LAPORAN PRAKTIKUM FISIOLOGI BLOK CARDIOVASKULAR

Nama Asisten Dosen : Cahya Candra P G1A010003

Anggota : Raditya Bagas W Rizak Tiara Yusan Afika Fahmudita Mirzania Mahya Fathia Rian Ainnunahqi Nur Qistiyah Zamzami Ahmad Baidowi G1A011006 G1A011016 G1A011019 G1A011022 G1A011025 G1A011027 G1A011028

UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU ILMU KESEHATAN JURUSAN KEDOKTERAN 2013

0

BAB I PENDAHULUAN

A. Judul Praktikum Judul Praktikum : Kesanggupan Kardiovaskuler

B. Waktu, Tanggal Praktikum Waktu, Tanggal Praktikum : 15.00 WIB, 17 April 2013

C. Tujuan Praktikum Tujuan Instruksional Khusus : 1. Mengetahui cara – cara pengukuran tekanan darah arteri secara langsung pada manusia serta memahami faktor – faktor yang mempengaruhinya 2. Mengukur tekanan darah A. brachialis dengan cara auskultasi 3. Membandingkan tekanan darah A. brachialis pada berbagai kerja (kerja dengan otot dan dengan otak) 4. Mengetahui pengaruh pernafasan dan aliran balik vena terhadap tekanan darah 5. Mengetahui kesanggupan kardiovaskular seseorang 6. Manganalisa hasil pemeriksaan

D. Dasar Teori 1. Tekanan Darah Tekanan darah merupakan suatu gaya yang diberikan darah terhadap dinding pembuluh darah. Nilai ini bergantung pada volume darah yang terkandung didalam pembuluh, distensibilitas pembuluh (Sherwood, 2012). Tekanan darah merupakan besaran yang penting dalam sistem sirkulasi karena (Asisten Fisiologi, 2010) : a. Tekanan harus cukup tinggi agar menghasilkan gaya dorong yang cukup

1

b. Tekanan juga tidak boleh terlalu tinggi agan organ tidak terlalu terbebani, mencegah kerusakan pembuluh bahkan ruptur pada pembuluh halus c. Tekanan darah merupakan hasil kali curah jantung dengan resistensi vaskular perifer d. Tekanan dipengaruhi secara langsung oleh volume darah dan sirkulasi sistemik. Volume darah yang konstan, yaitu volume darah yang masuk arteri dengan volume darah yang keluar dari arteri maka tekanan darah arteri relatif konstan. Namun secara riil tidak karena saat sistol ventrikel dimana satu isi sekuncup masuk arteri dari ventrikel disaat yang bersamaan hanya ada sekitar sepertiga jumlah tersebut yang berpindah dari arteri menuju arteriol. Kemudian, pada fase diastol tidak terdapat darah masuk dalam arteri, namun masih terdapat darah yang keluar dari arteri melalui elastic recoil (Sherwood, 2012). Pada praktik klinis, tekanan darah merujuk tekanan arteri yg dinyatakan besar tekanan sistolik per tekanan diastolik yang dianjurkan kurang dari 120/80 mmHg. Tekanan darah maksimal yang disemprotkan kedalam pembuluh darah selama fase sistol disebut dengan tekanan sistol, dengan kisaran normal 120 mmHg. Sedangkan tekanan diastole adalah tekana minimal arteri ketika darah mengalir kuat dari arteri menuju pembuluh yang lebih kecil, kisaran normal yaitu 80 mmHg. (Sherwood, 2012). Tekanan arteri rerata adalah tekanan darah yang dipantau dan diatur oleh tubuh, bukan tekanan sistolik ataupun diastolik. Pengukuran tekanan darah merekam tekanan sitolik dan diastolik arteri yang digunakan untuk patokan menilai tekanan arteri rerata (Sherwood, 2012). Tubuh melakukan berbagai mekanisme yang terpadu bersama sistem sirkulasi dan sistem tubuh lain untuk mengatur tekanan darah arteri (Sherwood, 2012).

2

Tekanan darah arteri rerata CO TPR HR SV Resistensi vaskuler Viskosit as Parasi mpatis Simpat is Venous Return Kontrol metabol ik lokal Kontrol Vasokonst riktor intrinsik Jumlah eritrosit Volume darah Pernapa san Efek hisap jantung Otot Rangka Simpatis dan epineprin Vasopresin dan angiotensin 2 Gambar 1. Curah jantung atau cardiac output merupakan jumlah darah yang dipompa oleh ventrikel kiri per menitnya (Martini et al. Aktivasi simpatis akan menimbulkan peningkatan kecepatan denyut jantung sedangkan parasimpatis akan memperlambat kecepatannya. Mekanisme Terpadu Penentuan Tekanan Arteri Rerata (Sherwood. Kecepatan jantung bergantung pada keseimbangan aktifitas parasimpatis dan simpatis. 2011) Tekanan darah arteri rerata dipengaruhi oleh curah jantung maupun resistensi perifer total. 2012). Stroke Volume (SV) dapat meningkat 3 . Curah jantung ini merupakan hasil perkalian antara Heart Rate (frekuensi denyut per menit) ataupun kecepatan jantung dengan Stroke Volume (volume yang dipompa oleh ventrikel sekali berdenyut) (Sherwood. 2012).

dimana hal tersebut merupakan kontrol ekstrinsik yang menyebabkan vasokontriksi arteriol. Kontrol metabolik lokal akan mengontrol aliran darah sesuai kebutuhan metabolik. TPR dipengaruhi oleh (Martini. Jari – jari arteriol (diameter) dipengaruhi juga oleh aktifitas simpatis. aliran balik vena bergantung pada vasokontriksi vena yang diinduksi oleh saraf simpatis. TPR ini merupakan gaya yang melawan aliran darah didalam pembuluh darah. kurang lebih setiap peningkatan dua kali panjang memberikan resistensi 2 kali sedangkan diameter sebesar 16 kali. 2012). Selain itu SV dapat meningkat oleh karena Venous Return / aliran balik vena yang meningkat. 2009) : a. Diameter pembuluh juga menentukan tingkat gesekan. Pada jangka panjang. Volume darah sirkulasi juga efektif dalam menentukan darah yang kembali ke jantung. Perbedaan dalam diameter memberi efek lebih besar dibanding panjang pembuluh darah. Sementara itu. Penentu tekanan rerata arteri lainya yaitu Total Perifer Resistence (TPR) atau resistensi perifer total. 4 . pompa otot rangka. Selain itu. Volume ini bergantung pada perpindahan cairan bulkflow pasif antara plasma dan cairan intersisial menembus dinding kapiler. Semakin lebar diameter maka akan semakin rendah gesekan dengan komponen darah. Sebagai contoh vasodilatasi arteriol lokal pada daerah otot – otot rangka yang aktif sehingga membutuhkan peningkatan aliran darah (Sherwood. jari – jari (diameter) arteriol dipengaruhi secara ekstrinsik oleh vasopresin dan angiotensin II (vasokonstriktor poten) serta penting didalam pengaturan keseimbangan garam dan air (Sherwood. volume darah bergantung dalam keseimbangan air dan garam. Faktor terpenting pada TPR yaitu gesekan antara darah dengan permukaan endotel.sebagai respon aktivitas simpatis. Resistensi vaskuler Peningkatan panjang pembuluh darah meningkatkan tingkat gesekan karena akan memperluas luas permukaan dinding pembuluh. pompa pernapasan serta efek penghisapan jantung oleh atrium kanan (Sherwood. 2012). 2012).

