Anda di halaman 1dari 24

Laporan Tutorial 5

Blok Uropoetika

KATA PENGANTAR
Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT, karena hanya dengan rahmat hidayahNya, kami dapat menyelesaikan Laporan Tutorial Skenario 5 sebagai hasil diskusi tutorial kelima yang kami lakukan pada Blok Uropetika ini. Dalam scenario pertama ini akan dibahas penyebab, epidemiologi, patofisiologi, factor resiko, penanganan, manifestasi klinis, pemeriksaan dan komplikasi dari beberapa diagnosis banding seperti gonorrhoeae, uretritis gonorrhoeae & non gonorhoeae , sifilis,infeksi clamydia ,. Materi dalam skenario yang diangkat sangat tepat untuk dijadikan sebagai trigger bagi mahasiswa dalam mencapai Learning Objective yang diinginkan. Kami mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada semua pihak yang telah membantu dalam menyelesaikan laporan ini. Terima kasih kepada dr. Raihan yang telah

membimbing kami selama proses tutorial, juga kepada para dosen pakar yang telah bersedia membagi ilmu kepada kami dalam rangka mencapai target pembelajaran untuk minggu kelima ini. Kami mohon maaf jika dalam laporan ini terdapat banyak kesalahan, baik dalam hal penulisan maupun materi yang disampaikan. Untuk itu, kami mohon kritik serta saran yang membangun agar kami dapat memperbaikinya pada kesempatan selanjutnya. Kami berharap laporan ini dapat memberikan pengetahuan dan manfaat positif bagi pembaca.

Mataram, Oktober 2011

Penyusun (Kelompok 5)

Laporan Tutorial 5

Blok Uropoetika

DAFTAR ISI
Kata Pengantar Daftar Isi 1 2

I. Pendahuluan a. Scenario .. b. Learning Objektive. II. Pembahasan II.1 Pembahasan 1. Analisis skenario 2. Gonorrhoeae 3. Sifilis 4. Infeksi genetalia nonspesifik.. 5. Herpes Simpleks Virus. III. Penutup Kesimpulan 39 4 10 4

Daftar Pustaka

40

Laporan Tutorial 5

Blok Uropoetika

BABI PENDAHULUAN

a. Scenario

Kencingku Sakit
Seorang laki-laki 32 tahun, datang ke Poli Kulit RSU Mataram dengan KU sakit saat kencing . Keluhan sejak 5 hari yang lalu. Pada saat kencing, selain terasa sakit, pasien juga mengeluhkan panas dan keluar cairan berwarna putih agak keruh kekuningan dari lubang kemaluannya. Dari anamnesis didapatkan info bahwa pasien adalah supir angkutan barang antar kota.
b. Learning Objective a. Gonorrhoeae b. Sifilis c. Infeksi Genetalia non spesifik d. Herpes simplek virus

Laporan Tutorial 5

Blok Uropoetika

BAB II PEMBAHASAN
ANALISIS SKENARIO

Laporan Tutorial 5

Blok Uropoetika

GONORRHEA
I. DEFINISI

Gonorrhea adalah sebuah penyakit infeksi yang disebabkan oleh Neisseriagonorrhea yang penularannya melalui hubungan kelamin baik melaluigenito-genital, oro-genital, ano-genital.

II.

ETIOLOGI

Penyebab gonore adalah gonokokus yang di temukan oleh NEISSER pada tahun1879 dan baru diumumkan apada tahun 1882. Kuman tersebut termasuk dalam grup Neisseria dan dikenal ada 4 spesies, yaitu N. Gonorrhoeae dan N. Meningitidis yang bersifat patogen serta N. Cattarrhalis dan N. Pharyngis Sicca yang bersifat komensal.Keempat spesies ini sukar dibedakan kecuali dengan tes fermentasi .Gonokok termasuk golongan diplokok berbentuk bji kopi berukuran lebar 0,8 u dan panjang1,6 u bersifat tahan asam. Pada sediaan langsung dengan pewarna gram bersifat gram-negatif , terlihat di luar dan di dalam leukosit , tidak tahan lama di udara bebas , cepat matidalam keadaan kering , tidak tahan suhu di atas 39C dan tidak tahan zat disinfektan. Secara marfalogi gonokokus terdiri atas 4 tipe ,yaitu tipe 1 dan 2 yang mempunyai pili yang bersifat virulen dan bersifat nonvirulen pili akan melekat pada mukosa epitel dan akanmenimbulkan reaksi radang.Daerah yang paling mudah terinfeksi ialah daerah dengan mukosa epitel kuboid atau lapisgepeng yang belum berkembang (immature), yakni pada wanita sebelum pubertas.

Laporan Tutorial 5

Blok Uropoetika

Galur N. Gonorrhoeae penghasil penisilinase (NGPP) merupakan galur gonokokus yangmampu menghasilkan enzim penisilinase atau beta-laktamase yang dapat merusak penisilinmenjadi senyawa inaktif, sehingga sukar diobati dengan penisilin dan derivatnya, walaupungejala dengan peninggian dosis.

III.

EPIDEMIOLOGI

Gonore merupakan penyakit yang mempunyai insidens yang tinggi diantarapenyakit menular seksual yang lain, penyakit ini tersebar di seluruh dunia secaraendemik, termasuk di Indonesia. Pada umumnya diderita oleh laki-laki muda usia20 sampai 24 tahun dan wanita muda usia 15 sampai 19 tahun. Gonorrheabanyak di derita oleh kaum homoseksual, kaum remaja dan dewasa muda. Di ASkasus gonore 400rb 1 jt/tahun.

