Anda di halaman 1dari 35

Ginjal

Piter Pical Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana 102010235 piter_pical@live.com

Pendahuluan
Sistem perkemihan merupakan sistem yang sangat penting dan sangat rentan terhadap gangguan. Sedikit permasalahan pada sistem kemih dapat menyebar ke organ lain dan mempengaruhi fungsi tubuh. Banyak sekali fungsi tubuh yang berkaitan degan sistem perkemihan, seperti fungsi keseimbangan asam-basa dan fungsi homeostasis lainnya. Komplikasi patologis sistem kemih sangatlah banyak. Oleh karena itu penting untuk mengetahui fungsi normalnya sehingga dapat lebih mudah memahami kelainan yang mungkin terjadi dalam sistem ini. Melalui makalah ini, penulis akan berusaha mengupas tentang fungsi utama ginjal sebagai organ penghasil urin dan proses pembentukan didalamnya.

Struktur Makroskopis Ginjal


Ren

Gambar 1: Ren dan Glandula Suprarenalis Diunduh dari http://gemanurqolbiamalia3.blogspot.com/p/kelenjaradrenal.html

Ren Ginjal merupakan organ yang berbentuk seperti kacang dan posisinya retroperitoneal yaitu diantara peritoneum parietalis dan fascia transversa abdominis. Ginjal kanan terletak sedikit lebih rendah dibanding ginjal kiri, hal ini disebabkan adanya hati yang mendesak ginjal sebelah kanan.Ren dextra terletak setinggi vertebral lumbal 3-4. Sedangkan ren sinistra terletak setinggi vertebral lumbal 2-3 . Ren memiliki dua polus yaitu extremitas superior dan extremitas inferior. Kedua extremitas superior ditempati oleh glandula suprarenalis, yang dipisahkan dari ren oleh perirenalis. Dua margo yaitu margo medialis yang berbentuk konkaf dan margo lateralis yang berbentuk konveks. Pada margo medialis terdapat suatu pintu yang disebut hilus renalis,dan merupakan tempat masuknya pembuluh-pembuluh darah, lymphe, saraf,dan ureter.Hilus renalis membuka dalam suatu ruangan yang disebut sinus renalis. Di dalam sinus renalis dapat dijumpai pembuluhpembuluh darah, saraf,lymphe,dan pelvis renis. Dan juga memiliki dua facies yaitu facies posterior yang agak datar dan facies anterior yang berbentuk cembung . Ren dibungkus oleh tiga lapisan yaitu capsula fibrosa yang melekat pada rend an mudah dikupas, yang kedua adalah capsula adipose yang mengandung banyak lemak dan membungkus ginjal dan glandula suprarenalis. Ginjal dipertahankan pada tempatnya oleh fasica adipose. Yang ketiga adalah fascia renalis , terletak di luar capsula fibrosa dan terdiri dari 2 lembar yaitu fascia prerenalis di bagian depan , dan fascia retrorenalis di bagian belakang. Bagian-bagian dari ginjal adalah cortex renis dan medula renis. Dalam cortex renis terletak glomerulus dan pembuluh darah. Pada daerah ini darah akan difiltrasi dan disalurkan ke dalam medula. Pada medula, saluran tersebut akan bermuara pada papila renalis. Papila renis sesuai dengan ujung ginjal yang berbentuk segitiga yaitu pyramid renalis. Saluran yang menembus papila disebut dengan duktus papilares. Papilla renalis akan bermuara ke

dalam calyx minor.1 Calyx minor akan bergabung membentuk calyx major. Calyx major akan bergabung menjadi pelvis renis yang akan keluar dari ginjal sebagai ureter. Ginjal diperdarahi oleh arteri renalis yang merupakan cabang dari aorta abdominis setinggi vertebrae lumbal 1-2. A. renalis masuk ke dalam ginjal melalui hillus renalis dan mempercabangkan 2 cabang besar.Cabang yang pertama berjalan kedepan ginjal dan mendarahi bagian depan ginjal . sedangkan caband yang kedua berjalan ke belakang ginjal dan mendarahi ginjal bagian belakang. Cabang yang menuju ke bagian depan ginjal lebih panjang dari pada cabang yang menuju ke bagian belakang ginjal . Kedua cabang a.renalis bagian depan dan belakang akan bertemu di lateral, pada garis tengah ginjal atau disebut dengan garis broedel. Pembedahan ginjal dilakukan pada garis Broedel karena perdarahannya minimal. A.renalis berjalan di antara lobus ginjal dan bercabang menjadi a.interlobaris. A.interlobaris pada perbatasan cortex dan medulla akan bercabang menjadi a.arcuata yang akan mengelilingi cortex dan medulla,sehingga disebut a.arciformis.A.arcuata tepi mempercabangkan A.interlobularis dan berjalan sampai ginjal(cortex). Glandula Suprarenalis Merupakan kelenjar endokrin yang posisinya superomedial terhadap ginjal. Glandula suprarenalis dextra berbentuk pyramid dan sabit. Glandula suprarenalis mendapat pendarahan dari a. suprarenalis superior yang merupakan cabang dari a. phrenica inferior, a. suprarenalis media yang merupakan cabang dari aorta abdominalis dan a. suprarenalis inferior yang merupakan cabang dari a. renalis. Sistem pembuluh baliknya terdiri dari v. suprarenalis dextra yang bermuara langsung ke v. cava inferior dan v. terletak antara diaphragma dan lobus dexter hepatis. Sedangkan yang sinistra lebih pipih dan berbentuk seperti bulan

