Anda di halaman 1dari 40

ASUHAN KEPERAWATAN GOUT

BAB I PENDAHULUAN A. LATAR BELAKANG Di masyarakat kini beredar mitos bahwa ngilu sendi berarti asam urat.Pengertian ini perlu diluruskan karena tidak semua keluhan dari nyeri sendidisebabkan oleh asam urat. Pengertian yang salah ini diperparah oleh iklan jamu/obat tradisional. Penyakit rematik banyak jenisnya. Tidak semua keluhannyeri sendi atau sendi yang bengkak itu berarti asam urat. Untuk memastikannya perlu pemeriksaan laboratorium. Sebenarnya yang dimaksud dengan asam urat adalah asam yang berbentuk kristal-kristal yang merupakan hasil akhir dari metabolisme purin (bentuk turunannukleoprotein), yaitu salah satu komponen asam nukleat yang terdapat pada intisel-sel tubuh. Secara alamiah, purin terdapat dalam tubuh kita dan dijumpai padasemua makanan dari sel hidup, yakni makanan dari tanaman (sayur, buah, kacang-kacangan) atau pun hewan (daging, jeroan, ikan sarden). Jadi asam urat merupakan hasil metabolisme di dalam tubuh, yangkadarnya tidak boleh berlebih. Setiap orang memiliki asam urat di dalam tubuh,karena pada setiap metabolisme normal dihasilkan asam urat. Sedangkan pemicunya adalah makanan dan senyawa lain yang banyak mengandung purin.Sebetulnya, tubuh menyediakan 85 persen senyawa purin untuk kebutuhan setiaphari. Ini berarti bahwa kebutuhan purin dari makanan hanya sekitar 15 persen.

B. 1.

RUMUSAN MASALAH Apa itu penyakit GOUT, Klasifikasi , etiologi, patofisiologi, menifestasi klinik, pemeriksaan penunjang dan diagnostik, penatalaksanaan medis dan keperawatan, serta komplikasi Gout.

2. Bagaiman Asuhan Keperawatan pada klien Gout Artritis

C. TUJUAN PEMBELAJARAN 1. Mahasisiwa mampu memahami defenisi, klasifikasi, etiologi, patofisiologi, menifestasi klinik, pemeriksaan penunjang dan diagnostik, penalaktasanan medis dan keperawatana, serta komplikasi Gout Artiritis. 2. Mahasisiwa mampu melakukan asuhan keperawatan kepada klien Gout artiritis

BAB II PEMBAHASAN

A.GOUT
1. Definisi Gout adalah peradangan akibat adanya endapan kristal asam urat pada sendi dan jari (depkes, 1992). Penyakit metabolik ini sudah dibahas oleh Hippocrates pada zaman Yunani kuno. Pada waktu itu gout dianggap sebagai penyakit kalangan sosial elite yang disebabkan karena terlalu banyak makan, anggur dan seks. sejak saat itu banyak teori etiologis dan terapeutik yang telah

diusulkan. Sekarang ini, gout mungkin merupakan salah satu jenis penyakit reumatik yang paling banyak dimengerti dan usaha-usaha terapinya paling besar kemungkinan berhasil.

Gout adalah penyakit metebolik yang ditandai dengan penumpukan asam urat yang nyeri pada tulang sendi, sangat sering ditemukan pada kaki bagian atas, pergelangan dan kaki bagian tengah. (Merkie, Carrie. 2005). Gout merupakan penyakit metabolic yang ditandai oleh penumpukan asam urat yang menyebabkan nyeri pada sendi. (Moreau, David. 2005;407).

Gout merupakan kelompok keadaan heterogenous yang berhubungandengan defek genetic pada metabolism purin atau hiperuricemia. (Brunner &Suddarth. 2001;1810).

Artiritis pirai ( gout ) merupakan suatu sindrom klinik sebagai deposit kristalasam urat di daerah persendian yang menyebabkan terjadinya serangan inflamasi akut. Jadi, Gout atau sering disebut asam urat adalah suatu penyakit metabolik dimana tubuh tidak dapat mengontrol asam urat sehingga terjadi penumpukan asam urat yang menyebabkan rasa nyeri pada tulang dan sendi.

2. Klasifikasi Gout terbagi atas 2 yaitu : a. Gout primer, dimana menyerang laki-laki usia degenerative, dimana meningkatnya produksi asam urat akibat pecahan purin yang disintesis dalam jumlah yang berlebihan didalam hati. Merupakan akibat langsung dari pembentukan asam urat tubuh yang berlebihan atau akibat penurunan ekresi asam urat yaitu hiperurisemia karena gangguan metabolisme purin atau gangguan ekresi asam urat urin karena sebab genetik. Salah satu sebabnya karena kelainan genetik yang dapat diidentifikasi, adanya kekurangan enzim HGPRT (hypoxantin guanine phosphoribosyle tranferase) atau kenaikan aktifitas enzim PRPP (phosphoribosyle pyrophosphate ), kasus ini yang dapat diidentifikasi hanya 1 % saja

b. Gout sekunder, terjadi pada penyakit yang mengalami kelebihan pemecahan purin menyebabkan meningkatnya sintesis asam urat. Contohnya pada pasien leukemia

Disebabkan karena pembentukan asam urat yang berlebihan atau ekresi asam urat yang berkurang akibar proses penyakit lain atau pemakaian obat tertentu. merupakan hasil berbagai penyakit yang penyebabnya jelas diketahui akan menyebabkan hiperurisemia karena produksi yang berlebihan atau penurunan ekskresi asam urat di urin

3. Etiologi Penyebab utama terjadinya gout adalah karena adanya deposit / penimbunan kristal asam urat dalam sendi. Penimbunan asam urat sering terjadi pada penyakit dengan metabolisme asam urat abnormal dan Kelainan metabolik dalam pembentukan purin dan ekskresi asam urat yang kurang dari ginjal.

Beberapa factor lain yang mendukung, seperti : Faktor genetik seperti gangguan metabolisme purin yang menyebabkanasam urat berlebihan (hiperuricemia), retensi asam urat, atau keduanya. Penyebab sekunder yaitu akibat obesitas, diabetes mellitus, hipertensi,gangguan ginjal yang akan menyebabkan :

Pemecahan asam yang dapat menyebabkan hiperuricemia. Karena penggunaan obat-obatan yang menurunkan ekskresi asamurat seperti : aspirin, diuretic,

levodopa, diazoksid, asam nikotinat,aseta zolamid dan etambutol. Pembentukan asam urat yang berlebih.

Gout primer metabolik disebabkan sistensi langsung yang bertambah.

Gout sekunder metabolik disebabkan pembentukan asam urat berlebih karana penyakit lain, seperti leukimia.

Kurang asam urat melalui ginjal.

Gout primer renal terjadi karena ekresi asam urat di tubulus distalginjal yang sehat. Penyabab tidak diketahui.

Gout sekunder renal disebabkan oleh karena kerusakan ginjal,misalnya glumeronefritis kronik atau gagal ginjal kronik.

4.