IV.

PATOFISIOLOGI

Bakteri secara langsung menginfeksi uretra, endoserviks, saluran anus, konjungtiva danfarings. Infeksi dapat meluas dan melibatkan prostate, vas deferens, vesikula seminalis,epididimis dan testis pada pria dan kelenjar skene, bartholini, endometrium, tuba fallopi danovarium pada wanita.Setelah melekat, gonokokus berpenetrasi ke dalam sel epitel dan melalui jaringan sub epiteldi mana gonokokus ini terpajan ke system imun (serum, komplemen,

immunoglobulinA(IgA), dan lain-lain), dan difagositosis oleh neutrofil. Virulensi bergantung pada apakahgonokokus mudah melekat dan berpenetrasi ke dalam sel penjamu, begitu pula resistensiterhadap serum, fagositosis, dan pemusnahan intraseluler oleh polimorfonukleosit. Faktor yang mendukung virulensi ini adalah pili, protein, lipopolisakarida,dan protease IgA. membrane bagian luar,

Laporan Tutorial 5

Blok Uropoetika

SIFILIS
DEFINISI Sifilis ialah penyakit infeksi yang disebabkan oleh Treponema Pallidum; sangat kronik dan bersifat sistematik. Pada perjalanannya dapat menyerang hampir semua alat tubuh, dapat menyerupai banyak penyakit, mempunyai banyak laten, dan dapat ditularkan dari ibu ke janin.

EPIDEMIOLOGI Asal penyakit ini tak jelas.Sebelum tahun 1492 belum dikenal di Eropa. Ada yang menganggap penyakit ini berasal dari penduduk indian yang dibawa oleh anak buah Columbus waktu mereka kembali ke Spanyol pada th 1492. Pada tahun 1494terjadi di Napoli.Pada abad ke-18 baru diketahui bahwa penularan sifilis dan gonore disebabkan oleh sanggama dan keduanya dianggap disebabkan oleh infeksi yang sama. Pada abad ke-15 terjadi wabah di Eropa, sesudah tahun 1860 morbilitas sifilis di Eropa menurun cepat, mungkin karena perbaikan sosio-ekonomi. Selama perang dunia kedua insidensnya meningkat dan mencapai puncaknya pada tahun 1946, kemudian makin menurun. Insidens sifilis di berbagai negeri di seluruh dunia pada tahun 1996 berkisar antara 0,040,52%. Insidens yang terendah di Cina, sedangkan yang tertinggi di Amerika Selatan. Di Indonesia Insidensnya 0,61%. Di bagian kami penderita yang terbanyak ialah stadium laten, disusul sifilis stadium I yang jarang, dan yang langka ialah stadium II.

ETIOLOGI Pada tahun 1905 penyebab sifilis di temukan oleh Scahaudinn dan Hoffman ialah Treponema Pallidum, yang termasuk ordo Spirochaetales, familia Spirochaetaceae, dan genus Treponema. Bentuknya sebagai spiral teratur, panjangnya antara 6-15 um, terdiri atas delapan atau sampai dua puluh empat lekukan. Gerakannya berupa rotasi sepanjang aksis dan maju seperti gerakan pembuka botol.Membiak secara pembelahan melintang,pada stadium aktif terjadi setiap tiga puluh jam. Pembiakan pada umumnya tidak dapat dilakukan di luar badan. Di luar badan kuman tersebut cepat mati, sedangkan dalam darah untuk transfusi dapat hidup tujuh puluh dua jam.

Laporan Tutorial 5

Blok Uropoetika

KLASIFIKASI Sifilis dibagi menjadi sifilis kongenital dan sifilis akuisita (didapat). Sifilis kongenital di bagi menjadi: dini (sebelum dua tahun), lanjut (sesudah dua tahun), dan stigmata. Sifilis akuisita dapat dibagi menurut dua cara,secara klinis dan epidemiologik. Menurut cara partama sifilis dibagi menjadi tiga stadium : I (SI), stadium II epidemiologik menurut WHO dibagi menjadi : 1. Stadium dini menular (dalam satu tahun sejak infeksi), terdiri atas S I, S II, stadium rekuren,dan stadium laten dini 2. Stadium lanjut tak menular (setelah satu tahun sejak infeksi), terdiri atas stadium laten lanjut, dan S II. Bentuk lain ialah sifilis kardiovaskular dan neurosifilis. Ada yang memasukannya ke dalam S II atau S IV. (SII), dan stadium III (S III). Secara

PATOGENESIS Stadium dini Pada sifilis yang didapat, T.pallidum masuk ke dalam kulit melalui mikrolesi atau selaput lendir, biasanya melalui sanggama. Kuman tersebut membiak, jaringan bereaksi dengan membentuk infiltrat yang terdiri atas sel-sel limfosit dan sel-sel plasma, terutama di perivaskular, pembuluh-pembuluh darah kecil berpoliferasi di kelilingi oleh T.pallidum dan sel-sel radang. Treponema tersebut terletak di antara endotelium kapiler dan jaringan perivaskular di sekitarnya. Enarteritis pembuluh darah kecil mneyebabkan perubahan hipertrofik endotelium yang menimbulkan obliterasi lumen (entritis obliterans). Kehilangan pendarahan akan menyebabkan erosi, pada pemeriksaan klinis akan tampak S I. Sebelum S I terlihat, kuman telah mencapai kelenjar getah bening regional secara limfogen dan membiak. Pada saat itu terjadi pula penjalaran hematogen dan menyebar ke semua jaringan di badan, tetapi manifestasinya akan tampak kemudian. Multipikasi ini diikuti leh reaksi jaringan sebagai S II, yang terjadi enam sampai delapan minggu setelah S I. S I akan sembuh perlahan-lahan karena kuman ditempat tersebut jumlahnya berkurang, kemudian terbentuklah fibroblas-fibroblas dan akhirnya sembuh berupa sikatriks. S II juga mengalami regresi secara perlahan-lahan dan lalu meghilang.