Tes ini dapat dihentikan sebelum 5 menit jika subyek kelelahan. Tes ini merupakan tes yang sangat populer untuk menilai kebugaran kardiovaskuler dan direkomendasikan oleh American Alliance for Health. Denyut nadi yang diukur setelah melakukan aktivitas fisik memiliki beberapa faktor yaitu (Priya. penurunan denyut nadi berbanding lurus dengan umur b. dimana kelelahan didefinisikan sebagai ketidakmampuan subyek untuk menjaga laju langkah selama 15 detik (Priya. Recreation. Amerika Serikat untuk menyeleksi personil tentara saat Perang Dunia Kedua (Priya. Harvard Step Test Harvard Step Test atau yang dikenal di Indonesia sebagai “Tes Bangku Harvard” merupakan salah satu tes kebugaran aerobik yang diprakarsai oleh Brouha pada tahun 1943 di Harvard Fatigue Laboratory. Subjek akan melakukan gerakan naik-turun bangku setiap 2 detik selama 5 menit. 2010). Namun. dimana hal ini sulit untuk dilakukan (Priya. polisitemia akan mempengaruhi viskositas dan akhirnya berpengaruh terhadap TPR. karakteristik biokimia setiap individu berbeda. Physical Education. sehingga tinggi bangku seharusnya menyesuaikan tinggi masing-masing individu. Pengukuran dilakukan tiga kali dengan jeda waktu 30 detik. Viskositas Darah Darah memiliki kekentalan 5 kali lebih besar dibandingkan air biasa karena protein plasma dan eritrosit. 2010) : a. 2. Tes ini hanya membutuhkan bangku dan metronom sehingga sangat mudah dilakukan. 2010). latihan fisik dinamis lebih meningkatkan denyut nadi dibandingkan latihan fisik statis 5 . Pada akhir tes. and Dance (AAHPERD) (Priya. subyek akan diperiksa denyut nadinya setelah satu menit beristirahat kemudian diukur selama 30 detik. Pada kondisi anemia. 2010).b. Jumlah sel darah merah / eritrosit lebih menentukan kekentalan darah. 2010).

sehingga probandus berdiri tegak di atas bangku e. dimana terjadi peningkatan aktivasi sistem simpatis sehingga menyebabkan peningkatan kontraktilitas miokard dan vasokonstriksi perifer. kaki yang pertama naik keatas diturunkan f. Segera setelah itu. sehingga probandus berdiri di depan bangku. Stetoskop 3. Metronom diatur sehingga memberikan irama 120x/menit b. Spygmomanometer 2. lalu denyut nadi dihitung selama 30 detik sebanyak 3 kali pada : 1’ – 1’30” . 2 – 2’30”. probandus di suruh duduk dan istirahat selama 30 detik. Metronom (2x ayunan per detik) F.c. Pada detikan keempat. Alat dan Bahan 1. kaki lainnya dinaikkan ke atas bangku. Probandus berdiri menghadap bangku Harvard dengan sikap tenang. dilakukan selama 5 menit g. 3’ – 30” 6 . metronom mulai di jalankan c. pusat pengaturan di serebrokortikal. Probandus menempatkan salah satu kaki (yang kanan atau kiri) di atas bangku tepat pada detikan pertama metronome d.54 cm) 5. Pemeriksaan Kesanggupan Kardiovaskular (Harvard Step Test) a. Bangku Harvard setinggi 16 inchi (1 inchi = 2. Stopwatch 4. Pada detikan kedua. d. Pada detikan ketiga. Cara Kerja 1. refleks otot kontraktil yang dipicu oleh stimulasi mekanoreseptor dan baroreseptor e. refleks baroreseptor dan faktor lokal yang mempengaruhi aliran darah menuju otot rangka E. kaki yang masih di atas bangku diturunkan pula.

Kerja Otot 1) Ukur tekanan darah awal probandus sebelum melakukan kerja sebagai Pengukuran 1 2) Probandus melakukan gerakan badan selama 1 menit (lari ditempat) 3) Ukur tekanan darah probandus setelah melakukan kerja sebagai Pengukuran 2 4) Tetapkan tekanan darah rata – ratanya 5) Bandingkan hasilnya dengan keadaan lain b.2. Pemeriksaan Tekanan Darah Pada Berbagi Kerja a. Kerja Otak 1) Ukur tekanan darah awal probandus sebelum melakukan kerja sebagai Pengukuran 1 2) Probandus mengerjakan suatu soal hitungan dalam waktu 1 menit 3) Ukur tekanan darah probandus setelah melakukan kerja sebagai Pengukuran 2 4) Tetapkan tekanan darah rata – ratanya 5) Bandingkan hasilnya dengan keadaan lain 7 .

8 termasuk kesanggupan cukup (nilai rujukan 65 – 79 ) 8 . Identitas probandus Nama Jenis kelamin Umur Ras b. Hasil 1.BAB II ISI DAN PEMBAHASAN A. Hasil pemeriksaan 1) Waktu lama naik turun : 5 menit (300 detik) 2) Denyut nadi 3 kali pengambilan No 1 2 3 Detik 30 detik pertama 30 detik kedua 30 detik ketiga Jumlah nadi 80 kali 73 kali 68 kali Rian Ainnunahqi Laki laki 18 tahun Asia 3) Interpetasi hasil Interpretasi : 67. Pemeriksaan Kesanggupan Kardiovaskuler (Harvard Step Test) a.

Bagas W. Identitas Probandus 1) Pengujian kerja otak Nama Jenis kelamin Umur Ras 2) Pengujian kerja otot Nama Jenis kelamin Umur Ras Rizak Tiara Y Laki laki 19 tahun Asia R.2.3 93. Laki laki 19 tahun Asia b.3 c. Hasil Pemeriksaan Keadaan Kerja otak Kerja otot Pengukuran 1 120/80 110/70 Pengukuran 2 120/80 130/90 Rata rata 120/80 120/80 MAP 93. Pemeriksaan Tekanan Darah Pada Berbagai Kerja a. Interpretasi Hasil 1) Kerja otak 2) Kerja otot 9 .

Saat melakukan olahraga atau aktivitas fisik lainnya.139 140 – 159 >159 Diastole mmHg < 80 80 – 89 90 – 99 >99 B. dengan cara cepat didapatkan hasil kesanggupan sedang. Berdasarkani nterpretasi tersebut.Kriteria JNC 7 Klasifikasi Normal Prehipertensi Hipertensi stage 1 Hipertensi stage 2 Keterangan : 1. 2011). Pembahasan Tes bangku Harvard merupakan salah satu test untuk mengukur kebugaran dan ketahanan kardiovaskular seseorang. Tes Bangku Harvard dikenal juga sebagai Harvard Step Test. dan volume sekuncup pada probandus yang menjalani tes.Tes ini dilakukan berdasarkan tinggi bangku dan tinggi seseorang. Kedua hal tersebut merupakan suatu variasi yang dipengaruhi juga oleh berat badan (Mangkoesoebroto. Tes Bangku Harvard (Harvard Step Test) melihat hubungan antara curah jantung. 73 kali dan 68 kali. dengan cara lambat didapatkan hasil kesanggupan cukup. Secara formula. Kerja otak : Prehipertensi 2. curah jantung merupakan hasil kali antara kecepatan jantung dengan volume sekuncup. Sedangkan. kecepatan jantung. Pada praktikum kali ini didapatkan bahwa probandus berjenis kelamin laki-laki dengan usia 18 tahun dapat melaksanakan Tes Bangku Harvard selama 5 menit (300 detik) dengan setiap 30 detiknya ialah masing-masing 80 kali. Metode yang digunakan pada Tes Bangku Harvard ialah dengan naik turun bangku dengan kecepatan yang telah ditentukan. Curah jantung merupakan volume darah yang dipompa oleh ventrikel per menit. curah jantung 10 . Kerja otot : Normal Sistol mmHg < 120 120 .