suprarenalis sinistra yang bermuara pada v. renalis sinistra bersama v. phrenica inferior untuk kemudian berlanjut pada v. cava inferior. Aliran getah bening dari glandula suprarenalis akan menuju ke nnll. lumbales. Sedangkan persarafan glandula suprarenalis adalah melalui plexus coeliacus dan cabang dari nn. splanchnici.1 Ureter Setelah terkumpul pada pelvis renalis, urin sekunder akan masuk ke dalam ureter yang merupakan saluran yang panjangnya 25-30 cm yang akan berjalan ke distal untuk bermuara dalam vesica urinaria. Berdasarkan letaknya, ureter dibedakan menjadi pars abdominalis ureteris dan pars pelvina ureteris. Pars abdominalis ureteris pada laki-laki sama dengan pada wanita. Bagian ventral dari ureter terdapat peritoneum, vassa colica dan vassa spermatica interna pada pria atau vassa ovarica pada wanita. Di sebelah ventral, pars abdominalis ureter dextra akan berbatasan dengan pars descendens duodeni pada bagian atas, illeum pada bagian bawah dan tepi lateral dari v. cava inferior. Sedangkan pars abdominalis dari ureteris sinistra berbatasan dengan colon sigmoideum dan mesocolon. Di sebelah dorsal pars abdominalis ureter akan disilang oleh n. genitofemoralis dan m. psoas. Tidak seperti halnya pars abdominalis, pars pelvina ureteris pada pria dan wanita berbeda. Mula-mula pars pelvina ureteris akan menyilang apertura pelvis superior pada ventral a. illiaca communis, untuk berlanjut ke arah dorsocaudal di ventral a. illiaca interna sampai spina ischiadica. Pada laki-laki, dari spina ischiadica pars pelvina ureteris akan berjalan ventromedial hingga bermuara pada sudut lateral atas dari vesica urinaria. Sebelum memasuki daerah ini, pars pelvina ureter akan menyilang ductus defferens di sebelah lateral. Sedangkan pada wanita, setelah mencapai spina ischiadica pars pelvina ureter akan berjalan dibawah ligamentum latum uteri untuk menyilang a. uterina pada sisi medialnya untuk berjalan ke ventral di sebelah lateral dari fornix lateralis vagina dan bermuara ke vesica urinaria. 4

Sepanjang perjalanannya, ureter mengalami penyempitan pada ureteropelvic junction, flexura marginalis (saat menyilang a. illiaca communis) dan saat masuk ke dalam vesica urinaria. Bagian ini dapat menyebabkan sangkutan batu ureter. Ureter dipersarafi oleh plexus hypogastricus inferior segmen thoracal 11 lumbal 2 melalui neuron simpatis.1 Vesika Urinaria Kandung kemih adalah satu kantong berotot yang dapat mengempes, terletak di belakang simfisis pubis dan kandung kemih mempunyai tiga muara, dua muara ureter serta satu muara uretra. Kandung kemih dapat mengembang dan mengempis seperti balon karet, terletak di belakang simfisis pubis di dalam rongga panggul. Bentuk kandung kemih seperti kerucut yang dikelilingi oleh otot yang kuat, berhubungan dengan ligamentum vesika umbilikus medius. Vesica urinaria yang kosong berbentuk pyramid, mempunyai apex, basis, dansebuah facies superior serta dua buah facies inferolateralis dan juga mempunyai collum.1 Lapisan dinding vesica urinaria dapat dibedakan menjadi : 1. Lapisan mukosa Pada saat vesica urinaria kosong, permukaan mukosa tampak berlipat-lipat.Tetapi pada saat terisi penuh, lapisan mukosa menjadi sangat tipis lipatan-lipatan mukosa menghilang. Di dalam vesica urinaria,dapat dijumpati trigonum vesica (liutaudi) yang dibentuk oleh orificium ureteris dextra,orificium ureteris sinistra, dan orificium urethrae internum. Trigonum vesica bekerja sebagai katup untuk mencegah aliran balik urine ke ginjal. Selain itu dapat dijumpai juga uvula viseca, berupa tonjolan kecil di belakang orificium urethrae interna yang disebabkan oleh lobus medial gl.prostata. 2. Lapisan otot.

Lapisan otot vesica urinaia merupakan lapisan otot yang kuat dan terdiri dari 3 lapis otot yang saling menutupi , yaitu : a. Musculus dretusor , terdapat pada lapisan dalam dan berfungsi mengeluarkan isi vesica urinaria. b. Musculus trigonal, terdapat dalam segitiga liutaudi , ikut membentu uvula, dan membuka orificium urethra interna. c. Musculus sphincter vesica, terdapat pada daerah collum vesica urinaria dan berfungsi menahan urine. Vesica urinaria diperdarahi oleh cabang a. illiaca interna yaitu arteri vesicalis superior, arteri vesicalis inferior dan arteri vesiculodeferentialis. Sedangkan aliran darah baliknya bermuara ke dalam plexus venosus vesicalis yang berhubungan dengan plexus venosus prostaticus dan berlanjut ke v. illiaca interna. Aliran getah beningnya akan bermuara ke nnll. illica interna et externa. Sedangkan persarafan pada vesica urinaria terdiri atas persarafan simpatis lumbalis motorik. Urethra Urethra pada laki-laki berbeda dengan wanita. Pada laki-laki disebut urethra masculine dan pada wanita disebut urethra femina. Urethra pars intramuralis dari 4 bagian yaitu : 1. Urethra pars intramuralis (preprostatica) memiliki panjang 0,5 1,5 cm. 2. Urethra pars prostatica. Panjang urethra pars prostatica , membentang dari collum vesica urinaria sampai sedikit ventral apex gl prostate.Pada dinding posteriornya dapat dijumpainya : a. Crista urethralis, merupakan rigi yang memanjang dan L1-L2. parasimpatis. Adapun Persarafan simpatis melalui melalui n.splanchnicus minor, n.splanchnicus imus, dan n.splanchnicus persarafan parasimpatis n.splanchnicus pelvicus S2-S4, yang berperan sebagai sensorik dan