Laporan Tutorial 5

Blok Uropoetika

Tibalah stadium laten yang tidak disertai gejala, meskipun infeksi yang masih aktif masih terdapat. Sebagai contoh pada stadium ini ibu dapat melahirkan bayi dengan sifilis kongenital. Kadang-kadang proses imunitas gagal mengontrol infeksi sehingga T. Pallidum membiak lagi pada tempat S I dan menimbulkan lesi rekuren atau kuman tersebut menyebarmelalui jaringan menyebabkan reaksi serupa dengan lesi rekuren S II, yang terakhir ini lebih sering terjadi daripada yang terdahulu. Lesi menular tersebut dapaat timbul berulang-ulang, tetapi umumnya tidak melebihi dua tahun. Stadium Lanjut Stadium laten yang berlangsung bertahun-tahun, rupanya treponema dalam keadaan dorman. Meskipun demikian antibodi tetap ada dalam serum penderita. Keseimbangan antara treponema dan jaringan dapat sekonyong-konyongya berubah, sebabnya belum jelas, mungkin trauma merupakan salah satu faktor presipitasi. Pada saat itu muncullah S III berbentuk guma. Meskipun pada guma tersebut tidak dapat ditemukan T. Pallidum, reaksinya hebat karena bersifat destruktif dan berlangsung bertahun-tahun. Setelah mengalami masa laten yang bervariasi guma tersebut timbul ditempat-tempat lain. Treponema mencapai sistem kardiovaskular dan sistem saraf pada waktu dini, tetapi kerusakaan terjadi perlahan-lahan sehingga memrlukan waktu bertahun-tahun untuk

menimbulkan gejala klinis. Penderita dengan guma biasanya tidak mendapat gangguan saraf dan kardiovaskular, demikian pula sebaliknya. Kira-kira dua pertiga kasus dengan stadium laten tidak memberikan gejala.

GEJALA KLINIS SIFILIS AKUISITA A. Sifilis Dini 1. Sifilis Primer (S I) Masa tunas biasanya dua sampai empat minggu. T. Pallidum biasanya masuk ke dalam selaput lendir atau kulit yang telah mengalami lesi/mikrolesi secara langsung, biasanya melalui senggama. Treponema tersebut akan berkembang biak kemudian terjadi penyebaran secara limfogen dan hematogen.

Laporan Tutorial 5

Blok Uropoetika

Kelainan kulit dimulai dengan papul retikular yang permukaannya segera menjadi erosi, umumnya kemudian menjadi ulkus. Ulkus tersebut biasanya bulat, solitar, dasarnya dalah jaringan granulasi berwarna merah dan bersih, di atasnya hanya tampak serum. Dindingnya tak bergaung, kulit disekitarnya tidak menunjukan tanda-tanda radng akut. Yang khas adalah ulkus tersebut indolen dan teraba indurasi karena tersebut disebut ulkus durum. Kelainan tersebut dinamakan afek primer dan umunya berlokasi pada genitalia eksterna. Pada pria tempat yang sering dikenai adalah sulkus koronarius, sedangkan pada wanita di labia minor dan labia mayor. Selain itu juga dapat di ekstragenital, misalnya dilidah, tonsil, dan anus. Afek primer tersebut sembuh sendiri antara tiga sampai sepuluh minggu. Seminggu setelah afek primer, biasanya terdapat pembesaran kelenjar getah bening regional di inguinalis medialis. Keseluruhannya disebut kompleks primer. Kelenjar tersebut soliter, indolen, tidak lunak, besarnya biasanya lentikular, tidak supuratif, dan tidak terdapat periadenitis. Kulit di atasnya tidak menunjukan tanda-tanda radang akut. 2. Sifilis Sekunder (S II) Biasanya S II timbul setelah enam sampai delapan minggu sejak S I dan sejumlah sepertiga kasus masih disertai S I. Lama S II dapat sampai sembilan bulan. Berbeda dengan S I yang tanpa disertai gejala konstitusi, pada S II dapat disertai gejala tersebut yang terjadi sebelum atau selama S II. Gejala umumnya tidak berat, berupa anoreksia, turunnya berat badan, malese, nyeri kepala, demam yang tidak tinggi, dan atralgia. Kelainan kulit dapat menyerupai berbagai penyakit kulit sehingga disebut the great imitator. Selain memberikan kelainan pada kulit, S II juga dapat memberi kelainan pada mukosa, kelenjar getah bening, mata, hepar, tulang, dan saraf. Kelainan kulit yang membasah (eksudat) pada S II sangat menular. Kondilomata lata dan plaque muqueuses ialah bentuk yang sangat menular.

10

Laporan Tutorial 5

Blok Uropoetika

Gejala yang penting untuk membedakannya dengan penyakit kulit yang lain adalah kelainan kulit pada S II umumnya tidak gatal, sering disertai limfadenitis generalisata, pada S II dini kelainan kulit juga terjadi pada telapak tangan dan kaki. Antara S II dini dan S II lanjut terdapat perbedaan. Pada S II dini kelainan kulit generalisata, simetrik, dan lebih cepat hilang (beberapa hari hingga beberapa minggu). Pada S II lanjut tidak generalisata lagi, melainkan setempat-setempat, tidak simetrik, dan lebih lama bertahan. 3. Sifilis laten dini Laten berarti tidak ada gejala klinis dan kelainan, termasuk alatalat dalam, tetapi infeksi masih ada dan aktif. Tes serologik darah positif, sedangkan tes likuor serebrospinalis negatif. Tes yang dianjurkan ialah VDRL dan TPHA. 4. Stadium rekuren Relaps dapat terjadi baik secara klinis berupa kelainan kulit mirip S II, maupun serologik yang telah negatif menjadi positif. Hal ini terjadi teutama pada sifilis yang tidak diobati atau mendapat pengobatan cukup. Umumnya bentuk relaps ialah S II, kadang-kadang S I. Kadang-kadang relaps terjadi pada tempat afek primer dan disebut monorecidive. Relaps dapat memberikan kelainan pada mata, tulang, alat dalam, dan susunan saraf. Juga dapat terlahir bayi dengan sifilis kongenital. B. Sifilis Lanjut 1. Sifilis Laten lanjut Biasanya tidak menular, diagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan tes serologik. Lama masa laten beberapa tahun hingga bertahun-tahun bahkan dapat seumur hidup. Likuor serebrospinalis hendaknya diperiksa untuk menyingkirkan neurosifilis asimptomatik. Juga sinar-X aorta untuk melihat adanya aortritis.

11

Laporan Tutorial 5

Blok Uropoetika

Perlu diperiksa juga apakah ada sikatrik bekas S I pada alat genital atau leukoderma pada leher yang menunjukan bekas S II (collar of venus). Kadang terdapat pula banyak kulit hipotrofi lentikular pada badan bekas papul-papul S II. 2. Sifilis tersier (S III) Lesi pertama umumnya terlihat antara tiga sampai sepuluh tahun setelah S I. Kelainan yang khas ialah guma, yakni infiltrat sirkumskrip kronis, biasanya melunak dan dekstruktif. Besarnya guma bervariasi dari lentikular sampai sebesar telur ayam. Kulit di atasnya tidak menunjukan tanda-tanda radang akut dan dapat digerakkan. Setelah beberapa bulan mulai melunak, biasanya mulai dari tengah, tanda-tanda radang mulai tampak, kulit menjadi eritematosa dan livid serta melekat terhadap guma tersebut. Kemudian terjadi perforasi dan keluarlah cairan seropurulen, kadang-kadang sanguinolen, pada beberapa kasus disertai jaringan nekrotik. Tempat perforasi akan meluas menjadi ulkus, bentuknya lonjong/bulat, dindingnya curam, seolah-olah kulit tersebut terdorong keluar. Beberapa ulkus berkonfluensi sehingga membentuk pinggir yang polisiklik. Jika telah menjadi ulkus, maka infiltrat yang terdapat dibawahnya yang semula sebagai benjolan menjadi datar. Tanpa pengobatan guma tersebut akan beberapa bulan hingga beberapa tahun. Biasanya guma solitar, tetapi daat pula multipel, umumnya asimetrik. Gejala umum biasanya tidak terdapat, tetapi jika guma multipel dan perlunakannya cepat, dapat disertai demam. Selain guma, kelainan yang lain pada S III adalah nodus. Mulamula di kutan kemudian ke epidermis, pertumbuhannnya lambat yakni beberapa minggu/bulan dan umumnya meninggalkan sikatrik yang hipotrofi. Nodus tersebut dalam perkembangannya mirip guma,

mengalami nekrosis di tengah dan membenrtuk ulkus. Dapat pula tanpa nekrosis dan menjadi sklerotik. Perbedaannya dengan guma, nodus lebih superfisial dan lebih kecil, lebih banyak mempunyai kecendrungan untuk

12

Laporan Tutorial 5

Blok Uropoetika

bergerombol atau berkonfluensi, selain itu tersebar. Warnanya merah kecoklatan. Nodus-nodus yang berkonfluensi dapat tumbuh terus secara serpiginosa. Bagian yang belum sembuh dapat tertutup skuama seperti lilin dan disebut psoriasiformis. Kelenjar getah bening regional tidak membesar. Kelainan yang jarang ialah yang disebut nodusitas juxta articularis beberapa nodus-nodus subkutan yang fibrotik, tidak melunak, indolen, biasanya pada sendi besar.

Diagnosis a. Pemeriksaan T. Pallidum Cara pemeriksaan adalah dengan mengambil serum dari lesi kulit dan dilihat bentuk dan pergerakannya dengan mikroskop lapangan gelap. Pemeriksaan dilakukan 3 hari berturutturut jika hasil pada hari I dan II negatif. Treponema tampak berwarna putih pada latar belakang gelap. Pergerakannya memutar terhadap sumbunya, bergerak perlahan-lahan melintasi lapangan pandang, jadi tidak bergerak cepat seperti Borrelia vincentii penyebab stomatitis.

b. Tes Serologik Sifilis (T.S.S.) Pada stadium I mulanya member hasil T.S.S. negative (seronegatif). Kemudian menjadi positif (seropositif) dengan titer rendah, jadi positif lemah. Pada stadium II yang masih dini reaksi menjadi positif agak kuat, yang akan menjadi sangat kuat pada stadium II lanjut. Pada stadium III reaksi menurun lagi menjadi positif lemah atau negative. Berdasarkan antigen yang dipakai, dibagi menjadi dua, yaitu: 1. Nontreponemal (tes reagin) Antigen yang digunakan tidak spesifik yaitu kardiopilin yang dikombinasikan dengan lesitin dan koleterol. Antibodinya disebut regain yang terbentuk setelah infeksi dengan T. pallidum, tetapi zat tersebut terdapat pula pada berbagai penyakit lain dan selama kehamilan. Contoh: Tes fiksasi komplemen: Wasserman (WR), Kolmer

13

Laporan Tutorial 5

Blok Uropoetika

Tes Flokulasi: VDRL (Veneral Disease Research Laboratories), Kahn, RPR (Rapid Plasma Reagin), ART (Automated Reagin Test), RST (Reagin Screen Test). 2. Treponemal Tes bersifat spesifik karena antigennya adalah troponema atau ekstraknya dan dapat digolongkan menjadi empat kelompok: a. Tes Imobilisasi: TPI (Troponemal Pallidum Immobilization Test) b. Tes fiksasi komplemen: RPCF (Reiter Protein Complement Fixation Test) c. Tes Imunofluoresen: FTA-Abs (Fluorecent Treponemal Antibody Absorption Test), ada dua: IgM, IgG; FTA-Abs DS (Fluorescent Treponemal Antibody-Absorption Double Staining). d. Tes hemoglutinasi: TPHA (Treponemal Pallidum HAemoglutination Assay), 19S IgM SPHA (Solid-phase Hamebsorption Assay), HATTS (Hemagglutination Treponemal Test for Syplhilis), MHA-TP (Microhemagglutination Assay for Antibodies to Treponema Pallidum). c. Pemeriksan lain Rontgen: dipakai untuk melihat kelainan khas pada tulang yang dapat terjadi pada Stadium II, Stadium III, dan sifilis congenital, juga pada sifilis kardiovaskular, misalnya untuk melihat aneurisma aorta. Histopatologi: kelainan yang utama pada sifilis adalah proliferasi sel-sel endotel terutama terdiri atas infiltrate perivaskular tersusun oleh sel-sel limfoid dan sel-sel plasma. Pada Stadium II lanjut dan Stadium III juga terdapat infiltrate granulomatosa terdiri atas epiteloid dan sel-sel raksasa. Imunologi

Penatalaksanaan Pada pengobatan jangan dilupakan agar mitra seksualnya juga diobati, dan selama belum sembuh penderita dilarang bersenggama. Pengobatan dimulai sedini mungkin, makin dini hasilnya semakin baik. Pengobatan sifilis menggunakan penisiln dan antibiotic lain. Penisilin

14

Laporan Tutorial 5

Blok Uropoetika

Dapat menembus plasenta sehingga mencegah infeksi pada janin dan dapat menyembuhkan janin yang terinfeksi. Selain itu juga efektif untuk neurosifilis. Kadar tinggi dalam serum tidak diperlukan, yang penting tidak kurang dari 0,03 unit/ml. yang terpenting adalah kadar tersebut harus bertahan dalam serum selama 10 sampai 14 hari untuk sifilis dini dan lanjut, 21 hari untuk neurosifilis dan sifilis kardiovaskular. Jika kadarnya kurang dari angka tersebut, setelah lebih dari 24 sampai 32 jam maka kuman dapat berkembang biak.

Menurut lama kerjanya, terdapat tigam macam, yaitu: a. Penisilin G prokain dalam akua, dengan lama kerja 24 jam, jadi bersifat kerja singkat. Cara pemberiannya yaitu diberikan setiap hari. b. Penisilin G prokain dalam minyak dengan aluminium monostearat (PAM), lama kerja 72 jam, bersifat kerja sedang. Cara pemberiannya yaitu diberikan setiap 3 hari. c. Penisilin G benzatin dengan dosis 2,4 juta unit akan bertahan dalam serum 2 sampai 3 minggu, jadi bersifat kerja lama. Cara pemberiannya yaitu diberikan setiap minggu.

Pada sifilis kardiovaskular terapi yang dianjurkan adalan penisiln G benzatin 9,6 juta unit, diberikan 3 kali 2,4 juta unit, dengan interval seminggu. Untuk neurosifilis terapi yang dianjurkan adalah penisilin G prokain dalam akua 18-24 juta unit sehari, diberikan 3-4 juta unit, i.v setiap 4 jam selama 10-14 hari. Pada sifilis congenital terapi yang dianjurkan adalah penisilin G prokain dalam akua 100.000-150.000 satuan/kgBB perhari, yang diberikan 50.000 unit/kgBB, i.m setiap hari selama 10 hari.

Antibiotik lain Bagi pasien yang alergi terhadap penisilin diberikan tetrasiklin 4 x 500 mg.hari atau eritromisin 4 x 500 mg/hari, atau doksisiklin 2 x 100 mg/hari. Lama pengobatan 15 hari bagi Stadium I dan Stadium II dan 30 hari bagi Stadium laten. Golongan sefalosporin, misalnya sefaleksin 4 x 500 mg sehari selama 15 hari. Azitromisin juga dapat digunakan untu Stadium I dan Stadium II, dosisnya 500 mg sehari sebagai dosis tunggal. Lama pengobatan selama 10 hari.

15

Laporan Tutorial 5

Blok Uropoetika

Prognosis Dengan pengobatan penisilin maka prognosisnya menjadi lebih baik. Untuk menentukan penyembuhan mikrobiologik, yang berarti abhwa semua T. Pallidum di badan terbunuh tidaklah mungkin. Penyembuhan berarti klinis seumur hidup, tidak menular ke orang lain, T.S.S. pada darah dan likuor serebrospinalis selalu negative. Jika sifilis tidak diobati, maka hampir seperempatnya akan kambuh, 5% akan mendapat Stadium III, 10% mengalami sifilis kardiovaskular, neurosifilis pada pria 9% dan pada wanita 5%, 23% akan meninggal. Pada sifilis dini yang diobati, penyembuhannya mencapai 95%. Kelainan kulit akan sembuh dalam 7-14 hari. Pembesaran kelenjar getah bening akan menetap berminggu-minggu. Pada sifilis laten lanjut prognosisnya baik. Prognosis pada sifilis gumatosa bergantung pada alat yang dikenal dan banyaknya kerusakan. Pada sifilis kardiovaskular, prognosisnya sukar ditentukan. Pada aortritis tanpa komlikasi prognosisnya baik. Pada payah jantung prognosisnya buruk. Pada kelainan arteria koronaria, prognosisnya bergantung pada derajat penyempitan yang berhubungan dengan kerusakan miokardium. Pada setia stadium sifilis kardiovaskular penderita dapat meninggal secara mendadak akibat oklusi muara arteria koronaria, rupture aneurisma, atau kerusakan katup. Prognosis neurosifilis bergantung pada tempat dan derajat kerusakan. Sel saraf yang rusak bersifat irreversible. Prognosis sifilif congenital dini baik. Pada yang stadium lanjut prognosisnya bergantung pada kerusakan yang sudah terjadi. Stigmata akan menetap, misalnya keratitis intesrtisialis, ketulian nervus VIII. Meskipun telah diobati tetapi pada 70% kasus ternyata tes regain tetapi positif.

16

Laporan Tutorial 5

Blok Uropoetika

Infeksi Genital Nonspesifik


Definisi Infeksi Genital Nonspesifik adalah penyakit menular seksual berupa peradangan di uretra, rectum, atau serviks yang disebabkan oleh kuman non spesifik. Yang dimaksud dengan kuman spesifik adalah kuman yang dengan fasilitas laboratorium biasa / sederhana dapat ditemukan seketika, misalnya gonokok, Candida albicans, Trichomonas vaginalis dan Gardnerella vaginalis. Epidemiologi Di beberapa negeri ternyata insidens IGNS merupakan PMS yang paling tinggi dan angka perbandingannya dengan uretritis gonore kira-kira 2 : 1. IGNS banyak ditemukan pada orang dengan keadaan social ekonomi lebih tinggi, usia lebih tua, dan aktivitas seksual yang tinggi. Juga ternyata pria lebih banyak daripada wanita dan golongan heteroseksual lebih tinggi dibandingkan homoseksual. Etiologi Kurang lebih 75% telah diselidiki penyebab I.G.N.S dan diduga penyebabnya adalah : Chlamydia trachomatis Ureaplasma urealyicum dan Mycoplasma hominis Gardnerella vaginalis Alergi Bakteri

Chlamydia trachomatis Lebih dari 50% daripada semua kasus UNS disebabkan oleh kuman ini. Chlamydia trachomatis merupakan parasit intraobligat, menyerupai bakteri gram negative. Chlamydia trachomatis penyebab UNS ini termasuk subgroup A dan mempunyai tipe serologic D-K.

17

Laporan Tutorial 5

Blok Uropoetika

Chlamydia trachomatis mengalami 2 fase : Fase I : disebut fase noninfeksiosa, terjadi keadaan laten yang dapat ditemukan pada genitalia maupun konjungtiva. Pada saat ini kuman sifatnya intraselular dan berada didalam vakuol yang letaknya melekat pada inti sel hospes, disebut badan inklusi. Fase II : Fase penularan, bila vakuol pecah, kuman keluar dalam bentuk badan elementer yang dapat menimbulkan infeksi pada sel hospes yang baru. Ureaplasma urealyicum dan Mycoplasma hominis Ureaplasma urealyicum merupakan 25% sebagai penyebab UNS dan sering bersamaan dengan Chlamydia trachomatis. Mycoplasma hominis bisa menjadi pathogen dalam kondisi tertentu. Alergi Ada dugaan bahwa UNS disebabkan oleh reaksi alergi terhadap komponen secret alat urogenital pasangan seksualnya. Alasan ini dikemukaka karena pada pemeriksaan secret UNS tersebut ternyata steril dan pemberian obat antihistamin dan kortikosteroid yang mengurangi gejala penyakit. Bakteri Mikroorganisme penyebab UNS ini adalah Staphylococcus dan difteroid. Sesungguhnya bakteri ini dapat tumbuh komensal dan menyebabkan uretritis hanya pada beberapa kasus. Gejala Klinis Pria Gejala baru timbul biasanya setelah 1-3 minggu kontak seksual dan umumnya tidak seberat gonore. Gejalanya berupa disuria ringan, perasaan tidak enak di uretra, sering kencing, dan keluarnya duh tubuh seropurulen. Komplikasi dapat terjadi berupa prostatitis, vesikulitis, epididimitis, dan striktur uretra. Wanita Infeksi lebih sering terjadi di serviks dibandingkan dengan di vagina, kelenjar bartholin, atau uretra sendiri. Sama seperti pada gonore, umumnya wanita tidak menunjukkan gejala. Sebagian kecil dengan keluhan keluarnya duh tubuh vagina, disuria ringan, sering kencing, dan disparenia. Komplikasi dapat berupa Bartholinitis, proktitis, salpingitis, dan sistisis.

18

Laporan Tutorial 5

Blok Uropoetika

Diagnosis Diagnosis ditegakkan atas dasar gejala klinis dan pemeriksaan laboratorium. Pada pemeriksaan laboratorium terlebih dahulu harus disingkirkan kuman-kuman spesifik yakni gonokokus, T.vaginalis, candidia albicans, dan G, vaginalis. Pada keadaan fasilitas laboratorium yang cukup, dapat dilaukan biakan untuk Chlamydia trachomatis pada kuning telur embrio ayam atau dengan Mc Coy Cell, biakan Hela 229 dilanjutkan dengan pemeriksaan imunofluoresensi untuk menentukan serotipenya. Selain itu juga dapat dilakukan pemeriksaan secara elisa. Untuk laboratorium dengan fasilitas yang terbatas, criteria diagnostic berdasarkan jumlah sel PMN(polimorfonuklear) pada sediaan hapus duh tubuh dengan pewarnaan gram, yakni jumlah sel PMN lebih dari 5 per lapang pandang dan tidak ditemukan kuman gonokokus, T.vaginalis, dan candidia albicans. Criteria secara makroskopik ialah dapat dilihat adanya benang-benang dalam urin. Pengobatan

Prognosis Kadang-kadang tanpa pengobatan, penyakit lambat laun berkurang dan akhirnya sembuh sendiri (50-70% dalam waktu kurang lebih 3 bulan). Setelah pengobatan 10% penderita akan mengalami eksaserbasi/rekurens.

19

Laporan Tutorial 5

Blok Uropoetika

Herpes Simpleks.
Merupakan suatu penyakit virus dengan afinitas pada kulit, selaput lender dan system saraf. HSV-1 dan HSV-2 adalah dua dari delapan virus herpes yang menginfeksi manusia dari sekitar 100 virus herpes yang telah teridentifikasi. Penyebab herpes genitalis tersering ialah HSV-2 yang mengakibatkan lesi terutama pada daerah genital. Herpes merupakan penyakit yang tidak bisa disembuhkan, pada orang dengan imunokompeten, biasanya terjadi infeksi ringan, sedangkan pada neonates atau orang dengan system imun yang lemah, herpes bias jadi dangat mematikan. Apabila HSV-2 menginfeksi ibu hamil, bias mengakibatkan aborsi spontan dan cacat bawaan pada janinnya. Penularan herpes melalui kontak langsung antara virus dengan mukosa atau setiap kerusakan kulit. Kecil kemungkinan terjadi penularan jika tidak ada kontak langsung, karena virus herpes tidak bisa hidup di lingkingan kecuali pada tempat yang lembab. HSV sendiri bisa menginvasi semua jenis sel dengan cara fusi langsung dengan membrane sel, dan tidak perlu melalui proses endositosis dari HSV. Kedua jenis HSV tersebut menyebabkan infeksi kronik yang ditandai oleh masa-masa infeksi aktif dan latensi. Pada infeksi aktif primer, virus menyebar melalui saluran limfe ke kelenjar limfe regional dan menyebabkan limfadenopati. Tubuh melakukan respon imun selular dan humoral yang menahan infeksi tapi tidak dapat mencegah kekambuhan infeksi aktif. Setelah infeksi awal, timbul masa laten, selama masa ini, virus masuk kedalam sel-sel sensorik yang mempersarafi daerah yang terinfeksi dan bermigrasi disepanjang akson untuk bersembunyi di dalam ganglion radiksdorsalis tempat virus berdiam tanpa menimbulkan sitotoksisitas atau gejala pada manusia pejamunya. Dan penularan bisa terjadi pada kedua masa tersebut. Karena herpes tidak dapat disembuhkan, maka angka kejadian akan meningkat seiring bertambahnya usia, sekitar 1 dari 4 perempuan dan 1 dari 5 pria terinfeksi herpes genitalis. HSV lebih sering ditemukan pada perempuan dibandingkan dengan laki-laki, kemungkinan karena luas permukaan mukosa saluran genitalia perempuan lebih luas disbanding pria dan kerusakan mikro pada mukosa ketika berhubungan kelamin. Orang dengan HIV lebih rentan terkena herpes genitalia da akan menjadi semakin menular ketika telah terinfeksi virus HSV, dan orang yang seropositif HSV-1 kemungkinan besar akan terproteksi dari HSV-2, dan karena penyekit ini tidak terlalu berbahaya, dan sering asimptomatik, jadi banyak orang yang tidak menyadarinya.

20

Laporan Tutorial 5

Blok Uropoetika

Symptoms and Signs


Infeksi HSV dibedakan menjadi inisial primer, inisial nonprimer, rekuren, dan asimptomatik. Infeksi inisial primer biasanya muncul 2 sampai 7 hari setelah kontak erat dengan orang terinfeksi. Kemudian akan muncul lesi pada sekitar dua pertiga perempuan dan sepertiga pada laki-laki yang akan didahului oleh gejala sistemik, seperti demam, malaise, dan nyeri kepala. Lesi HSV berawal sebagai bentuk papul-papul eritematosa kecil berkelompok yang berkembang menjadi vesikel-vesikel berisis cairan jernih, kemudia pustule, dan akhirnya menjadi ulkus yang nyeri. Bagian yang paling sering terkena ialah labia dan mons pubis pada perempuan sedangkan pada pria lebih sering terkena pada glans dan batang penis, bahkan sampai bisa mengnai kulit yang ada disekitarnya, terutama di bokong, paha, uretra dan daerah perianus. Orang yang terkena herpes genitalis akan merasakan nyeri yang sangat hebat dan lebih dari separuh pasien dengan herpes genitalis akan mengalami disuria, pembentukan krusta dan reepitelisasi lesi terjadi dalam waktu 2 sampai 6 minggu dan sebagian besar pasien infeksi herpes primer genitalis akan mengalami limfadenopati inguinal bilateral. Manifestasi lain infeksi primer adalah servisitis, proktitis, dan faringitis. Herpes genitalis inisial nonprimer adalah infeksi HSV-2 primer pada orang yang seropositif untuk antibody HSV-1. Riwayat infeksi HSV-1 telah dibuktikan dapat menimbulkan imunitas parsial terhadap HSV-2. Gejala herpes genitalis inisial nonprimer jauh lebih ringan dan lebih singkat dibandingkan dengan infeksi primer. Episode kekambumbuhan herpes genitalis bervariasi berdasarkan keparahan infeksi primer, usia, jenis kelamin, dan factor lainnya. Apabila penyebab infeksi genital primer simtomatik adalah HSV-1, maka sekitar 40% sampai 50% pasien akan mengalami kekambuhan dalam 1 tahun, apabila penyebabnya HSV-2, 90% akan mengalamin kekambuhan pada tahun pertama. Perempuan lebih sering kambuh dibandingkan pria dan pasien akan mengalami kekambuhan sekitar lima sampai delapan kali per tahun, semakin parah infeksi primernya, semakin besar frekuensi dan keparahan infeksi rekuren yang akan terjadi. Kekambuhan dilaporkan berkaitan dengan haid, aktivitas seksual dan stress. Sekitar separuh orang yang mengalamin kekambuhan akan merasa panas atau gatal ditempat lesi. Vesikel atau ulkus rekuren bersifat menular, dan dua pertiga orang dengan gejala prodormal akan mengeluarkan virus infeksiosa walaupun tidak ada lesi.

21

Laporan Tutorial 5

Blok Uropoetika

Pemeriksaan Diagnostik
Pada sebagian besar kasu, herpes genitalis dapat didiagnosis secara klinis saat infeksi akut atau rekuren. Sebelum ditemukannya uji amplifikasi DNA, biakan vvirus terhadap veskel atau pustule menjadi gold standard untuk diagnosis. Selain menggunakan tes amplifikasi DNA yang merupakan gold standard nya, ada juga uji EIA atau uji flouresensi langsung yang cepat dan murah. Herpes genitalis dilaporkan menyebabkan kelainan pada apusan pap smear, walaupun tidak bersifat diagnostic. Karena tingginya frekuensi infeksi yang asimtomatik dan nontipikal, maka dianjurkan pemeriksaan screening terhadap kelompok beresiko tinggi.

Terapi
Karena infeksi HSV tidak dapat disembuhkan, maka terapi ditujukan untuk mengendalikan gejala dan menurunkan pengeluaran virus. Obat antiviral analog nukleosida merupakan terapi yang dianjurkan. Obat ini bekerja dengan menyebabkan deaktifasi atau mengantagonisasi DNA plorimerasi HSV yang, pada gilirannya, menghentikan sintesis DNA dan replikasi virus. Tiga obat antiviral yang dianjurkan oleh CDC 1998 adalah asiklovir, famsiklovir, dan valasiklovir. Obat antivirus harus dimulai sejak awal tanda kekambuhan untuk mengurangi dan mempersingkat gejala. Apabila obat tertunda sampai lesi kulit muncul, maka gejala hanya memendek satu hari. Pasien yang mengalami kekambuhan enam kali atau lebih dalam satu tahun semestinya ditawari terapi supresif setiap hati yang dapat mengurangi frekuensi kekambuhan sebesar 75%. Terapi supresif mengurangi tetapi tidak menghilangkan pengeluaran virus asimtomatik. Terapi topical tidak efektif. Terapi supresif atau profilaksis dianjurkan untuk mengurangi resiko infeksi perinatal dan keharusan melakukan seksio sesarea pada wanita positifHSV.

22

Laporan Tutorial 5

Blok Uropoetika

BAB III Penutup


Kesimpulan

Diagnosis pasti masih belum dapat ditegakkan Anamnesis perlu di gali lagi, serta diperlukan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang untuk menentukan diagnosis pasti. Infeksi Gonore sering pula diikuti infeksi Chlamidya. Selama menunggu hasil pemeriksaan lebih lanjut, pasien pada skenario diberikan antibiotik baik untuk mengobati UGO maupun UNG.

23

Laporan Tutorial 5

Blok Uropoetika

DAFTAR PUSTAKA

24