Interpretasi dari hasil tes bangku Harvard berhubungan erat dengan volume sekuncup yang dapat dipengaruhi oleh aliran balik vena dan volume diastolic akhir (Sherwood. Seluruh hal ini dapat berakibat pada peningkatan curah jantung secara efektif. Terdapat beberapa faktor yang mempengaruhi curah jantung secara langsung. 11 . Pada atlet olahraga maupun orang-orang yang terlatih dengan aktivitas fisik. 2007). usia. 2011). di mana seorang atlet terlatih dapat mencapai curah jantung yang lebih tinggi. kecepatan jantung akan menurun karena otot jantung pada kasus ini tidak perlu berkontraksi dengan maksimal akibat dari hipertrofit ersebut. 2011). Hal tersebut dapat meningkatkan volume sekuncup yang dihasilkan oleh jantung. kerja fisik. maka peregangan otot jantung dapat mengalami peningkatan. 2007). Saat otot jantung mengalami hal tersebut. peningkatan jumlah aliran balik vena dan volume diastolic akhir dapat menyebabkan peningkatan volume darah pada jantung yang berimbas pada peningkatan peregangan pada otot jantung. Semakin tinggi peregangan otot jantung. sehingga volume darah pada jantung pun meningkat. mengingat variable faktor yang lain tidak mengalami perlakuan.dapat meningkat 20 sampai 25 liter per menit. kontraksi otot jantung akan menjadi lebih besar sehingga volume darah yang keluar dari jantung akan meningkat pula. dan ukuran tubuh (Guyton. Dari empat faktor tersebut. Curah jantung sendiri tidak hanya dipengaruhi oleh volume sekuncup dan kecepatan jantung. Sesuai dengan hukum Frank-Sterling. Dalam arti lain. yaitu metabolisme basal tubuh. pembahasan tes bangku Harvard kali ini akan lebih melihat dari segi kerja fisik. hal ini menunjukkan adanya peningkatan pada volume sekuncup yang berakibat pada peningkatan curah jantung saat seseorang melakukan aktivitas fisik (Guyton. di mana jantung tidak perlu berkontraksi terlalu keras untuk mengedarkan darah keseluruh tubuh (Gutyon. secara tidak langsung mereka akan membentuk otot rangka dan otot jantung yang mengalami hipertrofi sebagai kompensasi dari aktivitas yang mereka lakukan. Namun. 2007). yakni 40 liter per menit (Sherwood.

Pada kinerja otot didapatkan hasil berupa 110/70 mmHg untuk pengukuran pertamadan 130/90 mmHg untuk pengukuran kedua. Sebagai kompensasinya. kenaikan darah arteri akan terjadi selama aktivitas berlangsung sekitar 30 persen. terjadi peningkatan pada indeks jantung sampai lebih dari 4 liter/menit/m2 luas tubuh. Tidak hanya intensitas aktivitas fisik yang berperan. Hal tersebut tidak hanya menyebabkan peningkatan tensi darah. Untuk mencukupi kebutuhan aliran darah saat beraktivitas. di mana pada pengukuran otot terjadi peningkatan tekanan darah.Hal tersebut akan berkebalikan dengan orang yang jarang beraktivitas fisik. Pada saat aktivitas berupa kerja otot maupun kerja otak terjadi. system kardiovaskuler akan berperan dalam memasok oksigen dan nutrisi lain kepada bagian yang bekerja. Hal tersebut akan menurun hingga 2. Tekanan darah yang meningkat ini akan aliran darah jumlah besar 12 . Secara statistik. 2007). Dalam arti lain. usia probandus pun memiliki hubungan dengan peningkatan curah jantung tersebut. Curah jantung dapat dikaitkan dengan usia yang lebih dikenal sebagai indeks jantung pada berbagai umur. di mana merupakan puncak dari indeks jantung. Hal ini sangat berhubungan dengan interpretasi hasil yang didapatkan. Probandus pada pengujian kali ini baru mencapai usia sekitar satu setengah dekade. tetapi juga meregangkan dinding arteriol dan menurunkan tahanan vaskular. Rata-rata dari kedua hasil tersebut adalah 120/80 mmHg. Pada decade pertama kehidupan manusia. kecepatan jantung mereka akan lebih tinggi dibandingkan dengan orang yang sering beraktivitas fisik. kerja jantungnya kurang efektif dibandingkan dengan orang yang sering beraktivitas fisik (Guyton. sedangkan pada pengukuran otak tidak terjadi fluktuasi nilai.4 liter/menit/m2padausia 80 tahun (Guyton. 2007). Hal tersebut disebabkan peregangan otot jantung yang tidak dapat maksimal untuk menghasilkan volume sekuncup yang besar. aliran darah akan meningkat selama aktivitas terjadi. dalam hal ini sel-sel pada otak dan jaringan otot. Pada praktikum kali ini pula didapatkan hasil dari kinerja otak untuk pengukuran pertama 120/80 mmHg dan tetap pada pengukuran kedua.

13 . 1) Klasifikasi Berdasarkan Penyebab: a) Hipertensi Primer (Hipertensi Esensial) Hipertensi primer atau hipertensi esensial adalah hipertensi yang penyebabnya tidak diketahui. Jika dianalisis. 2007). Pada sekitar 5-10% penderita hipertensi. Terjadi pada sekitar 90% penderita hipertensi. Definisi Hipertensi adalah keadaan meningkatnya tekanan darah sistolik lebih besar dari 140 mmHg dan atau diastolik lebih besar dari 90 mmHg pada dua kali pengukuran dengan selang waktu lima menit dalam keadaan cukup istirahat / tenang (Depkes RI. 2007). penyebabnya adalah penyakit ginjal. Aplikasi Klinis 1. pada aktivitas otak peningkatan tersebut tidak terjadi. 2007). Hipertensi a. Menurut WHO (2011) batas normal tekanan darah adalah kurang dari atau 120 mmHg tekanan sistolik dan kurang dari atau 80 mmHg tekanan diastolik.untuk memenuhi bagian yang membutuhkan oksigen dan nutrisi sebagai kompensasi dari aktivitas tersebut (Guyton. Seseorang dinyatakan mengidap hipertensi bila tekanan darahnya lebih dari 140/90 mmHg. Sesuai dengan tinjauan pustaka yang ada. C. seperti kesalahan pengukuran tekanan darah maupun probandus yang belum sempat melakukan aktivitas otak mengingat waktu yang cukup singkat untuk melakukan aktivitas otak tersebut.Namun. walaupun dikaitkan dengan kombinasi faktor gaya hidup seperti kurang bergerak (inaktivitas) dan pola makan. hal tersebut dapat terjadi karena berbagai faktor. Hipertensi primer kemungkinan disebabkan oleh beberapa perubahan pada jantung dan pembuluh darah kemungkinan bersama-sama menyebabkan meningkatnya tekanan darah (Ruhyanudin. b) Hipertensi Sekunder (Hipertensi non Esensial) Hipertensi sekunder adalah jika penyebabnya diketahui. pada aktivitas otot ditemukan peningkatan tekanan darah.

