke-2 dan ke-3 dan disertai dengan kebocoran udara alveolar (emfisema interstisial, pneumotoraks), perdarahan paru atau interventrikuler. Patofisiologi Surfaktan dihasilkan oleh sel epitel alveolus tipe II. Badan lamelar spesifik, yaitu organel yang mengandung gulungan fosfolipid dan terikat pada membran sel, dibentuk dalam sel-sel tersebut dan disekresikan ke dalam lumen alveolus secara eksositosis. Tabung lipid yang disebut mielin tubular dibentuk dari tonjolan badan, dan mielin tubular selanjutnya membentuk lapisan fosfolipid. Sebagian kompleks protein-lipid di dalam surfaktan diambil ke dalam sel alveolus tipe II secara endositosis dan didaur-ulang. Ukuran dan jumlah badan inklusi pada sel tipe II akan meningkat oleh pengaruh hormon tiroid, dan RDS lebih sering dijumpai serta lebih parah pada bayi dengan kadar hormon tiroid plasma yang rendah dibandingkan pada bayi dengan kadar hormon plasma normal. Proses pematangan surfaktan dalam paru juga dipercepat oleh hormon glukokortikoid. Menjelang umur kehamilan

cukup bulan didapatkan peningkatan kadar kortisol fetal dan maternal, serta jaringan parunya kaya akan reseptor glukokortikoid. Selain itu, insulin menghambat penumpukan SP-A dalam kultur jaringan paru janin manusia, dan didapatkan hiperinsulinisme pada janin dari ibu yang menderita diabetes. Hal ini dapat menerangkan terjadinya peningkatan insidens RDS pada bayi yang lahir dari ibu yang menderita diabetes. Sampai saat ini PMH dianggap terjadi karena defisiensi pembentukan zat surfaktan pada paru bayi yang belum matang. Surfaktan adalah zat yang berperan dalam pengembangan paru dan merupakan suatu kompleks yang terdiri dari dipalmitil fosfatidilkolin (lesitin), fosfatidil gliserol, apoprotein, kolesterol. Senyawa utama zat tersebut adalah lesitin yang mulai dibentuk pada umur kehamilan 22 24 minggu dan berjumlah cukup untuk berfungsi normal setelah minggu ke 35. Agen aktif ini dilepaskan ke dalam alveolus untuk mengurangi tegangan permukaan dan membantu mempertahankan stabilitas alveolus dengan jalan mencegah kolapsnya ruang udara kecil pada akhir ekspirasi. Namun karena adanya imaturitas, jumlah yang dihasilkan atau dilepaskan mungkin tidak cukup memenuhi kebutuhan pasca lahir.Alveolus akan kembali kolaps setiap akhir ekspirasi sehingga untuk pernafasan berikutnya dibutuhkan tekanan negatif intratoraks yang lebih besar yang disertai usaha inspirasi yang lebih kuat. Kolaps paru ini akan menyebabkan terganggunya ventilasi sehingga terjadi hipoksia, retensi CO2 dan asidosis. Hipoksia akan menimbulkan : a. oksigenasi jaringan menurun, sehingga akan terjadi metabolisme anaerobik dengan penimbunan asam laktat dan asam organik lainnya yang menyebabkan terjadinya asidosis metabolik pada bayi b. kerusakan endotel kapiler dan epitel duktus alveoli dan terbentuknya fibrin dan selanjutnya fibrin bersama-sama dengan jaringan epitel yang nekrotik membentuk suatu lapisan yang disebut membran hialin. Asidosis dan atelektasis juga menyebabkan terganggunya sirkulasi darah dari dan ke jantung. Demikian pula aliran darah paru akan menurun dan hal ini akan mengakibatkan berkurangnya pembentukan substansi surfaktan. Secara singkat dapat diterangkan bahwa dalam tubuh terjadi lingkaran setan yang terdiri dari penurunan aliran, transudasi, asidosis, hipoksia, atelektasis ,

hambatan pembentukan substansi surfaktan, darah paru Hal ini akan berlangsung terus sampai terjadi penyembuhan atau kematian bayi.

Penatalaksanaan: a. Penyakit Membran Hialin: 1. Memberikan lingkungan yang optimal

2. Pertahankan suhu tubuh dalam batas normal ( rawat dalam inkubator ) 3. Beri vitamin K1 0,5 mg intramuskuler 4. Parenteral feeding 5. Oksigen intranasal 1-2 liter/menit atau head box dengan konsentrasi oksigen 30-60% 6. IVFD dekstrose 7,5% atau 10% + NaCl 15% 6 cc 7. Antibiotika polifragmasi (Ampisilin dan Gentamisin/Netilmisin) Ampisilin 100mg/kgBB/hari dalam 3-4 dosis Gentamisin 2,5mg/kgBB/18 jam bila BB>2000gr Gentamisin 2,5mg/kgBB/24 jam bila BB<2000gr 8. Pemberian makanan peroral ditunda sampai frekuensi pernafasan >60x/menit 9. Monitoring 1) Berikan pengajaran perawatan bayi pada orang tua dengan simulasi. Kenalkan pada orang tua utuk mengidentifikasi tanda dan gejala distress pernafasan. 2) Ajarkan pada orang tua bagaimana cara melakukan resusitasi jantung paru (RJP) dan disimulasikan bila perlu untuk perawatan dirumah. 3) Jika bayi menggunakan monitor di rumah, ajarkan pada orang tua bagaimana mengatasi bila ada alarm. 4) Jelaskan kepada orang tua pentingnya sentuhan dan suarasuara nada sayang didengar oleh bayi. 5) Tekankan pentingnya kontrol ulang dan deteksi dini bila ada

kelainan.

b. BBLR & Prematur: 1. Dirawat dalam inkubator, jaga jangan sampai hipotermi, suhu 36,5-37,5C 2. Bila bayi <1500 gram, pindah rawat bagian IKA dan beri ASI/LLM 3. Bayi-bayi KMK (Kecil Masa Kehamilan) diberi minum lebih dini (2 jam setelah lahir) 4. Periksa gula darah dengan dekstrostik bila ada tanda-tanda hipoglikemia 5. Jenis cairan BB <2000 gr : dekstrose 7,5% 500cc dan NaCl 15% 6cc Hari ketiga diberi protein 1gr/kgBB/hari Dinaikkan perlahan-lahan 1,5gr, 2gr, 2,5gr, 3gr. Pemberian minum tiap 2-3 jam pada bayi dengan BB<1500gr secara sonde dan dilanjutkan dengan menghisap langsung ASI dari ibu, secara bertahap 1x/hari dilanjutkan 2-3x/hari dan seterusnya akhirnya sampai penuh sampai bayi dipulangkan.

DAFTAR PUSTAKA Nelson, Waldo, dkk. 2000. Nelson Ilmu Kesehatan Anak Ed.15, vol.1. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FK UI. 2005. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta : percetakan Infomedika Prawirohardjo, Sarwono. 2006. Buku Acuan Nasional Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal, edisi pertama, cetakan keempat. Jakarta : Yayasan Bina Pustaka

Ikatan Dokter Anak Indonesia. 2008. Buku Ajar Neonatologi, cetakan pertama. Jakarta : Badan Penerbit IDAI Ikatan Dokter Anak Indonesia. 2008. Buku Ajar Respirologi Anak, cetakan pertama. Jakarta : Badan Penerbit IDAI WHO. 2009. Buku Saku Pelayanan Kesehatan Anak di Rumah Sakit. Jakarta : Kerjasama WHO dan Departemen Kesehatan Republik Indonesia Martondang, Corry. 2003. Diagnosis Fisik pada Anak, ed.2. Jakarta : CV Sagung Seto Manuaba, Chandranita, dkk. 2007. Pengantar Kuliah Obstetri. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.