Anda di halaman 1dari 33

BAB I PENDAHULUAN Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang memb eri

kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Kelainan ini ditandai ol eh meningkatnya tekanan intraokuler yang disertai oleh pencekungan diskus optiku s dan pengecilan lapangan pandang. Pada glaukoma akan terdapat melemahnya fungsi mata dengan terjadinya cacat lapang pandang dan kerusakan anatomi berupa ekstra vasasi (penggaungan/cupping) serta degenerasi papil saraf optik, yang dapat berakhir de ngan kebutaan. Glaukoma adalah penyebab kebutaan kedua terbesar di dunia setelah katarak. Diperkirakan 66 juta penduduk dunia sampai tahun 2010 akan menderita g angguan penglihatan karena glaukoma. Kebutaan karena glaukoma tidak bisa disembu hkan, tetapi pada kebanyakan kasus glaukoma dapat dikendalikan. Di Indonesia, gl aukoma diderita oleh 3% dari total populasi penduduk. Umumnya penderita glaukoma telah berusia lanjut. Pada usia diatas 40 tahun, tingkat resiko menderita glauk oma meningkat sekitar 10%. Hampir separuh penderita glaukoma tidak menyadari bah wa mereka menderita penyakit tersebut. Glaukoma tidak hanya disebabkan oleh teka nan yang tinggi di dalam mata. Sembilan puluh persen (90%) penderita dengan teka nan yang tinggi tidak menderita glaukoma, sedangkan sepertiga dari penderita gla ukoma memiliki tekanan normal. Glaukoma dibagi menjadi Glaukoma primer sudut ter buka (glaukoma kronis), Glaukoma primer sudut tertutup (sempit / akut), Glaukoma sekunder, dan glaukoma kongenital (Glaukoma pada bayi). Glaukoma akut didefenis ikan sebagai peningkatan tekanan intraorbita secara mendadak dan sangat tinggi, akibat hambatan mendadak pada anyaman trabekulum. Glaukoma akut ini merupakan ke daruratan okuler sehingga harus diwaspadai, karena dapat terjadi bilateral dan d apat menyebabkan kebutaan tetapi resiko kebutaan dapat dicegah dengan diagnosis dan penatalaksanaan yang tepat. 1

BAB II PEMBAHASAN I. ANATOMI Anatomi sudut filtrasi terdapat di dalam limbus kornea. Limbus adalah bagian yang dibatasi oleh garis yang menghubungkan akhir dari membran descement dan membran Bowman, lalu ke posterior 0,75 mm, kemudian ke dalam mengelilingi k anal schlemn dan trabekula sampai ke bilik mata depan. Akhir dari membran descem ent disebut garis schwalbe. Di dalam stromanya terdapat serat-serat saraf dan ca bang akhir dari a. siliaris anterior. Bagian terpenting dari sudut filtrasi adal ah trabekula, yang terdiri dari: 1. Trabekula korneoskleral, serabutnya berasal dari dalam stroma kornea dan menuju ke belakang, mengelilingi kanal schlemn untu k berinsersi pada sklera. 2. Trabekula uveal, serabut berasal dari lapisan dalam stroma kornea, menuju ke skleralspur (insersi dari m. siliaris) dan sebagian ke m. siliaris meridional. 3. Serabut berasal dari akhir membran descement (garis schwalbe), menuju jaringan pengikat m. siliaris radialis dan sirkularis. 4. Liga mentum pektinatum rudimenter, berasal dari dataran depan iris menuju depan trabe kula. Trabekula terdiri dari jaringan kolagen, jaringan homogen, elastis dan sel uruhnya diliputi endotel. Keseluruhannya merupakan spons yang tembus pandang, se hingga ada darah di dalam kanal schlemn, dapat terlihat dari luar. Kanal schlemn merupakan kapiler yang dimodifikasi, yang mengelilingi kornea. Dindingnya terdi ri dari satu lapisan sel, diameternya 0.5 mm. Pada dinding sebelah dalam terdapa t lubang-lubang sebesar 2 U, sehingga terdapat hubungan langsung antara trabekul a dan kanal schlemn. Dari kanal schlemn, keluar saluran kolektor 20-30 buah, yan g menuju ke pleksus vena didalam jaringan sklera dan episklera dan v. siliaris a nterior di badan siliar. II. HUMOR AKUEUS Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor akueus dan tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata Humor akuos adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera anterior dan posterior mata. 2

a. Komposisi humor akueus Humor akueus adalah suatu cairan jernih yang mengisi k amera okuli anterior dan posterior mata, yang berfungsi memberikan nutrisi dan o ksigen pada kornea dan lensa. Volumenya adalah sekitar 250 L, dan kecepatan pembe ntukannya, yang bervariasi diurnal, adalah 1,5 2 L/menit. Tekanan osmotik sedikit lebih tinggi daripada plasma. Komposisi humor akueus serupa dengan plasma kecua li bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktatyang lebih tinggi dan protein, urea, dan glukosa yang lebih rendah. Tekanan intraokular no rmal rata-rata yakni 15 mmHg pada dewasa, dimana lebih tinggi daripada rata-rata tekanan jaringan pada organ lain di dalam tubuh. Tekanan yang tinggi ini pentin g dalam proses penglihatan dan membantu untuk memastikan : - Kurvatura dari perm ukaan kornea tetap halus dan seragam - Jarak konstan antara kornea, lensa dan re tina - Keseragaman barisan fotoreseptor di retina dan epitel berpigmen di memran Bruchs dimana normalnya rapi dan halus b. Pembentukan dan Aliran Humor Akueus Hu mor akueus diproduksi oleh badan siliar. Ultrafiltrat plasma yang dihasilkan di stroma prosesus siliaris dimodifikasi oleh fungsi sawar dan prosesus sekretorius epitel siliaris. Setelah masuk ke kamera okuli posterior, humor akueus mengalir melalui pupil ke kamera okuli anterior lalu ke jalinan trabekular di sudut kame ra anterior (sekaligus, terjadi pertukaran diferensial komponen komponen dengan darah di iris), melalui jalinan trabekular ke kanal schlemn menuju saluran kolek tor, kemudian masuk kedalam pleksus vena, ke jaringan sklera dan episklera juga ke dalam v.siliaris anterior di badan siliar. Saluran yang mengandung cairan cam era oculi anterior dapat dilihat di daerah limbus dan subkonjungtiva, yang dinam akan aqueus veins. 3