Peningkatan volume plasma akan menyebabkan peningkatan volume diastolik akhir sehingga terjadi 14 . akibat gangguan penanganan garam dan air oleh ginjal atau konsumsi garam yang berlebihan. Etiologi Corwin (2009) menjelaskan bahwa hipertensi tergantung pada kecepatan denyut jantung. sehingga tidak menimbulkan hipertensi (Hayens. Peningkatan volume sekuncup yang berlangsung lama dapat terjadi apabila terdapat peningkatan volume plasma yang berkepanjangan. b. Berdasarkan TDS dan TDD: Menurut The Joint National Committee on Detection. penyebabnya adalah kelainan hormonal atau pemakaian obat tertentu (Ruhyanudin. Maka peningkatan salah satu dari ketiga variabel yang tidak dikompensasi dapat menyebabkan hipertensi. volume sekuncup dan Total Peripheral Resistance (TPR). 2003): a) Normal bila tekanan darah sistolik <120 mmHg dan diastolik <80 mmHg b) Prehypertension bila tekanan darah sistolik 120-139 mmHg dan diastolik 80-89 mmHg c) Hipertensi stadium 1 bila tekanan darah sistolik 140-159 mmHg dan diastolik 90-99 mmHg d) Hipertensi stadium 2 bila tekanan darah sistolik ≥160 mmHg dan diastolik ≥100 mmHg. Peningkatan pelepasan renin atau aldosteron maupun penurunan aliran darah ke ginjal dapat mengubah penanganan air dan garam oleh ginjal. Evaluation and Treatment of High Blood Pressure (JNC-VII) tahun 2003 hipertensi dibedakan berdasarkan Tekanan Darah Sistolik (TDS) dan Tekanan Darah Diastolik (TDD) sebagai berikut (Department of Cardiology and Vascular FKUI. 2003). Peningkatan kecepatan denyut jantung dapat terjadi akibat rangsangan abnormal saraf atau hormon pada nodus SA. 2007).Pada sekitar 1-2%. Peningkatan kecepatan denyut jantung biasanya dikompensasi oleh penurunan volume sekuncup atau TPR.

untuk mendorong darah melintas pembuluh darah yang menyempit. atau responsivitas yang berlebihan dari arteriol terdapat rangsangan normal. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui saraf simpatis ke ganglia simpatis. Hal ini disebut peningkatan dalam afterload jantung dan biasanya berkaitan dengan peningkatan tekanan diastolik. Peningkatan Total Periperial Resistence yang berlangsung lama dapat terjadi pada peningkatan rangsangan saraf atau hormon pada arteriol. Dengan hipertrofi. dimana dengan dilepaskannya norepinefrin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah. c. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis. yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medula spinalis ke ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Pada titik ini. Apabila peningkatan afterload berlangsung lama. 2003). Patofisiologi Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak di pusat vasomotor. jantung harus memompa secara lebih kuat dan dengan demikian menghasilkan tekanan yang lebih besar. Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respon pembuluh darah terhadap rangsang vasokontriktor. kebutuhan ventrikel akan oksigen semakin meningkat sehingga ventrikel harus mampu memompa darah secara lebih keras lagi untuk memenuhi kebutuhan tesebut. serat-serat otot jantung juga mulai tegang melebihi panjang normalnya yang pada akhirnya menyebabkan penurunan kontraktilitas dan volume sekuncup (Hayens. Peningkatan preload biasanya berkaitan dengan peningkatan tekanan sistolik (Hayens. maka ventrikel kiri mungkin mulai mengalami hipertrifi (membesar). Kedua hal tersebut akan menyebabkan penyempitan pembuluh darah. Pada peningkatan Total Periperial Resistence.peningkatan volume sekuncup dan tekanan darah. pada medula di otak. neuron preganglion melepaskan asetilkolin. Individu dengan hipertensi sangat 15 . Pada hipertrofi. yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah. 2003).

Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal. bisa timbul gejala berikut yaitu sakit kepala. yang dapt memperkuat respon vasokontriktor pembuluh darah. Renin merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II. perdarahan dari hidung. Gejala Klinis Pada sebagian besar penderita. Medula adrenal mengsekresi epinefrin yang menyebabkan vasokontriksi. yang pada gilirannya menurunkan kemampuan distensi dan daya regang pembuluh darah. Perubahan struktural dan fungsional pada sistem pembuluh darah perifer bertanggung jawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada lanjut usia. yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Semua faktor tersebut cenderung mencetus keadaan hipertensi (Dekker. 16 . suatu vasokonstriktor kuat. mengakibatkan penurunan curah jantung dan peningkatan tahanan perifer (Corwin. Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai respon rangsang emosi. kelenjar adrenal juga terangsang mengakibatkan tambahan aktivitas vasokontriksi. meskipun secara tidak sengaja beberapa gejala terjadi bersamaan dan dipercaya berhubungan dengan tekanan darah tinggi. Jika hipertensinya berat atau menahun dan tidak diobati. menyebabkan pelepasan renin. wajah kemerahan dan kelelahan (Ruhyanudin. aorta dan arteri besar berkurang kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh jantung (volume sekuncup). Gejala yang dimaksud adalah sakit kepala. kelelahan. 2007). menyebabkan peningkatan volume intravaskuler. 1996). Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis. Konsekuensinya. muntah. meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi (Corwin. Korteks adrenal mengsekresi kortisol dan steroid lainnya. hilangnya elastisitas jaringan ikat. 2009). d. dan penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah.sesak nafas. hipertensi tidak menimbulkan gejala. mual. 2009). pusing.sensitif terhadap norepinefrin. Vasokontriksi yang mengakibatkan penurunan aliran darah ke ginjal.

