Anda di halaman 1dari 40

Laporan Kasus

SEORANG PEREMPUAN BERUSIA 36 TAHUN DATANG DENGAN KELUHAN SESAK YANG SEMAKIN HEBAT SEJAK 1 HARI SMRS

Disusun Oleh: Berianto Agustian (04061001115) Moh.Habib (04061001076)

Pembimbing: Dr. Zen Ahmad, SpPD-KP

DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT DALAM RUMAH SAKIT MOHAMMAD HOESIN PALEMBANG UNIVERSITAS SRIWIJAYA 2010

BAB I PENDAHULUAN
A. Latar Belakang Prevalensi asma, terutama di negara-negara maju, dalam tiga puluh tahun terakhir terjadi peningkatan. Asma dapat timbul pada berbagai usia, dapat terjadi pada laki-laki dan wanita. Berbagai penelitian menunjukkan bahwa prevalensi asma di Indonesia diperkirakan sekitar 3-8,02%. Prevalensi morbiditas dan mortalitas asma akhir-akhir ini dilaporkan meningkat di seluruh dunia. Penyakit asma terbanyak diderita oleh anak-anak. Kondisi ini berpotensi menjadi masalah kesehatan di masa depan. Dampak buruk asma meliputi penurunan kualitas hidup, produktivitas yang menurun, ketidakhadiran di sekolah, peningkatan biaya kesehatan, risiko perawatan di rumah sakit dan bahkan kematian. Asma menyebabkan mereka kehilangan 16 % hari sekolah di Asia, 34 % pada anak-anak di Eropa, dan 40 % pada anak-anak di Amerika Serikat.1,2 Pada tahun 2002, di Amerika Serikat sekitar 14 juta dewasa dan 6 juta anak-anak didiagnpenderitaa dengan asma (berdasarkan CDC). Setiap hari di Amerika, terdapat 30.000 orang yang terkena serangan asma. Dari laporan pada peringatan hari asma sedunia pada tanggal 4 Mei 2004 yang lalu, menyatakan bahwa prevalensi asma diperkirakan akan terus megalami peningkatan dalam beberapa tahun mendatang, dengan kenaikan setiap 180.000 penderita setiap tahunnya.1,2 Asma merupakan sepuluh besar penyebab kesakitan dan kematian di Indonesia. Hal ini tercermin dari data studi survei kesehatan rumah tangga (SKRT) di berbagai propinsi di Indonesia. Survey Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) tahun 1986 menunjukkan asma menduduki urutan ke-5 dari 10 penyebab kesakitan (morbiditas) bersama-sama dengan bronkitis kronik dan emfisema. Pada SKRT 1992, asma, bronkitis kronik dan emfisema sebagai

penyebab kematian ke-4 di Indonesia atau sebesar 5,6 %. Tahun 1995, prevalensi asma di seluruh Indonesia sebesar 13/1000, dibandingkan bronkitis kronik 11/1000 dan obstruksi paru 2/1000. Studi pada anak usia SLTP di Semarang dengan menggunakan kuesioner International Study of Asthma and Allergies in Childhood (ISAAC), didapatkan prevalensi asma (gejala asma 12 bulan terakhir/recent asthma) 6,2% yang 64% diantaranya mempunyai gejala klasik.2

B. Tujuan Tujuan penulisan laporan kasus ini adalah menambah pemahaman klinis asma bronkial khususnya dari segi DIAGNOSIS, pengenalan etiologi, faktor risiko, patofisiologi, dan penatalaksanaan terkait kasus.

BAB II LAPORAN KASUS

A. ANAMNESIS (Autoanamnesis tanggal 5 Januari 2011) IDENTIFIKASI Nama Jenis Kelamin Usia Alamat Pekerjaan Status perkawinan MRS Medrek : Ny. Y : Perempuan : 36 tahun : Lr. Nusa Eka RT 32/10 Kel. 16 Ulu Palembang : Ibu Rumah Tangga : Kawin : 4 Januari 2011 : 462607

KELUHAN UTAMA Sesak nafas yang hebat sejak 1 hari SMRS.

RIWAYAT PERJALANAN PENYAKIT Kurang lebih empat hari SMRS penderita mengeluh sesak nafas, sesak sering timbul saat cuaca dingin, namun tidak dipengaruhi oleh aktivitas, posisi, dan emosi. Mengi ada, batuk ada, berdahak berwarna putih, encer, banyaknya kurang lebih 1 sendok teh tiap batuk, darah tidak ada. Demam tidak ada, nyeri dada tidak ada, jantung berdebar-debar tidak ada, tidur dengan satu bantal, sembab tubuh tidak ada. Penurunan nafsu makan tidak ada, BAK dan BAB biasa. Penderita berobat ke

Puskesmas dan diberi obat salbutamol dan sirup ambroxol. Keluhanpun dirasakan berkurang. Kurang lebih satu hari SMRS penderita mengeluh sesak nafas hebat yang dipengaruhi cuaca dingin, tidak dipengaruhi oleh aktivitas, posisi, dan posisi. Mengi ada, nyeri dada tidak ada, batuk ada, demam tidak ada. Penderita minum obat salbutamol, namun keluhan dirasakan tidak berkurang. Selanjutnya, penderita dibawa ke RS Muhamadiyah Palembang dan diasap dua kali lalu dirujuk ke RSMH Palembang. Di IRD RSMH Palembang, penderita mendapat pengobatan dengan diasap sebanyak tiga kali. Namun, keluhan tidak berkurang, sehingga penderita dirawat inap. RIWAYAT PENYAKIT DAHULU Riwayat asma (+) sejak berusia 7 tahun. Kontrol ke dokter tapi tidak teratur. Penderita biasa minum salbutamol dan ambroxol. Riwayat alergi debu/asap (+) Riwayat kebiasaan merokok disangkal. Riwayat darah tinggi disangkal. Riwayat sakit kencing manis disangkal. Riwayat minum obat yang menyebabkan kencing berwarna merah disangkal.

RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA Riwayat penyakit asma dalam keluarga ada (ayah penderita).

B. PEMERIKSAAN FISIK Keadaan Umum Keadaan Sakit Kesadaran Tekanan darah Nadi Pernapasan Temperatur : : : : : : : Tampak sakit Tampak sakit sedang Compos mentis 130/80 mmHg 102 kali/menit 30 kali/menit 37,3 C

Tinggi badan Berat badan BMI RBW

: : : :

154 cm 61 kg 25,72 (overweight) 57%

C. KEADAAN SPESIFIK Kulit Warna sawo matang, turgor kembali cepat, ikterus pada kulit (-), sianpenderitais (-), scar (-), keringat umum (+), keringat setempat (-), pucat pada telapak tangan dan kaki (-), pertumbuhan rambut normal. Kelenjar Getah Bening Tidak ada pembesaran KGB pada aksila, leher, inguinal, leher, submandibula dan supraklavikula. Kepala Normosefali, bentuk oval, simetris, deformitas (-), ekspresi tampak sakit sedang. Mata Edema palpebra (-), konjungtifa palpebra pucat (-), sklera ikterik (-). Hidung Epistaksis (-) Mulut Sariawan (-), gusi berdarah (-), lidah kotor (-), atrofi papil (-), stomatitis (-), rhagaden (-), bau pernapasan khas (-) Leher

Pembesaran kelenjar getah bening (-), JVP (5-2) cmH2O. Thorax Paru Inspeksi retraksi (-). Palpasi Perkusi Auskultasi : stemfremitus kanan sama dengan kiri. : sonor di kedua lapangan paru. kedua lapangan paru. Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi : Ictus cordis tidak terlihat. : Ictus cordis tidak teraba. : Batas kanan Batas kiri Batas atas Auskultasi Abdomen Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi Genital Tidak diperiksa Ekstremitas Ekstremitas atas : Palmar eritem (-) kiri dan kanan, nyeri sendi (-), eutoni, eutrophi, kekuatan +5, gerakan bebas, clubbing finger (-). Ekstremitas bawah : Nyeri sendi (-), eutoni, eutrophi, kekuatan +5, gerakan bebas, edema pretibial (-), telapak kaki pucat (-). : Datar, tidak ada pembesaran : Lemas, nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba. : Timpani : Bising usus (+) normal : linea parasternalis dextra. : linea midclavicularis sinistra ICS V. : Linea Parasternalis ICS II. : vesikuler (+) meningkat. Ronkhi (-), wheezing (+) ekspirasi pada : statis: simetris kanan = kiri; dinamis: simetris kanan = kiri,

: HR= 102 kali/menit, murmur (-), gallop (-).