b. Sinus prostaticus, merupakan lekukan di sisi kiri dan kanan crista urethralis dan muara ductus excretorius prostaticus. c. Colliculus seminalis, merupakan tonjolan di tengah-tengah crista urethralis dan memiliki lubang yang disebut utriculus prostaticus d. Muara ductus ejaculatorius di kanan dan kiri utriculus prostaticus 3. Urethra pars membranacea Urethra pars membranacea merupakan bagian yang paling pendek , sepanjang 1-2 cm , dan membentang apex prostat sampai bulbus penis. Bagian paling sempit urethra pars membranacea disebabkan oleh otot yang mengelilingi urethra yaitu m.sphincter urethrae. Urethrae bagian ini seluruhnya terletak dalam diaphragm pelvis/diaphragma urogenitalis. Selain pendek dan sempit , urehtrae bagian ini susah diregangkan dan sangat tipis di bagian distalnya sehingga mudah robek pada katerisasi. 4. Urethra pars spongiosa Urethra pars spongiosa merupakan bagian urethra terpanjang yaitu 15 cm , dan membentang dari bulbus penis sampai ujung glans penis.Seluruh bagian urerthra pars spongiosa dikelilingi corpus spongiosum/corpus cavernosum. Pada glans penis terdapat bagian yang melebar disebut fossa naviculare urthrae. Muara urethrae littre.
1

pars

spongiosa

pada

glans

penis

disebut

orificium

externum urethrae dan pada bagian anterior bermuara gl urethralis

Struktur Mikroskopis Ginjal


Satu ginjal mengandung 1 sampai 4 juta nefron yang merupakan unit pembentuk urine. Setiap nefron memiliki satu komponen vaskular (kapiler) dan satu komponen tubular.

1. Glomerulus adalah gulungan kapilar yang dikelilingi kapsul epitel berdinding ganda disebut kapsul Bowman. Glomerulus dan kapsul Bowman. Glomerulus dan kapsul Bowman bersama-sama membentuk sebuah korpuskel ginjal. a. Lapisan viseral kapsul Bowman adalah lapisan internal epitelium. Sel-sel lapisan viseral dimodifikasi menjadi podosit (sel seperti kaki), yaitu sel-sel epitel khusus di sekitar kapilar glomerular. Setiap sel podosit melekat pada permukaan luar kapilar glomerular melalui beberapa prosesus primer panjang yang mengandung prosesus sekunder yang disebut prosesus kaki atau pedikel. Pedikel berinterdigitasi (saling mengunci) dengan prosesus yang sama dari podosit tetangga. Ruang sempit antar pedikel-pedikel yang berinterdigitasi disebut filtration slits (pori-pori dari celah) yang lebarnya sekitar 25 nm. Setiap pori dilapisi selapis membran tipis yang memungkinkan aliran beberapa molekul dan menahan aliran molekul lainnya. Barier filtrasi glomerular adalah barier jaringan yang memisahkan darah dalam kapilar glomerular dari ruang dalam kapsul Bowman. Barier ini terdiri dari endotelium kapilar, membran dasar (lamina basalis) kapilar, dan filtration slit. b. Lapisan parietal kapsul Bowman membentuk tepi terluar korpuskel ginjal. Pada kutub vaskular korpuskel ginjal, arteriola aferen masuk ke glomerulus dan arteriol eferen keluar dari glomerulus. Pada kutub urinarius korpuskel ginjal, glomerulus mefiltrasi aliran yang masuk ke tubulus kontortus proksimal.2 2. Tubulus kontortus proksimal, panjangnya mencapai 15 mm dan sangat berliku. Tubulus kontortus proksimal merupakan saluran panjang yang berkelok-kelok mulai pada korpus renalis berlanjut menjadi lengkung Henle (ansa Henle). Tubulus kontortus proksimal biasa ditemukan pada potongan melintang korteks.

TKP dibatasi oleh epitel kubus selapis dengan apeks sel menghadap Permukaan lumen mikrovili tubulus brush memiliki border banyak mikrofili membantu membentuk brush border sehingga lumennya tidak jelas . berperan reabsorbsi berbagai zat yang terdapat dalam cairan ultrafiltrat. Intisel pada TKP terletak berjauhan.2 3. Ansa Henle. Tubulus kontortus proksimal mengarah ke tungkai desenden ansa Henle yang masuk ke dalam medulla. Lengkung Henle merupakan saluran panjang berbentuk seperti huruf U yang dapat dibedakan menjadi segmen tipis dan segmen tebal. Lengkung Henle memiliki lubang lebih lebar daripada TKD karena dindingnya terdiri dari sel-sel gepeng dengan inti menjorok ke dalam lumen. Bagian tebal lengkung Henle merupakan lanjutan dari tubulus kontortus proksimal, ada yang berjalan turun (descenden) dan ada yang berjalan ke atas (ascenden). Bagian tipis lengkung henle berada di antara kedua bagian tebal ansa henle, dan berlumen kecil dan panjang, sehingga dibilang tipis. 4. Tubulus kontortus distal juga sangat berliku, panjangnya sekitar 5 mm dan membentuk segmen terakhir nefron. Tubulus Kontortus Distal merupakan saluran dengan epitel selapis kubis rendah. TKD ini mempunyai inti yang berdekatan dengan sifat basofil atau tampak kebiruan. Karena tidak mempunyai brush border, maka lumennya tampak jelas.2 5. Ductus koligens di berkas medulla dan medulla Diameter 40um. Epitelnya kuboid/torak. Sitoplamanya pucat. Batas selnya tidak jelas. 6. Ductus papilaris

Merupakan ductus koligens yang berjalan dalam berkas medulla menuju medulla. Dibagian medulla yang ke tengah beberapa ductus koligens bersatu untuk membentuk ductus yang besar, bermuara ke apex papilla, disebut ductus papilaris(bellini). 2