Jika seorang dari orang tua kita memiliki riwayat hipertensi maka sepanjang hidup kita memiliki kemungkinan 25% terkena hipertensi (Julianti. Hipertensi yang berujung pada komplikasi menunjukkan gejala kerusakan organ. Faktor Risiko Faktor usia sangat berpengaruh terhadap hipertensi karena dengan bertambahnya umur maka semakin tinggi mendapat resiko hipertensi. pandangan menjadi kabur yang terjadi karena adanya kerusakan pada otak. Ginjal: haus. Kadang penderita hipertensi berat mengalami penurunan kesadaran dan bahkan koma karena terjadi pembengkakan di otak (Ruhyanudin. penglihatan terganggu. dan ginjal. jantung.gelisah. vertigo. gangguan panca indera atau gerak 2. 2007). Garam dapur merupakan faktor yang berperan dalam patogenesis hipertensi. 2005). Arteri perifer: tangan kaki dingin. 2007). ketika seorang wanita mengalami menopause (Depkes. nokturia. Riwayat keluarga juga merupakan masalah yang memicu masalah terjadinya hipertensi yang cenderung merupakan penyakit keturunan. pergelangan kaki bengkak 3. Otak dan mata: sakit kepala. Adapun yang menjadi gejala kerusakan organ. jika asupan garam antara 5-15 gram perhari 17 . Jenis kelamin juga sangat erat kaitanya terhadap terjadinya hipertensi dimana pada masa muda dan paruh baya lebih tinggi penyakit hipertensi pada laki-laki dan pada wanita lebih tinggi setelah umur 55 tahun. 2001): 1. Hal ini sering disebabkan oleh perubahan alamiah di dalam tubuh yang mempengaruhi jantung. napas pendek. e. serangan iskemik sesaat. nyeri dada. Asupan garam kurang dari 3 gram tiap hari menyebabkan hipertensi yang rendah. pincang berkala (claudicatio intermittens). poliuria. Hipertensi pada yang berusia kurang dari 35 tahun akan menaikkan insiden penyakit arteri koroner dan kematian prematur (Julianti. Jantung: berdebar-debar. 2005). yaitu (Laporan komisi pakar WHO. hematuria 4. pembuluh darah dan hormon. mata.

Aktivitas sangat mempengaruhi terjadinya hipertensi. Hal ini akan menagakibatkan tekana darah karena jantung dipaksa memompa untuk memasukkan oksigen yang cukup kedalam orga dan jaringan tubuh (Dunitz. 2005). 2004). Orang-orang peka sodium lebih mudah meningkat sodium. 2001). Hormon yang kuat ini akan menyempitkan pembulu darah dan memaksa jantung untuk bekerja lebih berat karena tekanan yang lebih tinggi. karbon monoksida dalam asap rokokmenggantikan iksigen dalam darah. Merokok merupakan salah satu faktor yang dapat diubah. Pengaruh asupan garam terhadap timbulnya hipertensi terjadi melalui peningkatan volume plasma. curah jantung dan tekanan darah (Wiryowidagdo. Makin keras dan sering otot jantung memompa maka makin besar tekanan yang dibebankan pada arteri (Dunitz. dimana pada orang yang kuan aktvitas akan cenderung mempunyai frekuensi denyut jantung yang lebih tingi sehingga otot jantung akan harus bekerja lebih keras pada tiap kontraksi. Stress juga sangat erat merupakan masalah yang memicu terjadinya hipertensi dimana hubungan antara stress dengan hipertensi diduga melalui aktivitas saraf simpatis peningkatan saraf dapat menaikan tekanan darah secara intermiten (tidak menentu). Tekanan seperti membuat sistem sirkulasi dan organ yang mendapat suplai 18 . adapun hubungan merokok dengan hipertensi adalah nikotin akan menyebabkan peningkatan tekana darah karena nikotin akan diserap pembulu darah kecil dalam paru-paru dan diedarkan oleh pembulu dadarah hingga ke otak. Selain itu. f. 2001). Stress yang berkepanjangan dapat mengakibatkan tekanan darah menetap tinggi (Dunitz. Tekanan darah tinggi menjadi masalah hanya bila tekanan darah tersebut persisten. otak akan bereaksi terhadap nikotin dengan member sinyal pada kelenjar adrenal untuk melepas efinefrin (adrenalin). yang menimbulkan retensi cairan dan peningkatan tekanan darah (Sheps. Komplikasi Tekanan darah secara alami berfluktuasi sepanjang hari. Garam mengandung 40% sodium dan 60% klorida. 2001).prevalensi hipertensi meningkat menjadi 15-20%.

Ensefalopati (kerusakan otak) dapat terjadi. 1996). kebutuhan oksigen miokardum mungkin tidak dapat dipenuhi dan dapat terjadi iskemia jantung yang menyebabkan infark (Corwin. terutama pada hipertensi maligna (hipertensi yang meningkat cepat dan berbahaya). gagal ginjal. kerusakan ginjal. yang sering dijumpai pada hipertensi kronis (Corwin. Stroke dapat terjadi akibat hemoragik tekanan tinggi di otak. 2009). yaitu nefron akan terganggu dan dapat berlanjut menjadi hipoksia dan kematian. Dengan rusaknya membran glomerulus. 2007). Bila tekanan darah tinggi tidak dapat dikontrol dengan baik. maka dapat terjadi serangkaian komplikasi serius dan penyakit kardiovaskular seperti angina atau rasa tidak nyaman di dada dan serangan jantung. 19 .darah (termasuk jantung dan otak) menjadi tegang (Palmer. sehingga aliran darah ke area otak yang diperdarahi berkurang. Pada hipertensi kronis dan hipertrofi ventrikel. stroke. 2009). Neuron-neuron di sekitarnya kolaps dan terjadi koma serta kematian (Corwin. protein akan keluar melalui urine sehingga tekanan osmotik koloid plasma berkurang dan menyebabkan edema. gagal jantung. Stroke dapat terjadi pada hipertensi kronis apabila arteri yang memperdarahi otak mengalami hipertrofi dan penebalan. 2009). atau akibat embolus yang terlepas dari pembuluh selain otak yang terpajan tekanan tinggi. masalah mata. Infark miokard dapat terjadi apabila arteri koroner yang arterosklerotik tidak dapat menyuplai cukup oksigen ke miokardium atau apabila terbentuk trombus yang menghambat aliran darah melewati pembuluh darah. Tekanan yang sangat tinggi pada kelainan ini menyebabkan peningkatan tekanan kapiler dan mendorong cairan ke ruang interstisial diseluruh susunan saraf pusat. aliran darah ke unit fungsional ginjal. 2009). hipertensif encephalopathy sering dirujuk pada penyakit organ akhir (Yasmin. Gagal ginjal dapat terjadi karena kerusakan progresif akibat tekanan tinggi pada kapiler glomerulus ginjal. Arteri otak yang mengalami arterosklerosis dapat melemah sehingga meningkatkan kemungkinan terbentuknya aneurisma (Corwin. Dengan rusaknya glomerulus.

Pada gawat darurat hipertensi obat-obat pilihan yang digunakan adalah labetolol. Karena banyak penderita dengan kenaikan tekanan darah adalah kegemukan. 2007). Program latihan aerobik yang teratur juga ternyata menurunkan tekanan darah pada kelompok penderita dengan hipertensi esensial ringan . ACE inhibitor berguna pada penderita dengan hipertensi renin tinggi yang merupakan akibat penyakit renovaskuler atau 20 . Pengobatan Baik pendekatan nonfarmakologis maupun farmakologis berguna dalam menatalaksana penderita dengan kenaikan tekanan darah. pengurangan berat badan dapat berakibat penurunan tekanan darah 5 sampai 10 mmHg pada tekanan sistolik dan penurunan 5mmHg pada tekanan diastolik. 2007). nitropusid intravena atau nifedipin sublingual. Furosemid intravena biasanya efektif. Aktivitas sistem renin-angiotensin-aldosteron yang berlebihan dapat dipengaruhi oleh obat yang menghambat reseptor β (propanolol) untuk penekanan sekresi renin. penghambat enzim pengubah angiotensin (ACE inhibitor) seperti kaptopril atau antagonis aldosteron seperti spironolakton. 2007). 2007).Untuk anak dengan hipertensi sekunder dan hipertensi esensial terapi farmakologis juga diperlukan. Dalam memilih regimen pengobatan untuk jangka panjang diperlukan pemahaman patofisiologi. Untuk penurunan tekanan darah selama krisis hipertensi penting untuk memilih obat dengan mulai kerja cepat dan diperlukan monitoring secara hati-hati terhadap tekanan darah (Pruitt.g. manajemen tekanan darah juga memerlukan perhatian yang teliti terhadap keseimbangan cairan dan memerlukan diuresis. Remaja dengan hipertensi esensial paling baik ditatalaksana pada mulanya dengan terapi nonfarmakologis (Pruitt. Pengurangan masukan natrium dapat menurunkan tekanan darah sekitar 5 mmHg (Pruitt. walaupun filtrasi glomerulus mungkin terganggu (Pruitt. Kebanyakan penderita dengan krisis hipertensi menderita penyakit ginjal akut atau kronis.