Patofisiologi Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan berlebihan atau penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat adalah produk akhir metabolisme purin. Secara normal, metabolisme purin menjadi asam urat dapat diterangkan sebagai berikut: Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan (salvage pathway). 1. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui prekursor nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah melalui serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asam guanilat, asam adenilat). Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme yang kompleks, dan terdapat beberapa enzim yang mempercepat reaksi yaitu: 5-fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan amidofosforibosiltransferase (amido-PRT). Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yang terbentuk, yang fungsinya untuk mencegah pembentukan yang berlebihan.

2. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini

tidak melalui zat-zat perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas (adenin, guanin, hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk prekursor nukleotida purin dari asam urat. Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin fosforibosiltransferase (HGPRT) dan adenin fosforibosiltransferase (APRT). Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara bebas oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat yang diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui urin.

5.

Manifestasi Klinis Manisfestasi sindrom gout mencakup artiritis gout yang akut (serangan rekuren inflamasi artikuler dan periartikuler yang berat), tofus (endapan kristal yang menumpuk dalam jaringan aritukuler,jaringan oseus,jaringan lunak,serta kartilago),nefropati gout (gangguan ginjal) dan pembentukan assam urat dalam traktus urunarus. Ada empat stadium penyakit gout yang di kenali :

1. Hiperutisemia asimtomatik 2. Artiritis gout yang kronis 3. Gout interkritikal 4. Gout tofaseus yang kronik Gout akut biasanya terjadi pada pria sesudah lewat masa pubertas dan sesudah menopause pada wanita, sedangkan kasus yang paling banyak diternui pada usia 50-60. Gout lebih banyak

dijumpai pada pria, sekitar 95 persen penderita gout adalah pria. Urat serum wanita normal jumahnya sekitar 1 mg per 100 mI, lebih sedikit jika dibandingkn dengan pria. Tetapi sesudah menopause perubahan tersebut kurang nyata. Pada pria hiperurisemia biasanya tidak timbul sebelurn mereka mencapai usia remaja. Gout Akut biasanya monoartikular dan timbulnya tiba-tiba. Tanda-tanda awitan serangan gout adalah rasa sakit yang hebat dan peradangan lokal. Pasien mungkin juga menderita demam dan jumlah sel darah putih meningkat. Serangan akut mungkin didahului oleh tindakan pembedahan, trauma lokal, obat, alkohol dan stres emosional. Meskipun yang paling sering terserang mula-mula adalah ibu jari kaki, tetapi sendi lainnya dapat juga terserang. Dengan semakin lanjutnya penyakit maka sendi jari, lutut, pergelangan tangan, pergelangan kaki dan siku dapat terserang gout. Serangan gout akut biasanya dapat sembuh sendiri. Kebanyakan gejalagejala serangan Akut akan berkurang setelah 10-14 hari walaupun tanpa pengobatan.

Perkembangan serangan Akut gout biasanya merupakan kelanjutan dari suatu rangkaian kejadian. Pertama-tama biasanya terdapat supersaturasi urat dalam plasma dan cairan tubuh. Ini diikuti dengan pengendapan kristal-kristal urat di luar cairan tubuh dan endapan dalarn dan seldtar sendi. Tetapi serangan gout sering merupakan kelanjutan trauma lokal atau ruptura tofi (endapan natrium urat) yang merupakan penyebab peningkatan konsentrasi asam urat yang cepat. Tubuh mungkin tidak dapat menanggulangi peningkatan ini dengan memadai, sehingga mempercepat proses pengeluaran asam urat dari serum. Kristalisasi dan endapan asam urat merangsang serangan gout. Kristal-kristal asam urat ini merangsang respon fagositosis oleh leukosit dan waktu leukosit memakan kristal-kristal urat tersebut maka respon mekanisme peradangan lain terangsang. Respon peradangan mungkin dipengaruhi oleh letak dan besar endapan kristal asam urat. Reaksi peradangan mungkin merupakan proses yang berkembang dan memperbesar diri sendiri akibat endapan tambahan kristal-kristal dari serum. Periode antara serangan gout akut dikenal dengan nama gout inter kritikal. Pada masa ini pasien bebas dari gejala-gejala klinik. Gout kronik timbul dalarn jangka waktu beberapa tahun dan ditandai dengan rasa nyeri, kaku dan pegal. Akibat adanya kristal-kristal urat maka terjadi peradangan kronik, sendi yang bengkak akibat gout kronik sering besar dan berbentuk nodular. Serangan gout Aut dapat terjadi secara simultan diserta gejala-gejala gout kronik. Tofi timbul

pada gout kronik karena urat tersebut relatif tidak larut. Awitan dan ukuran tofi sebanding dengan kadar urat serum. Yang sering terjadi tempat pembentukan tofi adalah: bursa olekranon, tendon Achilles, permukaan ekstensor dari lengan bawah, bursa infrapatella dan helix telinga Tofi-tofi ini mungkin sulit dibedakan secara klinis dari rheumatoid nodul. Kadang-kadang tofi dapat membentuk tukak dan kemudian mengering dan dapat membatasi pergerakan sendi. Penyakit ginjal dapat terjadi akibat hiperurisemia kronik, tetapi dapat dicegah apabila gout ditangani secara memadai. 6. 1. Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan Laboratorium

1) Didapatkan kadar asam urat yang tinggi dalam darah yaitu = > 6 mg % normalnya pada pria 8 mg% dan pada wanita 7 mg%. 2) Pemeriksaan cairan tofi sangat penting untuk pemeriksaan diagnosa yaitu cairan berwarna putih seperti susu dan sangat kental sekali. 3) Pemeriksaan darah lengkap 4) Pemeriksaan ureua dan kratinin a. kadar ureua darah normal : 5-20 ,mg/dl b. kadar kratinin darah normal :0,5-1 mg/dl 2. Pemeriksaaan fisik

1) Inspeksi - Deformitas - Eritema 2) Palpasi - Pembengkakan karena cairan / peradanagn - Perubahan suhu kulit - Perubahan anatomi tulang/ jaringan kulit - Nyeri tekan - Krepitus - Perubahan range of motion

7.

Diagnosa Untuk mendiagnosis artritis gout digunakan kriteria American Rheumatism Association (ARA), yaitu: 1. terdapat kristal monosodium urat di dalam cairan sendi 2. terdapat kristal monosodium urat di dalam tofi, 3. Atau didapatkan 6 dari 12 kriteria berikut ini :

a. b. c. d. e. f. g. h. i. j. k.
8.

Inflamasi maksimum pada hari pertama Serangan artritis akut lebih dari 1 kali Artritis monoartikular Sendi yang terkena bewarna kemerahan Pembengkakan dan sakit pada sendi metatarsalfalangeal 1 Serangan pada sendi tarsal unilateral Adanya tofus Hiperurisemia Pada gambaran radiologik, tampak pembengkakan sendi asimetris Pada gambaran radiologik, tampak krista subkortikal tanpa erosi Kultur bakteri cairan sendi negatif Penalaktasanaan medis dan keperawatan

1. Pengobatan Fase akut Kolkisin merupakan obat pilihan untuk mengatasi artritis gout akut. Obat ini mempunyai efek penghambat motilitas dan asadesi netrofil, mengurangi pelepasan eikasinoid, PGE2, dan LTB4 oleh monosit dan netrofil dengan cara menghambat fosfolipase-A2, mengubah kemotaksis fagosit. Kolkisin diberikan 0,5mg/jam sampai tercapainya perbaikan nyeri dan inflamasi, atau timbul toksisitas gastrointestinal seperti muntah dan diare, atau tercapai dosis maksimal per hari 8 mg. Pada orang dengan gangguan fungsi ginjal kolkisin harus diturunkan.