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG Hasil Pemeriksaan Hematologi (4 januari 2011) No. Pemeriksaan 1. 2. 3. 4. 5. 6. Hemoglobin Hematokrit Leukosit LED Trombosit Hitung Jenis Hasil 15,7 g/dl 40 vol% 8.500 /mm 6 mm/jam 344.000/ mm 0/0/2/87/10/1 Nilai Normal P: 12-16 g/dl P: 37-43 vol% 5000-10000 /mm P: <15mm/jam 200000-500000/ mm 0-1/1-3/2-6/50-70/20-40/2-8

E. DAFTAR MASALAH

1. Sesak nafas 2. Batuk berdahak F. DIAGNOSIS KERJA Serangan asma akut G. DIAGNOSIS BANDING Bronkitis kronis H. RENCANA TERAPI Non Farmakologi Istirahat Diet Nasi TKTP Edukasi mengenai kepatuhan minum obat dan efek samping obat Farmakologi IVFD NaCl 0.9% gtt xx/menit O2 3 liter/menit D5% + aminofilin 1 amp gtt XX/menit Dexamethason 3x1 amp OBH sirup 3x1 cth 8

I. RENCANA PEMERIKSAAN Rontgen thorax PA EKG Spirometri

J.

PERKEMBANGAN SELAMA PERAWATAN Follow up pasien 5 Januari 2011 S O Sesak nafas berkurang Sensorium compos mentis TD T Mata : Leher: Paru-paru: N 68 kali/menit

120/80 mmHg RR 18 kali/menit 0 36,6 C Konjungtiva palpebra pucat -/-, sklera ikterik -/Pembesaran KGB (-), JVP (5-2) cmH2O I: statis, dinamis; simetris kanan = kiri P: stem fremitus kanan= kiri P: sonor pada kedua lapangan paru A: vesikuler (+) meningkat, ronkhi (-), wheezing ekspirasi (+) I: ictus cordis tidak terlihat P: ictus cordis tidak teraba P: batas atas ICS II, batas kanan LS dextra, batas kiri LMC sinistra ICS V A: HR 120x/ menit, murmur (-), gallop (-) I : datar P: lemas, hepar dan lien tidak teraba,nyeri tekan(-) P: Timpani A: bising usus (+) normal Edema ekstremitas atas -/-, Edema pretibial -/Serangan asma eksaserbasi akut perbaikan Non Farmakologi Istirahat Diet Nasi TKTP

Jantung :

Abdomen:

Extremitas: Assessment Planning

Farmakologi IVFD D5%+ aminofilin 1 amp drip gtt xx/menit Teofilin 2x150 mg tab Salbutmol 4x2 mg tab Metilprednisolon 3x4 mg tab OBH syrup 3x1 cth

Rencana spirometri Follow up pasien 6 Januari 2011 S O Batuk Sense TD T Mata : Leher: Paru-paru: compos mentis N 88 kali/menit

120/80 mmHg RR 18 kali/menit 0 36,6 C Konjungtiva palpebra pucat -/-, sklera ikterik -/Pembesaran KGB (-), JVP (5-2) cmH2O I: statis, dinamis; simetris kanan = kiri P: stem fremitus kanan= kiri P: sonor pada kedua lapangan paru A: vesikuler (+) normal, ronkhi (-), wheezing ekspirasi (+) pada kedua lapangan paru I: ictus cordis tidak terlihat P: ictus cordis tidak teraba P: batas atas ICS II, batas kanan LS dextra, batas kiri LMC sinistra ICS V A: HR 90x/ menit, murmur (-), gallop (-) I : datar P: lemas, hepar dan lien tidak teraba,nyeri tekan(-) P: Timpani A: bising usus (+) normal Edema ekstremitas atas -/-, Edema pretibial -/Serangan asma eksaserbasi akut perbaikan Non Farmakologi Istirahat

Jantung :

Abdomen:

Extremitas: Assessment Planning

10

Diet Nasi TKTP Farmakologi IVFD D5%+aminofilin 1 amp drip gtt xx/menit O2 3L/mnt bila sesak Metilprednisolon 3x4 mg tab OBH syr. 3x1 cth Nebulizer ventolin 2,5 mg 1 kali/hari

11

1. Nurafiatin, Atin. 2007. Asma. Fakultas Ilmu-ilmu Kesehatan, Universitas Indonusa Esa Unggul. Jakarta. 2. Muchid, dkk. 2007, September. Pharmaceutical care untuk penyakit asma. Diakses 24 September 2008 dari Direktorat Bina Farmasi Komunitas Dan Klinik Depkes RI: http://125.160.76.194/bidang/yanmed/farmasi/Pharmaceutical/AS MA.pdf

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi Asma berasal dari bahasa Yunani kuno yaitu asthma yang berarti terengahengah. Asma bronkial merupakan suatu kelainan inflamasi kronis pada saluran nafas yang melibatkan sel dan elemen-elemen seluler. Inflamasi kronis tersebut berhubungan dengan hiperresponsif saluran pernafasan yang menyebabkan episode wheezing, apneu, sesak nafa, dan batuk-batuk terutama pada malam hari atau awal pagi. Episode ini berhubungan dengan luas obstruksi saluran pernafasan yang bersifat reversibel baik secara spontan maupun secara terapi.1 Asma bronkial di masyarakat sering disebut sebagai bengek, asma, mengi, ampek, sasak angok, dan berbagai istilah lokal lainnya. Definisi asma bronkial menurut Departemen Kesehatan R.I. adalah suatu kelainan inflamasi (peradangan) kronik saluran nafas yang menyebabkan hiperaktivitas bronkus terhadap berbagai rangsangan yang ditandai dengan gejala episodik berulang berupa mengi, batuk, sesak nafas, dan rasa berat di dada terutama pada malam hari dan atau dini hari yang umumnya bersifat reversibel baik dengan atau tanpa pengobatan. Asma bersifat fluktuatif (hilang timbul) yang berarti dapat tenang tanpa gejala tidak mengganggu aktivitas, tetapi dapat eksaserbasi dengan gejala ringan sampai berat bahkan dapat menimbulkan kematian.2

12

Definisi asma bronkial menurut WHO adalah keadaan kronis yang ditandai oleh bronkospasme rekuren akibat penyempitan lumen saluran nafas sebagai respon terhadap stimulus yang tidak menyebabkan penyempitan serupa pada banyak orang.3 B. Klasifikasi Berdasarkan penyebabnya, asma bronkhial dapat diklasifikasikan menjadi 3 tipe, yaitu:4 1. Ekstrinsik (alergik) Ditandai dengan reaksi alergik yang disebabkan oleh faktor-faktor pencetus yang spesifik, seperti debu, serbuk bunga, bulu binatang, obat-obatan (antibiotic dan aspirin) dan spora jamur. Asma ekstrinsik sering dihubungkan dengan adanya suatu predisposisi genetik terhadap alergi. Oleh karena itu jika ada faktor-faktor pencetus spesifik seperti yang disebutkan di atas, maka akan terjadi serangan asma ekstrinsik. 2. Intrinsik (non alergik) Ditandai dengan adanya reaksi non alergi yang bereaksi terhadap pencetus yang tidak spesifik atau tidak diketahui, seperti udara dingin atau bisa juga disebabkan oleh adanya infeksi saluran pernafasan dan emosi. Serangan asma ini menjadi lebih berat dan sering sejalan dengan berlalunya waktu dan dapat berkembang menjadi bronkhitis kronik dan emfisema. Beberapa pasien akan mengalami asma gabungan. 3. Asma gabungan Bentuk asma yang paling umum. Asma ini mempunyai karakteristik dari bentuk alergik dan non-alergik. C. Faktor Predisposisi dan Presipitasi Ada beberapa hal yang merupakan faktor predisposisi dan presipitasi timbulnya serangan asma bronkial.4 1. Faktor predisposisi a. Genetik

13

Belum diketahui cara penurunanbakat alergi asma yang jelas. Penderita dengan penyakit alergi biasanya mempunyai keluarga dekat juga menderita penyakit alergi. Karena adanya bakat alergi ini, penderita sangat mudah terkena penyakit asthma bronkhial jika terpapar dengan foktor pencetus. Selain itu hipersentifisitas saluran pernafasannya juga bisa diturunkan. 2. Faktor presipitasi a. Alergen Alergen dapat dibagi menjadi 3 jenis, yaitu : Inhalan, sesuatu yang masuk melalui saluran pernapasan seperti debu, bulu binatang, serbuk bunga, spora jamur, bakteri dan polusi Ingestan, sesuatu yang masuk melalui mulut seperti makanan dan obat-obatan Kontaktan, sesuatu yang masuk melalui kontak dengan kulit sepeti perhiasan, logam dan jam tangan b. Perubahan cuaca Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering mempengaruhi asma. Atmosfir yang mendadak dingin merupakan faktor pemicu terjadinya serangan asma. Kadang kadang serangan berhubungan dengan musim, seperti: musim hujan, musim kemarau, musim bunga. Hal ini berhubungan dengan arah angin serbuk bunga dan debu. c. Stress Stress atau gangguan emosi dapat menjadi pencetus serangan asma, selain itu juga bisa memperberat serangan asma yang sudah ada. Disamping gejala asma yang timbul harus segera diobati penderita asma yang mengalami stress/gangguanemosi perlu diberi nasehat untuk menyelesaikan masalah pribadinya. Karena jika stressnya belum diatasi maka gejala asmanya belum bisa diobati. d. Lingkungan kerja Mempunyai hubungan langsung dengan sebab terjadinya serangan asma. Hal ini berkaitan dengan dimana dia bekerja. Misalnya orang yang bekerja di laboratorium hewan, industri tekstil, pabrik asbes, polisi lalu lintas. Gejala ini membaik pada waktu libur atau cuti. 14

e. Olah raga/ aktifitas jasmani yang berat Sebagian besar penderita asma akan mendapat serangan jika melakukan aktifitas jasmani atau aloh raga yang berat. Lari cepat paling mudah menimbulkan serangan asma. Serangan asma karena aktifitas biasanya terjadi segera setelah selesai aktifitas tersebut. D. Patofisiologi

Asma ditandai dengan kontraksi spastik dari otot polos bronkiolus yang menyebabkan sukar bernafas. Penyebab yang umum adalah hipersensitivitas bronkioulus terhadap benda-benda asing di udara. Reaksi yang timbul pada asma tipe alergi diduga terjadi dengan cara sebagai berikut: seorang yang alergi mempunyai kecenderungan untuk membentuk sejumlah antibodiIg E abnormal dalam jumlah besar dan antibodi ini menyebabkan reaksi alergi bila reaksi dengan antigen spesifikasinya. Pada asma, antibodi ini terutama melekat pada sel mast yang terdapat pada interstisial paru yang berhubungan erat dengan brokiolus dan bronkus kecil. Bila seseorang menghirup alergen maka antibodi Ig E orang tersebut meningkat, alergen bereaksi dengan antibodi yang telah terlekat pada sel mast dan menyebabkan sel ini akan mengeluarkan berbagai macam zat, diantaranya histamin, zat anafilaksis yang bereaksi lambat (yang merupakan leukotrient), faktor kemotaktik eosinofilik dan bradikinin. Efek gabungan dari semua faktor-faktor ini akan menghasilkan adema lokal pada dinding bronkhioulus kecil maupun sekresi mucus yang kental dalam lumen bronkhioulus dan spasme otot polos bronkhiolus, sehingga menyebabkan tahanan 15

saluran napas menjadi sangat meningkat. Pada asma, diameter bronkiolus lebih berkurang selama ekspirasi daripada selama inspirasi karena peningkatan tekanan dalam paru selama eksirasi paksa menekan bagian luar bronkiolus. Kalau bronkiolus sudah tersumbat sebagian, maka sumbatan selanjutnya adalah akibat dari tekanan eksternal yang menimbulkan obstruksi berat terutama selama ekspirasi. Pada penderita asma biasanya dapat melakukan inspirasi dengan baik dan adekuat, tetapi sekali-kali melakukan ekspirasi. Hal ini menyebabkan dispnea. Kapasitas residu fungsional dan volume residu paru menjadi sangat meningkat selama serangan asma akibat kesukaran mengeluarkan udara ekspirasi dari paru. Hal ini bisa menyebabkan barrel chest.3 E. Manifestasi Klinis Keluhan utama penderita asma ialah sesak napas mendadak, disertai fase inspirasi yang lebih pendek dibandingkan dengan fase ekspirasi, dan diikuti bunyi mengi (wheezing), batuk yang disertai serangn napas yang kumat-kumatan. Pada beberapa penderita asma, keluhan tersebut dapat ringan, sedang atau berat dan sesak napas penderita timbul mendadak, dirasakan makin lama makin meningkat atau tiba-tiba menjadi lebih berat.2 Wheezing terutama terdengar saat ekspirasi. Berat ringannya wheezing tergantung cepat atau lambatnya aliran udara yang keluar masuk paru. Bila dijumpai obstruksi ringan atau kelelahan otot pernapasan, wheezing akan terdengar lebih lemah atau tidak terdengar sama sekali. Batuk hamper selalu ada, bahkan seringkali diikuti dengan dahak putih berbuih. Selain itu, makin kental dahak, maka keluhan sesak akan semakin berat.2 Dalam keadaan sesak napas hebat, penderita lebih menyukai posisi duduk membungkuk dengan kedua telapak tangan memegang kedua lutut. Posisi ini didapati juga pada pasien dengan Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD). Tanda lain yang menyertai sesak napas adalah pernapasan cuping hidung yang sesuai dengan irama pernapasan. Frekuensi pernapasan terlihat meningkat (takipneu), otot Bantu pernapasan ikut aktif, dan penderita tampak gelisah. Pada fase permulaan, sesak napas akan diikuti dengan penurunan PaO2 dan PaCO2, tetapi pH normal atau sedikit naik. Hipoventilasi yang terjadi kemudian akan memperberat sesak napas, karena menyebabkan penurunan PaO2 dan pH serta meningkatkan PaCO2 darah. Selain itu, terjadi kenaikan tekanan darah dan denyut nadi sampai 110-130/menit, karena peningkatan konsentrasi katekolamin dalam darah akibat respons hipoksemia.2

16

F. Pemeriksaan Penunjang 1. Pemeriksaan Laboratorium a. Pemeriksaan sputum Pemeriksaan sputum pada penderita asma akan didapatkan: Kristal-kristal charcot leyden yang merupakan degranulasi dari kristal eosinopil. Spiral curshmann, yakni yang merupakan cast cell (sel cetakan) dari cabang bronkus. Creole yang merupakan fragmen dari epitel bronkus. Netrofil dan eosinopil yang terdapat pada sputum, umumnya bersifat mukoid dengan viskositas yang tinggi dan kadang terdapat mucus plug. b. Pemeriksaan Darah Analisa gas darah pada umumnya normal akan tetapi dapat pula terjadi hipoksemia, hiperkapnia, atau asidosis. Kadang pada darah terdapat peningkatan dari SGOT dan LDH. Hiponatremia dan kadar leukosit kadang-kadang di atas 15.000/mm3 dimana menandakan terdapatnya suatu infeksi. Pada pemeriksaan faktor-faktor alergi terjadi peningkatan dari Ig E pada waktu serangan dan menurun pada waktu bebas dari serangan. 2. Pemeriksaan Radiologi Dilakukan untuk mencari faktor alergi dengan berbagai alergen yang dapat menimbulkan reaksi yang positif pada asma. Pemeriksaan menggunakan tes tempel. 3. EKG Gambaran elektrokardiografi yang terjadi selama serangan dapat dibagi menjadi 3 bagian, dan disesuaikan dengan gambaran yang terjadi pada empisema paru yaitu : a. Perubahan aksis jantung, yakni pada umumnya terjadi right axis deviasi dan clockwise rotation. b. Terdapatnya tanda-tanda hipertropi otot jantung, yakni terdapatnya RBB (Right bundle branch block).

17

c. Tanda-tanda hopoksemia, yakni terdapatnya sinus tachycardia, SVES, dan VES atau terjadinya depresi segmen ST negative. 4. Spirometri Untuk menunjukkan adanya obstruksi jalan napas reversible, cara yang paling cepat dan sederhana diagnosis asma adalah melihat respon pengobatan dengan bronkodilator. Pemeriksaan spirometer dilakukan sebelum dan sesudah pemberian bronkodilator aerosol (inhaler atau nebulizer) golongan adrenergik. Peningkatan FEV1 atau FVC sebanyak lebih dari 20% menunjukkan diagnosis asma. Tidak adanya respon aerosol bronkodilator lebih dari 20%. Pemeriksaan spirometri tidak saja penting untuk menegakkan diagnosis tetapi juga penting untuk menilai berat obstruksi dan efek pengobatan. Banyak penderita tanpa keluhan tetapi pemeriksaan spirometrinya menunjukkan obstruksi. G. Penatalaksanaan 1. Edukasi kepada penderita dan keluarga Pengobatan yang efektif hanya mungkin berhasil dengan penatalaksanaan yang komprehensif, dimana melibatkan kemampuan diagnostik dan terapi dari seorang dokter Puskesmas di satu pihak dan adanya pengertian serta kerjasama penderita dan keluarganya di pihak lain. Pendidikan kepada penderita dan keluarganya adalah menjadi tanggung jawab dokter Puskesmas, sehingga dicapai hasil pengobatan yang memuaskan bagi semua pihak.5 Beberapa hal yang perlu diketahui dan dikerjakan oleh penderita dan keluarganya adalah: a. Memahami sifat-sifat dari penyakit asma: Bahwa penyakit asma tidak bisa sembuh secara sempurna. Bahwa penyakit asma bisa disembuhkan tetapi pada suatu saat oleh karena faktor tertentu bisa kambuh lagi. Bahwa kekambuhan penyakit asma minimal bisa dijarangkan dengan pengobatan jangka panjang secara teratur.5 b. Memahami faktor yang menyebabkan serangan atau memperberat serangan, seperti:

18

Inhalan : debu rumah, bulu atau serpihan kulit binatang anjing, kucing, kuda dan spora jamur. Ingestan : susu, telor, ikan, kacang-kacangan, dan obat-obatan tertentu. Kontaktan : zalf kulit, logam perhiasan. Keadaan udara : polusi, perubahan hawa mendadak, dan hawa yang lembab. Infeksi saluran pernafasan. Pemakaian narkoba atau napza serta merokok. Stres psikis termasuk emosi yang berlebihan. Stres fisik atau kelelahan.