Gambar 2: bagian-bagian ginjal Di unduh dari http://cahayahati40.blog.com/2011/04/01/hello-world/

Fungsi Ginjal
Komposisi urin sangat bervariasi karena ginjal melakukan penyesuaian terhadap perubahan pemasukan atau pengeluaran berbagai bahan sebagai usaha untuk mempertahankan cairan ekstrasel dam batas-batas sempit. sebagian besar ditujukan
4

Berikut ini adalah fungsi spesifik yang dilakukan oleh ginjal , yang untuk mempertahankan kestabilan lingkungan cairan internal : 1. mempertahankan keseimbangan air 2. mempertahankan osmolaritas dari cairan tubuh 3. mengatur jumlah dan konsentrasi elektrolit cairan 4. mempertahankan volume plasma dan keseimbangan asam basa 5. mengekskreskan sisa-sisa metabolisme 6. mengeluarkan komponen asing lain 7. memproduksi erythropoietin 8. memproduksi renin 10

9. mengubah vit d dalam bentuk aktif 10. fungsi hormonal Ginjal memiliki fungsi hormonal, terutama dalam produksi renin, eritropoietin dan 1 hidroksilasi vitamin D dari bentuk inaktif menjadi aktif. Apabila fungsi ginjal terganggu secara umum, produksi hormon ginjal biasanya berkurang sehingga memicu terjadinya anemia (defisiensi eritropoietin) dan mengeksaserbasi penyakit tulang ginjal. Hormon lain, terutama sistem reninangiotensin, berperan dalam mengontrol tekanan darah. Penyakit ginjal seperti iskemia ginjal (misalnya stenosis arteri renalis unilateral) atau glomerulonefritis biasanya berhubungan dengan hipertensi.
5

Fungsi ginjal yang paling penting adalah untuk membuang zat limbah dari darah. Nephrons merupakan unit fungsional dari ginjal dalam menjalankan fungsi ini. Nefron tersebut terdiri dari struktur vaskuler yaitu glomerlurus dan struktur non vaskuler yaitu capsula bowman, tubulus proximal, ansa henle pars desendens dan pars asendens, tubulus distal, dan duktus koligentes. Tiap ginjal mengandung 1,3 juta nefron. Glomerulus adalah suatu jaringan yang terdiri dari pembuluh darah yang luar biasa tipisnya yang disebut kapileri. Glomerulus tersusun dari suatu jaringan kapiler glomerulus yang bercabang dan beranastomosis,yang mempunyai tekanan hidrostatik tinggi bilan dibandingkan dengan kapiler lainnya. Glomerulus adalah filter utama dari nefron dan terletak dalam Bowman's capsule. Pada saat memasuki ginjal , arteri renali secara sistematis terbagi-bagi untuk akhirnya menjadi pembuluh halus yang dikenal sebagai arteriol afferen,dengan setiap pembuluh tersebut memperdarahi sebuah nefron. Arteriol aferen menyalurkan darah ke kapiler glomerulus , yang menyatu untuk membentuk arteriol lain, arteriol eferen ,tempat keluarnya darah yang tidak difiltrasi ke dalam komponen tubulus meninggalkan capsula bowman. Dari Bowman capsule, cairan yang difiltrasi dari kapiler glomerulus masuk ke tubulus proksimal yang terletak dalam korteks

11

ginjal . dari tubulus proksimal , cairan mengalir ke ansa henle yang masuk ke dalam medula renal . Setiap lengkung terdiri atas cabang desenden dan asenden. Dinding cabang desenden dan ujung cabang asenden yang paling rendah sangat tipis, dan oleh karena itu disebut bagian tipis ansa henle. Di tengah perjalanan kembalinya cabang asendes dari lengkung tersebut ke korteks,dindingnya menjadi jauh lebih tebal dan oleh karena itu disebut bagian tebal cabang asenden.6 Pada ujung cabang asenden tebal terdapat bagian pendek ,yang sebenarnya merupakan plak pada dindingnya dan dikenal sebagai macula densa.Seperti yang akan dibahas kemudian , macula densa memainkan peranan penting dalam mengatur fungsi nefron.setelah macula densa, cairan memasuki tubulus distal yang terletak pada korteks renal. Tubulus ini kemudian dilanjutkan dengan tubulus renal arkuatus dan tubulus koligentes kortikal . Bagian awal dari 8-10 duktus koligentes kortikal bergabung membentuk duktus koligentes tunggal yang lebih besar , yang turun ke medula dan menjadi duktus koligentes medulla. Duktus koligentes bergabung membentuk duktus yang lebih besar secara progresif, yang akhirnya mengalir menuju pelvis renal melalui ujung papilla renal . Setiap ginjal, mempunyai kira-kira 250 duktus koligentes yang sangat besar , yang masing-masing mengumpulkan urin dari sekitar 4000 nefron.6 Dapat dibedakan dua jenis nefron yaitu nefron kortikalis yaitu nefron yang glomerulinya terletak pada bagian luar dari korteks dengan lingkungan henle yang pendek dan tetap berada pada korteks atau mengadakan penetrasi hanya sampai ke zona luar dari medulla dan nefron juxtamedullaris yaitu glomerulus yang terletak di korteks renal sebelah dalam dekat medulla.6

Mekanisme Ginjal

12

Terdapat tiga proses dasar yang berperan dalam proses pembentukan urin : filtrasi glomerulus, reabsorpsi tubulus dan sekresi tubulus. 1. Filtrasi Glomerulus Filtrasi sehingga di dalam ginjal terjadi didalam Filtrasi Glomerulus, Glomerulus disebut Filtrasi Glomerulus.