Gambar 2.1 Fisiologi Sirkulasi Humor Akueus Humor akueus akan mengalir keluar da ri sudut COA melalui dua jalur, yakni : - Outflow melalui jalur trabekular yang menerima sekitar 85% outflow kemudian akan mengalir kedalan canalis Schlemm. Dar i sini akan dikumpulkan melalui 2030 saluran radial ke plexus vena episcleral (s istem konvensional) - Outflow melalui sistem vaskular uveoscleral yang menerima sekitar 15% outflow, dimana akan bergabung dengan pembuluh darah vena 4

Gambar 2.3 Jalur Aliran Humor Akueus III. GLAUKOMA 1. Definisi Glaukoma mencangk up beberapa penyakit dengan etiologi yang berbeda dengan tanda umum adanya neuro pathy optik yang memiliki karakteristik adanya kelainan pada nervus optikus dan gambaran gangguan lapang pandang yang spesifik. Penyakit ini sering tapi tidak s elalu berhubungan dengan peningkatan tekanan intraokular. Stadium akhir dari gla ukoma adalah kebutaan. 2. Epidemiologi Terdapat 70 juta orang yang menderita gla ukoma di seluruh dunia, dan 7 juta menjadi buta karena penyakit tersebut. Glauko ma merupakan penyakit kedua tersering yang menyebabkan kebutaan pada negara berk embang setelah diabetes mellitus. Dimana 15-20% kebutaan mengalami kehilangan pa ndangan sebagai hasil dari glaukoma. Di negara Jerman, sebagai contohnya kurang lebih 10% dari populasi diatas usia 40 tahun mengalami peningkatan tekanan intra okular. Kurang lebih 10% pasien yang menemui dokter spesialis mata menderita gla ukoma. Pada populasi di negara Jerman, 8 juta penduduk memiliki risiko untuk ber kembangnya glaukoma, dimana pada 800.000 orang glaikoma tersebut telah berkemban g, dan 80.000 menghadapi kenyataan adanya risiko untuk menjadi buta apabila glau koma tidak terdiagnosis dan tidak diobati pada saat itu. Di Indonesia, glaukoma menjadi penyebab lebih dari 500.000 kasus kebutaan di Indonesia dan kebutaan yan g disebabkan oleh glaukoma bersifat permanen. 5

3. Etiologi Glaukoma terjadi karena peningkatan tekanan intraokuler yang dapat d isebabkan oleh bertambahnya produksi humor akueus oleh badan siliar ataupun berk urangnya pengeluaran humor akueus di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil . Tekanan intraokuler adalah keseimbangan antara produksi humor akueus, hambatan terhadap aliran akueous dan tekanan vena episklera. Ketidakseimbangan antara ke tiga hal tersebut dapat menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler, akan tetapi hal ini lebih sering disebabkan oleh hambatan terhadap aliran humor akueus. Pen ingkatan tekanan intraokuler akan mendorong perbatasan antara saraf optikus dan retina di bagian belakang mata. Akibatnya pasokan darah ke saraf optikus berkura ng sehingga sel-sel sarafnya mati. Karena saraf optikus mengalami kemunduran, ma ka akan terbentuk bintik buta pada lapang pandang mata. Yang pertama terkena ada lah lapang pandang tepi, lalu diikuti oleh lapang pandang sentral. Jika tidak di obati, glaukoma pada akhirnya bisa menyebabkan kebutaan. 4. Faktor Resiko Bebera pa faktor resiko yang dapat mengarah pada glaukoma adalah : 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Tekanan darah rendah atau tinggi Fenomena autoimun Degenerasi primer sel gangli on Usia di atas 45 tahun Keluarga mempunyai riwayat glaukoma Miopia atau hiperme tropia Pasca bedah dengan hifema atau infeksi Sedangkan beberapa hal yang memperberat resiko glaukoma adalah : 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Tekanan bola mata, makin tinggi makin berat Makin tua usia, makin berat Hipertensi, resiko 6 kali lebih sering Kerja las, resiko 4 kali lebih sering Ke luarga penderita glaukoma, resiko 4 kali lebih sering Tembakau, resiko 4 kali le bih sering Miopia, resiko 2 kali lebih sering Diabetes melitus, resiko 2 kali le bih sering 6

5. Klasifikasi Berdasarkan dari patofisiologinya, glaukoma dapat diklasifikasika n sebagai berikut: Tabel 2.1 Klasifikasi Glaukoma a. Glaukoma primer sudut terbuka Glaukoma primer sudut terbuka adalah glaukoma y ang penyebabnya tidak ditemukan dan ditandai dengan sudut bilik mata depan yang terbuka. Gambaran klinis dari glaukoma primer sudut terbuka, yaitu progresifitas gejalanya berjalan perlahan dan lambat sehingga sering tidak disadari oleh pend eritanya, serta gejalanya samar seperti: sakit kepala ringan tajam penglihatan t etap normal; hanya perasaan pedas atau kelilipan saja; tekanan intra okuler teru s -menerus meningkat hingga merusak saraf penglihatan. 7

Gambar 2.5 Glaukoma Primer Sudut Terbuka b. Glaukoma primer sudut tertutup Glaukoma primer sudut tertutup ditandai dengan su dut bilik mata depan yang tertutup. Gejala yang dirasakan oleh pasien, seperti : tajam penglihatan kurang (kabur mendadak), mata merah, bengkak, mata berair, ko rnea suram karena edema, bilik mata depan dangkal dan pupil lebar dan tidak bere aksi terhadap sinar, diskus optikus terlihat merah dan bengkak, tekanan intra ok uler meningkat hingga terjadi kerusakan iskemik pada iris yang disertai edema ko rnea, melihat halo (pelangi di sekitar objek), nyeri hebat periorbita, pusing, b ahkan mual-muntah. Gambar 2.6 Glaukoma Primer Sudut Tertutup c. Glaukoma kongenital (juvenil) Glaukoma kongenital timbul saat lahir atau dalam t ahun pertama dengan gejala klinis adanya mata berair berlebihan, peningkatan dia meter kornea (buftalmos), kornea berawan karena edema epitel, terpisah atau robe knya membran descemet, fotofobia, peningkatan tekanan intraokular, peningkatan k edalaman kamera anterior, pencekungan diskus optikus. 8

6. Pemeriksaan penunjang - Iluminasi oblik dari COA COA diiluminasi dengan sinar dari lampu tangensial menuju bidang iris. Pada mata dengan kedalaman COA yang n ormal, iris tampak seragam saat diiluminasi. Pada mata dengan COA yang dangkal d an sudut yang tertutup baik sebagian ataupun seluruhnya, iris menonjol ke anteri or dan tidak seragam saat diiluminasi. Gambar 2.7 Pemeriksaan Kedalaman COA - Slit Lamp Kedalaman sentral dan perifer dari COA harus dievaluasi dengan keteb alan dari kornea. COA yang memiliki kedalam kurang dari 3 kali ketebalan kornea pada bagian sentral disertai kedalam bagian perifer kurang dari ketebalan kornea memberikan kesan sudut yang sempit. Gonioskopi penting dilakukan untuk evaluasi selanjutnya. Untuk evaluasi kedalaman dari COA dengan pemeriksaan slit lamp bio miocroscop, pengaturan cahaya yang sempit dipilih. Cahaya harus mengenai mata pa da sudut penglihatan yang sempit dari garis cahaya pemeriksa. Alat untuk imaging dari segmen anterior telah tersedia (Visante OCT, Zeiss) menyediakan gambaran t omografi dari COA dan ukurannya. 9

Gambar 2.8 Evaluasi Kedalaman COA dengan Slit Lamp Gonioskopi Sudut dari COA dievaluasi dengan gonioskop yang diletakkan secra lang sung pada kornea. Gonioskopi dapat membedakan beberapa kondisi: Sudut terbuka : glaukoma sudut terbuka Sudut tertutup : glaukoma sufut tertutup Akses sudut meny empit : konfigurasi dengan risiko glaukoma akut sudut tertutup Sudut teroklusi : glaukoma sekunder sudut tertutup, sebagai contoh disebabkan neovaskularisasi pa da rubeosis iridis. Sudut terbuka tetapi disertai deposit sel inflamasi, eritros it atau pigmen pada jalinan trabekular : glaukoma sekunder sudut terbuka Goniosk opi merupakan pemeriksaan pilihan untuk mengidentifikasi bentuk respektif dari g laukoma. 10

Gambar 2.10 Gonioskopi Pengukuran Tekanan Intraokular Palpasi Perbandingan palpa si dari kedua bola mata merupakan pemeriksaan awal yang dapat mendeteksi peningk atan tekanan intraokular. Jika pemeriksa dapat memasukkan bola mata dimana pada saat palpasi berfluktuasi, tekanan kurang dari 20 mmHg. Bola mata yang tidak ber pegas tetapi keras seperti batu merupakan tanda tekanannya sekitar 60-70 mmHg (g laukoma akut sudut tertutup). Gambar 2.9 Pengukuran Tekanan Intraokular dengan Palpasi 11

Tonometri Schiotz Pemeriksaan ini mengukur derajat dari kornea yang dapat diinde ntasi pada posisi pasien supine. Semakin rendah tekanan intraokular, semakin dal am pin tonometri yang masuk dan semakin besar jarak dari jarum bergerak. Tonomet ri indentasi sering memberikan hasil yang tidak tepat. Sebagai contohnya kekakua n dari sklera berkurang pada mata miop dimana akan menyebabkan pin dari tonomete r masuk lebih dalam. Oleh karena itu tonometri indentasi telah digantikan oleh t onometri applanasi. Gambar 2.11 Pemeriksaan Tonometri Schiotz Tonometri Applanasi Metode ini merupak an metode yang paling sering dilakukan untuk mengukur tekanan pemeriksa untuk in traokular. Pemeriksaan ini memungkinkan melakukan pemeriksaan pada posisi pasien duduk dalam beberapa detik (metode Goldmanns). Atau posisi supine ( metode Draegers). To nometer dengan ujung yang datar memiliki diameter 3.06 mm untuk applanasi pada k ornea diatas area yang sesuai (7,35 mm) . Metode ini dapat mengeliminasi kekakua n dari sklera yang merupakan sumber dari kesalahan . 12

Gambar 2.12 Pemeriksaan Tonometri Applanasi Goldmann Tonometri pneumatik non kon tak Tonometer elektronik menembakkan udara 3ms secara langsung ke kornea. Tonome ter merekam defleksi dari kornea dan mengkalkulasi tekanan intraokular. Keuntung an : tidak memerlukan penggunaan anestesi topikal, pengukuran tanpa kontak mengu rangi risiko infeksi (dapat dilakukan pengukuran pada keadaan konjungtivitis). K erugian : kalibrasi sulit, pengukuran yang tepat hanya dapat dilakukan diantara tekanan yang rendah dan sedang, tidak bisa digunakan bila terdapat skar pada kor nea, pemeriksaan tidak nyaman untuk pasien, aliran udara besar, peralatan lebih mahal dibandingkan tonometer applanasi. Kurva Pengukaran tekanan 24 jam Pengukur an dilakukan untuk menganalisis fluktuasi dari tekanan sepanjang 24 jam pada pas ien dengan suspek glaukoma. Pengukuran single dapat tidak representativ. Hanya k urva 24 jam yang menyediakan 13

informasi yang tepat mengenai tingkat tekanan. Tekanan intaokular berfluktuasi p ada gambaran ritmis. Anga tertinggi seringnya timbul pada malam hari atau awal p agi hari. Pada pasien normal, fluktuasi dari tekanan intraokular jarang melebihi 4-6 mmHg. Tekanan diukur pada pukul 06.00 pagi hari dan pukul 06.00 sore hari, 09.00 malam hari dan tengah malam. Kurva tekanan 24 jam dari pasien rawat jalan tanpa pengukuran waktu malam hari dan awal pagi hari hasilnya kurang tepat. Gambar 2.13 Kurva Tekanan 24 Jam Tonometric self-examination Perkembangan terbar u memungkinkan pasien untuk mengukur tekanan intraokular sendiri di rumah dimana serupa dengan pengukuran gula darah dan tekanan darah sendiri. Tonometer pasien memungkinkan untuk memperoleh kurva tekanan 24 jam dari beberapa kali pemeriksa an pada kondisi yang normal setiap hari. Tonometr pasien dapat diresepkan untuk pasien yang sesuai (seperti pasien dengan meningkatnya risiko glaukoma akut). Ba gaimanapun juga pengggunaan alat memerlukan kemampuan khusus. Pasien dengan gang guan pada pemakaian tetes mata merupakan petimbangan yang tepat untuk tidak menc oba menggunakan tonometer pasien. Pasien muda dan memiliki motivasi yang baik me rupakan kandidat yang baik untuk tonometric self-examination. 14