2. Pengobatan hiperurisemia Diet rendah purin memegang peranan penting. Obat yang dapat menurunkan kadar asam urat darah dibagi dua, yaitu golongan urikosurik dan golongan penghambat xantine-oksidase. Obat golongan urikosurik yang penting adalah probenesid. Obat ini bekerja dengan cara menghambat reabsorpsi asam urat di tubulus secara kompetitif, sehingga eksresi asam urat melalui ginjal ditingkatkan. Dosis awalnya adalah 0,5mg/hari dan secara berkala dapat ditingkatkan menjadi 13 mg/hari dalam dosis terbagi 2-3 kali sehari. Obat golongan ini tidak boleh diberikan bila produksi urin kurang dari 1400ml/24 jam. Pemberian ini dikontraindikasikan bila terdapat produksi dan eksresi asam urat berlebih, riwayat batu ginjal, volume urin berkurang, dan hipersensitif terhadap probenesid. Obat golongan inhibitor xantine-oksidase (alopurinol) merupakan obat yang poten untuk mencegah konversi hipoxantine dan xantin menjadi asam urat. Akibatnya kadar kedua zat tersebut akan meningkat dan akan dibuang melalui ginjal. Indikasi pemberian alopurinol adalah: 1. Penderita yang tidak memebri respon adekuat terhadap gol. Urikosurik, misalnya pada gg. Fungsi ginjal. 2. Penderita yang hipersensitif terhadap gol.urikosurik

3. Penderita dengan batu urat di ginjal. 4. Penderita dnegan tofus yang besar, yang memerlukan perawatan kombinasi alopurinol dengan urikosurik. 5. Hiperurisemia sekunder karena penyakit mieloproliperatif, dapat diberikan alupurinol sebelum pemberian sitostatika. Dosis rata-rata 300mg/hari, tetapi pada orang tua dan penderita dengan GFR di bawah 50m/menit, dapat dimulai dnegan dosis 100mg/hari.

3. Komplikasi Hiperurisemia pada Ginjal Tiga komplikasi hiperurisemia pada ginjal berupa batu ginjal, gangguan ginjal akut dan kronis akibat asam urat. Batu ginjal terjadi sekitar 10-25% pasien dengan gout primer. Kelarutan kristal asam urat meningkat pada suasana pH urin yang basa. Sebaliknya, pada suasana urin yang asam, kristal asam urat akan mengendap dan terbentuk batu.

Gout dapat merusak ginjal sehingga pembuangan asam urat akan bertambah buruk. Gangguan ginjal akut gout biasanya sebagai hasil dari penghancuran yang berlebihan dari sel ganas saat kemoterapi tumor. Penghambatan aliran urin yang terjadi akibat pengendapan asam urat pada duktus koledokus dan ureter dapat menyebabkan gagal ginjal akut. Penumpukan jangka panjang dari kristal pada ginjal dapat menyebabkan gangguan ginjal kronik.7

9.

Komplikasi Kelainan sistem pencernaan yang sering dijumpai adalah gastritis danulkus peptik yang merupakan komlikasi utama penggunaan obat anti inflamasinonsteroid (OAINS) atau obat pengubah perjalanan penyakit ( disease modifyingantirhematoid drugs, DMARD ) yang menjadi faktor penyebab morbiditas danmortalitas utama pada arthritis reumatoid

Komlikasi saraf yang terjadi memberikan gambaran jelas , sehingga sukar dibedakan antara akibat lesi artikuler dan lesi neuropatik. Umumnya berhubungandengan mielopati akibat ketidakstabilan vertebra servikal dan neuropati iskemik akibat vaskulitis

B. Asuhan keperwatan pada klien gout


a. Pengkajian Identitas Klien a) Anamnesa

Identitas Klien Nama : RM :

Umur : Jenis klamin : Agama : Alamat :

Riwayat kesehatan klien

1. Keluhan utama - Klien mengeluh Nyeri pada daerah persendian. 2. Riwayat kesehatan sekarang - Klien mengatakan nyeri pada persendian,dan merasa keram . 3. Riwayat kesehatan masa lalu - klien tidak perna mengalami penyakit yang sama 4. Riwayat kesehatan keluarga - Keluarga klien tidak ada yang mengalami penyakit yang sama

b)

Pemeriksaan fisik

1. Kemungkinan terjadi peningkatan Tanda-tanda vital RR : normal N : meningkat TD : meningka

2. Head to toe terdiri dari: Pemeriksaan dilakukan mulai dari kepala sampai kaki (menggunakan Data fokus) dengan menggunakan teknik inspeksi (gerakan dada yang tidak simetris), palpasi (terdapat getaran yang tidak simetris), perkusi, dan auskultas

c) Pemeriksaan penunjang a. Pemeriksaan Laboratorium

- Didapatkan kadar asam urat yang tinggi dalam darah yaitu = > 6 mg % normalnya pada pria 8 mg% dan pada wanita 7 mg%. - Pemeriksaan cairan tofi sangat penting untuk pemeriksaan diagnosa yaitu cairan berwarna putih seperti susu dan sangat kental sekali. - Pemeriksaan darah lengkap - Pemeriksaan ureua dan kratinin b. kadar ureua darah normal : 5-20 ,mg/dl c. kadar kratinin darah normal :0,5-1 mg/dl b. Pemeriksaaan fisik a) Inspeksi - Deformitas - Eritema b) Palpasi - Pembengkakan karena cairan / peradanagn - Perubahan suhu kulit - Perubahan anatomi tulang/ jaringan kulit - Nyeri tekan - Krepitus - Perubahan range of motion

c. Diagnosa Keperawatan 1. Nyeri behubungan dengan kerusakan integritas jaringan sekunder tehadap gout ditandai dengan pasien mengunkapkan ketidak nyamanan, merintih,melindungi sisi yang sakit, meringis

Tujuan

intervensi

rasional

Nyeri berkurang 1. Pantau kadar asam urat serum

1.untuk mengevaluasi keekfetifan terapi

2. Berikan istirahat dengan kaki ditnggikan dan berikan kantung es. 2.Peninggian dan pemberian kantung dingin membantu 3. Berikan obat anti gout yang diresepkan dan evaluasi keefektipannya. 3.Obat anti gout 4. Berikan pasien untuk minum 2 3 liter cairan setiap hari dan meningkatknmasukan makanan pembuatan alkalin bekrja dengan menghambat rabsorsi asam urat di tubulus ginjal mengurangi bengkak.

2. Kurang pengetahuan tentang pengobatan dan perawatan dirumah.

Tujuan

Intervensi

Rasional Memberikan pengetahuan pasien sehingga pasien dapat menghindari terjadinya

Pasien dan keluarga dapat Jelaskan pada pasien memahami penggunaan obat dan perawatan dirumah. Kriteria : Pasien dan keluarga menunjukkan pemahaman tentang kondisi prognosis dan Berikan Jadwal obat yang harus di gunakan meliputi nama obat, dosis, tujuan dan efek tentang asal mula penyakit

serangan berulang. Penjelasan ini dapat meningkatkan koordinasi dan kesadaran pasien

perawatan. Mengembangkan rencana untuk perawatan diri, termasuk modifikasi gaya hidup yang konsisten dengan mobilitas dan atau pembatasan aktifitas.

samping

terhadap pengobatan yang teratur.

3. Gangguan mobilitas fisik burhungan dengan nyeri persendian Tujuan Pasien dapat meningkatkan aktifitas sesuai kemampuan. Kriteria: Pasien dapat mempertahankan fungsi posisi dengan tidak adanya pembatasan kontraktur. Pasien dapat mempertahankan atau meningkatkan kekuatan Intervensi Evaluasi pemantauan tingkat inflamasi atau rasa sakit pada sendi. Pertahankan istirahat tirah baring/duduk jika diperlukan. Jadwal aktifitas untuk memberikan periode istirahat yang terus menerus dan tidur malam hari yang tidak terganggu. Lakukan ambulasi Rasional Tingkat aktifitas / latihan tergantung dari perkembangan atau resolusi dan proses inflamasi Istirahat yang sistemik selama eksaserbasi akut dan seluruh fase penyakit yang penting untuk mencegah kelelahan, mempertahankan kekuatan. Menghindari cedera

dan fungsi dari kokompensasi bagian tubuh. Pasien dapat mendemonstrasikan tehnik atau perilaku yang memungkinkan melakukan aktfitas

dengan bantuan misal dengan menggunakan tongkat atau "walker", dan berikan lingkungan yang aman misalnya menggunakan pegangan tangga pada bak atau pancuran dan toilet

akibat kecelakaan atau jatuh

BAB III PENUTUP

A. Kesimpulan dari makalah ini adalah sebagai berikut : a. Asam urat adalah hasil akhir dari katabolisme (pemecahan) purin. Purin adalah salah satu kelompok struktur kimia pembentuk DNA.

b. Asam urat dikeluarkan dalam tubuh melalui feses (kotoran) dan urin, tetapi karena ginjal tidak mampu mengeluarkan asam urat yang ada menyebabkan kadarnya meningkat dalam tubuh. Hal lain yang dapat meningkatkan kadar asam urat adalah kita terlalu banyak mengkonsumsi bahan makanan yang mengandung banyak purin. Asam urat yang berlebih selanjutnya akan terkumpul pada persendian sehingga menyebabkan rasa nyeri atau bengkak.

c.

Gejala Asam Urat seperti ; kesemutan dan linu, nyeri terutama malam hari atau pagi hari saat bangun tidur, sendi yang terkena asam urat terlihat bengkak, kemerahan, panas dan nyeri luar biasa pada malam dan pagi.

d. Solusi Mengatasi Asam Urat ; melakukan pengobatan hingga kadar asam urat kembali normal. Kadar normalnya adalah 2.4 hingga 6 untuk wanita dan 3.0 hingga 7 untuk pria, kontrol makanan yang dikonsumsi, dan b anyak minum air putih.

e. Prinsip diet yang harus dipatuhi oleh penderita asam urat ; a) Membatasi asupan purin atau rendah purin b) Asupan energi sesuai dengan kebutuhan c) Mengonsumsi lebih banyak karbohidrat d) Mengurangi konsumsi lemak e) Mengonsumsi banyak cairan f) Tidak mengonsumsi minuman beralkohol g) Mengonsumsi cukup vitamin dan mineral

Daftar Pustaka
Brunney & suddarjh, 2001. Keperawatan Medikal bedah. EGC. Jakarta. Compiement, Tim, 2002. Kumpulan Makalah Keperawaan Medikal Bedah. UGM. Yogyakarta. Prince, Sylvia Anderson, 1999., Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit., Ed. 4, EGC, Jakarta. Carpito, Lynda juall. 2000. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8. Penerbit : EGG, jakarta

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Perubahan perubahan akan terjadi pada tubuh manusia sejalan dengan makin meningkatnya usia. Perubahan tubuh terjadi sejak awal kehidupan hingga usia lanjut pada semua organ dan jaringan tubuh. Keadaan demikian itu tampak pula pada semua sistem muskuloskeletal dan jaringan lain yang ada kaitannya dengan kemungkinan timbulnya beberapa golongan penyakit misalnya penyakit gout rthritis. Gout akut biasanya terjadi pada pria sesudah lewat masa pubertas dan sesudah menopause pada wanita, sedangkan kasus yang paling banyak diternui pada usia 50-60. Gout lebih banyak dijumpai pada pria, sekitar 95 % penderita gout adalah pria. Urat serum wanita normal jumahnya sekitar 1 mg per 100 mI, lebih sedikit jika dibandingkn dengan pria. Tetapi sesudah menopause perubahan tersebut kurang nyata. Pada pria hiperurisemia biasanya tidak timbul sebelurn mereka mencapai usia remaja. Gout Akut biasanya monoartikular dan timbulnya tiba-tiba. Tanda-tanda awitan serangan gout adalah rasa sakit yang hebat dan peradangan lokal. Pasien mungkin juga menderita demam dan jumlah sel darah putih meningkat. Serangan akut mungkin didahului oleh tindakan pembedahan, trauma lokal, obat, alkohol dan stres emosional. Meskipun yang paling sering terserang mula-mula adalah ibu jari kaki, tetapi sendi lainnya dapat juga terserang. Dengan semakin lanjutnya penyakit maka sendi jari, lutut, pergelangan tangan, pergelangan kaki dan siku dapat terserang gout. Serangan gout akut biasanya dapat sembuh sendiri. Kebanyakan gejalagejala serangan Akut akan berkurang setelah 10-14 hari walaupun tanpa pengobatan

B. Rumusan Masalah 1. Jelaskan pengertian dari Gout ? 2. Apa saja klasifikasi penyakit Gout ? 3. Apa etiologi dari Gout ? 4. Sebutkan faktor resiko timbulnya penyakit Gout ? 5. Bagaimana patofisiologi penyakit Gout ? 6. Jelaskan manifestasi klinis penyakit Gout ?

7. Sebutkan komplikasi dari penyakit Gout ? 8. Apa saja pemeriksaan diagnostik yang dapat dilakukan pada pasien gout ? 9. Bagaimana penatalaksanaan dari penyakit Gout ? 10. Jelaskan konsep asuhan keperawatan pada pasien dengan Gout ?

C. Tujuan Tujuan Umum Untuk mengetahui konsep dasar dari penyakit Gout dan konsep dasar dalam pelaksanaan asuhan keperawatannya. Tujuan Khusus

1. Untuk mengetahui pengertian dari Gout. 2. Untuk mengetahui klasifikasi penyakit Gout. 3. Untuk mengetahui etiologi dari Gout. 4. Untuk mengetahui faktor resiko timbulnya penyakit Gout. 5. Untuk mengetahui patofisiologi penyakit Gout. 6. Untuk mengetahui manifestasi klinis penyakit Gout. 7. Untuk mengetahui komplikasi dari penyakit Gout. 8. Untuk mengetahui pemeriksaan diagnostik yang dapat dilakukan pada pasien gout. 9. Untuk mengetahui penatalaksanaan dari penyakit Gout. 10. Untuk mengetahui konsep asuhan keperawatan pada pasien dengan Gout.