Penderita muda dengan hipertensi esensial dapat diobati mulanya dengan diuretik atau obat penghambat β. patofisiologi yang mendasari sering kompleks dan memerlukan terapi kombinasi obat antihipertensi. Pada penderita hipertensi yang berlangsung lama dan tidak terkontrol. Beberapa faktor risiko untuk gangguan kardiovaskuler telah diketahui. mencakup obesitas. Prognosis Prognosis untuk hipertensi terutama ditentukan oleh sifat penyakit yang mendasari dan ketanggapannya terhadap terapi spesifik (Pruitt.parenkim ginjal dan juga pada penderita hipertensi esensial renin tinggi. Kaptopril efektif pada neonatus dengan hipertensi akibat penutupan parsial pembuluh darah ginjal oleh trombus akibat kelebihan produksi angiotensin . Biasanya disebabkan oleh rupture plak 21 . infark adalah area nekrosis koagulasi pada jaringan akibat iskemia lokal. 2007). i. h. disebabkan oleh obstruksi sirkulasi ke daerah itu. 2007). Infark Miokard Akut (IMA) a. 2007). 2. masukan diet natrium tinggi dan gaya hidup . Infark miokard adalah nekrosis otot jantung yang bersifat ireversibel akibat iskemi yang lama. Pendekatan populasi untuk pencegahan hipertensi esensial adalah pengurangan masukan natrium dan penambahan aktivitas fisik melalui program kurikulum sekolah (Pruitt. Regimen obat harus sesederhana mungkin dan diperlukan pemantauan yang baik (Pruitt. paling sering karena trombus atau embolus. 2007). Keadaan ini biasanya disebabkan oleh ketidakseimbangan antara demand dan supply dari oksigen. kolesterol serum naik. Definisi Menurut Kamus Kedokteran Dorland. Prinsip dasar kombinasi terapi antihipertensi adalah pemberian bersama obat-obat dengan tempat atau mekanisme kerja yang berbeda-beda. Pencegahan Pencegahan tekanan darah tinggi dapat dipandang sebagai bagian dari pencegahan penyakit kardiovaskuler. Jika tekanan darah tidak turun dapat dikombinasikan dengan diuretik atau ACE inhibitor (Pruitt.

fisura.dengan adanya trombus pada pembuluh koroner. Infark miokard tipe 5 Peningkatan kadar troponin 5 kali lebih besar dari nilai normal. atau diseksi plak aterosklerosis. 2. 2013). yaitu: a) Infark miokard tipe 4a Peningkatan kadar pertanda biokimiawi infark miokard (contohnya troponin) 3 kali lebih besar dari nilai normal akibat pemasangan percutaneous coronary intervention (PCI) yang memicu terjadinya infark miokard. Infark miokard tipe 1 Infark miokard secara spontan terjadi karena ruptur plak. 3. Infark miokard tipe 4 Infark miokard tipe 4 dibagi menjadi dua jenis. b. b) Infark miokard tipe 4b Infark miokard yang muncul akibat pemasangan stent trombosis. Faktor resiko Infark Miokard terjadi oleh beberapa penyebab. Kejadian infark miokard jenis ini berhubungan dengan operasi bypass koroner. peningkatan pertanda biokimiawi tidak ditemukan.. aritmia dan hiper atau hipotensi. sehingga menyebabkan adanya sumbatan pada pemubuluh darah (Zafari. Hal-hal tersebut merupakan akibat dari anemia. 2010): 1. Infark miokard tipe 2 Infark miokard jenis ini disebabkan oleh vaskonstriksi dan spasme arteri menurunkan aliran darah miokard. 4. peningkatan kebutuhan dan ketersediaan oksigen dan nutrien yang inadekuat memicu munculnya infark miokard. 22 . 5. Hal ini disebabkan sampel darah penderita tidak didapatkan atau penderita meninggal sebelum kadar pertanda biokimiawi sempat meningkat. yaitu (Alpert et al. Selain itu. Infark miokard tipe 3 Pada keadaan ini.

resiko terkena penyakit sama dengan laki-laki.Terjadinya infark miokard dipengaruhi oleh dua macam faktor resiko. Penyakit aterosklerosis ditandai dengan formasi bertahap fatty plaque di dalam dinding arteri. Obesitas 2. 2011): a) Usia Salah satu penyebab utama dari infark miokard akut adalah adanya aterosklerosis. 2011): 1. Diabetes melitus 4. d) Ras Ras yang sering terkena IMA adalah Ras Afrika. Penyempitan lumen 23 . Patofisiologi Kejadian infark miokard diawali dengan terbentuknya aterosklerosis yang kemudian ruptur dan menyumbat pembuluh darah. Merokok dan konsumsi alkohol 5. Faktor terjadinya infark miokard yang tidak dapat dikontrol adalalah sebagai berikut (Siregar. Resiko aterosklerosis koroner meningkat seiring bertambahnya usia. Hal ini belum pasti penyebabnya. Faktor IMA yang dapat dikontrol adalah sebagai berikut (Siregar. namun diperkirakan karena adanya fungsi proteksi dari hormon. Hipertensi 3. b) Jenis kelamin Laki-laki muda lebih beresiko daripada wanita usia muda. Sebelum usia 40 tahun resiko terjadinya penyakit yang serius jarang terjadi. maka anggota keluarga yang lain memiliki resiko yang besar untuk menderita infark miokard akut. Apabila salah satu anggota keluarga memiliki riwayat penyakit ini. apabila wanita sudah memasuki fase menopause. Faktor stress dan psikososial c. Lama-kelamaan plak ini terus tumbuh ke dalam lumen. sehingga diameter lumen menyempit. c) Riwayat keluarga Faktor genetic tidak dapat diubah. Namun. yaitu faktor yang tidak dapat dikontrol dan yang dapat dikontrol.