Penderita dan keluarga sebaiknya mampu mengidentifikasi hal-hal apa saja yang memicu dan memperberat serangan asma penderita. Perlu diingat bahwa pada beberapa pasien, faktor di atas bersifat individual dimana antara pasien satu dan yang lainnya tidaklah sama tetapi karena hal itu sulit untuk ditentukan secara pasti maka lebih baik untuk menghindari faktor-faktor si atas.5 c. Memahami faktor-faktor yang dapat mempercepat kesembuhan, membantu perbaikan dan mengurangi serangan : Menghindari makanan yang diketahui menjadi penyebab serangan (bersifat individual). Menghindari minum es atau makanan yang dicampur dengan es. Berhenti merokok dan penggunakan narkoba atau napza. Menghindari kontak dengan hewan diketahui menjadi penyebab serangan. Berusaha menghindari polusi udara (memakai masker), udara dingin dan lembab. Berusaha menghindari kelelahan fisik dan psikis. Segera berobat bila sakit panas (infeksi), apalagi bila disertai dengan batuk dan pilek. Minum obat secara teratur sesuai dengan anjuran dokter, baik obat simptomatis maupun obat profilaksis. Pada waktu serangan berusaha untuk makan cukup kalori dan banyak minum air hangat guna membantu pengenceran dahak.

19

Manipulasi lingkungan : memakai kasur dan bantal dari busa, bertempat di lingkungan dengan temperatur hangat.5

d. Memahami kegunaan dan cara kerja dan cara pemakaian obat obatan yang diberikan oleh dokter : Bronkodilator : untuk mengatasi spasme bronkus. Steroid : untuk menghilangkan atau mengurangi peradangan. Ekspektoran : untuk mengencerkan dan mengeluarkan dahak. Antibiotika : untuk mengatasi infeksi, bila serangan asma dipicu adanya infeksi saluran nafas. e. Mampu menilai kemajuan dan kemunduran dari penyakit dan hasil pengobatan. f. Mengetahui kapan self treatment atau pengobatan mandiri harus diakhiri dan segera mencari pertolongan dokter. Penderita dan keluarganya juga harus mengetahui beberapa pandangan yang salah tentang asma, seperti : Bahwa asma semata-mata timbul karena alergi, kecemasan atau stres, padahal keadaan bronkus yang hiperaktif merupakan faktor utama. Tidak ada sesak bukan berarti tidak ada serangan. Baru berobat atau minum obat bila sesak nafas saja dan segera berhenti minum obat bila sesak nafas berkurang atau hilang.5 2. Medikamentosa a. Pengobatan simptomatik Tujuan Pengobatan Simpatomimetik adalah: Mengatasi serangan asma dengan segera. Mempertahankan dilatasi bronkus seoptimal mungkin. Mencegah serangan berikutnya. Bronkodilator golongan simpatomimetik (beta adrenergik / agonis beta) Adrenalin (Epinefrin) injeksi. Obat ini tersedia di Puskesmas dalam kemasan ampul 2 cc. Dosis dewasa : 0,2-0,5 cc dalam larutan 1 : 1.000 injeksi subkutan. Dosis bayi dan anak : 0,01 cc/kg BB, dosis maksimal 0,25 cc. Bila belum ada perbaikan, bisa diulangi sampai 3 X tiap15-30 menit. Efedrin. Obat ini tersedia di Puskesmas berupa tablet 25 mg. Aktif dan efektif diberikan peroral. Salbutamol. Obat ini tersedia di 20

Obat pilihan untuk pengobatan simpatomimetik di Puskesmas adalah:

Puskesmas berupa tablet kemasan 2 mg dan 4 mg. Salbutamol merupakan bronkodilator yang sangat poten bekerja cepat dengan efek samping minimal. Dosis : 3-4 X 0,05-0,1 mg/kg BB. Bronkodilator golongan teofilin Teofilin. Obat ini tidak tersedia di Puskesmas. Dosis : 16-20 mg/kg BB/hari oral atau IV. Aminofilin. Obat ini tersedia di Puskesmas berupa tablet 200 mg dan injeksi 240 mg/ampul. Dosis intravena : 5-6 mg/kg BB diberikan pelan-pelan. Dapat diulang 6-8 jam kemudian , bila tidak ada perbaikan. Dosis : 3-4 X 3-5 mg/kg BB. Kortikosteroid. Obat ini tersedia di Puskesmas tetapi sebaiknya hanya dipakai dalam keadaan pengobatan dengan bronkodilator baik pada asma akut maupun kronis tidak memberikan hasil yang memuaskan dan keadaan asma yang membahayakan jiwa penderita (contoh : status asmatikus). Dalam pemakaian jangka pendek (2-5 hari) kortikosteroid dapat diberikan dalam dosis besar baik oral maupun parenteral, tanpa perlu tapering off. Obat pilihan hidrocortison dan dexamethason. Ekspektoran. Adanya mukus kental dan berlebihan (hipersekresi) di dalam saluran pernafasan menjadi salah satu pemberat serangan asma, oleh karenanya harus diencerkan dan dikeluarkan. Sebaiknya jangan memberikan ekspektoran yang mengandung antihistamin, sedian yang ada di Puskesmas adalah Obat Batuk Hitam (OBH), Obat Batuk Putih (OBP), Glicseril guaiakolat (GG). Antibiotik. Hanya diberikan jika serangan asma dicetuskan atau disertai oleh rangsangan infeksi saluran pernafasan, yang ditandai dengan suhu yang meninggi. b. Pengobatan Profilaksis Pengobatan profilaksis dianggap merupakan cara pengobatan yang paling rasional, karena sasaran obat-obat tersebut langsung pada faktor-faktor yang menyebabkan bronkospasme. Pada umumnya pengobatan profilaksis berlangsung dalam jangka panjang, dengan cara kerja obat sebagai berikut: Menghambat pelepasan mediator Menekan hiperaktivitas bronkus Bila mungkin bisa menghentikan obat simptomatik. 21

Hasil yang diharapkan dari pengobatan profilaksis adalah :

Menghentikan atau mengurangi pemakaian steroid. Mengurangi banyaknya jenis obat dan dosis yang dipakai. Mengurangi tingkat keparahan penyakit, mengurangi frekwensi serangan dan meringankan beratnya serangan.

Obat profilaksis yang biasanya digunakan adalah steroid dalam bentuk aerosol, bisodium cromolyn, ketotifen, dan tranilast.

22

BAB IV ANALISIS KASUS A. Penatalaksanaan Asma Akut/Saat Serangan Penanganan pertama terhadap sesak nafas sangatlah penting. Hal itu dimaksudkan untuk menjaga oksigenisasi jaringan yang adekuat dan mencegah komplikasi lebih lanjut yang mungkin terjadi akibat hipoksia jaringan. Pada kasus seperti ini, penyebab dari sesak tidaklah harus segera diketahui secara pasti. Penyebab sesak dapat sementara dikesampingkan terlebih dahulu karena sesak dapat berkembang ke arah perburukan yang sangat cepat. Beberapa dampak sesak nafas yang mungkin dapat terjadi pada penderita adalah sebagai berikut: Lelahnya otot-otot dinding pernapasan Asidosis respiratori Penurunan kesadaran hingga koma Gagal napas Gagal jantung Asidosis laktat Retensi cairan dan kalium hingga gagal ginjal End organ damage lain
Penderita datang ke IRD RSMH Palembang dengan keluhan sesak nafas yang hebat sejak 1 hari SMRS. Penderita dalam keadaan gelisah, nafas cepat, dalam, dan disertai keterlibatan penggunaan otot-otot bantu pernafasan. Hal ini merupakan usaha tubuh untuk menyuplai ketersediaan oksigen dalam jumlah yang adekuat. Dengan kata lain, hal ini merupakan kompensasi tubuh terhadap hipooksemia. Keadaan seperti ini seringkali dapat berlanjut pada keadaan komplikasi. Oleh sebab itu, hal yang demikian harus segera dikenali dan dilakukan penanganan yang sesuai. Tindakan-tindakan yang harus dilakukan terhadap penderita ini adalah sebagai berikut: 1. Oksigenasi Tujuan dari pemberian oksigen adalah mengoptimalkan oksigenasi jaringan dan meminimalkan asidosis respiratorik. Oksigenasi adalah tindakan awal yang mudah dan tepat sasaran. Usaha penderita untuk memenuhi oxygen demand akan sangat terbantu apabila oksigen tersebut dapat diberikan. Indikasi dari pemberian oksigen harus jelas. Oksigen yang diberikan harus diatur dalam jumlah yang tepat dan dievaluasi agar mendapat manfaat terapi dan menghindari toksisitas. Selain itu perlu dipertimbangkan apakah pasien hanya membutuhkan terapi oksigen jangka pendek ( short term oxygen