Gambar 2.14 Tonometer self-examination Partner Tonometry Tonometer portable pene umatic non contact telah tersedia dan sesuai untuk tonometri di rumah. Hal yang perlu dilakukan adalah menyejajarkan tonometer dengan partner dan pengukurannya sendiri tidak tergantung pada pemeriksa. Hasilnya dapat dipercaya. Kekurangan da ri alat ini alah harganya yang mahal. Gambar 2.15 Partner Tonometry Oftalmoskop Diskus optikus memiliki indentasi yang disebut optic cup. Pada keadaan peningkatan tekanan intraokular yang persisten, optic cup menjadi membesar dan dapat dievaluasi dengan oftalmoskop. Pemeriksaan stereoskopik dari diskus optikus melalui slit lamp biomicroscope dicoba dengan lensa kontak memberikan gambaran 3 dimensi. Optic cup dapat diperiksa stereoskop dengan pupil yang dilatasi. Nervus opticus memurapakan glaucoma memory. Evaluasi struktur ini akan 15

memberikan informasi pada pemeriksa keruasakan akibat glaukoma terjadi dan berap a jauh kerusakan tersebut. Optic cup normal, anatomi normal dapat berbeda jauh. Optic cup besar yang normal selalu bulat dan elongasi vertikal dari optic cup di dapatkan pada mata dengan glaukoma. Pengukuran diskus optikus, area diskus optik us, opticus cup dan pinggiran neuroretinal (jaringan vital diskus optikus) dapat diukur dengan planimetri pada gambaran 2 dimensi dari nervus opticus. Gambar 2.16 Diskus Optikus Normal Perubahan glaukomatosa pada nervus opticus, glaukoma menimbulkan perubahan tipik al pada bentuk dari opticus cup. Kerusakan progresiv dari serabut saraf, jaringa n fibrosa dan vaskular, serta jaringan glial akan diobservasi. Atrofi jaringan i ni akan menyebabkan peningkatan pada ukuran dari optic cup dan wrna diskus optik us menjadi pucat. Perubahan progresiv dari diskus optikus pada glaukoma berhubun gan dekat dengan peningkatan defek dari lapang pandang. Gambar 2. 17 Lesi Glaukomatosa pada Nervus Opticus 16

Tes Lapang Pandang Deteksi glaukoma sedini mungkin memerlukan dokumentasi ganggu an lapang pandang pada stadium sedini mungkin. Seperti telah diketahui bahwa gan gguan lapang pandang pada glaukoma bermanifestasi pada awalnya di daerah lapang pandang superior paracental nasal atau jarangnya pada lapang pandang inferior, dimana skotoma relatif nantinya akan ber kembang menjadi skotoma absolut. Gangguan lapangan pandang akibat glaukoma terut ama mengenai 30 lapang pandang bagian tengah. Kelainan pandang pada glaucoma yait u terjadinya pelebaran blind spot dan perubahan scotoma menjadi byerrum, kemudia n jadi arcuata dan berakhir dengan pembentukan ring, serta terdapatnya seidel si gn Computerized static perimetry (pengukuran sensitivitas untuk membedakan cahaya)pemeriksaan utama dibandingkan metode kinetik dalam mendeteksi gangguan lapang pandang stadium awal. Gambar 2. 18 Tes Lapang Pandang Tes provokasi, dilakukan pada keadaan yang meragukan. Tes yang dilakukan : tes k amar gelap, tes midriasis, tes membaca, tes bersujud (prone test). Untuk glaucom a sudut tertutup, yang umum dilakukan adalah tes kamar gelap (karena pupil akan midriasis dan pada sudut bilik mata yang sempit, ini akan menyebabkan tertutupny a sudut 17

bilik mata). Caranya adalah ukur TIO awal, kemudian pasien masuk kamar gelap sel ama 60-90 menit. Ukur segera TIO nya. Kenaikan 8 mmHg, tes provokasi (+) 7. Pengobatan Prinsip dari pengobatan glaukoma yaitu untuk mengurangi produksi h umor akueus dan meningkatkan sekresi dari humor akueus sehingga dapat menurunkan tekanan intra okuler. Gambar 2.19 Pilihan Terapi Medikamentosa untuk Glaukoma Supresi pembentukan humor akueus Penghambat adrenergik beta adalah obat yang sek arang paling luas digunakan untuk terapi glaukoma. Obat-obat ini dapat digunakan tersendiri atau dikombinasi dengan obat lain. Timolol maleat 0,25% dan 0,5%, be taksolol 0,25% dan 0,5%, levobunolol 0,25% dan 0,5% dan metipranolol 0,3% merupa kan preparat-preparat yang sekarang tersedia. Kontraindikasi utama pemakaian obt -obat ini adalah penyakit obstruksi jalan napas menahun-terutama asmadan defek h antaran jantung. Untuk betaksolol, selektivitas relatif reseptor 18 1-dan afinitas

keseluruhan terhadap semua reseptor yang rendah-menurunkan walaupun tidak menghilangkan risiko efek samping sistemik ini. Depresi, kacau pikir dan rasa le lah dapat timbul pada pemakaian obat penghambat beta topikal. Apraklonidin adala h suatu agonis adrenergik 2 baru yang menurunkan pembentukan humor akueus tanpa efek pada aliran keluar. Epinefrin dan dipivefrin memiliki ef ek pada pembentukan humor akueus. Inhibitor karbonat anhidrase sistemik-asetazol amid adalah yang paling banyak digunakan, tetapi terdapat alternatif yaitu diklo rfenamid dan metazolamid- digunakan untuk glaukoma kronik apabila terapi topikal tidak memberi hasil memuaskan dan pada glaukoma akut dimana tekanan intraokular yang sangat tinggi perlu segera dikontrol. Obat-obat ini mampu menekan pembentu kan humor akueus sebesar 40-60%. Asetazolamid dapat diberikan per oral dalam dos is 125-250 mg sampai tiga kali sehari atau sebagai Diamox Sequels 500 mg sekali atau dua kali, atau dapat diberikan secara intravena (500 mg). Inhibitor karbona t anhidrase menimbulkan efek samping sistemik yang membatasi penggunaan obat-oba t ini untuk terapi jangka panjang. Obat-obat hiperosmotik mempengaruhi pembentuk an humor akueus serta menyebabkan dehidrasi korpus vitreum. Fasilitasi aliran keluar humor akueus Obat parasimpatomimetik meningkatkan aliran keluar humor akueus dengan bekerja pada jalinan trabekular melalui kontraksi otot siliaris. Obat pilihan adalah pilokarp in, larutan 0,56% yang diteteskan beberapa kali sehari atau gel 4% yang ditetesk an sebelum tidur. Karbakol 0,75-3% adalah obat kolinergik alternatif. Obat-obat antikolinesterase ireversibel merupakan obat parasimpatomimetik yang bekerja pal ing lama. Obat-obat ini adalah demekarium bromide 0,125 dan 0,25% dan ekotiopat iodide 0,03-0,25% yang umumnya dibatasi untuk pasien afakik atau pseudofakik kar ena mempunyai potensi kataraktogenik. Perhatian: obatobat antikolinesterase irev ersibel akan memperkuat efek suksinilkolin yang diberikan selama anastesia dan a hli anestesi harus diberitahu sebelum tindakan bedah. Obat-obat ini juga menimbu lkan miosis kuat yang dapat menyebabkan penutupan sudut pada pasien dengan sudut sempit. Pasien juga harus diberitahu kemungkinan ablasio retina. Semua obat par asimpatomimetik menimbulkan miosis disertai meredupnya penglihatan terutama pada pasien katarak dan spasme akomodatif yang mungkin meng ganggu pada pasien muda. Epinefrin 0,25-2% diteteskan sekali atau dua kali sehar i, meningkatkan aliran keluar humor akueus dan disertai sedikit penurunan pemben tukan humor akueus. Terdapat sejumlah 19

efek samping okular eksternal, termasuk vasodilatasi konjungtiva reflek, endapan adrenokrom, konjungtivitis folikularis dan reaksi alergi.efek samping intraokul ar yang dapat tejadi adalah edema makula sistoid pada afakik dan vasokonstriksi ujung saraf optikus. Dipivefrin adalah suatu prodrug epinefrin yang dimetabolisa si secara intraokular menjadi bentuk aktifnya. Epinefrin dan dipivefrin jangan d igunakan untuk mata dengan sudut kamera anterior sempit. Penurunan volume korpus vitreum Obat-obat hiperosmotik menyebabkan darah menjadi hipertonik sehingga ai r tertarik keluar dari korpus vitreum dan terjadi penciutan korpus vitreum. Sela in itu, terjadi penurunan produksi humor akueus. Penurunan volume korpus vitreum bermanfaat dalam pengobatan glaukoma sudut tetutup akut dan glaukoma maligna ya ng menyebabkan pergeseran lensa kristalina ke depan (disebabkan oleh perubahan v olume korpus vitreum atau koroid) dan menyebabkan penutupan sudut (glaukoma sudu t tertutup sekunder). Gliserin (gliserol) oral, 1 mL/kg berat dalam larutan 50% dingin dicampur sari lemon adalah obat yang paling sering digunakan, tetapi pema kaian pada penderita diabetes harus berhati-hati. Pilihan lain adalah isosorbin oral dan urea atau manitol intravena. Miotik, midriatik dan siklopegik Kontriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan glaukoma sudut tertutup akut primer dan pendesakan sudut pada iris plateau. Dilatasi pupil penting dalam pengobatan penutupan sudut akibat iris bombe karena sinekia posterior. Apabila penutupan su dut disebabkan oleh pergeseran lensa ke anterior, siklopegik (siklopentolat dan atropine) dapat digunakan untuk melemaskan otot siliaris sehingga mengencangkan apparatus zonularis dalam usaha untuk menarik lensa ke belakang. Terapi bedah dan laser Iridektomi dan iridotomi perifer Sumbatan pupil paling baik diatasi dengan membe ntuk komunikasi langsung antara kamera anterior dan posterior sehingga beda teka nan di antara keduanya menghilang. Hal ini dapat dicapai dengan laser neodinium: YAG atau argon (iridotomi perifer) atau dengan tindakan iridektomi perifer. Wala upun lebih mudah, terapi laser memerlukan kornea yang relatif jernih dan dapat m enyebabkan peningkatan tekanan intraokular yang cukup besar, terutama apabila te rdapat penutupan sudut akibat sinekia luas. Iridotomi perifer secara bedah mungk in menghasilkan keberhasilan jangka panjang yang lebih baik, tetapi juga berpote nsi 20

menimbulkan kesulitan intraoperasi dan pascaoperasi. Iridotomi laser YAG adalah terapi pencegahan yang digunakan pada sudut sempit sebelum terjadi serangan penu tupan sudut. Trabekuloplasti laser Penggunaan laser (biasanya argon) untuk menim bulkan luka bakar melalui suatu goniolensa ke jaringan trabekular dapat mempermu dah aliran ke luar humor akueus karena efek luka bakar tersebut pada jaringan tr abekular dan kanalis Schlemm serta terjadinya proses-proses selular yang meningk atkan fungsi jaringan trabekular. Teknik ini dapat diterapkan untuk berbagai mac am bentuk glaukoma sudut terbuka dan hasilnya bervariasi tergantung pada penyeba b yang mendasari. Penurunan tekanan biasanya memungkinkan pengurangan terapi med is dan penundaan tindakan bedah glaukoma. Pengobatan dapat diulang. Penelitian-p enelitian terakhir memperlihatkan peran trabekuloplasti laser untuk terapi awal glaukoma sudut terbuka primer. Gambar 2.20 Argon Laser Trabeculoplasty Bedah drainase galukoma Tindakan bedah u ntuk membuat jalan pintas dari mekanisme drainase normal, sehingga terbentuk aks es langsung humor akueus dari kamera anterior ke jaringan subkonjungtiva atau or bita dapat dibuat dengan trabekulotomi atau insersi selang drainase. Trabekuloto mi telah menggantikan tindakan-tindakan drainase full-thickness (misalnya sklero tomi bibir posterior, sklerostomi termal, trefin). Penyulit utama trabekulotomi adalah kegagalan bleb akibat fibrosis jaringan epikslera. Hal ini lebih mudah te rjadi pada pasien 21

berusia muda, berkulit hitam dan pasien yang pernah menjalani bedah drainase gla ukoma atau tindakan bedah lain yang melibatkan jaringan episklera. Terapi ajuvan dengan antimetabolit misalnya fluorourasil dan mitomisin berguna untuk memperke cil risiko kegagaln bleb. Penanaman suatu selang silikon untuk membentuk saluran keluar permanen bagi humor akueus adalah tindakan alternatif untuk mata yahg ti dak membaik dengan trabekulektomi atau kecil kemungkinannya berespon terhadap tr abekulektomi. Pasien dari kelompok terakhir adalah mereka yang mengidap glaukoma sekunder, terutama glaukoma neovaskular, glaukoma yang berkaitan dengan uveitis dan glaukoma setelah tindakan tandur kornea. Sklerostomi laser holmium adalah t indakan baru yang menjanjikan sebagai alternatif bagi trabekulektomi. Goniotomi adalah suatu teknik yang bermanfaat mengobati glaukoma kongenital primer yang ta mpaknya terjadi sumbatan drainase humor akueus di bagian dalam jalinan trabekula r. Tindakan Siklodestruktif Kegagalan terapi medis dan bedah dapat menjadi alasa n mempertimbangkan tindakan destruksi korpous siliaris dengan laser atau bedah u ntuk mengontrol tekanan intraokular. Krioterapi, diatermik, ultrasonografi freku ensi tinggi dan yang paling mutakhir terapi laser neodinium:YAG termalmode, dapa t diaplikasikan ke permukaan mata tepat di sebelah posterior limbus untuk menimb ulkan kerusakan korpus siliaris di bawahnya. Juga sedang diciptakan energi laser argon yang diberikan secara trasnpupilar dan transvitreal langsung ke prosesus siliaris. Semua teknik siklodestruktif tersebut dapat menyebabkan ftisis dan har us dicadangkan sebagai terapi untuk glaukoma yang sulit diatasi. 22

BAB III GLAUKOMA AKUT I. DEFINISI Merupakan suatu episode akut dari meningkatnya tekanan intra okular yang terjadi hingga beberapa kali dikarenakan adanya sumbatan pada pengaliran hu mor akueous secara tiba-tiba. Produksi dari humor akueous dan tahanan dari trabe kular sendiri normal. II. Epidemiologi Insidensi pada populasi berusia diatas 60 tahun adalah 1 : 1000 . Insidensi pada wanita tiga kali lipat dibandingkan pada pria. Ras eskimo lebih sering terkena penyakit ini dibandingkan golongan ras yang lainnya, adapun juga penyakit ini jarang mengenai ras negro. III. Etiologi Secara anatomis, adanya predisposisi pada mata dengan COA yang dan gkal, relatif berpengaruh terhadap kesukaran aliran dari humor akueus melewati p upil. Blokade pada pupil meningkatkan tekanan pada COP. Tekanan ini menyenbabkan iris ke anterior ke arah trabekular, menimbulkan blokade pada aliran humor akue ous secara mendadak (sudut tertutup). Serangan glaukoma secara tipikal mengenai satu mata (unilateral) dikarenakan pelebaran dari pupil baik dalam keadaan sekel iling yang gelap dan atau di bawah pengaruh stress emosional. Situasi yang tipik al yakni film misteri malam hari di televisi, penggunaan obat-obatan midriatika, obat psikotropik sistemik juga dapat memicu serangan glaukoma. IV. Faktor Predisposisi Faktor anatomis yang menyebabkan sudut sempit adalah : 1 . Bulbus okuli yang pendek, biasanya pada mata yang hipermetrop. Makin berat hip ermetropnya makin dangkal bilik mata depannya. 2. Tumbuhnya lensa, menyebabkan b ilik mata depan menjadi lebih dangkal. Pada umur 25 tahun, dalamnya bilik mata d epan rata-rata 3,6 mm, sedangkan pada umur 70 tahun 3,15 mm. 3. Kornea yang keci l, dengan sendirinya bilik mata depannya dangkal. 4. Tebalnya iris. Makin tebal iris, makin dangkal bilik mata depan. 23

Pada sudut bilik mata yang sempit, letak lensa jadi lebih dekat ke iris, sehingg a aliran cairan bilik mata dari bilik mata belakang ke bilik mata depan tehambat , inilah yang disebut dengan hambatan pupil. Hal ini dapat menyebabkan meningkat nya tekanan di dalam bilik mata belakang dan medorong iris ke depan. Pada sudut bilik mata depan yang memang sudah sempit, adanya dorongan ini menyebabkan iris menutupi jaringan trabekula, sehingga cairan bilik mata tidak dapat atau sukar u ntuk keluar dan terjadilah glaukoma sudut tertutup. V. Patofisiologi Pada glaukoma sudut tertutup, jalinan trabekular normal, sedang kan tekanan intraokuler meningkat karena obstruksi mekanik akibat penyempitan su dut bilik mata, sehingga outflow humor akuos terhambat saat menjangkau jalinan t rabekular. Keadaan seperti ini sering terjadi pada sudut bilik mata yang sempit (kadang-kadang disebut dengan dangerous angle). Penting untuk diketahui, jika sudu t bilik mata tidak sempit atau sudut terbuka luas, perifer iris tidak kontak den gan perifer kornea, sehingga sudut bilik mata depan tidak tertutup dan glaukoma sudut tertutup tidak akan terjadi. Ini merupakan perbedaan dasar antara glaukoma sudut terbuka dengan glaukoma sudut tertutup. Ketika dislokasi lensa sebagai pe nyebab tertutupnya sudut bilik mata maka keadaan ini dikenal dengan glaukoma sud ut tertutup sekunder. Jika glaukoma sudut tertutup tidak diketahui penyebabnya, kondisi ini dikenal dengan glaukoma sudut tertutup primer. Apabila sudut bilik m ata depan tertutup secara cepat dan berat, ini dikenal dengan glaukoma akut yang disertai dengan banyak gejala dan tanda. Apabila penutupan sudut bilik mata dep an tidak sempurna dan kadang-kadang saja terjadi, ini dikenal dengan glaukoma su dut tertutup intermitten atau glaukoma sudut tertutup kronik, dan disertai denga n sedikit gejala. Apabila glaukoma sudut tertutup intermitten yang tidak mempuny ai gejala, ini dikenal dengan glaukoma sudut tertutup kreeping. Satu hal penting untuk diketahui bahwa tidak semua sudut bilik mata sempit akan berkembang menja di glaukoma akut, dapat terjadi hanya sebagian kecil saja, terutama pada mata ya ng pupilnya berdilatasi sedang (3,0 - 4,5mm) yang dapat memungkinkan terjadinya blok pupil sehingga dapat berlanjut menjadi sudut tertutup. Akibat terjadinya bl ok pupil, maka tekanan intraocular lebih tinggi di bilik mata belakang daripada bilik mata depan. Jika blok pupil semakin berat tekanan intraokuler di bilik mat a belakang semakin bertambah, sehingga konveksivitas iris semakin bertambah juga , ini 24

dikenal dg iris bombe, yang membuat perifer iris kontak dengan jalinan trabekule r, dan menyebabkan sudut bilik mata depan tertutup. Jika tekanan intraokuler men ingkat secara drastic akibat sudut tertutup komplit maka akan terjadi glaukoma a kut. Mekanisme lain yang dapat menyebabkan glaukoma akut adalah: plateau iris da n letak lensa lebih ke anterior. Pada keadaan seperti ini juga sering terjadi bl ok pupil. VI. Gejala Gejala Pada onset yang akut didapatkan adanya nyeri yang hebat. Penin gkatan tekanan intra okular berpengaruh terhadap saraf korneal (N. Opthalmicus a tau cabang pertama dari N.trigeminus) untuk menyebabkan timbulnya nyeri yang tum pul. Dimana nyeri ini dapat menjalar ke pelipis, kepala bagian belakang, dan rah ang melalui tiga cabang dari N.trigeminus dimana dapat menutupi asalnya yakni da ri okular. Mual dan muntah. Terjadi dikarenakan iritasi pada N.vagus dan dapat m enstimulasi gangguan pada abdomen. Gejala umum seperti nyeri kepala, mual dan mu ntah dapat mendominasi dimana nantinya pasien tidak dapat menyadari adanya gejal a lokal. Ketajaman penglihatan berkurang. Pasien menyadari adanya pandangan gela p dan adanya halo di sekeliling cahaya pada mata yang terkena. Gejala-gejala ini disebabkan karena edem dari epitel kornea akibat dari peningkatan tekanan. Geja la prodromal Pasien mengatakan adanya episode transien dari pandangan yang kabur atau adanya halo yang berwarna disekeliling cahaya sebelum timbulnya serangan. Gejala prodromal ini dapat tidak disadari atau dinaggap tidak penting oleh pasie n pada episode yang ringan dimana mata akan kembali normal. Identifikasi awal da ri pasien risiko tinggi dengan COA yang dangkal dan penemuan pada gonioskopi mer upakan hal yang penting karena kerusakan pada struktur dari sudut dapat terjadi lebih lanjut sebelum timbulnya gejala klinis. Sindrom menyeluruh dari glaukoma a kut tidak selalu timbul. Penurunan dari visus dapat tidak disadari jika mata lai nnya memiliki visis yang normal. Persepsi subjektif dari pasien terhadap nyeri s angatlah bervariasi. VII. Dasar Diagnosis Diagnosis ditegakan atas dasar tiga gejala dasar yakni : Ma ta merah unilateral dengan injeksi konjungtiva atau silier Pupil yang dilatasi B ola mata keras pada palpasi 25

Penemuan lainnya : Kornea pudar dan berkabut dengan edem epitel COA dangkal atau kolaps secara komplit. Hal ini jelas terlihat saat mata diiluminasi dengan sumb er cahaya yang difokuskan pada sisi lateral dan pada pemeriksaan slit lamp. Insp eksi dari COA yang dangkal akan sulit. Permukaan dari iris secara detail akan te rlihat dan iris akan tampak pudar. Fundus akan digelapkan oleh karena opasifikas i dari epitel kornea. Saat fundus dapat divisualisasi karena gejala telah mereda dan kornea jernih, perubahan pada diskus optikus akan bervariasi dari diskus op tikus yang normal hingga nervus optikus yang hiperemia. Pada kasus lebih lanjut, kongesti vena akan timbul. Arteri sentralis dari retina akan tetlihat berdenyut pada diskus optikus sehingga darah hanya dapat masuk ke mata selama fase sistol ik dikarenakan tekanan intraokular yang tinggi. Visus akan menurun hingga persep si dari pergerakan tangan. Gambar 3.1 Gambaran Serangan Akut Glaukoma VIII. Diagnosis Banding Misdiagnosis dapat terjadi karena banyaknya variasi dari gejala yang dapat menstimulasi penyakit lainnya. 26

Gejala umum seperti nyeri kepala, muntah dan mual sering mendominasi dan dapat d engan mudah terdiagnosis sebagai appendicitis atau tumor otak Pada iritis dan ir idisiklitis, mata juga merah dan iris tampak pudar. Selain itu tekanan intraokul ar memiliki tendensi untuk menurun dibandingkan meningkat IX. Pengobatan Serangan akut glaukoma merupakan suatu kegawat daruratan dan pasi en memerlukan tindakan segera dari dokter spesialis mata. Penyebab dasar dari ga ngguan ini memerlukan prosedur pembedahan, meskipun terapi inisial berupa konser vatif. Therapi Medikal Tujuan dari therapi konservatif adalah : Menurunkan tekan an intraokular Membuat kornea menjadi jernih (penting untuk pembedahan selamjutn ya) Meredakan nyeri Bagan 3.1 Penurunan Tekanan Intraokular Prinsip Therapi Medikal pada Glaukoma primer sudut tertutup Penurunan osmotik pa da volume dari vitreous dilakukan melalui larutan hiperosmotik sistemik (gliseri n oral 1-1,5 gram/kgBB atau mannitol intravena 1-2 gram/kgBB) Penurunan produksi humor akueus dengan carbonic anhidrase inhibitor (acetazolamide IV 250-500 gram /kgBB). Kedua langkah dilakukan pada therapi inisial untuk mengurangi tekanan in traokular hingga dibawah 50-60 mmHg Iris ditarik dari sudut COA dengan pemberian obat miotika topikal. Tetes mata Pilocarpine 1% diberikan setiap 15 menit dan k onsentrasi ditingkatkan hingga 4%. Obat miotika bukan pilihan utama dikarenakan otot sphincter pupillae iskemik pada tekanan 40-50 mmHdan tidak akan berespon te rhadap obat miotika. Miotika juga membuat serat zonula menjadi rilex, dimana men yebabkan lensa berpindah ke anterior, selanjutnya akan mengkompresi COA. Hal ini membuat therapi inisial dengan obat hiperosmotik menjadi penting untuk menguran gi volume dari vitreous. 27

Therapi simptomatik dengan analgesik, antiemetik, dan sedatif dapat diberikan ji ka diperlukan Indentasi Mekanik dari Kornea Indentasi yang simpel dan berulang d ari sentral kornea dengan pengait otot atau batang kaca sekitar 15-30 detik mene kan humor akueus ke perifer dari sudut COA, dimana membuka sudut. Jika manipulas i ini berhasil untuk membuat trabekular tetap terbuka dalam beberapa menit, hal ini memungkinkan humor akueus untuk mengalir dan mengurangi tekanan intraokular. Hal ini meningkatkan respon terhadap pilocarpine dan membantu kornea menjadi je rnih. Tindakan Pembedahan (shunt antara COA dan COP) Saat kornea jernih, penyebab dasa r dari gangguan diobati dengan pembedahan yakni melalui pembuatan shunt antara C OA dan COP . Neodymium:yttriumaluminumgarnet laser iridotomy (nonincisional proced ure) Nd:YAG laser dapat digunakan untuk menciptakan lubang pada perifer iris (ir idotomy) dengan lisis jaringan tanpa harus membuka bola mata. Operasi dapat dila kukan dengan topikal anestesi. 28

Gambar 3.2 Etiologi dan Therapi Glaukoma Akut Sudut Tertutup Gambar 3.3 Nd:YAG laser Iridotomy Peripheral iridectomy (incisional procedure) D imana kornea masih bengkak dengan edem pada iris dan iris sangat tebal, prosefur terbuka dilakukan untuk membuat suatu shunt. Incisi limbal dilakukan pada posis i arah jam 12 dan pasien diberikan anestesi topikal atau general . Iridektomi pe rifer sekarang ini jarang dilakukan. X. Profilaksis Saat pasien mengeluhkan gejala prodromal yang jelas dan sudut dat i COA tampak konstriksi, profilaksis yang paling aman adalah dengan melakukan Nd :YAG laser iridotomy atau peripheral iridectomy. Jika satu mata telah mengalami serangan akut, mata lainnya harus di lakukan tindakan inisial dengan pilocarpine 1% tiap 4-6 jam untuk meminimalisir risiko serangan glaukoma. Mata kedua nantin ya dilakukan Nd:YAG laser untuk mencegah glaukoma setelah tindakan pembedahan pa da mata pertama stabil. XI. Prognosis Seseorang dapat menghilangakn adanya blokade pada pupil dan tekana n intaokular yang menurun pada serangan inisial dengan obat-obatan dan pencegaha n pertmanen dengan pembedahan. Glaukoma akut sudut tertutup yang rekuren atau gl aukoma sudut tertutup yang berlangsung lebih dari 48 jam dapat menimbulkan sinek hia perifer antara iris dan trabekula. Kasus ini tidak dapat dilakukan Nd:YAG la ser iridotomy atau iridectomy dan sudut tertutup 29

dapat terus berlangsung meskipun dilakukan pembedahan. Operasi filtrasi diindika sikan pada kasus ini. Saat tekanan intaokular terkontrol dan kornea jernih, goni oskopi diindikasikan untuk melihat bahwa sudut terbuka kembali dan untuk menying kirkan sudut tertutup yang persisten. 30

BAB IV KESIMPULAN Glaukoma mencangkup beberapa penyakit dengan etiologi yang berbeda dengan tanda umum adanya neuropathy optik yang memiliki karakteristik adanya kelainan pada ne rvus optikus dan gambaran gangguan lapang pandang yang spesifik. Penyakit ini se ring tapi tidak selalu berhubungan dengan peningkatan tekanan intraokular. Stadi um akhir dari glaukoma adalah kebutaan. Glaukoma dibagi menjadi Glaukoma primer sudut terbuka (glaukoma kronis), glaukoma primer sudut tertutup (sempit / akut), glaukoma sekunder, dan glaukoma kongenital (glaukoma pada bayi). Glaukoma sudut tertutup primer terjadi apabila terbentuk iris bombe yang menyebabkan sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer, sehingga menyumbat aliran humor akueus dan tekanan intraokular meningkat dengan cepat sehingga menimbulkan nyeri hebat, kemerahan dan kekaburan penglihatan. Glaukoma sudut tertutup primer dapat dibag i menjadi akut, subakut, kronik, dan iris plateau. Glaukoma akut merupakan kegaw at daruratan mata, yang harus segera ditangani dalam 24 48 jam. Jika tekanan int raokular tetap terkontrol setelah terapi akut glaukoma sudut tertutup, maka keci l kemungkinannya terjadi kerusakan penglihatan progresif. Tetapi bila terlambat ditangani dapat mengakibatkan buta permanen Prinsip dari pengobatan glaukoma aku t yaitu untuk mengurangi produksi humor akueus dan meningkatkan sekresi dari hum or akueus sehingga dapat menurunkan tekanan intra okuler sesegera mungkin 31

DAFTAR PUSTAKA 1. American Academy of Ophtalmology: 2005-2006. Acute Primary Angle Closure Glau coma in Basic and Clinical Science Course, section 10, , page 122-126 2. Friedma nd NJ, Kaiser PK, Trattler WB. 2002. Ophtalmology. Philadelphia :Elsevier Saunde rs. 3. Gerhard KL, Oscar, Gabriele, Doris, Peter. 2007. Ophtalmology a short tex tbook. Second edition. New York: Thieme Stuttgart.. 4. Ilyas, Sidartha, dkk. , 2 002. Glaukoma. dalam: Ilmu Penyakit Mata, edisi 3, Jakarta: Balai Penerbit FKUI, hal 212-217 5. Lang, GK. 2006. Glaucoma In Ophthalmology A Pocket Textbook Atla s 2nd edition . Germany. 239-277 6. Khaw PT, Elkington AR. 2005. AC Of Eyes. Edi si ke-4. London: BMJ Book 7. James B, Chew C, Bron A. 2005. Lecture Notes Oftalm ologi. Ed 9Jakarta : EMS 8. Vaughan, D.G. Asbury, T. Riodan-Eva, P. 2000. Glauko ma. dalam : Oftalmologi Umum, ed. Suyono Joko, edisi 14, Jakarta, Widya Medika, , hal : 220-232 9. http://www.pfizerpeduli.com/article_detail.aspx?id=21 (diakse s tanggal 3 Januari 2012) 10. http://www.jakarta-eye-center (diakses tanggal 2 J anuari 2012) 11. http://id.wikipedia.org/wiki/Glaukoma (diakses tanggal 3 Januar i 2012) 12. http://www.perdami.or.id/?page=news.detail&id=7 (diakses tanggal3 Ja nuari 2012) 13. http://www.klinikmatanusantara.com/index.php?option=com_content& task=view&id =124&Itemid=9 (diakses tanggal 2 Januari 2012) 14. http://www.surab aya-eye-clinic.com/content/view/39/47/ (diakses tanggal 2 Januari 2012) 15. http ://iditapsel.blogspot.com/glaukoma_akut (diakses tanggal3 Januari 2012) 32