Sel makrofag yang terpajan dengan kolesterol LDL teroksidasi disebut sel busa (foam cell). Lokasi obstruksi berpengaruh terhadap kuantitas iskemia miokard dan keparahan manifestasi klinis penyakit. Leukosit yang bersirkulasi menempel pada sel endotel teraktivasi. membatasi lesi dari lumen pembuluh darah. Ulserasi atau ruptur mendadak lapisan fibrosa atau perdarahan yang terjadi dalam ateroma menyebabkan oklusi arteri (Price et al. disfungsi endotel justru meningkatkan produksi vasokonstriktor. Perlekatan trombosit ke tepian ateroma yang kasar menyebabkan terbentuknya trombosis. yang berkerja sebagai vasodilator. Kejadian tersebut secara temporer dapat memperburuk keadaan obstruksi. Penyempitan arteri koroner segmental banyak disebabkan oleh formasi plak. Akibat disfungsi endotel. hipertensi.mengganggu aliran darah ke distal dari tempat penyumbatan terjadi (Ramrakha. Di sini makrofag berperan sebagai pembersih dan bekerja mengeliminasi kolesterol LDL. Sebaliknya. genetik. dan angiotensin II yang berperan dalam migrasi dan pertumbuhan sel (Ramrakha. Oleh sebab itu. kadar oksigen ke jaringan miokard menurun dan dapat menyebabkan gangguan dalam 24 .. menurunkan aliran darah koroner. sel-sel tidak dapat lagi memproduksi molekul-molekul vasoaktif seperti nitric oxide. Faktor-faktor seperti usia. Lapisan fibrosa menutupi ateroma matur. Pemaparan terhadap faktor-faktor di atas menimbulkan injury bagi sel endotel. Pada saat episode perfusi yang inadekuat. Proses ini mengubah bercak lemak menjadi ateroma matur. 2005). Kemudian leukosit bermigrasi ke sub endotel dan berubah menjadi makrofag. anti-trombotik dan antiproliferasi. reactive oxygen species dan inflamasi menyebabkan disfungsi dan aktivasi endotelial. Faktor pertumbuhan dan trombosit menyebabkan migrasi otot polos dari tunika media ke dalam tunika intima dan proliferasi matriks. endotelin-1.. dan menyebabkan manifestasi klinis infark miokard. 2006). obstruksi kritis pada arteri koroner kiri atau arteri koroner desendens kiri berbahaya (Selwyn et al. diabetes mellitus tipe II. 2006). 2006). diet. merokok.

. Pada Non STEMI. Ketika aliran darah menurun tiba-tiba akibat oklusi trombus di arteri koroner. trombus yang terbentuk biasanya tidak menyebabkan oklusi menyeluruh lumen arteri koroner (Kalim. Keparahan dan durasi dari ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen menentukan apakah kerusakan miokard yang terjadi reversibel (<20 menit) atau ireversibel (>20 menit). Semua otot jantung yang terlibat mengalami nekrosis dalam waktu 25 . 2005). Perkembangan cepat iskemia yang disebabkan oklusi total atau subtotal arteri koroner berhubungan dengan kegagalan otot jantung berkontraksi dan berelaksasi (Selwyn et al.fungsi mekanis. Perkembangan perlahan dari stenosis koroner tidak menimbulkan STEMI karena dalam rentang waktu tersebut dapat terbentuk pembuluh darah kolateral. fungsi dan struktur sel. 2005). Iskemia yang ireversibel berakhir pada infark miokard (Selwyn et al. Dengan kata lain STEMI hanya terjadi jika arteri koroner tersumbat cepat (Antman. Perfusi yang buruk ke subendokard jantung menyebabkan iskemia yang lebih berbahaya. Infark miokard transmural disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang terjadi cepat yaitu dalam beberapa jam hingga minimal 6-8 jam. Erosi dan ruptur plak ateroma menimbulkan ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen. asam lemak tidak dapat dioksidasi. Selama kejadian iskemia. Infark miokard dapat bersifat transmural dan subendokardial (nontransmural). glukosa diubah menjadi asam laktat dan pH intrasel menurun. terjadi beragam abnormalitas metabolisme.. Non STEMI merupakan tipe infark miokard tanpa elevasi segmen ST yang disebabkan oleh obstruksi koroner akibat erosi dan ruptur plak. Keadaaan ini mengganggu stabilitas membran sel. biokimia dan elektrikal miokard. Gangguan fungsi membran sel menyebabkan kebocoran kanal K+ dan ambilan Na+ oleh monosit. 2001). maka terjadi infark miokard tipe elevasi segmen ST (STEMI). 2005). Akibat kadar oksigen yang berkurang. Miokard normal memetabolisme asam lemak dan glukosa menjadi karbon dioksida dan air.

2005). Elektrokardiograf Nekrosis miokard dilihat dari 12 lead EKG. Ketika trombus tidak menyebabkan oklusi total. dan punggung d) e) Dapat dipicu karena aktivitas fisik maupun faktor psikis Gejala lain yang menyertai adalah mual. sulit bernapas. diperas. 3.yang bersamaan. maka tidak terjadi elevasi segmen ST. leher. gigi. dan prekordial Rasa nyerinya seperti rasa sakit ditusuk. retrosternal. dan dipelintir Rasa sakit menjalar ke lengan kiri. 2009): a) b) c) Berlokasi di substernal. Pasien dengan gambaran EKG tanpa elevasi segmen ST 26 . Infark miokard subendokardial terjadi hanya di sebagian miokard dan terdiri dari bagian nekrosis yang telah terjadi pada waktu berbeda-beda (Selwyn et al.. cemas dan lemas 2. Kemudian gambaran EKG berupa elevasi segmen ST akan berkembang menjadi gelombang Q. rahang bawh. Penegakkan diagnosis 1. Pemeriksaan Fisik Tanda-tanda yang dapat ditemukan adalah: a) Pasien tampak cemas dan tidak dapat istirahat b) Ekstremitas pucat dan keringat dingin c) Pada infark anterior ditemukan takikardi dan pada infark infrerior dapat ditemukan bradikardi d) Kenaikan suhu menjadi 38oCpada minggu pertama e) Pada auskultasi ditemukan suara jantung 3 (S3) dan suara jantung 4 (S4). keringat dingin. EKG pasien yang mengalami oklusi total arteri koroner menunjukkan elevasi segmen ST. Nyeri dada Nyeri dada yang sering dirasakan biasanya bersifat (Alwi. penurunan intensitas bunyi jantung pertama dan split paradoksikal bunyi jantung kedua. Selama fase awal miokard infark akut. muntah. d. Sebagian kecil berkembang menjadi gelombang non-Q.

2007). Dosis yang dapat diberikan adalah 2-4 mg dapat diulang dengan interval 5-15 menit samapi dosis total 20 mg. 2007). Aspirin digunakan sebagai antiplatelet. mioglobin.4 mg dan dapat diberikan sampai 3 dosis dengan interval 5 menit. lactate dehydrogenase. Beta bloker Biasanya digunakan jika pemberian nitrat tidak efektif. 2005). 5. protein intraseluler akan masuk dalam ruang interstitial dan masuk ke sirkulasi sistemik melalui mikrovaskuler lokal dan aliran limfatik (Patel. Nitrogliserin Diberikan secara sublingual dengan dosis 0. 3. 4. Morfin Diberikan efektif untuk nyeri dada. Oleh sebab itu. Aspirin Inhibisi cepat siklooksigenase trombosit yang dilanjutkan reduksi kadar trmboksan A2 dicapai dengan absorpsi aspirin bukal dengan dosis 160-325 mg. myosin light chain (MLC) dan cardiac troponin I dan T (cTnI dan cTnT) (Samsu. 1999). Pada semua STEMI tanpa komplikasi dapat diberikan oksigen selama 6 jam pertama. Protein-protein tersebut antara lain aspartate aminotransferase (AST).digolongkan ke dalam unstable angina atau Non STEMI (Cannon. carbonic anhydrase III (CA III). Penanda biokimia Pada nekrosis miokard. Peningkatan kadar serum protein-protein ini mengkonfirmasi adanya infark miokard (Nigam. 27 . 4. Berguna untuk mengurangi nyeri dada dan mengurangi kebutuhan oksigen. Oksigen Suplemen oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen arteri <90%. 2. Penatalaksanaan 1. creatine kinase isoenzyme MB (CK-MB). nekrosis miokard dapat dideteksi dari pemeriksaan protein dalam darah yang disebabkan kerusakan sel. e.