23

therapy) atau terapi oksigen jangka panjang (long term oxygen therapy). Pada kasus ini, terapi oksigen yang dibutuhkan adalah short term oxygen therapy. Terapi oksigen jangka pendek merupakan terapi yang dibutuhkan pada pasien-pasien dengan keadaan hipoksemia akut, di antaranya asma bronkial eksaserbasi akut, pneumonia, PPOK, gangguan kardiovaskular, dan emboli paru. Pada keadaan tersebut, oksigen harus diberikan dengan adekuat. Pemberian oksigen yang tidak adekuat akan menimbulkan cacat dan kematian. Pada kondisi ini, oksigen harus diberikan dengan FiO2 60-100% dalam waktu pendek sampai kondisi membaik dan terapi yang spesifik diberikan. Selanjutnya oksigen diberikan dengan dosis yang dapat mengatasi hipoksemia dan meminimalisasi efek samping. Bila diperlukan, oksiegn harus diberikan secara terus-menerus. Untuk pedoman indikasi terapi oksigen pendek telah ada rekomendasi dari The American College of Chest Physicians dan The National Heart, Lung dan Blood Institute yang ditunjukan tabel berikut:

Tabel 1. Indikasi Terapi Oksigen Akut Jangka Pendek Indikasi yang sudah direkomendasikan: Hipoksemia akut (PaO2 < 60 mmHg; SaO2 < 90%) Henti jantung dan henti nafas Hipotensi (tekanan darah sistolik < 100 mmHg) Curah jantung yang rendah dan asidosis metabolik (bikarbonat < 18 mmol/L) Respiratory distress (frekuensi pernapasan > 24x/min) Infark miokard tanpa komplikasi Sesak napas tanpa hipoksemia Krisis sel sabit Angina Indikasi yang masih dipertanyakan:

Cara pemberian oksigen dibagi dalam 2 jenis yaitu sistem arus rendah dan sistem arus tinggi. Keduanya masing-masing mempunyai keuntungan dan kerugian. Alat oksigen arus rendah di antaranya kanul nasal, topeng oksigen, reservoir mask, kateter transtracheal, dan simple mask. Alat oksigen arus tinggi di antaranya venturi mask dan reservoir nebulizer blenders. Pada eksasarbasi akut, oksigenasi sebaiknya dipertahankan PaO2 > 60 mmHg atau Sat O2 > 90%, dengan evaluasi ketat hiperkapni. Alat yang diapat digunakan adalah

24

sungkup (venturi mask) 24%, 28%, atau 32% dan sebaiknya adalah sungkup rebreathing untuk mencegah retensi CO2. Pemasangan pulse oxymetry dianjurkan untuk memantau kadar saturasi O2. AGD dilakukan secara periodik guna memantau kadar PaO2 dan PaCO2 untuk melihat keberhasilan oksigenasi ataupun kemungkinan telah terjadinya retensi CO2, serta memantau keseimbangan asam-basa yang juga penting dalam menyetabilkan penderita. Bila terapi oksigen tidak dapat mencapai kondisi oksigenasi adekuat, harus digunakan ventilasi mekanik. Dalam penggunaan ventilasi mekanik usahakan dengan noninvasive positive pressure ventilation (NIPPV) . Apabila tidak berhasil ventilasi mekanik digunakan intubasi. 2. Pembebasan jalan napas dengan triple airway maneuver Tindakan pembebasan jalan napas dan triple airway maneuver bilamana pada os terjadi obstruksi jalan napas atas akut, namun dari pemeriksaan awal, diketahui bahwa pasien masih dapat berkomunikasi, tidak ada tanda-tanda choking, dan sesak yang os alami merupakan eksaserbasi dari sesak yang sudah os salami berbulan-bulan. Tidak perlu dilakukan penentuan asal obstruksi pada os (apakah terjadi obstruksi saluran napas atas, tengah, atau bawah) dengan apalagi dengan tindakan invasive. Usia os yang lanjut, dan anamnesis singkat yang menyatakan adanya riwayat batuk kronis, sesak selama berbulan-bulan, demam, riwayat merokok yang lama, tidak ada riwayat asma atau alergi memberikan kita petunjuk kearah PPOK. Sehingga tidakan pembebasan jalan napas dengan triple airway maneuver tidak tepat sasaran. Pemberian oksigen sebagai tindakan awal merupakan tindakan yang sangat tepat. Disamping memaksimalkan oksigenasi ke jaringan, pemberian oksigen akan meminimalkan sesak sehingga kita dapat melakukan anamnesis dan pemeriksaan lain untuk menuju ke diagnostik. 3. Medikamentosa Pada serangan asma, obat-obat yang digunakan adalah obat golongan bronkodilator dan kortikosteroid sistemik. Obat bronkodilator yang digunakan adalah golongan beta 2 agonis dan antikolinergik. Pada serangan ringan obat yang digunakan hanya beta 2 agonis dalam bentuk inhalasi. Amun, apabila tidak memungkinkan dapat diberikan secara sistemik juga. Pada keadaan tertentu (seperti adanya riwayat serangan asma berat sebelumnya) kortikosteroid oral (metilprednison) dapat diberikan dalam waktu singkat 3-5 hari. Pada serangan sedang diberikan beta 2 agonis kerja cepat dan kortikosteroid oral serta dapat ditambahkan aminofilin iv secara bolus dan drip. Pada serangan asma berat pasien

25

dirawat dan diberikan oksigen, cairan intravena, beta 2 agonis kerja cepat, kortikosteroid intravena, dan aminofilin iv secara bolus dan drip. Apabila beta 2 agonis tidak tersedia dapat digantikan dengan adrenalin subkutan. Pada serangan asma yang mengancam jiwa langsung dibawa ke ICU. Berdasarkan derajat serangan asma, pada penderita ini tergolong serangan asma sedang. Hal yang menyokongnya adalah sebagai berikut: 1. Pada saat serangan asma, penderita masih bisa berbicara, tetapi tidak bisa berjalan. 2. Posisi yang lebih dirasakan nyaman oleh penderita adalah lebih suka duduk 3. Penderita bisa berbicara dalam penggalan kaliamat. 4. Kesadaran penderita iritabel. 5. Tidak ada sianosis saat timbulnya serangan asma. 6. Wheezing yang terdengar nyaring seoanjang ekspirasi dan sebagian inspirasi. Oleh sebab itu, penanganan yang sesuai pada penderita ini adalah pemberian obat golongan beta 2 agonis kerja cepat, seperti salbutamol secara nebulisasi, dan kortikosteroid oral serta dapat ditambahkan aminofilin iv secara bolus dan drip. B. Penatalaksanaan Asma Jangka Panjang Tujuan penatalaksanaan asma jangka panjang dalah untuk mengontrol asma dan mencegah serangan. Pengobatannya disesuaikan dengan klasifikasi beratnya asma. Prinsip pengobatan jangka panjang pada pasien ini adalah 1. Penderita diberikan edukasi mengenai penyakit yang dideritanya. Penderita disarankan untuk semaksimal mungkin menghindari sesuatu yang dapat mencetuskan serangan asmanya. Dalam hal ini adalah cuaca dingin dan debu. 2. Penderita diberikan pemahaman mengenai obat asma yang dapat digunakan untuk mengontrol dan melegakan salauran nafas. 3. Penderita diberikan pemahaman mengenai bagaimana cara menjaga kebugaran tubuhnya. Misalnya dengan berolahraga teratur, dll. Jenis obat Pengontrol (antiinflamasi) Antileukotrin Kortikosteroid sistemik Agonis beta 2 kerja lama Golongan Steroid inhalasi Nama generik Flutikason propionat Budesonide Zafirlukast Metilprednisolon Prednison Prokaterol kemasan obat IDT IDT, turbuhaler Oral (tablet) Oral (injeksi) Oral Oral

26

Formoterol Salmeterol Kombinasi Pelega (bronkodilator) steroid dan Flutikason + Salmeterol Budesonide + Formoterol Salbutamol agonis beta 2 kerja lama Agonis beta 2 kerja cepat

Turbuhaler IDT IDT Turbuhaler Oral, IDT

C. Identifikasi Pasien Jenis kelamin, usia, pekerjaan, dan tempat tinggal penting untuk diketahui karena penyakit tertentu memiliki kecendrungan dari segi ini. Pada kasus PPOK pengaruh segi jenis kelamin, usia, pekerjaan dan tempat tinggal adalah sebagai berikut: Usia Semakin bertambah usia semakin besar risiko menderita PPOK. Pada pasien yang didiagnosa PPOK sebelum usia 40 tahun, kemungkinan besar dia menderita gangguan genetic berupa defisiensi 1 antitripsin, namun kejadian ini hanya dialami < 1% pasien PPOK. Pada pasien yang menderita PPOK pada usia dibawah 50 tahun ada kecendrungan untun asma atau SPOT (sindroma obstruktif pasca tuberkulosis) sebagai etiologi. Pada kasus, diketahui os berusia 52 tahun, maka kecendrungan asma ataupun SPOT dapat disingkirkan terlebih dahulu dan mengutamakan PPOK , walaupun demikian perlu pemeriksaan lebih lanjut untuk mengonfirmasi hal ini. Jenis Kelamin Laki-laki berisiko terkena PPOK daripada wanita, mungkin ini terkait dengan kebiasaan merokok pada pria. Namun ada kecendrungan peningkatan prevalensi PPOK pada wanita karena meningkatnya jumlah wanita yang merokok. Pekerjaan dan Tempat tinggal Tingginya polusi udara di kota-kota besar atau area industri (seperti pada os) memberikan dampak negatif terhadap pernapasan yang antara lain terjadinya PPOK.

27

Akhir-akhir ini data yang dipublikasikan menguatkan observasi bahwa polusi udara lingkungan yang berat mempunyai pengaruh buruk pada VEP1, dan meningkatkan mortalitas PPOK. Inhalan yang paling kuat menyebabkan PPOK adalah cadmium, silica dan debu. Efek paparan debu atau gas dari lingkungan kerja, Nampak jelas pada buka perokok dan bertambah jelas lagi pada perokok, yang disebabkan adanya interaksi toksin tersebut dengan asap rokok. Efek ini juga terjadi pada pekerja yang terpapar dengan debu mineral, debu padi dan hasil dari paparan industry lainnya. Pada negara berkembang polusi udara dalam rumah atau gedung yang berasal dari asap memasak memicu tingginya tingkat pertikulasi udara ruangan dan dipercaya sebagai penyebab penting terjadinya PPOK. Jelaslah bahwa pengaruh yang kuat terhadap paparan lingkungan secara kronik pada level tinggi dapat menyebabkan perkembangan PPOK. D. Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik Dari anamnesis diketahui bahwa pasien datang dengan sesak, bila kita menganalisis tentang sesak maka akan didapatkan banyak sekali kemungkinan yang terjadi pada os, namun dengan menanyakan riwayat perjalanan penyakit, maka kita memperkirakan apa yang terjadi pada os.
Sebab terjadinya sesak nafas 1. Allergen seperti serbuk, jamur atau zat kimia. 2. Debu, asap dan bahan kimia yang menimbulkan iritasi saluran nafas. 3. Pengaruh obat-obatan yang dimakan atau injeksi dapat menyebabkan reaksi hipersensitivitas yang mengakibatkan terjadinya sesak. 4. Penyakit saluran nafas a. Asma d. Sumbatan laring b. Bronchitis kronis e. Tertelan benda asing c. Emfisema 5. Penyakit parenkimal a. Pneumonia syndrome b. Gagal jantung kongestif d. Pulmonary infiltrate with c. Adult respiratory distress eosinophilia 6. Penyakit vascular paru a. Emboli paru c. Hipertensi paru primer b. Kor pulmonale d. Penyakit veno-oklusi oparu 7. Penyakit pleura a. Pneumotoraks c. fibrosis b. Efusi pleura, hemotoraks 8. Penyakit dinding paru a. Trauma c. Kelainan tulang b. Penyakit neurologist 9. Sesak napas akan terjadi akibat luasnya kerusakan jaringan paru, didapatkan pada penyakit paru yang sudah lanjut. Sedangkan pada penyakit yang baru tidak akan dijumpai gejala ini. 10. Sumber penyebab dispnea termasuk: a. Reseptor-reseptor mekanik pada otot-otot pernapasan, paru, dan dinding dada Dispnea terjadi jika tegangan yang bertambah tidak cukup besar untuk satu panjang otot b. Kemoreseptor untuk tegangan O2 dan CO2 c. Peningkatan kerja pernapasan yang mengakibatkan sangat meningkatnya sesak nafas

28

d. Ketidakseimbangan antara kerja pernapasan dengan kapasitas ventilasi 1) Dypnea metabolik : paru-paru mengkoreksi keadaan asidosis metabolik (diabetes ketoasidosis, gagal ginjal, anemia, asidosis laktat). 2) Eksersional : aktivitas fisik 3) Pulmoner : penyakit pada paru, pada otot atau tulang yang melibatkan thorax, kelainan neurologik. 4) Othopnea : gagal jantung 5) Nocturnal : bronkospasme yang terjadi pada pagi hari.

Sebelum muncul sesak os mengaku pernah mengalami batuk kronis (selama 2 tahun) berdahak berwarna putih dengan jumlah sdt. Apakah suatu batuk produktif ataupun tidak, apa warna sputum, dan jumlah sputum yang dibatukan dapat mengarahkan kita kerarah etiologi batuk ini, namun kepentingan klinis dari batuk ini adalah hubungannya dengan keluhan sesak yang dialami os yang mungkin dapat menjadi petunjuk ke mana arah diagnosis os.
Sebab dari batuk produktif Batuk merupakan akibat dari terangsangnya bronkus, bersifat iritatif. Kemudian akibat terjadinya peradangan, batuk berubah menjadi produktif karena diperlukan untuk membuang produkproduk ekskresi dari peradangan. Sputum dapat bersifat mukoid atau purulen. Etiologi tergantung dengan warna dari phlegm. 1) Pada orang sehat atau dengan flu biasa warnannya jernih. 2) Phlegm yang berwarna kuning menandakan respon imun dan merupakan tanda infeksi. 3) Phlegm berwarna hijau atau kecoklatan menandakan infeksi. Warna kehijauan atau kuning tua/kecoklatan atau phlegm dengan bintik kecoklatan merupakan tanda pneumonia atau perdarahan internal. 4) Jaika phlegm berwarna coklat merupakan tanda biasa karena merokok karena adanya resin yang dikeluarkan dari tubuh. 5) Phlegma yang berasosiasi dengan perokok bila berwarna coklat keabuan, mungkin bercampur dengan debu atau partikel asing karena kerusakan pada silia memungkinkan terkena PPOK. 6) Jika berwarna merah mungkin menunjukkan penyakit setius seperti tuberculosis dan kanker paru. Tabel 3. Hubungan Tampilan Sputum dengan Etiologi Batuk Tampilan Kental, transluen, putih keabu-abuan Seperti jelly buah kismis (merah bata) Warna karat (warna air buah plum) Merah muda, berbusa Warna ikan salmon/ kuning pucat Sputum mukopurulen; kuning, kehijauan, atau abuabu kotor Purulen dan berbau busuk Kemungkinan penyebab Pneumonia atipikal; asma Klebsiella pneumonia Pneumonia pneumokokal Edema paru Pneumonia stafilokokus Pneumonia bakteri; bronchitis akut/ knonik Anaerob oral (aspirasi), abses paru, bronkiektasis Berdasarkan onset: 1. Akut (< 3minggu), klasifikasi berdasarkan etiologi:

29

Infeksi Common cold (infeksi virus saluran napas atas, sinus infection, pneumonia, whooping cough).

Non-infeksi Flare up dari: bronchitis, emphysema, asma, dan alergi terhadap lingkungan.

2.

Kronik (>3 minggu), klasifikasi berdasarkan lokasi dengan respect pada paru-paru:
o o

Iritan dari lingkungan, ex: rokok, debu, bulu binatang, polusi industri, dll. Kondisi dalam paru Common : asma, emfisema, dan bronchitis kronik. Uncommon : kanker, sarcoidosis, diseases of the lung tissue, and congestive heart failure with chronic fluid build-up in the lungs Kondisi sepanjang perjalanan yang menghubungkan traktus respiratorius dengan lingkungan luar. Dapat disebabkan oleh infeksi sinus kronik, chronic postnasal drip, penyakit telinga luar, infeksi tenggorokan, dan penggunaan ACE inhibitors untuk hipertensi.

Kondisi di dalam rongga dada (di luar paru), seperti kanker, paertumbuhan abnormal lymph node, pembesaran abnormal aorta. Penyebab digestivus Gastroesophageal reflux (GERD) : terjadi katika asam lambung naik ke esophagus. Kondisi abnormal ini menyebabkan iritasi pada esophagus dan laring yang menyebabkan refleks batuk.

Mekanisme batuk produktif:


Mekani k Kimia Peradanga n Infeksi pada membran mukosa Pembentukan mukus berlebihan Proses pembersihan tidak efektif Mukus tertimbun

Reseptor aferen vagal di trakea (karina dan laring) Bisa juga di kepala dan leher Refleks batuk Glottis tertutup Otot pernapasan berkontraksi Glottis terbuka Otot polos trakea kontraksi Tube <<

Merangsang membran mukosa

30 Batuk
produktif

Kemudian dari riwayat perjalanan penyakit diketahui bahwa os merupakan perokok, dimana os telah merokok selama 20 tahun dengan jumlah 1 bungkus/hari. Adapun kriteria perokok dapat ditentukan dari jumlah batang rokok yang ia hisap ataupun dengan menggunakan Indeks Brinkman (IB), sebagai berikut: Kriteria perokok: Sangat berat : > 31 batang/hari, 5 menit setelah bangun pagi harus merokok Berat : 21 30 batang/hari, 6 30 menit setelah bangun pagi harus merokok. Sedang : 11 20 batang/hari, 31 60 menit setelah bangun pagi harus merokok Ringan : 10 batang/hari,60 menit setelah bangun pagi harus merokok. Derajat berat merokok dengan Indeks Brinkman (IB), yaitu perkalian jumlah batang rokok dihisap sehari dikalikan lama merokok dalam tahun : Ringan : 0-200 Sedang : 200-600 Berat : >600 Pada kasus ini, os merupakan perokok sedang. Penentuan apakah os seorang perokok dan derajatnya akan sangat membantu kita dalam menentukan kecendrungan diagnosis gangguan pernapasan dan tingkat keparahannya. Diketahui rokok merupakan faktor resiko utama untuk berbagai gangguan pernapasan, hal ini disebabkan oleh banyaknya zat berbahaya ( 4000 jenis bahan kimia) pada rokok yang beberapa diantaranya (40 jenis bahan kimia) berdampak sangat negative bagi sistem pernapasan, antara lain:
1)CO o o o 2)Nikotin o o o Menyebabkan ketagihan merokok. Merangsang pelepasan adrenalin. Mengganggu sisstem saraf simpatis akibatnya meningkatkan kebutuhan O 2. Menimbulkan desaturasi Hb. Mengganggu pelepasan O2 ke jaringan sehingga mengurangi persediaan O2 jaringan (termasuk pada miokardium). Mempercepat terjadinya aterosklerosis.

rata-rata

31

o o o o 3)Tar o o 4)Cadmium o

Meningkatkan frekuensi denyut jantung. Meningkatkan tekanan darah. Meningkatkan kebutuhan O2 jantung. Meningkatkan irama jantung Menyebabkan gangguan jalan napas, seperti batuk dan sesak napas. Menempel pada lidah, bibir, dan jalan napas. Ketika diisap, cenderung tertahan di ginjal sehingga dapat memperparah hipertensi.

Dampak pada respirasi Tar, CO : merangsang jalan nafas dan tar tersebut tertimbun di saluran menyebabkan Batuk Tar yg menempel di jalan nafas kanker jalan nafas, lidah, bibir Merusakkan permukaan sel cillia Mengubah anatomi saluran pernafasan Menyebabkan penghasilan lebih banyak mucus oleh sel epithelium

Dampak asap rokok Timbulnya kanker Timbulnya penyakit cardiovascular Timbulnya penyakit paru

Perubahan pada saluran nafas central Cilia menghilang atau berkurang Hyperplasia kelenjar mucus Sel goblet meningkat Perubahan epitel yang dulunya epitel pseudostratifed collumner cilia menjadi karsinoma bronkogenik invasive.

Saluran nafas tepi Inflamasi Atrophi Metaplasi sel goblet Metaplasia squamosa Sumbatan lender pada bronkiolus terminal dan bronkiolus respiratory

Alveoli dan kapiler Kerusakan jaringan peribronkiolar alveoli pada perokok yang mengalami emfisema paru

32

Pengurangan jumlah kapiler perialveolar Penebalan intima dan tunika media pembuluh darah

Imunologis Leukosit darah tepi meningkat Nilai fungsi paru lebih kecil

Efek Nikotin pada rokok Rasa bahagia Keguncangan Kesigapan Performance Mengurangi kegelisahan Meningkatkan metabolisme Lipolisis Vasokontriksi pembuluh darah kulit dan koroner Frekuensi jantung meningkat Isi semenit jantung meningkat Tekanan darah meningkat Relaksasi otot rangka

Jika berhenti merokok Irritable Rasa kelemahan Rasa mengantuk Sulit konsentrasi Kemampuan bertugas berkurang Gelisah Rasa lapar Berat badan meningkat Gangguan tidur Ketagihan nikotin Penurunan sekresi katekolamin Denyut jantung melambat

33

Resiko penyakit: Penyebab kematian perokok menurut WHO Kanker paru 80 90 % PPOK 75 % Merokok merupakan penyebab utama terjadinya PPOK, dengan risiko 30 kali lebih besar pada perokok dibanding dengan bukan perokok, dan merupakan penyebab dari 8590% kasus PPOK. Kurang lebih 15-20% perokok akan mengalami PPOK. Kanker kandung kencing 40 % Jantung koroner 25 % Stroke 18 % Dari anamnesis, kita sudah dapat menduga diagnosis os yang mengarah pada PPOK, namun terdapat suatu tanda yang cukup penting bagi penegakan diagnosis ini. Diketahui bahwa os telah mengalami sesak dalam jangka waktu yang cukup lama, namun satu hari SMRS sesak napas os tibatiba menghebat, diketahui sebelumnya terdapat demam yang mendahului serangan sesak ini. Bila kondisi PPOK stabil tidak menimbulkan sesak yang berat dan mendadak, maka ada kemungkinan suatu kondisi eksaserbasi dari PPOK ini sendiri dapat dicetuskan oleh berbagai sebab salah satunya adalah infeksi saluran pernapasan, yang pada kasus ini bermanifestasi pada adanya demam. Pemeriksaan fisik membantu kita untuk menegakan kemungkinan diagnosis PPOK ini, antara lain: Laju pernapasan (RR) = 36 x/menit dan nadi 112 x/menit. RR yang tinggi menunjukan adanya kondisi hipoksemia pada os, ditambah lagi adanya penggunaan otot-otot dinding pernapasan mengisyaratkan kita adanya kondisi oxygen demand yang berat dan bersifat akut. Kondisi ini dapat timbul dari berbagai kondisi meliputi: kondisi syok, perdarahan akut, infark miokard akut, heart failure, obstruksi saluran pernapasan (yang salah satunya adalah PPOK), gangguan sistem pernapasan lain (pneumotrak, hidrotorak, efusi pleura, trauma dinding dada, dll), gangguan keseimbangan asam-basa, dan gangguan sistem saraf pusat. Semua kemungkinan diatas harus dipikirkan, namun berdasarkan riwayat perjalanan penyakit, kondisi perdarahan, syok, gangguan sistem pernapasan non obstruktif dapat dikesampingkan dan kita dapat focus ke kemungkinan lain. Terdapat kecendrungan barrel chest berdasarkan diameter anteroposterior (27 cm) dan transversal (35 cm). Kondisi hiperinflasi atau barrel chest adalah kondisi emfisema pada seluruh paru yang khas pada kondisi PPOK, kondisi lain yang dapat menyebabkan kondisi ini adalah pneumotorak

34

bilateral atau adanya proses metastase pada kedua paru, namun kondisi demikian sangatlah jarang. Perkusi dada didapatkan hipersonor pada kedua lapang paru . Kondisi ini mengonfirmasi bahwa pada parenkim paru terjadi hiperaerasi, dan menyingkirkan kemungkinan adanya efusi pleura, peradangan paru (TBC, pneumonia), atelektasis paru, maupun keganasan paru. Batas jantung yang menyempit (Batas atas ICS 2 LPS kiri, bawah ICS 4 LMC kiri, kiri ICS 4 LPS kiri, kanan ICS 4 LS kanan). Kondisi penyempitan batas jantung dapat ditemukan pada hiperaerasi paru bilateral yang menyebabkan jarak jantung ke dinding dada menjauh sehingga pada perkusi pekak jantung menyempit. Dari auskultasi paru didapatkan bunyi napas vesikuler yang menurun pada kedua lapang paru, waktu ekspirasi yang memanjang, dan adanya ronkhi kasar halus di kedua lapang paru. Vesikuler menurun dapat disebabkan oleh berbagai kondisi seperti hiperaerasi, efusi, atau adanya masa, namun dari perkusi paru diketahui bahwa hal ini disebabkan oleh kondisi hiperaerasi. Waktu ekspirasi yang memanjang menunjukan adanya obstruksi jalan napas bawah yang menyebabkan pengeluaran udara lebih sulit dari biasa, hal ini dapat disebabkan oleh reaksi peradangan pada bronkeolus. Ronkhi kasar halus menunjukan bahwa penyempitan jalan napas ini (oleh inflamasi atau produk sekret) terjadi pada cabang bronkus yang kecil. Sedangkan dari auskultasi jantung terdengar bunyi jantung yang menjauh. Bunyi jantung menjauh sering disalah interpretasikan dengan kondisi denyut jantung yang melemah, namun dari pemeriksaan torak sebelumnya ditambah dengan tidak adanya pulsus parvus, maka sudah dapat dipastikan bahwa kecinya suara jantung ini akibat dari kondisi hiperaerasi yang membuat jantung menjauh dari dinding dada. Dari palpasi abdomen didapatkan hepar yang teraba 1 jbac. Terabanya hepar pada palpasi abdomen dapat berarti: 1) terjadi pembesaran hati, yang dapat mengarah pada hepatitis, hepatoma, dll; atau 2) terdorongnya hati kebawah oleh paru. Dari pemeriksaan sebelumnya dan dari anamnesis maka kemungkinan terjadinya pembesaran hati sangatlah kecil, dan sebaliknya kemungkinan terdorongnya hati oleh karena kondisi hiperaerasi paru sangatlah mungkin. Untuk memastikannya kita dapat melakukan pemeriksaan batas paru hati. Normalnya pada perkusi torak kanan, akan didapatkan redup pada ICS V yang menunjukan batas atas hati, namun pada os perkusi redup tersebut ditemukan pada ICS VI (dengan catatan pasien tidak dalam fase inspirasi). Hal ini membuktikan bahwa pada os terabanya hati ini disebabkan oleh pendorongan mekanik paru dan bukan merupakan kelainan pada organ tersebut.

35

E. Pemeriksaan Penunjang Laboratorium (darah rutin dan kimia klinik) Dari hasil pemeriksaan labor hanya ditemukan kelainan pada kadar Hb dan Ht, dimana pada kasus ini os mengalami polisitemia. Kondisi polisitemia ini adalah sekunder dari kondisi PPOK dimana produksi sel darah merah ditingkatkan untuk mengompensasi kebutuhan oksigen jaringan. Pada peningkatan kebutuhan oksigen yang akut, tubuh belum melakukan kompensasi ini, sehingga temuan ini khas untuk kondisi hipoksemia kronis seperti pada PPOK. EKG Pemeriksaan EKG diperlukan untuk menyingkirkan kemungkinan adanya kelainan jantung yang dapat menyebabkan kondisi sesak napas (khususnya IMA dan CHF). Pada os didapatkan hasil EKG yang normal takikardia, yang menunjukan tidak adanya kelainan pada jantung os, dan takikardia hanya merupakan mekanisme kompensasi untuk mengatasi kondisi hipoksemia. Hipertensi pulmonal pada tingkat lanjut PPOK dapat diketahui dengan EKG. Dimana terdapat gambaran abnormal EKG antara lain : P pulmonal, dimana P pulmonal R V6 < 5, R/S <= 1 adalah yang paling sering terdapat pada gambaran EKG. Deviasi aksis kekanan "Low voltage" sering pada emfisema. Tanda-tanda hipertrofi ventikel kanan (RVH). Pada kasus ini, EKG os belum menunjukan adanya P pulmonal atau deviasi aksis ke kanan yang menunjukan belum terjadinya hipertensi pulmonal sebagai komplikasi yang sangat berbahaya bagi pasien PPOK. Namun mengingat adanya kemungkinan kondisi PPOK berkomplikasi pada hipertensi pulmonal, maka diperlukan pemantauan tanda vital (khusunya JVP) dan pemeriksaan EKG bila tanda-tanda hipertensi pulmonal sudah mulai muncul. Foto rontgen toraks Foto torak merupakan pemeriksaan diagnosis pada pasien dengan gangguan paru, pada os ditemukan adanya kelainan berupa pelebaran sela iga, hiperaerasi, dan peningkatan corakan bronkovaskuler yang mengesankan kondisi PPOK. Bila dari hasil foto torak tidak ditemukan kelainan apa-apa maka diagnosis asma bronchial yang lebih dahulu dipikirkan. Uji faal paru Spirometri. Merupakan pemeriksaan faal paru yang terpenting, untuk mendeteksi adanya obstruksi jalan nafas maupun derajat obstruksi. Hambatan aliran udara pernafasan pada ekspirasi secara spirometri

36

dinyatakan dengan: Perumusan nilai-nilai Volume Ekspirasi Paksa 1 detik (VE P1.0 = FEV1.0) Arus tengah Expirasi Maksimal (ATEM = MMEF). Arus tengah Expirasi Maksimal (ATEM = MMEF). Kapasitas nafas Maksimal (KNM = MBC/MVV). Obstruksi ditentukan oleh nilai VEP1 prediksi (%) dan atau VEP1/KVP (%) Obstruksi ditegakan bila: (VEP1/VEP1 pred) < 80%, (VEP1/KVP) < 75% VEP1 merupakan parameter yang paling umum dipakai untuk menilai beratnya PPOK dan memantau perjalanan penyakit. Apabila spirometri tidak tersedia atau tidak mungkin dilakukan, APE meter walaupun kurang tepat, dapat dipakai sebagai alternatif dengan memantau variabiliti harian pagi dan sore, tidak lebih dari 20%.

Tabel 4. Klasifikasi PPOK Berdasarkan Gejala Klinis dan Spirometri

Tabel 5. Klasifikasi PPOK berdasarkan nilai Spirometri

37

Derajat COPD Mild Moderate Severe Very severe

Kriteria FEV1/FVC < 70% FEV1 80% FEV1/FVC < 70% 50% FEV1 < 80% predicted FEV1/FVC < 70% 30% FEV1 < 50% predicted FEV1/FVC < 70% FEV1 < 30% predicted or FEV1 < 50% predicted, plus chronic repiration failure.

Normal FEV1/FVC Obstruksi Restriksi Kombinasi

: 70% - 80% : FEV1/FVC turun : FEV1/FVC normal atau meningkat : FEV1/FVC normal atau menurun

Uji bronkodilator: Dilakukan dengan menggunakan spirometri, bila tidak ada gunakan APE meter. Setelah pemberian bronkodilator inhalasi sebanyak 8 hisapan, 15 - 20 menit kemudian dilihat perubahan nilai VEP1 atau APE, perubahan VEP1 atau APE < 20% nilai awal dan < 200 ml. Uji bronkodilator dilakukan pada PPOK stabil. Uji faal paru setelah pemberian obat-obat bronkodilator. Umumnya kriteria irreversibel bila kenaikan nilai-nilai spirometri 15 25%, rata-rata 20% . Analisis gas darah Terutama untuk menilai : - Gagal napas kronik stabil - Gagal napas akut pada gagal napas kronik Kelainan gas darah arteri adalah umumnya PO 2 rendah dan PCO 2 tinggi pada bronkitis menahun. Pada emfisema gambaran darah arteri umumnya normal kecuali pada stadium yang lanjut terjadi hipoksemia. Penentuan analisa gas darah penting dalam menilai derajat insufisiensi pernafasan atau kegagalan pernafasan. Asidosis dapat terjadi pada eksaserbasi akut umumnya disusul dengan kompensasi renal yang mengembalikan pH darah dalam batas-batas normal. Sputum BTA

38

Sputum BTA dilakukan untuk mengetahui apakah os masih terjangkit penyakit tuberculosis. Hal ini penting untuk mengetahui apakah gejala-gejala os ini timbul akibat TB (sindroma obstruktif paska TB), dan penting dalam penentuan terapi. Dari hasil sputum BTA I, II, III bernilai negative yang mengindikasikan bahwa pada os tidak terdapat TB (diperkuat dengan foto rontgen), namun temuan negative ini (hasil BTA maupun foto rontgen) belum dapat mengeksklusi kemungkinan SOPT (akan dibahas lebih lanjut kemudian). Kultur dan resistensi MO sputum Kultur dan resistensi MO sputum digunakan untuk mengetahui etiologi dari infeksi saluran pernapasan yang menjadi pencetus PPOK eksaserbasi, serta untuk penentuan antibiotika. Pada kasus tidak ditemukan mikroorganisme pathogen (hanya mikroorganisme yang merupakan flora normal paru), dengan kata lain etiologi dari demam ini kemungkinan oleh karena infeksi virus, sehingga menjadi pertimbangan untuk penghentian antibiotika.

39

DAFTAR PUSTAKA
1. OByrne P, et al. 2006. Global Initiative for Asthma. Medical Communications

Resource. Inc.
2. Medicafarma. (2008, Mei 7). Asma Bronkiale. Diakses 24 September 2008 dari

Medicafarma: http://medicafarma.blogspot.com/2008/05/asma-bronkiale.html
3. Nataprawira, HMD. 2008. Buku Ajar Respirologi Anak edisi pertama. Badan Penerbit

IDAI. Jakarta, Indonesia.


4. Tanjung, D. 2003. Asuhan Keperawatan Asma Bronkial. Diakses 4 Januari 2011 dari

USU digital library: http://library.usu.ac.id/download/fk/keperawatan-dudut2.pdf


5. Medlinux. 2008. Penatalaksanaan Asma Bronkial. Diakses 4 Januari 2011 dari

Medicine and Linux: http://medlinux.blogspot.com/2008/07/penatalaksanaan-asmabronkial.html

40