merupakan langkah pertama didalam pembentukan Urin pada manusia. Membran Glomerulus seratus kali lipat lebih permeabel daripada kapiler-kapiler di tempat lain. Tekanan darah kapiler glomerulus adalah gaya pendorong utama yang berperan untuk menginduksi filtrasi glomerulus. Darah yang masuk ke dalam nefron melalui arteriol aferen dan selanjutnya menuju glomerulus akan mengalami filtrasi, tekanan darah pada arteriol aferen relatif cukup tinggi sedangkan pada arteriol eferen relatif lebih rendah, sehingga keadaan ini menimbulkan filtrasi pada glomerulus.4 Cairan yang difiltrasi dari glomerulus ke dalam kapsul Bowman harus melewati 3 lapisan yang membentuk membran glomerulus : 1. Dinding kapiler Glomerulus 2. Lapisan gelatinosa aseluler = Membran basal ( basement membrane ). 3. Lapisan dalam kapsul Bowman. Penyebab utama terjadinya fitlrasi tekanan ini ditimbulkan oleh tekanan adalah perbedaan hidrostatik kapiler tekanan antara glomerulus dan kapsula Bowman. Perbedaan glomerulus, tekanan hidrostatik kapsula Bowman / intratubuler, dan tekanan onkotik plasma. Tekanan darah sistemik rata-rata adalah sekitar 110 mmHg. Karena semakin menjauh dari jantung luas permukaannya semakin bertambah, maka sampai ke arteriol afferen, tekanan yang tersisa hanya sebesar 40% dari tekanan darah sistemik, atau sebesar 45 mmHg. Tekanan ini yang disebut

13

dengan tekanan hidrostatik kapiler glomerulus. Tekanan sebesar ini dilawan oleh tekanan intratubuler atau tekanan hidrostatik kapsula Bowman. Besar tekanan ini adalah sekitar 10 mmHg. Tekanan osmotic koloid plasma 25 mmHG. Pada plasma darah terdapat kandungan protein dan protein ini memiliki kemampuan untuk menarik sejumlah besar ini. Akibatnya timbulnya tekanan yang beresultan ke arah glomerulus. Tekanan ini ini disebut dengan tekanan onkotik plasma. Tekanan osmotic koloid plasma 25 mmHG . Ketiga tekanan diatas berperan penting dalam laju peningkatan filtrasi. Semakin tinggi tekanan kapiler pada glomerulus semakin meningkat filtrasi dan sebaliknya semakin tinggi tekanan pada capsula bowman. serta tekanan osmotic koloid plasma akan menyebabkan semakin rendahnya filtrasi yang terjadi pada glomerulus.
7

Tekanan ini pada permukaan kapiler glomerulus besarnya sekitar 20 mmHg. Sedangkan pada ujung akhir glomerulus tekanan ini menjadi semakin besar, yaitu sekitar 35 mmHg. Peningkatan tekanan filtrasi tentu saja akan mempengaruhi laju filtasi diukur glomerulus. dengan Laju filtrasi glomerulus zat-zat yang disebut dapat dengan difiltrasi Glomerulus Filtration Rate / GFR. Laju filtrasi glomerulus dapat menggunakan glomerulus, akan tetapi tidak disekresi maupu direabsorpsi oleh tubulus. Kemudian jumlah zat yang terdapat dalam urin diukur persatuan waktu dan dibandingkan dengan jumlah zat yang terdapat dalam cairan plasma. Rata-rata GFR normal pada lakilaki sekitar 125 ml/menit. GFR pada wanita lebih rendah dibandingkan pada pria. Proses terjadinya filtrasi tersebut dipengaruhi oleh adanya berbagai tekanan sebagai berikut.7 Ada beberapa faktor yang mempengaruhi proses filtrasi di glomerulus, yaitu: Tekanan darah

14

Pada peningkatan atau penurunan tekanan darah, GFR dipertahankan untuk selalu tetap oleh suatu mekanisme yang disebut sebagai autoregulasi. Autoregulasi merupakan mekanisme untuk mengatur tekanan darah sistemik sekaligus mengaruhi laju filtrasi glomerulus. Peningkatan atau penurunan tekanan darah tertentu masih dapat diatasi oleh mekanisme ini.4 Mekanisme autoregulasi dapat dilakukan melalui dua jalan, yaitu mekanisme miogenik dan tubuloglomerular feedback. Mekanisme kenaikan miogenik tekanan merupakan secara akan mekanisme tiba-tiba, yang maka melibatkan lapisan otot pada pembuluh darah. Jika terjadi darah peningkatan tekanan darah menyebabkan

peningkatan tekanan pada dinding pembuluh darah. Tekanan ini akan menyebabkan respon kontraksi lapisan otot dinding pembuluh darah, yang tentu saja menyebabkan pengecilan diameter pembuluh darah / vasokonstriksi. penurunan akan Vasokonstriksi darah jika akan dalam menyebabkan hal ini darah laju yang ke aliran

mengalami vasokonstriksi adalah arteriol afferen. Hal ini menyebabkan sehingga penurunan pada suplai glomerulus akhirnya filtrasi

glomerulus akan menurun. Hal yang sebaliknya terjadi pada penurunan tekanan darah yang akan menyebabkan laju filtrasi glomerulus meningkat.4 Jika terjadi penurunan aliran darah, maka akan terjadi mekanisme autoregulasi lain yang disebut dengan tubuloglomeruler feedback. Penurunan tekanan darah akan menyebabkan GFR menurun. Penurunan GFR akan menyebabkan durasi filtrat berjalan disepanjang tubulus semakin menurun. Hal ini menyebabkan ion Na + akan semakin banyak direabsorpsi. Akhirnya kadar natrium

15

filtrat akan semakin menurun. Begitu mencapai tubulus kontortus distal, makula densa akan mendeteksi penurunan kadar ion ini. Jika kadarnya terlalu rendah, makula densa akan mengaktifkan sinyal molekul yang ditangkap oleh sel mesengeal jukstaglomerular. Sel ini akan berperan dalam pengaktifan suatu enzim yang disebut dengan renin. Renin akan mengkonversi angiotensinogen menjadi angiotensin I. Oleh angiotensin converting enzym, angiotensin I akan dipecah menjadi angiotensin II. Angiotensin II ialah suatu vasokonstriktor kuat yang menyebabkan peningkatan tekanan darah. Peningkatan tekanan darah pada akhirnya akan mempercepat laju alir darah sehingga suplai darah ginjal meningkat. Peningkatan aliran ini akan menyebabkan peningkatan menonaktifkan untuk GFR. GFR yang ini. Jadi meningkat akan sistem kesimpulannya darah sambil

tubuloglomerular feedback merupakan suatu mekanisme menormalkan tekanan mempertahankan laju filtrasi.4 Obstruksi jalan arteri yang menuju ke glomerulus Bila ada obstruksi jalan a. renalis, maka yang terjadi adalah penurunan aliran darah. Selanjutnya laju filtrasi akan menurun karena penurunan tekanan hidrostatik kapiler sehingga mengaktifkan tubuloglomerular feedback seperti yang telah dibahas diatas. Peningkatan tekanan intersisial Peradangan yang terjadi pada jaringan sekitar korpuskel renalis akan menyebabkan gangguan pada proses filtrasi sehingga laju filtrasi akan menurun. Peningkatan tekanan intratubuler Peningkatan tekanan intratubuler dapat menyebabkan tahanan terhadap proses

16

filtrasi semakin meningkat. Hal ini akan menyebabkan tekanan filtrasi menurun sehingga laju filtrasi menjadi berkurang. Filtrat glomerulus akan mengandung zat yang masih

diperlukan oleh tubuh, misalnya air, glukosa, asam amino dan ionion. Selain itu ada pula zat yang harus dibuang seperti urea, kreatin dan asam urat. Zat-zat ini akan mengalami proses reabsorpsi secara selektif jika masih diperlukan tubuh serta disekresi jika kadarnya terlalu banyak ataupun tidak lagi dibutuhkan dalam tubuh.7 2. Reabsorpsi Dalam Tubulus Proses reabsorpsi zat akan berlangsung secara selektif. Hal ini berarti zat yang tidak lagi dibutuhkan tubuh tidak akan mengalami proses reabsorpsi. Sebaliknya proses reabsorpsi zat dengan ambang tinggi akan mulai berlangsung pada tubulus kontortus proksimal. Zat yang akan direabsorpsi pada tubulus kontortus proksimal ialah ion natrium, klorida dan air. Pada tubulus kontortus proksimal, reabsorpsi ketiga bahan ini bersifat obligat. Terdapat dua jenis reabsorpsi tubulus, yaitu reabsorpsi aktif dan reabsorpsi pasif. Reabsorpsi aktif, dalam perpindahan ion-ion atau molekul-molekul, tentunya memerlukan energi. Sedangkan pada reabsoprsi pasif, tidak memerlukan energi. Berikut adalah pembahasan mengenai reabsorpsi yang terjadi di tubulus ginjal, yaitu : 1. Reabsorpsi natrium Dari semua ion natrium yang difiltrasi, dalam keadaan normal 99,5% direabsorpsi, dengan rata-rata 67% direabsorpsi di tubulus proksimal, 25% di lengkung Henle dan 8% di tubulus distal dan tubulus pengumpul. Selain direabsorpsi secara aktif ion natrium ini juga membantu memfasilitasi reaksi

17

perpindahan dari molekul-molekul lain, seperti glukosa dan asam amino, ion klorida, urea dan molekul air. 2. Reabsorpsi glukosa dan asam amino, terjadi di tubulus proksimal dan direbsorpsi secara total dengan mekanisme yang bergantung energi dan ion natrium. Glukosa dan asam amino diangkut melalui proses transportasi aktif sekunder, suatu pembawa kontransportasi khusus yang secara simultan memindahkan ion natrium dan molekul organik tertentu dari lumen ke dalam sel. Transportasi aktif sekunder glukosa dan asam amino ini memerlukan keberadaan ion natrium di dalam lumen tubulus. Tanpa adanya ion natrium, maka pembawa kotranspor tidak dapat beroperasi. 3. Reabsorpsi klorida. Ion klorida yang bermuatan negatif direbsorpsi secara pasif mengikuti penurunan gradien listrik yang diciptakan oleh reabsorpsi aktif ion natrium yang bermuatan positif. Jumlah ion klorida yang direabsorpsi ditentukan oleh kecepatan reabsorpsi ion natrium dan tidak dikontrol secara langsung oleh ginjal. 4. Reabsorpsi air. Air secara pasif direabsorpsi melalui osmosis di seluruh panjang tubulus. Dari molekul yang difiltrasi, 80% direabsorpsi secara obligatorik di tubulus proksimal dan lengkung Henle karena secara osmotis mengikuti reabsorpsi zat terlarut. Reabsorpsi ini terjadi tanpa dipengaruhi oleh beban H 2O tubuh dan tidak diatur. Sisa 20%-nya direabsorpsi dalam jumlah bervariasi di bagian distal tubulus; tingkat reabsorpsi ini berada di bawah kontrol langsung hormon, bergantung pada status hidrasi tubuh. 5. Reabsorpsi urea. Selain Cl- dan H2O, reabsorpsi urea juga secara tidak langsung berkaitan dengan reabsorpsi aktif Na +. Urea adalah

18

suatu produk sisa yang berasal dari penguraian protein. Reabsorpsi air yang diinduksi secara osmotik di tubulus proksimal yang diinduksi yang sekunder terhadap reabsorpsi aktif ion natrium menimbulkan gradien konsentrasii untuk urea yang mendorong reabsorpsi pasif zat sisa bernitrogen ini. Urea yang sebenarnya adalah zat yang tidak dibutuhkan tubuh lagi tetapi tetap direabsorpsi karena merupakan zat osmotik yang dapat membantu proses reabsorpsi air di duktus koligens (pengumpul). 6. Reabsorpsi fosfat. Tidak seperti reabsorpsi nutrien-nutrien organik, reabsorpsi PO43- dan Ca2+ juga berada di bawah kontrol hormon. Hormon paratiroid dapat mengubah ambang ginjal untuk PO43- dan Ca2+, sehingga jumlah kedua elektrolit yang ditahan di dalam tubuh ini dapat disesuaikan dengan kebutuhan sesaat tubuh. Hormon paratiroid
6,7

bekerja

di

tubulus

proksimal,

untuk

meningkatkan

reabsorpsi

kalsium,

tetapi

menurunkan

reabsorpsi fosfat.

3. Sekresi dalam tubulus Zat yang mengalami sekresi adalah kreatinin, asam urat, kalium dan H+. Kreatinin akan disekresi bila kadarnya dalam darah lebih dari normal. Sedangkan asam urat setelah mengalami filtrasi akan direabsorpsi seluruhnya untuk kemudian disekresi kembali di bagian distal dari tubulus proximal. Setelah mengalami sekresi, ada sebagian dari yang disekresi akan direabsorpsi kembali untuk kedua kalinya. Sedangkan kalium akan disekresi dalam tubulus distal setelah juga mengalami proses filtrasi. Sehingga kalium pada urin merupakan gabungan dari hasil filtrasi dan sekresi. Sekresi ion H+ berkaitan dengan proses pengasaman urin. Sekresi ion H+ yang terjadi umumnya ditukar dengan reabsorpsi

19

ion Na+. Proses sekresi terjadi dalam tubulus kontortus proksimal dan tubulus kontortus distal. Pada tubulus kontortus proksimal, proses sekresi diimbangi dengan reabsorpsi 80-85% bikarbonat. Prosesnya dimulai ketika CO2 dan H2O berdifusi ke sel tubuli proksimal. Enzim carbonic anhidrase yang mengkatalisis pembentukan H2CO3 yang kemudian berionisasi menjadi H+ dan HCO3-. Ion H+ akan disekresikan ke dalam lumen tubulus sementara reabsorpsi ion Na+ berjalan. Ion Na+ yang masuk ke dalam sel tubuli akan berikatan dengan HCO3- untuk membentuk NaHCO3. Sementara H+ akan berikatan dengan HCO3- hasil filtrasi untuk membentuk H2CO3 yang akan dipecah menjadi CO2 dan H2O untuk masuk kembali ke dalam sampai lumen 80-85% tubulus. Mekanisme filtrasi ini terus berlangsung distal. Di tubulus kontortus distal sekresi H+ diimbagi reabsorpsi 15-20% bikarbonat yang tersisa.7 Jika bikarbonat telah habis, maka sekresi H+ akan diimbangi fosfat dan NH3. Reaksi ini terus berlanjut hingga pH urin menjadi sedikit asam. Gabungan tiga proses yang telah dibahas diatas yaitu filtrasi, reabsorpsi dan sekresi yang menyebabkan terbentuknya urin sekunder yang akan terus berlanjut dari ginjal, ke ureter, vesika urinaria, dan urethra sebagai saluran keluar sistem perkemihan.4 HCO3- hasil terpakai.

Selanjutnya proses ini akan dilanjutkan di tubulus kontortus

Mekanisme Asam Basa


Semua sel hidup pada tubuh manusia dikelilingi oleh lingkungan cair yang disebut cairan ekstraseluler (CES). Komposisi

20

kimiawi

dari

CES

diatur

di

dalam

batas-batas

sempit

yang

memberikan lingkungan optimal untuk mempertahankan fungsi sel normal. Konsentrasi ion yang paling tepat keteraturannya dalam cairan ekstrasel ion adalah hydrogen ion hydrogen. Penyimpangan reaksi dari konsentrasi dapat mengganggu normal

metabolism selular dengan mengubah keefektifan enzim, hormone, dan pengatur kimiawi fungsi sel lain. Penyimpangan ini juga dapat mempengaruhi distribusi ion-ion normal (sperti natrium dan kalium) diantara cairan intraselular dan CES, dengan demikian mengganggu berbagai sel dan jaringan yang fungsinya tergantung pada ion, seperti konduksi, kontraksi, dan sekresi. Oleh karena itu, konsentrasi ion hydrogen CES normal penting untuk fungsi tubuh normal. Konsentrasi ini ditentukan oleh tipe dan jumlah asam dan basa yang ada dan pengaturannya, yang secara umum disebut keseimbangan asam basa. Beberapa ion hydrogen dicerna dalam makanan, tetapi paling banyak diproduksi sebagai hasil metabolism glukosa, asam lemak, dan asam amino. Banyak proses penyakit dapat mengganggu keseimbangan asam dan basa tubuh, dan asidosis atau alkalosis yang dihasilkan bahkan dapat lebih berbahaya dari penyakit itu sendiri. PH CES normalnya dipertahankan antara 7,35 dan 7,45. Ini terjadi melalui tigam ekanisme utama : system buffer (dapar), ekshalasi karbon dioksida, dan eksresi hydrogen ginjal. 1. Sistem Buffer Bufer mencakup asam lemah dan garam dari asam tersebut, yang berfungsi sebagai basa lemah. Sistem buffer berfungsi menangkap atau memberi ion hydrogen agar pH tetap dalam batas normal. Sistem buffer untuk mengatur keseimbangan asam basa adalah system asam karbonatbikarbonat, buffer protein, dan buffer fosfat. Sistem asam karbonat-bikarbonat. Ini adalah system buffer paling penting karena dapat diatur oleh paru maupun ginjal. Normalnya rasio asam karboant:bikarbonat