D. Manfaat Untuk mahasiswa Dengan makalah ini di harapkan dapat memberikan pengetahuan kepada mahasiswa tentang memberikan asuhan keperawatan pada pasien Gout. Untuk tenaga medis Dengan adanya makalah ini di harapkan dapat membantu memudahkan tenaga medis untuk menerapkan praktek kesehatan dalam lingkungan medis. Untuk institusi Dengan adanya makalah ini dapat menambah literatur untuk kepentingan mahasiswa Stikes Muhammadiyah Lamongan.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A. Pengertian Artritis gout adalah suatu sindrom klinik yang mempunyai gambaran khusus, yaitu artritis akut. Artritis gout lebih banyak terdapat pada pria dari pada wanita. Pada pria sering mengenai usia pertengahan, sedangkan pada wanita biasanya mendekati masa menopause. Gout arthritis, atau lebih dikenal dengan nama penyakit asam urat, adalah salah satu penyakit inflamasi yang menyerang persendian. Gout arthritis disebabkan oleh penimbunan asam urat (kristal mononatrium urat), suatu produk akhir metabolisme purin, dalam jumlah berlebihan di jaringan. Kristal asam urat merupakan produk akhir metabolisme purin yang menumpuk di sendi dan jaringan pengikat sebagai hasil dari konsumsi purin yang terlalu banyak atau metabolisme yang tidak normal. Meskipun lutut, pergelangan tangan dan sendi interphalangeal proximal dapat terserang penyakit ini, deposisi biasanya ditemukan pada sendi metatarsophalangeal pada jempol kaki. Kadang-kadang terbentuk agregat kristal besar yang disebut sebagai tofi (tophus) dan menyebabkan deformitas. Gout adalah peradangan akibat adanya endapan kristal asam urat pada sendi dan jari (depkes, 1992). Penyakit metabolik ini sudah dibahas oleh Hippocrates pada zaman Yunani kuno. Pada waktu itu gout dianggap sebagai penyakit kalangan sosial elite yang disebabkan karena terlalu banyak makan, anggur dan seks. sejak saat itu banyak teori etiologis dan terapeutik yang telah diusulkan. Gout adalah kerusakan metabolic yang ditandai dengan peningkatan konsentrasi serum asam urat dan deposit kristal asam urat dalam cairan sinovial dan disekitar jaringan sendi. Gout juga dapat didefinisikan sebagai kerusakan metabolisme purin herediter yang menyebabkan Peningkatan asam urat yang terakumulasi dalam jaringan tubuh dan sendi.Gout merupakan kelompok keadaan heterogenous yang berdasarkan efek genetic pada metabolisme purin (hiperuresemia). Pada keadaan ini biasa terjadi over sekresi asam urat atau detek renal yang mengakibatkan sekresi asam urat/kombinasi keduanya.

Artritis pirai (gout) adalah jenis artropati kristal yang patogenesisnya sudah diketahui secara jelas dan dapat diobati secara sempurna. Secara klinis, artritis pirai merupakan penya-kit heterogen meliputi hiperurikemia, serangan artritis akut yang biasanya mono-artikuler. Terjadi deposisi kristal urat di dalam dan sekitar sendi, parenkim ginjal dan dapat menimbul-kan batu saluran kemih. Kelainan ini dipengaruhi banyak faktor antara lain gangguan kinetik asam urat misalhya hiperurikemia. Artritis pirai akut disebabkan oleh reaksi inflamasi jaring-an terhadap pembentukan kristal monosodium urat monohidrat. Tidak semua orang dengan hiperurikemia adalah penderita artritis pirai atau sedang menderita artritis pirai. Akan tetapi risiko terjadi artritis pirai lebih besar dengan meningkatnya konsentrasi asam urat darah. Pada hiperurisemia primer, kenaikan kadar urat serum atau manifestasi penumpukan urat tampaknya merupakan konsekuensi dari kesalahan metabolisme asam urat. Hiperurisemia primer dapat disebabkan oleh diet yang ketat atau starvasi, asupan makanan kaya purin seperti kerang kerangan, jeroan yang berlebihan atau kelainan herediter. Pada hiperurisemia sekunder, penyakit gout merupakan gambaran klinik ringan yang terjadi sekunder akibat sejumlah proses genetik atau didapat, termasuk keadaan terjadinya peningkatan pergantian sel (leukemia, multipel mieloma, beberapa tipe anemia, psoriasis) dan peningkatan pemecahan sel. Perubahan faal tubulus renal yang bisa sebagai kerja utama atau sebagai defek samping yang tidak dikehendaki dari preparat farmakologik (diuretik seperti tiazid dan furosemid, salisilat dosis rendah) dan etanol dapat menyebabkan undersekresi asam urat.

B. Klasifikasi 1. Gout primer Merupkan akibat langsung pembentukan asam urat tubuh yang berlebih atau akibat penurunan ekresi asam urat 2. Gout sekunder Disebabkan karena pembentukan asam urat yang berlebih atau ekresi asam urat yang bekurang akibat proses penyakit lain atau pemakaian obat tertentu.

C. Etiologi Gejala gout disebabkan oleh reaksi inflamasi jaringan terhadap pembentukan kristal monosodium urat monohidrat. Karena itu, dilihat dari penyebabnya, penyakit ini termasuk dalam

kelainan metabolik. Kelainan ini berhubungan dengan gangguan kinetik asam urat yaitu hiperuresemia. Hiperuresemia terjadi karena:

1. Pembentukan asam urat berlebihan a. b. Gout primer metabolik, disebabkan sintesis langsung yang bertambah Gout sekunder metabolik, disebabkan pembentukan asam urat berlebihan

karena penyakit lain seperti leukimia, terutama bila diobati dengan sitostatistika, psoriasis, polisitemia vena dan mielofibrosis 2. Kurangnya pengeluaran asam urat melalui ginjal. a. Ginjal yang sehat. Penyebabnya tidak diketahui.

b. Gout sekunder renal, disebabkan oleh kerusakan ginjal, misalnya pada glomerulonefritis kronik atau gagal ginjal kronik 3. Perombakan dalam usus yang berkurang. Namun secara klinis hal ini tidak penting. Tetapi beberapa kasus menunjukkan adanya hubungan dengan defek genetik dalam metabolisme purin. Imkompletnya metabolisme purin menyebabkan pembentukan kristal asam urat di dalam tubuh atau menimbulkan over produksi asam urat. Over produksi asam urat ini dapat juga terjadi secara sekunder akibat beberapa penyakit antara lain: 1. Sickle cell anemia 2. Kanker maligna 3. Penyakit ginjal Penurunan fungsi renal akibat penggunaan obat dalam waktu yang lama (diuretik) dapat menyebabkan penurunan ekskresi asam urat dari ginjal.Penyebab Gout dapat terjadi akibat hiperusemia yang di sebabkan oleh diet yang ketat atau starpasi, asupan makanan kaya purin (terang-terangan/jeron) yang berlebihan atau kelainan Herediter.

D. Faktor Resiko Disamping etiologi yang telah disebutkan diatas, terdapat juga beberapa faktor resiko yang mampu meningkatkan seseorang terkena Gout, yaitu : Usia & Jenis kelamin Obesitas Alkohol

Hipertensi Gangguan Fungsi Ginjal Penyakit-penyakit metabolik Pola diet Obat: Aspirin dosis rendah, Diuretik, obat-obat TBC

E. Patofisiologi Hiperurisemia (konsentrasi asam urat dalam serum yang lebih besar dari 7,0 mg/dl) dapat (tetapi tidak selalu) menyebabkan penumpukan kristal monosodium urat. Serangan gout tampaknya berhubungan dengan peningkatan atau penurunan mendadak kadar asam urat serum. Kalau kristal urat mengendap dalam sebuah sendi, respons inflamasi akan terjadi dan serangan gout dimulai. Dengan serangan yang berulang ulang, penumpukan kristal natrium urat yang dinamakan tofus akan mengendap di bagian perifer tubuh seperti ibu jari kaki, tangan dan telinga. Nefrolitiasis urat (batu ginjal) dengan penyakit renal kronis yang terjadi sekunder akibat penumpukan urat dapat timbul. Gambaran kristal urat dalam cairan sinovial sendi yang asimtomatik menunjukkan bahwa faktor faktor non-kristal mungkin berhubungan dengan reaksi inflamasi. Kristal monosodium urat yang ditemukan tersalut dengan imunoglobulin yang terutama berupa IgG. IgG akan meningkatkan fagositosis kristal dan dengan demikian memperlihatkan aktivitas imunologik.

Perombakandalam ususberkurang

Kurangnyaekskresi asam urat di ginjal

FaktorResiko : - Usia&JK - Obesitas - Alkohol - Hipertensi - Gg fungsiginjal - Peny. Metabolik

Pembentukanasam urat berlebih : - Secara langsung - Krn penyakit lain (leukimia,psoriasis,polisitemia) Pathway Gout

F. Manifestasi Klinis Manifestasi karakteristik pada gout adalah peradangan dan pembengkakan pada sendi yang terluka, rasa sakit, meningkatnya temperatur, dan hiperurisemia. Fase akut sering dimulai serangan rasa sakit yang terjadi di malam hari pada satu sendi biasanya jempol kaki dan terjadi selama 3 7 hari. Serangan rasa sakit tersebut biasanya diakibatkan oleh peningkatan luka, menggunakan diuretik (yang menyebabkan naiknya resorpsi tubular kristal asam urat), meminum alkohol, atau memakan makanan yang mengandung purin tinggi. Periodik interkritis akan terjadi setelah hal tersebut dan pasien akan mengalami asimtomatik. Saat penyakit semakin meningkat ke fase kronis, interval asimtomatik akan memendek dan semakin banyak sendi yang akan terserang. Pasien akan menderita rasa pegal/kaku dipagi hari, deformitas sendi, dan penebalan jaringan sinovial. Tofus, pembentukan nodul nodul kristal asam urat akan muncul di telinga, jari tangan, tangan, dan tendon achilles. Demam, penyakit ginjal, hipertensi, takikardia, dan malaise (rasa tidak enak badan) merupakan manifestasi sistemik yang terjadi bersamaan dengan gejala lokal.

G. Kompilikasi Komplikasi yang sering terjadi akibat gout arthritis antara lain : 1. Deformitas pada persendian yang terserang 2. Urolitiasis akibat deposit kristal urat pada saluran kemih 3. Nephrophaty akibat deposit kristal urat dalam interstisial ginjal

H. Pemeriksaan diagnostik Pemeriksaan yang dilakukan mencakup evaluasi manifestasi lokal seperti rasa sakit, eritema, tenderness, pembengkakan dan pembatasan gerak dan juga memeriksa setiap manifestasi sistemik, penyebab percepatan penyakit tersebut, serangan sebelumnya, dan riwayat keluarga mengenai gout (encok). Studi diagnostik mencakup peningkatan kadar asam urat serum (lebih besar dari 7,0 mg/dl), analisa cairan sendi yaitu adanya kristal urat monosodium dan ESR serta WBC selama

serangan. Pemeriksaan radiologi dapat dilakukan untuk mengetahui kondisi lain dan dapat menunjukkan adanya edema jaringan lunak dan tofus.

1. Serum asam urat Umumnya meningkat, diatas 7,5 mg/dl. Pemeriksaan ini mengindikasikan hiperuricemia, akibat peningkatan produksi asam urat atau gangguan ekskresi. 2. Angka leukosit Menunjukkan peningkatan yang signifikan mencapai 20.000/mm3 selama serangan akut. Selama periode asimtomatik angka leukosit masih dalam batas normal yaitu 5000 - 10.000/mm3. 3. Eusinofil Sedimen rate (ESR) Meningkat selama serangan akut. Peningkatan kecepatan sedimen rate mengindikasikan proses inflamasi akut, sebagai akibat deposit asam urat di persendian. 4. Urin spesimen 24 jam Urin dikumpulkan dan diperiksa untuk menentukan produksi dan ekskresi dan asam urat. Jumlah normal seorang mengekskresikan 250 - 750 mg/24 jam asam urat di dalam urin. Ketika produksi asam urat meningkat maka level asam urat urin meningkat. Kadar kurang dari 800 mg/24 jam mengindikasikan gangguan ekskresi pada pasien dengan peningkatan serum asam urat.Instruksikan pasien untuk menampung semua urin dengan peses atau tisu toilet selama waktu pengumpulan. Biasanya diet purin normal direkomendasikan selama pengumpulan urin meskipun diet bebas purin pada waktu itu diindikasikan. 5. Analisis cairan aspirasi dari sendi yang mengalami inflamasi akut atau material aspirasi dari sebuah tofi menggunakan jarum kristal urat yang tajam, memberikan diagnosis definitif gout. 6. Pemeriksaan radiografi Dilakukan pada sendi yang terserang, hasil pemeriksaan akan menunjukkan tidak terdapat perubahan pada awal penyakit, tetapi setelah penyakit berkembang progresif maka akan terlihat jelas/area terpukul pada tulang yang berada di bawah sinavial sendi.

I.

Penatalaksanaan Penatalaksanaan medis : Obat Probenecid (Benemid) Dosis Efek Samping Tindakan Perawat Doronglah pasien untuk

0,5 gram 2x Sakit kepala, mual, 1. sehari

muntah, anoreksia, mengkonsumsi banyak air frekuensi urinari untuk mengurangi formasi kalkulus. 2. Monitorlah level asam urik serum. 3. Minumlah dengan makanan atau antasida. 4. Hindari penggunaan salisilat secara bersamaan (akan efek

menurunkan uricosuric). 400 800 Gangguan mg/hari

Sulfinpyrazone (Anturane)

1.

Berikan dengan makanan,

gastrointestinal atas susu atau antasida. (mual, gangguan 2. Berikan konsumsi air yang ; banyak.

pencernaan)

reaktivasi penyakit ulcer peptic Allopurinal penghambat asam (Zyloprim) urik 200 600 Ruam pada kulit, 1. Monitorlah fungsi ginjal dan mg/hari demam, depresi tulang, dingin, liver pada bulan bulan sumsum awal. iritasi 2. Berikan dengan makanan. 3. Berikan konsumsi air yang banyak. 4. Berikan alkaline urine

gastrointestinal

(hindari pemberian vitamin

C dalam dosis besar). Colchicine 0,5 1,8 Depresi tulang, sumsum 1. Monitorlah darah secara untuk discrasias

mg/hari

anemia komplit

(prophylaxis) aplastik, ; 0,5 1,2 granulositopenia, mg setiap 1 leukopenia, 2 (serangan akut) jam trombositopenia, 2.

darah dengan penggunaan jangka panjang. Hindarkan meminum alkohol saat obat toksisitas menurunkan

mual, muntah, diare, (meningkatkan kram, ruam kulit. gastrik dan

keefektifan obat). 3. Obat makanan. 4. Jangan memberikan lebih dari 12 tablet dalam 24 jam. 5. Berikan saat ada tanda pertama serangan. 6. Berikan dosis intravena setelah 2 5 menit. 7. Jangan diberikan dengan dextrose 5% atau air diberikan dengan

bakteriostatic. 8. Berikan kompres dingin dan jika terjadi ekstravasasi

berikan analgesik. 9. Jangan memberi lebih dari 4 mg/24 jam dengan cara

melewati pembuluh darah. Penatalaksanaan keperawatan : Penatalaksanaan keperawatan adalah kombinasi pengistirahatan sendi dan terapi makanan/diit.

Pengistirahatan sendi meliputi pasien harus disuruh umtuk meninggikan bagian yang sakit untuk menghindari penahanan beban dan tekanan yang berasal dari alas tempat tidur dan memberikan kompres dingin untuk mengurangi rasa sakit. Terapi makanan mencakup pembatasan makanan dengan kandungan purin yang tinggi, alkohol serta pengaturan berat badan. Perawat harus mendorong pasien untuk minum 3 liter cairan setiap hari untuk menghindari pembentukan calculi ginjal dan perintahkan untuk menghindari salisilat. Pola diet yang harus diperhatikan adalah : 1. Golongan A ( 150 - 1000 mg purin/ 100g ) : Hati, ginjal, otak, jantung, paru, lain-lain jerohan, udang, remis, kerang, sardin, herring, ekstrak daging, ragi (tape), alkohol, makanan dalam kaleng 2. Golongan B ( 50 - 100 mg purin/ 100g ) : Ikan yang tidak termasuk gol.A, daging sapi, kacang-kacangan kering, kembang kol, bayam, asparagus, buncis, jamur, daun singkong, daun pepaya, kangkung 3. Golongan C ( < 50mg purin/ 100g ) : Keju, susu, telur, sayuran lain, buah-buahan 4. Bahan makanan yang diperbolehkan : Semua bahan makanan sumber karbohidrat, kecuali havermout (dalam jumlah terbatas) Semua jenis buah-buahan Semua jenis minuman, kecuali yang mengandung alkohol Semua macam bumbu 5. Bila kadar asam urat darah >7mg/dL dilarang mengkonsumsi bahan makanan gol.A, sedangkan konsumsi gol.B dibatasi 6. 7. Batasi konsumsi lemak Banyak minum air putih

J. Konsep Asuhan Keperawatan Pada Pasien Dengan Gout

1. Pengkajian. a. Identitas pasien.

b. Keluhan utama Nyeri pada daerah persendian. c. Riwayat kesehatan - Riwayat adanya faktor resiko - Peningkatan kadar asam urat serum. - Riwayat keluarga positif gout d. Pola ADL - persepsi dan pemeliharaan kesehatan. e. Keluhan utamanya nyeri yang berat pada ibu jari kaki atau sendi lain Pencegahan penyerangan dan bagaimana cara mengatasi atau mengurangi serangan. riwayat gout artritis di dalam keluarga obat untuk mengatasi gout

- Pola nutrisi dan metabolik Peningkatan berat badan Peningkatan suhu tubuh

- Pola aktivitas dan latihan Respon sentuhan pada sendi dan mcnjaga daerah sendi yang terkena. Sendi bengkak dan merah (pertama metatarsal, sendi tarsal, pergelangan kaki, lutut atau siku).

- Pola persepsi dan konsep diri Rasa cemas dan takut untuk melakukan gerakan atau aktifitas. Pesepsi Diri dalam melakukan mobilitas. Pemeriksaan fisik. Pemeriksaan fisik berdasarkan pengkajin fungsi muskuluskletal dapat menunjukan : - Ukuran sendi normal dengan mobilitas penuh bila pada remisi - Tofu dengan gout kronis. Ini temuan paling bermakna. - Laporan episode serangan gout.

f.

Pemeriksaan diagnostik.

- Kadar asam urat serum meningkat. - Laju sedimentasi eritrosit (LSE) meningkat. - Kadar asam urat urine dapat normal atau meningkat. - Analisis cairan sinovial dari sendi terinflamasi atau tofi menunjukan kristal urat monosodium yang membuat diagnosis. - Sinar X sendi menunjukan massa tofaseus dan destruksi tulang dan perubahan sendi.

2. Diagnosa keperawatan 1. Gangguan rasa nyaman : Nyeri berhubungan dengan proses penyakit 2. Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan nyeri persendian. 3. Defisit pengetahuan berhubungan dengan kurangnya pemahaman pengobatan dan perawatan di rumah.

3. Rencana Asuhan Keperawatan No. 1. Dx. Keperawatan Gangguan rasa nyaman : Nyeri berhubungan dengan proses penyakit Tujuan & KH Intervensi Kaji keluhan nyeri, 1. catat lokasi dan intensitas (skala 010). Catat faktorfaktor yang mempercepat dan tanda-tanda rasa sakit yang 2. nonverbal. Berikan posisi yang nyaman, sendi yang nyeri (kaki) diistirahatkan dan diberikan bantalan. Rasional Membantu dalam mengendalikan kebutuhan manajemen nyeri dan keefektifan program.

Setelah dilakukan 1. tindakan keperawatan selama x24 jam,diharapkan nyeri pasien berkurang/hilang. KH : - Pasien melaporkan 2. adanya penurunan rasa nyeri - Pasien tau dan mau melakukan tekhnik manajemen nyeri non farmakologis - Pasien tampak rileks

3.

Berikan kompres hangat atau dingin. 3.

4.

Cegah agar tidak terjadi iritasi pada tofi, misal menghindari penggunaan sepatu 4. yang sempit, terantuk benda yang keras Ajarkan klien untuk sering

5.

Istirahat dapat menurunkan metabolisme setempat dan mengurangi pergerakan pada sendi yang sakit. Bantalan yang empuk/lembut akan mencegah pemeliharaan kesejajaran tubuh yang tepat dan menempatkan stress pada sendi yang sakit. Pemberian kompres dapat memberikan efek vasodilatasi dan keduanya mempunyai efek vasodilatasi dan keduanya mempunyai efek membantu pengeluaran endortin dan dingin dapat menghambat impulsimpuls nyeri. Bila terjadi iriitasi maka akan semakin nyeri. Bila terjadi luka akibat tofi yang pecah maka rawatlah sucara steril dan juga

mengubah tidur

6.

7.

2.

Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan nyeri persendian

Setelah dilakukan 1. tindakan keperawatan selama x24 jam, diharapkan tidak 2. terdapat hambatan mobilitas fisik, KH : - Pasien melaporkan adanya peningkatan aktivitas pasien mampu beraktivitas sesuai kemampuannya - pasien tidak hanya 3. bedrest

posisi perawatan drain yang dipasang pada luka. 5. Mencegah terjadinya kelelahan umum dan kekakuan sendi. Ajarkan Menstabilkan sendi, penggunaan tehnik mengurangi gerakan manajemen atau rasa sakit pada stress,misalnya sendi. relaksasi progresif, 6. Meningkatkan sentuhan relaksasi, memberikan terapeutik, dan kontrol dan mungkin pengendalian nafas. meningkatkan kemampuan koping. Kolaborasi dengan dokter dalam 7. menurunkan kristal pemberian obatasam urat yang obatan colchille, mempunyai efek Allopurinol samping, nausea, (Zyloprin) vomitus, diare, oliguri, hematuri.Allopurinol menghambat asam urat. Kaji tingkat 1. Tingkat aktifitas / inflamasi atau rasa latihan tergantung dari sakit pada sendi. perkembangan atau resolusi dan proses inflamasi. Ajarkan pada klien 2. Meningkatkan atau untuk latihan ROM mempertahankan pada sendi yang fungsi sendi, kekuatan terkena gout jika otot dan stamina memungkinkan. umum. Latihan yang tidak adekuat dapat menimbulkan kakakuan sendi dan aktifitas yang berlebihan dapat Pertahankan merusak sendi. istirahat tirah

3.

Defisit pengetahuan berhubungan dengan kurangnya pemahaman pengobatan dan perawatan di rumah.

Berguna dalam memformulasikan program latihan/aktifitas yang berdasarkan pada kebutuhan, individual dan dalam mengidentifikasi mobilisasi. Setelah dilakukan 1. Kaji kemampuan 1. mengetahui respon tindakan pasien dalam dan kemampuan keperawatan mengungkapkan kognnitif klien dalam selama x24 instruksi yang menerima informasi. jam,diharapkan diberikan oleh klien dan keluarga dokter atau 2. Penjelasan ini dapat dapat memahami perawat. meningkatkan penggunaan obat 2. Berikan Jadwal koordinasi dan dan perawatan di obat yang harus di kesadaran pasien rumah, gunakan meliputi terhadap pengobatan KH : nama obat, dosis, yang teratur. 3. Memberikan struktur pasien terlihat tenang tujuan dan efek samping dan mengurangi dan rileks kecemasan pada waktu pasien tidak nampak

baring/duduk jika 3. diperlukan. Jadwal aktifitas untuk memberikan periode istirahat yang terus menerus dan tidur malam hari yang tidak terganggu. 4. 4. Lakukan ambulasi dengan bantuan misal dengan menggunakan tongkat dan berikan lingkungan yang aman misalnya menggunakan pegangan tangga 5. pada bak atau pancuran dan toilet. 5. Kolaborasi dengan ahli terapi fisik/okupasi dan spesialis vokasional.

Istirahat yang sistemik selama eksaserbasi akut dan seluruh fase penyakit yang penting untuk mencegah kelelahan, mempertahankan kekuatan. Menghindari cedera akibat kecelakaan atau jatuh.

cemas pasien bertanya

3. Bantu pasien jarang dalam merencanakan program latihan 4. dan istirahat yang teratur. 4. Berikan informasi mengenai alat-alat bantu yang mungkin dibutuhkan. 5. Jelaskan pada pasien tentang penyakitnya 6.

5.

6.

Kolaborasi dengan sumbersumber komunitas arthritis.

menangani proses penyakit yang kronis kompleks. Mengurangi paksaan untuk menggunakan sendi dan memungkinkan individu untuk ikut serta secara lebih nyaman dalam aktifitas yang dibutuhkan atau diinginkan. Memberikan pengetahuan pasien sehingga pasien dapat menghindari terjadinya serangan berulang Bantuan dan dukungan dari orang lain untuk meningkatkan pemulihan maksimal.

BAB III PENUTUP

A. Kesimpulan Artritis gout adalah suatu sindrom klinik yang mempunyai gambaran khusus, yaitu artritis akut. Artritis gout lebih banyak terdapat pada pria dari pada wanita. Pada pria sering mengenai usia pertengahan, sedangkan pada wanita biasanya mendekati masa menopause. Gejala arthritis akut disebabkan oleh reaksi inflamasi jaringan terhadap pembentukan kristal monosodium urat monohidrat. Karena itu, dilihat dari penyebabnya, penyakit ini termasuk dalam kelainan metabolik.

gout terbagi dalam 2 klasifikasi yaitu : Gout primer yang merupkaan akibat langsung pembentukan asam urat tubuh yang berlebih atau akibat penurunan ekresi asam urat dan gout sekunder yang disebabkan karena pembentukan asam urat yang berlebih atau ekresi asam urat yang bekurang akibat proses penyakit lain atau pemakaian obat tertentu. Gejala gout disebabkan oleh reaksi inflamasi jaringan terhadap pembentukan kristal monosodium urat monohidrat yaitu pembentukan asam urat berlebihan dan kurangnya pengeluaran asam urat melalui ginjal. Manifestasi karakteristik pada gout adalah peradangan dan pembengkakan pada sendi yang terluka, rasa sakit, meningkatnya temperatur, dan hiperurisemia. Fase akut sering dimulai serangan rasa sakit yang terjadi di malam hari pada satu sendi biasanya jempol kaki dan terjadi selama 3 7 hari. Saat penyakit semakin meningkat ke fase kronis, interval asimtomatik akan memendek dan semakin banyak sendi yang akan terserang. Pasien akan menderita rasa pegal/kaku dipagi hari, deformitas sendi, penebalan jaringan sinovial dan timbul tofus. Studi diagnostik mencakup peningkatan kadar asam urat serum (lebih besar dari 7,0 mg/dl), analisa cairan sendi yaitu adanya kristal urat monosodium dan ESR serta WBC selama serangan. Penatalaksanaanya meliputi : Penatalaksanaan medis dan penatalaksanaan keperawatan yaitu kombinasi pengistirahatan sendi dan terapi makanan/diit Diagnosa keperawatan yang munkin muncul Gangguan rasa nyaman : Nyeri berhubungan dengan proses penyakit, Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan nyeri persendian dan Defisit pengetahuan berhubungan dengan kurangnya pemahaman pengobatan dan perawatan di rumah.

B. Saran Diharapkan makalah ini dapat bermanfaat dalam melakukan asuhan keperawatan, perawat mengetahui atau mengerti tentang rencana keperawatan pada pasien dengan got, pendokumentasian harus jelas dan dapat menjalin hubungan yang baik dengan klien dan keluarga. Dalam rangka mengatasi masalah resiko injuri pada klien dengan gout maka tugas perawat yang utama adalah sering mengobservasi akan kebutuhan klien yang mengalami gout.

Daftar Pustaka

Brunner & suddath. 2001. Buku Ajar Bedah Medikal Bedah. Vol 3. Jakarta. EGC. Engram, Barbara. 1998. Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah Vol.2. Jakarta. EGC. Fitriyah, Ayu. 2011. Askep Gout arthritis. http:/ files/Bahan%20Keperawatan%20%20askep%20gout%20artritis.htm . update 25 september 2011 jam 14.37 WIB.

Reeves, Charlene J. 2001. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: Salemba Medika. Smeltzer, Suzanne C. 2001. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: EGC