I. II. III.

FISIOPATOLOGA GENERAL DEL TRACTO DIGESTIVO

I. TRASTORNOS DE LA MOTILIDAD Y DEL TRNSITO
A. Mecanismos y causas de las disfunciones motoras.
1. Disfunciones miopticas
a) Esclerodermia: fibras musculares que se sustituyen por tejido nervioso b) Pseudoobstruccin intestinal miopatica primitiva. c) Disritmias gstricas por trastorno de las ondas lentas.

2. Disfunciones neuropticas
De causa desconocida (acalasia o pseudoobstruccin intestinal neuroptica primitiva) y de causa conocida (autonomopata diabtica o vagotoma)

3. Disfunciones extradigestivas o por alteracin del medio interno

Parlisis intestinal desencadenada por un reflejo en la irritacin peritoneal o en casos de hipo e hipertiroidismo. La hipopotasemia y la hipercalemia al afectar al medio interno impiden el correcto funcionamiento de las clulas excitables. La disfuncin de la motilidad intestinal sntomatica de una enfermedad general se denomina pseudoobstruccin intestinal secundaria

B. Consecuencias de las disfunciones motoras.

1. Progresin lenta y detencin del trnsito
Es la consecuencia del dficit motor para la propulsin o de un exceso de la actividad motora. La expresin clnica vara en funcin de la parte en la que nos encontremos:
(a) Esfago: Se manifiesta como disfagia, con riesgo de ser aspirado por las vas respiratorias. Otras consecuencias son la deshidratacin y la malnutricin.

(b) Estmago: Se expresa mediante molestias disppticas y en los periodos interdigestivos se producen bezoares que son masas de productos indigeridos. (c) Intestino: La disminucin del trnsito y su detencin son la base del estreimiento y del ileo, adems de promover el crecimiento bacteriano.

2. Aceleracin del trnsito

El trnsito esofgico no puede ser patolgicamente rpido. En el estomago el vaciamiento rpido atribuido en la vagotona al aumento de la presin (no se relaja para recibir alimento) puede desencadenar el sndrome de dumping, el vaciamiento gstrico es rpido en pacientes con lcera duodenal (puede que esto contribuya a la lcera). En el caso del intestino se da una aceleracin del trnsito en algunas diarreas.

3. Movimiento retrgrado del contenido

(a) Reflujo gastroesofgico: Significa que el EEI es incompetente por fallo migeno y se da en la esclerodermia, en el embarazo y en la hernia de hiato. Si las ondas secundarias son incapaces de aclararlo se produce: sntoma pirosis, el esfago de Barret (metaplasia) y episodios de broncoespasmos por aspiracin del material. (b) Reflujo duodenogstrico: Se ve en condiciones normales y es patolgico si est exagerado y puede desarrollar gastritis y lceras gstricas.

II. TRASTORNOS DE LAS SECRECIONES

A. Hipersecrecin gstrica
1. Causas y mecanismos
a) lcera duodenal: Estn elevadas las secreciones basal, mxima y punta. Por hiperplasia de las clulas parietales e hipersensibilidad a la gastrina b) Gastrinoma (sndrome de Zollinger-Ellison: Aumenta la secrecin por una hipergastrinemia de origen ectpico (adenoma pancretico). c) Sndrome del antro excluido: Al realizar una gastrectoma con la tcnica de Billroth II, se puede dejar un trozo de antro que al no estar en contacto con cido secreta gastrina sin control. d) Hiperparatiroidismo: La hipercalcemia estimula la secrecin de gastrina. e) Mastocitosis: El trastorno de los mastocitos puede provocarla.

2. Consecuencias
Es lgico que la hipersecrecin de HCl produzca lceras abundantes y recidivantes en el caso del gastrinoma, otras consecuencias del gstrinoma son la diarrea, la maladigestin y la malabsorcin.