2011) 28 . (Siregar. Terapi reperfusi Reperfusi dini akan memperpendek lama oklusi koroner. Sasaran terapi reperfusi adalah door to needle time untuk memulai terapi fibrinolitik dapat dicapai dalam 30 menit atau door to balloon time untuk PCI dapat dicapai dalam 90 menit.6. meminimalkan derajad disfungsi dan dilatasi ventrikel dan mengurangi kemungkinan pasien STEMI berkembang menjadi pump failure atau takiaritmia ventrikel yang malignan.

4. Tekanan darah dipengaruhi oleh cardiac output dan tekanan resisten perifer dimana dalam praktikum kali ini dipengaruhi oleh kerja otot maupun otak. Pengaruh kerja otot terhadap peningkatan tekanan darah pada praktikan lebih dominan dibanding dengan pengaruh kerja otak. diperoleh kesanggupan praktikan cukup dengan nilai indeks 65 – 79. Pada tes kesanggupan kardiovaskular dengan Harvard step test. Aplikasi klinis dari praktikum kali ini yaitu pada penyakit hipertansi dan Infark Miokard Akut (IMA). 2.BAB III KESIMPULAN 1. 29 . 3.

. Hauser. Buku Saku Patofisiologi.. 227-228. Dalam: Kaligis. 2003. Penyakit Kardiovaskular dari Pediatrik sampai Geriatrik. D. B.S. E. S. InaSH Menyokong Penuh Penanggulangan Hipertensi. Jakarta: Interna Publishing Antman. E. Available from: http://www. J. 2007.medscape. 16 th ed. Longo. Corwin. 2001. H.. Julianti.depkes. L. Available at: www.. John E. Vascular Disease: Management and Prevention From Dream To Reality. Treatrment of hypertension in general practice.P. Guyton.DAFTAR PUSTAKA Alpert. Nurjana. T. Kristian.. 2007.. 2003. D.. Elizabeth J.. Longo. eds. Fauci.M.. 2005... In: Kasper. Jakarta : EGC Hayens. Kalim... Fauci. M. Hidup dengan tekanan darah tinggi. 2001.L.. Infark Miokard Akut dalam Ilmu Penyakit Dalam jilid II. Hipertensi di indonesia. D. E. Jakarta: Balai Penerbit RS Jantung Harapan Kita. Jakarta: FKUI. Yusak. J. E. D. EGC. 2005. Jakarta.id Dunitz. Jakarta: Pustaka Sinar Harapan. 2009. 30 .. 2007.11 (AlihBahasa :Irawati). Diagnostik dan Stratifikasi Risiko Dini Sindrom Koroner Akut. D. Allan S. Braunwald.L. Department of Cardiology and Vascular FKUI.. Jakarta: Intimedia..W..W.M. Unstable Angina and Non-ST-Elevation Myocardial Infarction. Jameson. Dallas: Blok Well Sciens Inc. A. A. Braunwald. Braunwald.. Depkes RI. E. (eds). J.. A Universal Definition of Myocardial Infarction for the Twenty-First Century. E..L. Braunwald. Soesanto. Jakarta: Puspa Suara. ST-Segment Elevation Myocardial Infarction. Kalim.. Dekker. MD. Hypertension..L.. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 2010. M. AccessMedicine from McGraw-Hill. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Ed..Hall. C. Ratnaningsih. R.L. 1996. E.S. USA: McGraw-Hill 1444-1445. Harvey D.go. 2009. Jakarta: Ladang Pustaka. Arthur C. H. Depkes. 2005. A. Idrus. dan soetrisno.S. In: Kasper.M. Cannon. Hauser. Buku pintar menaklukkan Hipertensi. E.com/viewarticle/716457 Alwi. Bebas Hipertensi dengan terapi jus.

Ischemic Heart Disease..L. 2006.K. E. WHO. Patofisiologi. Anna. Sylvia A. Mengatasi tekanan darah tinggi.who. Tekanan Darah Tinggi. Bangalore: Rajiv Gandhi University of Health Sciences Press.. L.id/bitstream/123456789/22069/4/Chapter%20II. Jakarta: Intisari Mediatama. Mangkoesoebroto. Selwyn. Hauser.ac. Wilson. Pruitt.int/linkfiles/non_communicable_diseases_hypertensionfs. Hill. E. Price. Kleigman R. Harrison’s Principles of Internal Medicine.pdf Wiryowidagdo. Nelson Textbook of Pediatrics 18 Edition. 2011. S.. USA: Oxford University Press. M. Malang: UMM Press. Available at: http://www. 2011. Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Gangguan Sistem Kardioavaskuler. Dalam: Behrman R. Fundamentals of Anatomy and Physiology 9th Edition. Fauci.pdf Palmer.S..Laporan komisi pakar WHO. Obat tradisional untuk penyakit jantung. Jakarta: EGC Priya. 2001. 2004. Sheps. Biochemical Markers of Myocardial Injury. Pengendalian Hipertensi. USA: McGraw. Study of Cardiovascular Response to Exercise by Yoga Training (Shavasana) in Young Adults by Using Harvard Step Test. A. 2006. 2010. Hubungan Antara Luas Infark Miokard Berdasarkan Hasil EKG dengan Kadar Troponin T pada Penderita Infark Miokard Akut STEMI dan Non STEMI di RSUP H. 2007. W. Available from: http://medind. In: Kasper. Arjatya P. 16 th ed. Philadelphia: Saunders Company.searo. D. 1st ed.. Bandung: ITB. 2007. Hubungan Indeks Massa Tubuhdengan Kesegaran Kardiovaskular yang diukurdengan Harvard Step Test dan 20M Shuttle Run Test padaAnakObesitas. Hypertension fact sheet. Ramrakha.in/iaf/t07/i1/iaft07i1p10. Maria Mexitalia. Braunwald.L. Yasmine F. P. 2005. 2011. darah tinggi dan kolestrol.Hill 1434-1435.. Available at: http://repository.nic.. Longo. Nigam. Jakarta: Agromedia Pustaka.pdf Siregar. Faqih. 2005.. Jameson. Oxford Handbook of Cardiology: Coronary Artery Disease. 2012.. Indian Journal of Clinical Biochemistry. San Francisco : Pearson Education. Ruhyanudin. J... Jakarta: Erlangga. 2007. Semarang :Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro Martini. Frederic H et al.L. dan Lorraine M. S. 31 . D.P. P..usu. eds.. Adam Malik Medan dari 01 Januari 2008 31 Desember 2009. J. Braunwald E. A. 2007.. A.

Myocardial Infarction. A. Jakarta: EGC. A.medscape.Yasmin. 1996. 2013. Maziar. Available http://emedicine.com/article/155919-overview#aw2aab6b2b2 at: 32 . Zafari. Proses Keperawatan Pada Pasien Dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful