Anda di halaman 1dari 28

Kardiovaskuler

Piter Pical Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana 102010235 www.piter_1992@yahoo.com

Pendahuluan
Jantung adalah sebuah pompa yang berfungsi mendorong darah ke dalam dan melalui arteri, tetapi jantung kiri dan kanan berfungsi secara terpisah. Jantung merupakan salah satu organ yang sangat vital bagi manusia. Karena jantung adalah awal dari manusia dapat hidup dan orang pun meyakini bahwa jantung adalah organ pertama yang berfungsi pada saat manusia dilahirkan. Fungsi jantung adalah sebagai pompa yang melakukan tekanan terhadap darah untuk menimbulkan gradien tekanan yang diperlukan agar darah dapat mengalir ke jaringan. Darah, seperti cairan lain, mengalir dari daerah yang bertekanan tinggi ke daerah yang bertekanan rendah sesuai dengan gradien tekanan yang terjadi.

Struktur Jantung
Makroskopis:

1. Ukuran dan bentuk Jantung adalah organ berongga dan memiliki empat ruang yang terletak antara kedua paru-paru dibagian tengah rongga thoraks. 2/3 jantung terletak disebelah kiri garis midsternal. Jantung dilindungi mediastinum. Jantung berukuran kurang lebih sebesar kepalan tangan pemiliknya. Bentuknya seperti kerucut tumpul. Ujung atas yang lebar (basis) mengarah ke bahu kanan, ujung bawah yang mengerucut (apeks) mengarah ke panggul kiri. 2. Pelapis Pericardium adalah kantong berdinding ganda yang dapat membesar dan mengecil, membungkus jantung dan pembuluh darah besar. Kantong ini melekat pada diafragma, sternum, vertebra dan pleura yang membungkus paru. Terdiri atas lapisan fibrosa dan serosa. Lapisan fibrosa tersusun dari serabut kolagen yang membentuk lapisan jaringan ikat rapat untuk melindungi jantung. Lapisan Serosa terdirir atas Visceral (epicardium) Cavitas menutup permukaan adalah jantung, dan parietal antara melapisi bagian dalam Fibrosa pericardium. Pericardium ruang potensial membrane visceral dan parietal. Mengandung cairan pericardial yang disekresi lapisan Serosa untuk melumasi membrane dan mengurangi friksi. 3. Dinding Jantung Epikardium tersusun atas lapisan sel-sel mesotelial yang berada diatas jaringan ikat.

Miokardium

terdiri

dari

jaringan

otot

jantung

yang

berkontraksi untuk memompa darah. Ketebalan miokardium bervariasi dari satu ruang jantung ke ruang yang lainnya. Serabut otot yang tersusun dalam berkas-berkas spiral melapisi ruang jantung. Endokardium tersusun dari lapisan endothelial yang terletak diatas jaringan ikat. Lapisan ini melapisi jantung, katup, dan menyambung dengan lapisan endothelial yang melapisi pembuluh darah yang memasuki dan meninggalkan jantung. A. Ruang Jantung 1. Atrium (dipisahkan oleh septum intratrial) Atrium kanan terletak dalam bagian superior kanan jantung, menerima darah dari seluruh jaringan kecuali paru. Vena cava superior dan Inferior membawa darah dari seluruh tubuh ke jantung. Sinus koroner membawa kembali darah dari dinding jantung itu sendiri. Atrium kiri di bagian superior kiri jantung, berukuran lebih kecil dari atrium kanan, tetapi dindingnya lebih tebal. Menampung empat vena pulmonalis yang mengembalikan darah teroksigenasi dari paru-paru. 2. Ventrikel (dipisahkan oleh septum interventricular) Ventrikel kanan terletak dibagian inferior kanan pada apeks jantung. Darah meningalkan ventrikel kanan melalui truncus pulmonal dan mengalir melewati jarak yang pendek ke paru-paru. Ventrikel kiri terletak dibagian inferior kiri pada apeks jantung. Tebal dinding

3 kali tebal dinding ventrikel kanan. Darah meninggalkan ventrikel kiri melalui aorta dan mengalir ke seluruh bagian tubuh kecuali paru-paru. 3. Trabeculae Carnae Merupakan bubungan otot bundar atau tidak teratur yang menonjol dari permukaan ventricular. Otot Papilaris adalah penonjolan trabeculae carnae ke tempat perlekatan korda kolagen katup jantung (chorda tendinae) Moderator band (trabeculae septomarginal) adalah pita lengkung otot pada ventrikel kanan yang memanjang kea rah tranversal dari septum interventricular menuju otot papilaris anterior. Otot ini membantu dalam transmisi penghantaran impuls untuk kontraksi jantung. B. Katup Jantung Tricuspid antara atrium kanan dan Ventrikel kanan. Terletak bagian dalam kedua ventrikel ke rongga

Memiliki 3 daun katup (kuspis) jaringan ikat fibrosa irregular yang dilapisi endokardium.

Bagian ujung daun katup yang mengerucut melekat pada korda tendinae, yang malekat pada Otot papilaris. Chorda tendinae mencegah pembalikan daun katup ke arah belakang menuju atrium.

Jika tekanan darah pada atrium kanan lebih besar daripada tekanan arah atrium kiri, daun katup tricuspid terbuka dan darah mengalir dari atrium kanan ke ventrikel kanan.

Jika tekanan darah dalam ventrikel kanan lebih besar dari tekanan darah diatrium kanan, daun katup akan menutup dan mencegah aliran balik ke dalam atrium kanan. Bicuspid (mitral) Terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri. Katup ini melekat pada Chorda tendinae dan otot papilaris, fungsinya sama dengan fungsi katup tricuspid. Semilunar aorta dan pulmonal Terletak di jalur keluar ventricular jantung sampai ke aorta dan truncus pulmonalis.

Katup semilunar pulmonary terletak antara ventrikel kanan dan truncus pulmonal

Katup semilunar aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta.

C. Tanda Permukaan Sulkus Coronarius (atrioventricular) mengelilingi jantung diantara atrium dan ventrikel. Sulkus interventricular anterior dan posterior menandai letak septum interventrikuler yang memisahkan ventrikel kiri dan kanan. D. Rangka Fibrosa Jantung Tersusun dari nodul-nodul fibrokartilago dibagian atas septum interventricular dan cincin jaringan ikat rapat di sekeliling bagian dasar trunkus pulmonary dan aorta. Kerangka fibrosa ini berfungsi sebagai tempat perlekatan otot dan katup jantung. E. Sirkulasi yang memperdarahi dinding Jantung

1. Arteri koroner kanan Cabang aorta tepat diatas katup semlunar aorta, diatas sulkus koroner. Cabang utama : - A. interventricular posterior yang mensuplai darah untuk kedua dindin ventrikel. - A. marginalis kanan yang mensuplai darah untuk atrium kanan dan ventrikel kanan. 2. Arteri koroner kiri Cabang utama : - A. interventricular anterior yang mensuplai darah ke bagian anterior ventrikel kanan dan kiri. - A. sirkumflexa mensuplai darah ke atrium kiri dan ventrikel kiri. Yang nantinya dibagian posterior akan beranastomosis dengan A. koroner kanan.1 PERBEDAAN ANTARA ARTERI, VENA, KAPILARI ARTERI Dinding Lapisan tisu otot Lumen Injap Arah bawah darah Jenis darah Beroksigen (kecuali arteri pulmonari) Tekanan darah tinggi Kurang oksigen (kecuali vena pulmonari) rendah tebal tebal kecil tiada dari jantung VENA tipis tipis besar ada ke jantung KAPILARI setebal lapisan 1 sel tiada kecil tiada Menghubungka n arteri dan vena Beroksigen & kurang oksigen bercampur Antara arteri dan vena3

Mikroskopis
Dinding jantung terdiri atas tiga lapisan: Endokardium Miokardium Epikardium

a. Endokardium
-

Selapis endotel Lapisan subendotel

Terdiri dari jaringan ikat dengan sabut-sabut elastis & sel-sel fibroblast.
-

Lapisan elastiko muskuler Lapisan sub endokardium o Lapisan dibawah endokardium, menghubungkan endokardium & miokardium. o Terdiri dari jaringan ikat kendor dengan pembuluh darah, sabut purkinye +.

Banyak sabut elastis & sedikit otot polos.


-

b. Miokardium
-

Anyaman otot jantung tersusun berlapis2, spiral & daya pompa besar. Intercalated disc. Pembuluh darah +, sabut-sabut saraf tidak bermyelin +. Mesotelium: epitel selapis pipih. Lapisan sub mesotelium serabut kolagen & elastis. Lapisan sub epikard

c. Epikardium
-

Jaringan ikat kendor dengan sel lemak, pembuluh darah & saraf, menghubungkan myokard & pericard.

PERIKARDIUM (pars parietalis) Membatasi rongga yang disebut cavum perikardii. Tidak menempel pada myokardium. Mesotelium. Jaringan ikat yang mengandung sabut elastis, sabut kolagen, makrofag, dsb. Lapisan sel-sel lemak. Befungsi menahan menebalnya myokardium dan endokardium. Pembuluh darah: 1. Sistem peredaran darah arteri a. arteri elastis : dimulai dari lumen ke arah luar, dindingnya dibangun oleh lapisan-lapisan : a) tunika intima, yang terdiri atas endothelium berupa epitel selapis pipih yang membatasi lumen, subendotelium berupa jaringan ikat kendur, lamina elastika interna berupa membran-membran elastin, b) tunika media, terdiri atas sel-sel otot polos, membran-membran elastin, serabut elastin dan serabut kolagen, c) tunika adventisia, terdiri atas lamina elastika eksterna dan jaringan ikat b. arteri penyebar : dinding arteri penyebar dari arah lumen ke luar dibangun oleh lapisan : a) tunika intima, yang terdiri atas endothelium, subendotelium, lamina elastika interna, b) tunika media, terdiri atas sel-sel otot polos, serabut elastin, serabut retikulin dan serabut kolagen, c) tunika adventisia, terdiri atas lamina elastika eksterna dan jaringan ikat c. arteriol : dinding arteriol dari arah lumen ke luar dibangun oleh lapisan-lapisan sebagai berikut : a) tunika intima, yang terdiri atas endothelium dan lamina elastika interna, b) tunika media, terdiri atas sel-sel otot polos, c) tunika adventisia, terdiri jaringan ikat 8

Terdiri atas:

d.

kapiler

darah

lumen

kapiler

darah

pada

sayatan

melintangnya tampak dibatasi oleh lapisan endothelium yang terdiri atas satu atau dua sel endotel. Di sebelah luarnya diliputi oleh serabut-serabut retikulin 2. Sistem peredaran darah vena a. Vena ukuran besar : dindingnya dari arah lumen ke luar terdiri atas a) tunika intima, terdiri atas endothelium dan lamina elastika interna yang tipis, b) Tunika adventisia, merupakan lapisan yang tebal yang terdiri atas lapisan jaringan ikat dan lamina elastika eksterna b. Vena ukuran sedang : dindingnya dari arah lumen ke luar terdiri atas a) tunika intima, terdiri atas endothelium dan lamina elastika interna yang tipis, b) Tunika media, lapisan tipis dari selsel otot polos, c) tunika adventisia, merupakan lapisan yang tebal yang terdiri atas lapisan jaringan ikat c. Venul : dindingnya dari arah lumen ke luar terdiri atas a) endothelium, lapisan otot polos yang tipis dan jaringan ikat.2

Sistem Pengendalian Kerja Jantung


Sistem Saraf Otonom
Jantung dipersarafi oleh sistem saraf otonom. Nervus vagus (saraf kranial ke-10) penurunan memperlambat kekuatan frekuensi jantung dan menyebakan kontraksi melalui hantaran

impuls ke nodus sinuatrial. Saraf simpatis mempercepat frekuensi jantung dan memperkuat kontraksi. Persarafan ganda terhadap jantung ini dikoordinasi oleh pusat jantung di medula oblongata otak. 3 Jantung dipersarafi secara autonom oleh saraf simpatis dan parasimpatis. Akan tetapi, ada kekhususan pada ventrikel terutama yang dipersarafi oleh saraf simpatis dan serabut-serabut parasimpatis yang lebih sedikit. Perangsangan saraf parasimpatis ke

jantung melalui nervus asetilkolin.

vagus

akan menyebabkan pelepasan

Asetilkolin mempunyai 2 efek utama pada jantung : 1. Menurunkan kecepatan irama SA node. 2. Menurunkan kemampuan eksitabilitan serabut junctional AV diantara otot atrium dan AV node, sehingga kondisi ini akan memperlambat ventrikel. Perangsangan vagus akan menyebabkan peningkatan sekresi asetilkolin sehingga permeabilitan membran serabut dan sel autoritmik terhadap kalium akan meningkat. Keadaan ini akan memungkinkan kebocoran kalium dengan cepat ke bagian luar dari sel autoritmik. Kondisi ini menyebabkan penignkatan negativitas di dalam serabut, suatu efek yang disebut hiperpolarisasi. Hiperpolarisasi menyebabkan jaringan yang peka rangsang menjadi sangat tidak peka terhadap rangsangan. Persarafan saraf simpatis akan meningkatkan seluruh aktivitas jantung. Perangsangan maksimum dapat meningkatkan kecepatan denyut jantung sebanyak 3 kali lipat dari rentang normal dan dapat meningkatkan kekuatan kontraksi jantung sebanyak 2-3 kali lipat. Setelah dirangsang, saraf simpatis melepaskan neurotransmiter (norepinefrin/epinefrin). Neurotransmiter tersebut menyebabkan peningkatkan permeabilitas membran sel terhadapt ion natrium. Masuknya (influks) natrium akan mempermudah setiap serabut untuk merangsang serabut berikutnya sehingga menurangi waktu penghantaran impuls dari atrium ke ventrikel. Epinefrin juga akan meningkatkan permeabilitas terhadap ion kalsium (Ca2+) yang meningkatkan kekuatan kontraktil otot jantung. Selain itu, ion kalsium juga sangat berperan dalam merangsang proses kontraktilitas serabut otot jantung. penghantaran impuls jantung ke dalam

10

Jantung berfungsi melakukan sirkulasi darah ke seluruh tubuh. Proses tidak sirkulasi sempurna, ini akan bekerja dengan akan baik jika proses yang pemompaan berlangsung dengan baik. Jika proses pemompaan ini distribusi oksigen menurun dikompensasi oleh jantung dengan meningkatkan denyut jantung dan kontraktilitas jantung serta meningkatkan kecepatan respirasi. Apabila proses kompensasi terjadi terus-menerus, pada akhirnya jantung akan gagla melakukan pemompaan dan pasien menjadi sesak napas akibat kebutuhan oksigen tidak tercukupi. Pompa jantung bekerja melalui tahapan yang disebut siklus jantung. Siklus jantung (cardiac cycle) terdiri dari sistole dan diastole. Jantung berkontraksi secara berirama dengan pusat kendali impuls berasal dari simpul sinus. Pengisian darah di dalam ruang-ruang jantung terjadi selama diastole (diastolic filling) dan pengeluarannya terjadi selama sistole (systolic ejection) secara berirama dan secara serentak di jantung kanan dan kiri. Pada akhir diastole, tekanan ventrikel hampir sama dengan tekanan atrium, sebab kedua ruang tersebut berhubungan langsung melalui katup atrioventrikular yang masih terbuka, tetapi hanya sedikit atau hampir yang tidak ada darah yang mengalir di antara ruang-ruang tersebut. Setelah kontraksi atrium sempurna, dimulailah rangsangan pada ventrikel dan setelah itu menjadi kontraksi. Pada saat terjadi kontraksi isometris ventrikel, tekanan intraventrikel meningkat. Periode ini memerlukan waktu 0,035 detik dan waktu ini sesuai dengan ventricular activation time (VAT) pada penjalaran impuls dari endokardium ke epikardium. Pada periode ini, tidak terjadi penambahan volume ventrikel.4 Penghambatan saraf simpatis ke jantung dapat menurunkan pemompaan jantung menjadi sedang dengan cara sebagai berikut : Pada keadaan normal, serabut-serabut saraf simpatik ke jantung secara terus menerus melepaskan sinyal dengan kecepatan rendah untuk mempertahankan pemompaan kira-kira 30 persen lebih tinggi

11

bila tanpa perangsangan simpatik. Oleh karena itu, bila aktivitas sistem saraf simpatis ditekan sampai di bawah normal, keadaan ini akan menurunkan frekuensi denyut jantung dan kekuatan kontraksi otot ventrikel sehingga akan menurunkan tingkat pemompaan jantung sampai sebesar 30 persen dibawah normal. Perangsangan serabut saraf parasimpatis di dalam nervus vagus yang kuat pada jantung dapat menghentikan denyut jantung selama beberapa detik, tetapi biasanya jantung akan mengatasinya dan berdenyut dengan kecepatan 20 sampai 40 kali per menit selama perangsangan parasimpatis terus berlanjut. Selain itu, perangsangan vagus yang kuat dapat menurunkan kekuatan kontraksi otot jantung sebesar 20 sampai 30 persen. Serabut-serabut vagus didistribusikan terutama ke atrium dan tidak begitu banyak ke ventrikel, Hal tempat ini terjadinya tenaga konstraksi yang sebenarnya. menjelaskan pengaruh

perangsangan cagus yang terutama mengalami frekuensi denyut jantung daripada sangat mengurangi kekuatan kontraksi jantung. Meskipun demikian, penurunan frekuensi denyut jantung yang besar digabungkan dengan penurunan kekuatan kontraksi jantung yang kecil akan dapat menurunkan pemompaan ventrikel sebesar 50 persen atau lebih.

Refleks Jantung
Dua

pada
buah

Sistem

Pengendalian
yang utama

Kerja
adalah

kelompok

sensor

baroreseptor dan kemoreseptor, yang akan menimbulkan refleksrefleks tertentu, yaitu sebagai berikut : 1. Baroreseptor (atau presoreseptor), terletak di lengkung aorta dan sinus karotikus. Reseptor ini peka sekali terhadap peregangan atau perubahan dinding pembuluh darah akibat perubahan tekanan arteria. Stimulasi reseptor melalui meningkatnya tekanan arteria memberikan aba-aba pada pusat pengaturan kardiovaskular untuk menghambat aktivitas

12

jantung; sebaliknya, menurunnya tekanan arteria memulai refleks kegiatan jantung. 2. Kemoreseptor (yang terletak dalam badan karotis dan badan aorta) terangsang melalui penurunan kadar oksigen dalam arteria, peningkatan tekanan karbon dioksida, dan pusat aktivitas peningkatan kadar ion hidrogen (penurunan pH darah). Pengaktifan pengaturan jantung. 3. Reseptor lain yang peka terhadap regangan akibat perubahan volume darah terletak pada tempat pertemuan vena-vena besar dan atrium. Apabila reseptor ini terangsang akan timbul dua jenis respon refleks : peningkatan kecepatan denyut jantung (refleks Bainbridge) dan diuresis, yang menyebabkan penurunan volume. kemoreseptor kardiovaskular akan untuk merangsang meningkatkan

Faktor Luar dan Dalam


Pengaruh Ion Kalium dan Kalsium Ion Kalium memiliki pengaruh yang bermakna terhadap potensial membran dan ion kalsium itu sangat mempunyai peran yang khusus dan penting dalam mengaktifasi timbulnya proses kontraksi otot oleh karena itulah diduga bahwa besarnya konsentrasi masing-masing dari kedua ion ini di dalam cairan ektrasel seharusnya juga mempunyai pengaruh yang penting terhadap pompa jantung. Pengaruh ion kalium, kelebihan ion kalium dalam cairan ektrasel akan menyebabkan jantung menjadi mengembang dan lemas dan juga membuat frekuensi denyut jantung menjadi lambat. Jumlah ion kalium yang terlalu besar juga akan menghambat konduksi impuls jantung yang berasal dari atrium menuju ke ventrikel melalui berkas A-V. Peningkatan konsentrasi ion kalium hanya dari 8 menjadi 12 mEq/liter; yaitu dua sampai tiga kali nilai normal, dapat menyebabkan 13

kelemahan jantung yang hebat dan timbulnya irama abnormal yang dapat menimbulkan kematian. Semua pengaruh ini sebgaian berasal dari kenyataan bahwa tingginya konsentrasi kalium di dalam cairan ekstrasel menurunkan potensial membran istirahat di dalam serabutserabut otot jantung. Sewaktu potensial membran turun, intensitas potensial juga menurun, yang membuat kontraksi jantung secara progresif melemah. Pengaruh ion kalsium. Kelebihan ion kalsium akan menimbulkan akibat yang hampir berlawanan dengan akibat yang ditimbulkan oleh ion kalium, yaitu menyebabkan jantung mengalami kontraksi spastic. Hal ini disebabkan oleh pengaruh langsung dari ion-ion kalsium dalam mengawali proses kontraksi jantung. Sebaliknya kekurangan ion kalsium akan menyebabkan kelemahan jantung, yang mirip dengan pengaruh ion kalium. Namun, secara normal kadar ion kalsium didalam darah diatur dalam kisaran yang sangat sempit. Sehingga, pengaruh konsentrasi kalsium yang abnormal terhadap jantung sering tidak mempunyai arti klinis yang penting. Pengaruh Suhu Peningkatan suhu tubuh, seperti yang terjadi sewaktu seseorang menderita demam, akan sangat meningkatkan frekuensi denyut jantung, kadang-kadang dua kali lebih cepat dari frekuensi denyut normal. Penurunan suhu sangat menurunkan frekuensi denyut jantung, sehingga turun sampai serendah beberapa denyut permenit seperti pada seseorang yang mendekati kematian akibat hipertermia suhu tubuh dalam kisaran 60o sampai 70o F (15,5o sampai 21,2oC). Penyebab pengaruh ini kemungkinan karena panas meningkatkan permeabilitas membran otot jantung terhadap ion yang mengatur frekuensi denyut jantung menghasilkan peningkatan proses perangsangan sendiri.

14

Kekuatan kontraksi jantung sering dipercepat secara temporer melalui suatu peningkatan suhu yang sedang, seperti yang terjadi saat tubuh olahraga, tetapi peningkatan suhu yang lama akan melemah sistem metabolic jantung dan akhirnya menyebabkan kelemahan. Karena itu, fungsi optimal jantung sangat bergantung pada pengaturan suhu tubuh oleh mekanisme pengaturan suhu. 5 Istirahat Istirahat Usia Peningkatan usia menurunkan frekuensi jantung. Bayi mempunyai frekuensi jantung 120-140 saat lahir dan frekuensi ini akan mneurun seiring peningkatan usia. Jenis kelamin Wanita memiliki frekuensi denyut jantung sedikit lebih cepat dibanding dengan pria. Emosi dan eksitasi akan mempercepat denyut jantung. 3 menurunkan denyut jantung, sednagkan

latihan fisik meningkatkannya.

Mekanisme Kerja Jantung


Fisiologi Jantung Kontraksi sel otot jantung untuk mendorong darah dicetuskan oleh potensial aksi yang menyebar melalui membran sel-sel otot. Jantung berkontraksi atau berdenyut secara berirama akibat potensial aksi yang ditimbulkannya sendiri, suatu sifat yang dikenal dengan otoritmisitas. Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung yaitu sembilan puluh sembilan persen sel otot jantung kontraktil yang melakukan kerja mekanis, yaitu memompa. Sel sel pekerja ini dalam keadaan normal tidak menghasilkan sendiri potensial aksi. Sebaliknya, sebagian kecil sel sisanya adalah, sel otoritmik, tidak berkontraksi tetapi mengkhususkan diri mencetuskan dan

15

menghantarkan

potensial

aksi

yang

bertanggungjawab

untuk

kontraksi sel sel pekerja. a. Potensial Aksi Aktivitas perubahan listrik dari jantung, membran merupakan sel, yang akibat daru permeabilitas memungkinkan

terjadinya pergerakan ion-ion melalui membran sel tersebut dan mengubah muatan listrik relatif sepanjang membran. Ion diduga mengalir melalui saluran-saluran ion sepanjang membran. Saluransaluran ini digambarkan sebagai saluran lambat atau saluran cepat, yang dibedakan berdasarkan perbedaan kecepatan aliran ion dan mekanisme yang menggiatkan saluran-saluran tersebut. Kontraksi otot jantung dimulai dengan adanya aksi potensial pada sel otoritmik. Penyebab pergeseran potensial membran ke ambang masih belum diketahui. Secara umum diperkirakan bahwa hal itu terjadi karena penurunan siklis fluks pasif K+ keluar yang langsung bersamaan dengan kebocoran lambat Na+ ke dalam. Di sel sel otoritmik jantung, antara potensial potensial aksi permeabilitas K+ tidak menetap seperti di sel saraf dan sel otot rangka. Permeabilitas membran terhadap K+ menurun antara potensial potensial aksi, karena saluran K + diinaktifkan, yang mengurangi aliran keluar ion kalium positif mengikuti penurunan gradien konsentrasi mereka. Karena influks pasif Na + dalam jumlah kecil tidak berubah, bagian dalam secara bertahap mengalami depolarisasi dan bergeser ke arah ambang. Setelah ambang tercapai, terjadi fase naik dari potensial aksi sebagai respon terhadap pengaktifan saluran Ca2+ dan influks Ca2+ kemudian; fase ini berbeda dari otot rangka, dengan influks Na + bukan Ca2+ yang mengubah potensial aksi ke arah positif. Fase turun disebabkan seperti biasanya, oleh efluks K+ yang terjadi karena terjadi peningkatan permeabilitas K+ akibat pengaktifan saluran K+. Setelah potensial aksi usai, inaktivasi saluran saluran K+ ini akan mengawali depolarisasi berikutnya. Sel sel jantung yang mampu 16

mengalami otortmisitas ditemukan pada nodus berkas His dan serat purkinje. b. Aktivitas Listrik jantung

SA, nodus AV,

Impuls jantung berasal dari nodus SA, pemacu jantung, yang memiliki kecepatan depolarisasi spontan ke ambang yang tertinggi. Setelah dicetuskan, potensial aksi menyebar ke seluruh atrium kanan melalui traktus internodal dan ke atrium kiri, melalui branchman's bundle. Sebagian penghantaran impuls tersebut dipermudah oleh jalur penghantar khusus, tetapi sebagian besar melalui penyebaran impuls dari sel ke sel melalui gap junction. Impuls berjalan dari atrium ke dalam ventrikel melalui nodus AV, satu-satunya titik kontak listrik antara kedua bilik tersebut. Potensial aksi berhenti sebentar di nodus AV, untuk memastikan bahwa kontraksi atrium mendahului kontraksi ventrikel agar pengisian ventrikel berlangsung sempurna. Impuls kemudian dengan cepat berjalan ke septum antarventrikel melalui berkas His (bundle of His) dan secara cepat disebarkan ke seluruh miokardium melalui serat-serat Purkinje. Sel-sel ventrikel lainnya diaktifkan melalui penyebaran impuls dari sel ke sel melalui gap junction. Dengan demikian, atrium berkontraksi sebagai satu kesatuan, diikuti oleh kontraksi sinkron ventrikel setelah suatu jeda singkat. Proses tersebut dapat disingkat seperti berikut : 1. Otomatisasi secara spontan 2. Irama 3. Daya konduksi 4. Daya rangsang rangsang Perjalan impuls/rangsang dimulai dari: 1. Nodus SA (sino atrial) - Traktus Internodal - Brachman bundle : pembentukan rangsang yang teratur : kemampuan untuk menghantarkan : kemampuan bereaksi terhadap : menimbulkan impuls/rangsang

17

2. Nodus AV (atrio ventrikel) 3. Bundle of HIS ( bercabang menjadi dua: kanan dan kiri): - Right bundle branch - Left bundel brach Potensial aksi ini terdiri dari 5 fase yang sesuasi dengan peristiwa electrofisiologi tertentu, yaitu : Fase Istirahat (fase 4) -- Pada keadaan istirahat maka, sel jantung memperlihatkan suatu perbedaan potensial listrik atau voltase membran selnya. Bagian dalam sel relatif negatif sedangkan bagian luarnya relatif positif, dengan demikian, sel tersebut mengalami Polarisasi. Perbedaan ini timbul akibat permeabilitas relatif dari membran sel terhadap ion-ion disekitarnya, terutama K+ dan Na+. Dalam keadaan istirahan, membran sel lebih permeable terhadap K+ dibandingkan terhadap Na+. karena itu, sejumlah kecil K+ merembes keluar sel dari daerah yang mempunyai kadar K+ yang tinggi menuju cairan ekstrasel dimana kadar K+ nya lebih rendah. Dengan hilangnya K + yang bermuatan positif dari dalam sel, maka muatan listrik bagian dalam sel tersebut menjadi relatif negatif. Fase Depolarisasi Cepat (fase 0Upstroke) --Depolarisasi sel adalah akibat permeabilitas membran terhadap Na+ sangat meningkat. Na+ yang terdapat di luar sel mengalir cepat masuk ke dalam sel melalui saluran cepat, didorong oleh perbedaan kadar Na+ itu sendiri. Masuknya Na+ yang bermuatan positif, mengubah muatan negatif di sepanjang membran sel, bagian luar dari sel menjadi negatif, sedangkan bagian dalamnya menjadi positif. Fase Repolarisasi Parsial (fase 1- Spike) Segera setelah terjadi depolarisasi, maka terjadi sedikit perubahan mendadak dari kadar ion dan timbul suatu muatan listrik

18

relatif.

Tambahan

muatan

negatif

di

dalam

sel

itu

menyebabkan muatan positifnya agak berkurang. Sebagai efeknya, sebagian dari sel itu mengalami repolarisasi. Fase ini diduga mencerminkan inaktivasi mendadak saluran cepat Na+ yang memmungkinkan terjadinya influks cepat dari Na+. Fase Plateu (Fase 2) -- Suatu plateu sesuai dengan periode refrakter absolut myocardium. Selama fase ini, tidak terjadi perubahan muatan listrik melalui membran sel. Jumlah ion bermuatan positif yang masuk dan keluar berada dalam keseimbangan. Plateu terutama disebabkan oleh aliran Ca2+ ke dalam sel secara perlahan-lahan. Kecuali itu juga dibantu oleh gerakan Na + ke dalam sel melalui saluran lambat sedikit demi sedikit. Gerakan muatan positif ke dalam ini diimbangi oleh gerakan K + ke luar sel. Fase Repolarisasi Cepat (fase 3- Down Stroke) -Selama repolarisasi cepat, maka aliran muatan Ca 2+ dan Na+ ke dalam sel secara lambat diinaktifkan dan permeabilitas membran terhadap K+ sangat meningkat. K+ keluar dari dalam sel dengan demikian mengurangi muatan positif dalam sel. Bagian dalam sel akhirnya kembali ke keadaan yang relatif negatif dan bagian luar sel kembali ke keadaan yang relatif positif. Distribusi ion pada keadaan istirahat dipulihkan kembali melalui kegiatan kontinyu pompa Na-K yang dengan aktif memindahkan K + ke dalam sel dan Na+ ke luar sel. Potensial aksi serat-serat jantung kontraktil memperlihatkan fase positif yang berkepanjangan, atau fase datar, yang disertai oleh periode kontraksi yang lama, untuk memastikan agar waktu ejeksi adekuat. Fase datar ini terutama disebabkan oleh pengaktifan saluran Ca2+ lambat. Karena terdapat periode refrakter yang lama dan

19

fase datar yang berkepanjangan, penjumlahan dan tetanus otot jantung tidak mungkin terjadi. Hal ini memastikan bahwa terdapat periode kontraksi dan relaksasi yang berganti-ganti sehingga dapat terjadi pemompaan darah. Penyebaran aktivitas listrik ke seluruh jantung dapat direkam dari permukaan tubuh. Rekaman ini, EKG, dapat memberi informasi penting mengenai status jantung. c. Siklus Jantung Sistole atau kontraksi ventrikel, dan diastole atau relaksasi ventrikel, terdiri dari 5 fase. Kelima fase-fase tersebut dapat digambarkan seperti berikut ini: Diastole Awal Gelombang repolarisasi menyebar melalui myocardium ventrikel, dan ventrikel dalam keadaan istirahat. Ketika otot-ototnya relaksasi maka tekanan ventrikel turun sampai lebih rendah dari tekanan atrium. Akibatnya katup semilunaris tertutup dan terdengarlah bunyi jantung kedua. Keadaan istirahat ini berlangsung terus sampai tekanan ventrikel lebih rendah dari tekanan atrium, sehingga katup AV membuka. Periode antara penutupan katup semilunaris dan pembukaan katup-katup AV disebut sebagai Relaksasi Isovolumetrik, karena volume ventrikel tetap konstan walaupun tekanan ventricular terus menurun. Dengan terbukanya katup AV ini, maka dengan cepat ventrikel terisi oleh darah vena yang telah terkumpul dalam atrium. Kira-kira 70%-80% dari pengisian ventrikel terjadi selama tahap ini. Mid-diastole Fase pengisian lambat ventrikel atau diastasis. Baik atrium maupun ventrikel dalam keadaan istirahat. Darah yang masuk ke dalam atrium melalui pembuluh ventrikel vena, melalui mengalir katup secara yang pasif ke dalam Katup AV terbuka.

semulunaris dalam keadaan tertutup.

20

Diastole Lanjut Gelombang depolarisasi menyebar melalui atrium dan berhenti sementara pada AV Node. Otot atrium berkontraksi, memberikan tambahan 20%30% pada isi ventrikel.

Sistole Awal Depolarisasi menyebar dari AV Node melalui cabang berkas menuju myocardium ventrikel. Volume darah di ventrikel pada akhir diastole dikenal sebagai volume distolik akhir (EDV), yang besarnya sekitar 135 mL. Ketika ventrikel mulai berkontraksi, tekanan dalam ventrikel meningkat melebihi tekanan dalam atrium. Akibatnya katup AV menutup, dan penutupan inilah yang menimbulkan bunyi jantung pertama. Ventrikel terus meningkatkan tekanannya; namun selama fase ini, tekanan dalam aorta dan arteria pulmonalis melebihi tekanan dalam ventrikel, dengan demikian katup semilunaris tetap dipertahankan dalam keadaan tertutup. Ini disebut Kontraksi Isovolumetrik, karena volume ventrikel tetap konstan akibat dari tertutupnya semua katup maka tidak ada darah yang masuk atau keluar ventrikel selama waktu ini.

Sistole Lanjut Segera setelah tekanan ventrikel melebihi tekanan di dalam pembuluh darah, maka katup semilunaris akan membuka dan terjadilah ejeksi ventricular ke dalam sirkulasi pulmonary dan sistemik. Fase ejeksi ini dapat dibagi menjadi fase awal ejeksi cepat yang singkat, dan fase lanjutan ejeksi lambat yang lebih panjang. Jumlah darah yang dipompa ke luar dari setiap ventrikel pada setiap kontraksi dikenal sebagai volume isi sekuncup (stroke volume, SV) yang setara dengan volume diastolik akhir dikurangi volume sistolik akhir, yaitu 70 mL. terkandung di dalam ventrikel Dalam keadaan akhir diastol normal, hanya sekitar separuh dari jumlah darah yang pada

21

dipompa ke luar selama sistol. Jumlah darah yang tersisa di ventrikel pada akhir sistol ketika fase ejeksi usai disebut sebagai volume sistolik akhir (ESV), yang besarnya sekitar 65 mL. Ini adalah jumlah darah paling sedikit di dalam ventrikel. d. Bunyi Jantung Dua bunyi jantung utama dalam keadaan normal dapat didengar dengan stetoskop selama siklus jantung. Bunyi jantung pertama bernada rendah, lunak, dan relatif lama-sering dikatakan terdengar seperti lub. Bunyi jantung kedua memiliki nada yang lebih tinggi, lebih singkat dan tajam- sering dikatakan dengan terdengar seperti dup. Bunyi jantung pertama berkaitan dengan penutupan katup AV, sedangkan bunyi katup kedua berkaitan dengan penutupan katup semilunar. Pembukaan tidak menimbulkan bunyi apapun. Bunyi timbul karena getaran yang terjadi di dinding ventrikel dan arteri arteri besar ketika katup menutup, bukan oleh derik penutupan katup. Karena penutupan katup AV terjadi pada awal kontraksi ventrikel ketika tekanan ventrikel pertama kali melebihi tekanan atrium, bunyi jantung pertama menandakan awitan sistol ventrikel. Penutupan katup semilunaris terjadi pada awal relaksasi ventrikel ketika tekanan ventrikel kiri dan kanan turun di bawah tekanan aorta dan arteri pulmonalis. Dengan demikian bunyi jantung kedua menandakan permulaan diastol ventrikel. Terkadang terdenganr bunyi jantung tambahan, terdengar sesudah bunyi jantung kedua. Hal tersebut terjadi karena darah yang masuk ventrikel dalam jumlah besar dengan aliran darah yang deras. Keadaan tersebut tetap dianggap keadaan fisiologis pada waktu kerja fisik yang berat. Bunyi jantung keempat merupakan bunyi jantung pada keadaan patologis yaitu terdengar sebelum unyi jantung pertama pada kontraksi atrium. Hal tersebut terjadi karena darah yang

22

masuk ventrikel dari atrium dengan jumlah besar, yaitu sering terjadi pada pembesaran atrium. (modul) Bunyi jantung abnormal, atau murmur (bising jantung), biasanya berkaitan dengan penyakit jantung walaupun tidak selalu demikian. Murmur dapat terjadi akibat malfungsi katup. Katup stenotik tidak adalah katup yang kaku dan menyempit Murmur dengan tidak kecepatan yang sangat tinggi. Katup insufisien adalah katup yang dapat menutup secara sempurna. jantung, yang berkatitan dengan patologi yang disebut murmur

fungsional, lebih sering dijumpai pada orang berusia muda. Suatu murmur yang terjadi antara bunyi jantung pertama dan bunyi jantung kedua disebut sebagai murmur sistolik. Sedangkan murmur yang terjadi antara bunyi jantung kedua dan bunyi jantung pertama dari siklus berikutnya disebut sebagai murmur diastolik. e. Curah Jantung Curah jantung (Cardiac Output, CO) adalah volume darah yang dipompa oleh tiap ventrikel per menit. Hal ini disebabkan oleh kontraksi otot myocardium yang berirama dan sinkron, sehingga darahpun dipompa masuk ke dalam sirkulasi pulmonary dan sistemik. Besar cardiac output ini berubah-ubah, tergantung kebutuhan jaringan perifer akan oksigen dan nutrisi. Cardiac output tergantung dari hubungan yang terdapat antara dua buah variable, yaitu: frekuensi jantung (kecepatan denyut jantung) dan stroke volume (volume darah yang dipompa per denyut). Cardiac output dapat dipertahankan dalam keadaan cukup stabil meskipun dipengaruhi oleh salah satu variable, yaitu dengan melakukan penyesuaian pada variable yang lain. 6

Mekanisme Pompa Jantung


Pertukaran O2 & C O2 dalam sistem kapiler dapat diterangkan dengan teori difusi yaitu molekul-molekul gas akan bergerak dari konsentrasi yang lebih besar ke konsentrasi yang lebih kecil 23

sehingga konsentrasinya akan merata. Molekul bertumbukan kirakira 1012 kali per detik. Molekul yang bergerak dari titik awal sesudah N tumbukan adalah dimana : D = jarak lintasan bebas rata-rata (m) N = jumlah molekul = jarak rata-rata tumbukan antar molekul (m)
Hukum Starling menguraikan bahwa aliran fluida masuk dan

keluar dari pembuluh darah kapiler Gerakan zat cair melalui dinding kapiler merupakan hasil dari 2 jenis tekanan, yaitu: Tekanan Hidrostatik : memaksa zatcair ke luar dari kapiler Tekanan Osmotik kapiler Usaha yang dilakukan oleh jantung: Volume darah yang dipompakan jantung sebesar 80 cc Tekanan pada pulmonalis : 25 mmHg Tekanan pada sistemik : 125 mmHg : membawa zat cair masuk ke dalam

Tekanan darah normal saat maksimum (sistole) : 120 mmHg Tekanan darah normal saat minimum (diastole) : 80 mmHg Tekanan darah rata-rata: 100 mmHg Untuk menghitung usaha yang dilakukan jantung, maka kita menggunakan rumus: W = p. V dimana : W = Usaha p = tekanan V = volume Tegangan yang dialami pembuluh darah diakibat adanya tekanan. Besar tegangan (T) tergantung pada tekanan (p) dan diameter (d) pembuluh darah Yang dapat dirumuskan menjadi: T = p . d/2 = p . R Penerapan prinsip Bernoulli pada sistem kardiovaskuler Prinsip Bernoulli didasarkan pada hukum kekekalan energi. Tekanan fluida merupakan bentuk dari energi potensial (E pot).

24

Sedangkan gerakan fluida merupakan bentuk dari energi kinetis (Ekin). Jika fluida mengalir dalam pipa tanpa gesekan.dengan rumus:

p + 1 .v 2 + .g.h = kons tan 2


Pada latihan fisik, kecepatan aliran darah akan meningkat yang mengakibatkan energi potensial jantung berkurang. Kecepatan aliran darah dalam pembuluh darah tergantung pada tekanan (p), viskositas (n), temperatur, panjang(l) dan diameter pembuluh darah(d/2 = r). Temperatur makin tinggi maka viskositas darah akan semakin kecil, dan sebaliknya. Kecepatan aliran darah dihitung dengan menggunakan hukum Poisseuille:
Q = p *

r4 8 l * 1 *

Aliran laminer terdapat pada hampir semua pembuluh darah. Aliran turbulen terjadi ketika darah mengalir cepat melewati katupkatup jantung atau terjadinya pembuluh sumbatan/penyempitan aliran ditambah maka akan darah, pada pembuluh mengurangi darah. Bila kecepatan dengan dicapai

diameter

kecepatan kritis (vk) dimana aliran laminer berubah menjadi aliran turbulen. Berdasarkan penelitian rumus: Osborne Reynolds diperoleh

dimana,

v : kecepatan kritis (m/det)

K : bilangan Reynolds (1000) : viskositas (Pas, poise, centipoise) r : jari-jari (m) 1 Pas = 1 Pascal-second = 1 Nm-2 s satuan internasional 1 Pas = 10 poise 1 poise = 100 cp (centipoise) viskositas darah sebesar 3 4 cp
7

25

Enzim Jantung
Enzim jantung terdiri dari 3 macam yaitu: 1. Laktat Dehidrogenase Laktat dehidrogenase (LDH) dan isoenzimnya). Ada 5 macam LD isoenzim (LD1-LD5). berat Masingmasing isoenzim kDa. tersebut Mereka mempunyai molekul sebesar 134.000

mengandung kombinasi subunit H dan M. Jantung mengandung lebih banyak LD1, sedangkan hati dan otot mengandung LD5. Pemeriksaan LD isoenzim dilakukan dengan cara elektroforesis. Pada infark miokardium akut, kadar LD1 melebihi kadar LD2, sedangkan pada keadaan normal, kada LD1 lebih rendah dibandingkan dengan LD2. 2. Kreatinin Kinase Karena enzim yang berbeda dilepaskan ke dalam darah pada periode yang berbeda setelah infark miokardium, maka sangat penting mengevaluasi kadar enzim yang dihubungkan dengan waktu awitan (onset) nyeri dada atau gejala lainnya. Kreatinin kinase (CK) dan isoenzimnya (CKMB) adalah enzim yang dianalisis untuk mendiagnosis infark miokardium akut. Gangguan pada jantung selain infark miokardium akut juga dihubungkan dengan nilai kadar CK dan CKMB total yang abnormal. Gangguan tersebut termasuk perikarditis, miokarditus, dan trauma. 3. Troponin T (cTnT) Protein kontraktil mulai menarik perhatian sebagai

karakteristik terjadinya gangguan pada sistem kardioaskuler yang sangat potensial pada akhir tahun 1970-an, saat ditemukan isoform unik pada berbagai tipe otot striated (cepat, lambat, dan jantung). Karakteristik yang spesifik untuk jantung seperti cTnT mempunyai 26

keunggulan dibandingkan dengan karakteristik yang terdapat di semua otot seperti CK dan mioglobin.8

Kesimpulan
Sistem kardiovaskuler yang terdapat di dalam tubuh manusia adalah sistem yang vital. Hipotesis yang didapat oleh kelompok benar. Mekanisme kerja jantung tidak boleh terganggu sedikitpun, karena akan mempengaruhi kinerja seluruh tubuh.

Daftar Pustaka
1. Ganong, WF. Fisiologi Kedokteran . Ed 14. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2010.h 146-9 2. Junqueira, Carlos L, Carneiro J. Histologi dasar, teks dan atlas. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC, 2007. 3. Watson R. Anatomi dan fisiologi untuk perawat. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC, 2004.h134 4. Setiawan R, Fatimah S. Fisiologi kardiovaskular berbasis masalah keperawatan. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC,2010.h73-4. 5. Sherwood L. Fisiologi manusia : dari sel ke sistem. Ed.6. Jakarta: EGC, 2011.h.256-68 6. Sloane E. Anatomi dan Fisiologi. In : Widyastuti P, editor. Sistem Sirkulasi. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2004.p.266-75. 7. Guyton AC, Hall JE. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. In : Rachman LY, Hartanto H, Novrianti A, Wulandari N, 27

editors.Jantung Sebagai Pompa. 11st ed. Jakarta : EGC ; 2008.p.542-7. 8. Muttaqin A. Pengantar asuhan keperawatan klien dengan gangguan sistem kardiovaskuler. Jakarta: Salemba Medika;2009.h.59-60.

28