B. Hiposecrecin gstrica
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1. Mecanismos y causas
El mecanismo es la ausencia de clulas parietales secretoras de HCl y acta en las siguientes situaciones: a) Gastritis atrfica y gastropata de la anemia perniciosa: respeta al antro y por tanto a las clulas G. b) lcera gstrica: a diferencia de la gastroduodenal la secrecin es infranormal. c) Carcinoma gstrico: se atribuye a que el tumor se desarrolla mejor sobre mucosas atrficas. d) Estados carenciales: consecuencia de la atrofia de la mucosa por falta de nutrientes. e) Insuficiencia renal.

2. Consecuencias
La falta de HCl y de pepsina en cuanto a la digestin es compensada sin dificultad, sin embargo puede ser promotora de infecciones ya que el HCl realiza una funcin de proteccin que no puede ser compensada. El dficit de FI provoca una anemia megaloblstica.

C. Hipergastrinemia
Es muy til para identificar el gastrinoma ya que este responde a un aumento del Ca pero no a un aumento de las protenas, esta prueba es til para diferenciar a los pacientes con gastrinoma de los que tienen una hiperplasia de las clulas G

D. Hipersecrecin intestinal
Se produce en la estenosis y en la obstruccin intestinal por la irritacin de la mucosa ejercida por el material acumulado. El vibrio cholerae desencadena esta respuesta. En casos en los que el trnsito est detenido, la hipersecrecin contribuye a la deplecin hidrosalina y en casos en los que el transito es normal se produce diarrea.

III.MANIFESTACIONES DE LA PATOLOGA DEL TRACTO DIGESTIVO

A. Dolor
Puede ser visceral (es un dolor sordo y mal localizado), los estmulos (aumento de la presin intramural, la isquemia o la inflamacin/ulceracin) actan sobre las terminaciones nociceptoras de la pared del tubo, o somtico (es un dolor agudo, continuo y bien localizado), los estmulos (inflamacin consecuencia de lesiones de la pared intestinal) actan sobre nociceptoras de la serosa peritoneal.

a) Esfago: odinofagia (dolor al tragar) y el dolor por contracciones musculares intensas. Es un dolor que se localiza a la altura de la lesin, que puede irradiar a la espalda, e incluso al cuello y los brazos, se parece al dolor de la IC por que usa las mismas vas. b) Gstrico: el de la lcera tiene caractersticas bien definidas: de tipo urente, se localiza en el epigastrio sin irradiar, aparece de 30 min a 3 h despus de la ingestin, se agrava en primaver y otoo y se alivia con la ingestin y con los alcalinos. Las molestias de otras gastropatas se llaman dispepsias y no tienen nada de caracterstico, salvo localizacin epigstrica, carcter sordo e incapacidad de aliviarlo. c) Intestinal: sordo, mal localizado en la regin periumbilical (origen en el intestino delgado) o mitasd inferior del abdomen (origen en el intestino grueso). Un ejemplo especila es el dolor clico (con fases de exacerbacin y de relajacin) que suele ser sntoma de obstrucciones en el tubo.

B. Pirosis
Es una consecuencia del reflujo gastroesofgico en la que se produce una sensacin de ardor que asciende desde el epigastrio al cuello por oleadas (producidas por el contacto de la mucosa con el contenido gstrico. Se acompaa de hipersecrecin salival cuyo fin es lavar. Se da en las siguientes situaciones: adopcin del decubito supino, aumento de la presin intraabdominal (embarazo)

C. Tenesmo
Es una sensacin de ocupacin y ardor en el recto, acompaada de una sensacin de evacuacin incompleta, ocasionada por la inflamacin de la mucosa cuando est inflamada, ulcerada o se ha desarrollado en ella un tumor.

D. Disfagia
Es una sensacin de detencin de la ingesta en su camino de la boca al estmago.

1. Mecanismos y causas
a) Estenosis y obstruccin: las causas pueden ser intraluminales, parietales (cncer de esfago) y extraparietales (tumores del mediastino) b) Disfuncin motora: el caso ms tpico es la esclerodermia, el fallo de la funcin neurohumoral provoca acalasia (fallo en la relajacin del EEI acompaada o no de contracciones fuertes del msculo esofgico por falta de control superior)

2. Caracterizacin
Es importante la localizacin que se hace de la lesin: se suele hacer sobre la proyeccin en la pared esternal pero si es una lesin en la parte inferior se puede referir 4

al hueco supraesternal. Si la causa es una lesin estenosante progresiva se empieza por deglutir mal los slidos. Si la lesin es por una disfuncin motora la sensacin puede aparecer y desaparecer caprichosamente..

E. Vmitos
Se entiende por vmito la expulsi del contenido gstrico activamente por la boca.

1. Anatomofisiologa
Es una actividad compleja con centro en el bulbo, la respuesta se desarrolla en tres fases con gran rapidez: a) Prodrmos: reaccin vegetativa con palidez, taquicardia, salivacin y sudacin. b) Respuesta motora digestiva:contracciones retrgradas del intestino alto, del duodeno, y del estmago con relajacin del esfago. c) Expulsin del contenido gstrico:por contraccin violenta de los msculos respiratorios y abdominales. Los fenmenos que se han dado antes tienen aqu una funcin defensiva, la secrecin de saliva y el paso del material del duodeno tienen como finalidad neutralizar la acidez.

2. Mecanismos y causas
a) Vmitos centrales: los estmulos que actan son de origen supratentorial (vmitos psicgenos), estimulacin directa del centro del vmito o estmulos que actan sobre la zona gatillo. b) Vmitos perifricos: los estmulos provienen de quimiorreceptores y mecanorreceptores de la pared del tubo digestivo o de otras vsceras huecas.

3. Tipos de inters semiolgico

a) Ausencia de arcadas y nuseas: vmitos en escopetazo del sndrome de hipertensin craneal. b) Cronologa: matutinos (acoholismo, embarazo o uremia), los inmediatamente despus (psicgenos), los precoces (lesin gstrica) y los tardos (estenosis pilricas) c) Caracteres organolpticos del material vomitado: alimentarios, acuosos, biliosos, porrceos o fecaloideos.

4. Significado y consecuencias
Es un mecanismo defensivo que puede tener consecuencias negativas cmo: esofagitis y erosin dental, neumonas por aspiracin, desnutricin, deshidratacin, alteraciones del medio interno, lesiones esofgicas de origen mecnico

F. Regurgitacin
Es la expulsin por la boca de contenido esofgico, la fuerza expulsiva la realiza la pared del esfago. Se expulsan los alimentos ingeridos mezclados con abundante moco. Se desarrolla sin nauseas y sin la intervencin de otra musculatura que no sea la esofgica.

G. Diarrea
Es el trastorno intestinal caracterizado por la emisin de heces poco consistentes con deposiciones frecuentes

1. Mecanismos y causas
a) Diarrea osmtica (por defecto de absorcin):es la que se da en los sndromes de maladigestin y malabsorcin b) Diarrea secretora (por aumento de la secrecin): se puede dar por las siguientes causas: accin de secretagogos normales en exceso (tumores funcionantes/maladigestin en el ileon), accin de secretagogos patolgicos (enterotoxinas de vibrio cholerae), desquilibrio de la inervacin simptica/PSP del intestino (SP estimula la absorcin), lesin selectiva de vellosidades intestinales, fracaso aislado del mecanismo de transporte de iones. c) Diarrea motora (por aceleracin del transito intestinal) : puede ser la causante en la autonomopata diabtica.

2. Consecuencias
Deplecin de Na y de agua, hipopotasemia y acidosis metablica por prdida de las secreciones alcalinas

3. Inters semiolgico
a) Influencia de la ingesta: la dieta corrige la osmtica porque evita la presencia de activos fijadores de agua. b) Estudio de los iones, la osmolalidad y el pH del lquido diarreico: la osmtica es cida. c) Cantidad y frecuencia de las deposiciones y aspecto de las heces:la del delgado suele ser con heces voluminosas y la del grueso por deposiciones frecuentes. La presencia de moco, sangre y pus es signo de uqe se trata de una lesin inflamatoriaulcerativa del intestino.

H. Estreimiento
Es el retraso de la evacuacin intestinal, en general con heces escasas y duras porque al estar ms tiempo e el coln este les extrae ms cantidad de agua.

1. Mecanismos y causas
a) Trnsito lento en el colon: que puede reconocer estos orgenes: obstculos mecnicos, hipomotilidad intestinal por defecto de contracciones propulsivas en el colon (inercia colnica), hipermotilidad segmentaria. b) Trastorno de la evacuacin rectal(disquecia): por una disfuncin rectoanal (embotamiento de la sensibilidad, lesiones en el arco reflejo, enfermedad de Hirschprung) o por la debilidad del diafragma y de los msculos de la pared abdominal.

2. Consecuencias
Hernias atribuibles al aumento excesivo de la presin intraabdominal, aumento del riesgo del cncer de colon, distensin de los nervios pudendos.

3. Inters semiolgico
Casi siempre es un trastorno funcional e intrascendente. Puede poner sobre la pista de un cncer de colon.

I. Hematemesis y melena
Hematemesis es la expulsin de sangre procedente del aparato digestivo por la boca y melena es la expulsin de sangre negra (por estar digerida) por el ano.

1. Mecanismos y causas
a) Lesiones ulcerosas de la pared: b) Afecciones de los vasos: varices esofgicas, hemorroides. c) Ditesis hemorrgicas: por la tendencia a sangrar se puede producir sangrado a nivel de la mucosa del tubo digestivo. La sangre de la melena y de la hematemesis pueden coincidir en su origen, en este caso primero aparecer la hematemesis y luego la melena.

2. Aspecto de la sangre expulsada

La sangre expulsada por la boca puede ser roja o negra en funcin del tiempo que permanezca en el estmago dnde la Hb se oxida. La sangre de la melena es negra, tanto ms cuanto ms tiempo haya permanecido en el intestino.

3. Consecuencias
Pueden desencadenar shock hipovolmico y anemia posthemorrgica. Aumenta la urea en sangre (porque las bacterias catabolizan las protenas), y si el paciente es IH el amoniaco del mismo origen puede desencadenar encefalopata heptica o portosistmica.

IV. SNDROMES DE LA PATOLOGA DEL TRACTO DIGESTIVO

I. SNDROME DE ESTENOSIS PILRICA.
A. Mecanismos y causas
El mecanismo es un obstculo mecnico que impide el correcto vaciamiento gstrico, la causa ms frecuente es la de una lcera pilrica que por activacin de la musculatura, por el edema y principalmente por las cicatrices retractiles. Otra causa son los carcinomas y la hipertrofia congnita del ploro.

B. Fisiopatologa y manifestaciones
a) Fase de lucha compensada: Est exaltada la actividad peristltica para vencer el obstculo, este sobreesfuerzo se expresa mediante dolor clico y aumento de la secrecin gstrica b) Fase de atona o de descompensacin: La musculatura desfallece, se inicia la retencin de alimentos, se distiende la pared, esto es fuente de dolor (continuo y tensivo). Un signo caracterstico son los vmitos de retencin, alimentos ingeridoas hace tiempo malolientes y que alivian el dolor.

II. SNDROME DE ESTENOSIS INTESTINAL

A. Mecanismos y causas
El mecanismo es el impedimento mecnico del transito por un obstculo, y las causas son parietales o extraparietales.

B. Manifestaciones y fisiopatologa
La expresin clnica la constituyen las crisis suboclusivas (sndrome de Koening). a) Dolor clico y ondulaciones de la pared intestinal: las ondulaciones coinciden con los momentos en los que el dolor es intenso, son expresin del hiperperistaltismo que pretende vencer la resistencia. b) Abombamiento abdominal localizado: es la consecuencia de la dilatacin de la zona previa a la estenosis. c) Ruidos hidroaereos: resultado del paso tumultuoso de aire y lquido a travs de la estenosis.

III.ILEO
Significa interrupcin del trnsito intestinal.

A. Mecanismos y causas
1. leo mecnico u orgnico
a) Obstruccin: causas intraparietales (clculos que han migrado) o extraprietales. b) Estrangulacin:adems se compromete el riego y las causas son las hernias, los vlvulos y las invaginaciones

2. leo funcional o dinmico

Puede ser paraltico (si la pared intestinal ha perdido la capacidad de contraerse) o espstico (si surge un espasmo intenso, aunque es una posibilidad terica porque los espasmos intestinales no son persistentes)

B. Manifestaciones y fisiopatologa
Para describirlas tomaremos como ejemplo la obstruccin simple y luego comentaremos las peculiaridades de las otras

1. Repercusin por debajo

Cesa la expulsin de heces y de gases por el ano.

2. Repercusin por encima

Es como en la estenosis intestinal pero ms intensa. a) Dolor clico, ondulacin de la pared y ruidos hidroaereos. b) Abombamiento abdominal: periumbilical si es por obstruccin del intestino delgado y de la periferia del abdomen si es del grueso. c) Vmitos: el contenido intestinal que no puede salir es expulsado por la boca d) Imgenes de nivel lquido

3. Repercusin general
Deplecin de Na y de agua, hipopotasemia y acidosis. La hipovolemia junto con las toxinas bacterianas puede conducir al shock. leo por estrangulacin: Las consecuencias aparecen con mayor rapidez porque la obstruccin de los vasos conduce a la necrosis y a la inflamacin del peritoneo. leo paraltico: dolor es continuo y tensito, el abombamiento abdominal es difuso.

IV. SNDROME DE MALADIGESTIN Y DE MALABSORCIN

A. Mecanismos y causas
1. Maladigestin
a) Origen gstrico: en pacientes con reseccin de estmago por el paso de particulas poco aptas para la digestin. b) Origen pancretico: es la causa de una insuficiencia pancretica c) Dficit de sales biliares activas en la luz intestinal: por aporte insuficiente o por inactivacin de las sales biliares (por un sobrecrecimiento bacteriano)

2. Malabsorcin
a) Disminucin de la superficie absorbente: b) Lesiones de la pared intestinal c) Insuficiente aporte sanguneo y obstruccin de los linfticos

B. Manifestaciones y fisiopatologa
a) Presencia en la luz intestinal de los nutrientes no absorbidos o mal digeridos: es causa de diarrea, porque retienen agua y porque las grasas estimulan la secrecin en el colon. Las heces son esteatorreicas (claras, brillantes y de olor rancio) b) Deficiencia de los nutrientes no asimilados Maladigestin parietal de lactosa por dficit de lactasa Lactosa no es desdoblada a galactosa y lactosa y pasa intacta al colon donde es metabolizada a grasas y provocan diarrea.

V. GASTROENTEROPATA PROTEINORREICA
El trastorno bsico es el paso de protenas a la luz intestinal, estas son digeridas y sus aminocidos reabsorbidos y reutlizados en el hgado. Si la capacidad de reciclaje se desborda, se produce hipoproteinemia con hipoalbuminemia.

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VI. SNDROME DE ISQUEMIA INTESTINAL

A. Mecanismos y causas
a) Estenosis u obstruccin de los vasos: en general por aterosclerosis y mbolos respectivamente. b) Mecanismos de infarto intestinal no oclusivo: por la repercusin o por una hipotensin acompaada de vasoconstriccin SP.

B. Manifestaciones y fisiopatologa
a) Isquemia crnica: el aporte sanguneo es insuficiente cuando el tubo esta en funcionamiento, por eso el dolor periumbilical aparece depus de comer, es una angina intestinal. Los pacientes pierden peso por la sitofobia o miedo a comer. b) Isquemia aguda: provoca necrosis de la pared, dolor es periumbilical y persistente (atribuido a la necrosis y posterior irritacin del peritoneo). La irritacin peritoneal provoca ileo paraltico. Otra consecuencia es la posibilidad de shock hipovolmico (por acumulacin de sangre) o txico (por entrada de toxinas bacterianas)

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