21

adalah 1:20. Pada rasio ini pH sama dengan 7,40. Jika terjadi retensi CO2 dan sebagai kompensasi juga retensi bikarbonat, maka rasio CO2:HCO3 tetap, dan pH tetap 7,40. Paru dapat dengan cepat mengeluarkan atau menahan CO2, sementara ginjal berfungsi jauh lebih lambat menahan atau mengeluarkan HCO3. Sistem buffer protein. Bufer paling banyak dalam tubuh adalah buffer protein, meliputi sel dan plasma. Bufer intrasel ini mempengaruhi cairan ekstrasel karena H,CO2,danHCO3 berdifusi ke dalam sel. Hemoglobin adalah buffer protein efektif, yang mengikat CO2. CO2 yang berdifusi memasuki sel darah merah membentuk H2CO3. Sistem buffer fosfat. ginjal, yaitu Fungsi buffer fosfat dilakukan pH ke normal dengan mengembalikan

meningkatkan atau mengurangi jumlah ion bikarbonat dalam cairan ekstrasel. Ini berlangsung lebih lambat dari mekanisme paru. Mekanisme ini meliputi ekskresi ion hydrogen dan resopsi HCO3. Bufer fosfat terdiri atas HPO4, yang mengikat ion hydrogen berlebihan dan menjadi H2PO4. Setiap ion hydrogen yang dieksresi, maka satu ion natrium diserap, berakibat naiknya Na-Bikarbonat dalam cairan ekstrasel. 2. Ekshalasi karbon dioksida Sitem pernapasan memainkan peran penting dalam keseimbangan asam basa dengan mengendalikan tekanan parsial dari karbon dioksida (PCO2) dalam darah arteri. Bila kelebihan karbon dioksida dibentuk selama proses selular, sebagian besar diambil oleh sel darah merah dan dibawa ke paru-paru. Karbon dioksida bereaksi dengan air tubuh untuk membentuk alveolar asam karbonat, yang kemudian sehingga berdisosiasi ke dalam ion hydrogen dan ion bikarbonat. Ventilasi normalnya disesuaikan perubahan pH dalam darah arteri dipertahankan minimal.

22

Peningkatan konsentrasi ion hydrogen dalam cairan tubuh (pH menurun), khususnya dalam darah arteri dan cairan serebrospinal, mengakibatkan peningkatan refleks pada kecepatan dan kedalaman pernapasan. Respons pernapasan ini bertindak untuk meniup keluar karbon dioksida lebih banyak, Akibatnya konsentrasi ion hydrogen tersebut dikurangi ke arah normal. Kelebihan asam karbonat dalam darah adalah stimulus kuat untuk ventilasi. Peningkatan ventilasi bertindak untuk menurunkan retensi karbon dioksida dan karenanya meminimalkan akumulasi asam karbonat dalam darah. Respons ventilasi ini juga adalah reaktif terhadap asidosis karena asam lain. Asam non-volatil dan fixed acid menyebabkan peningkatan nyata dalam kecepatan dan kedalaman ventilasi. Penurunan konsentrasi ion hydrogen cairan tubuh menekan aktivitas pernapasan. Hal ini memungkinkan karbon dioksida terbentuk dalam darah. Akibatnya lebih banyak ion hydrogen tersedia yang meminimalkan perpindahan alkalin dalam pH. Penurunan pernapasan karena pH alkalin biasanya tidak sedramatis peningkata yang terlihat karena asidosis. Penurunan ventilasi menimbulkan hiperkabnia, yang adalah stimulu kuat pada ventilasi individu sehat. Hipoksia menjadi stimulus pada pernapasan bila tekanan parsial oksigen arteri turun sampai 60mmHg atau kurang. Sistem pernapasan normalnya mengubah aktivitasnya untuk meminimalkan pergeseran pH. Aktivitas pernapasan berespons dengan cepat terhadap tekanan asam basa dan pergeserah pH darah kea rah normal dalam beberapa menit. sebagai Individu suatu yang karbon refleks, mengalam dioksida hipoventilasi dengan cepat kecepatan mulai dan, dan mengakumulasi

meningkatkan

kedalaman pernapasan untuk memperbaiki pH darah.

23

Sebaliknya, kecepatan pernapasan diperlambat bila pH meningkat yang menyebabkan pH ini mendekati normal. Peningkatan ventilasi alveolar dua kali dari normal dapat meningkatkan penekanan pH darah 0,23 unit pH. Sebalikanya, dari normal ventilasi sampai seperempat

menurunkan pH 0,4 unit pH. 3. Ekskresi hydrogen ginjal Peran utama dari ginjal dalam mempertahankan keseimbangan asam basa adalah menghemat simpanan bikarbonat sirkulasi dan mengeksresikan ion-ion hydrogen. Ginjal mempertahankan pH CES dengan meningkatkan ekskresi ion hydrogen urin dan menghemat bikarbonat plasma bila darah terlalu asam, dan meningkatkan eksresi bikarbonat urin dan menurunkan eksresi ion hydrogen urin bila darah terlalu alkali. Mekanisme ginjal untuk regulasi ion-ion hydrogen lebih lambat daripada buffer kimia atau mekanisme pernapasan. Kompensasi ginjal untuk gangguan asam basa mungkin lengkap, namun, karena ginjal secara actual mengeksresikan ion hydrogen dan mengeluarkannya dari cairan tubuh. Mekanisme pernapasan tersebut tidak dapat mengeluarkannya pernapasan jaringan. Kontrol ginjal terhadap keseimbangan asam basa melibatkan tiga proses yang terjadi secara simultan sepanjang nefron-nefron ginjal : reabsorpsi bikarbonat terfiltrasi, eksresi asam yang dapat dititrasi, dan eksresi ammonia. Ketiga mekanisme ini melibatkan sekresi ion-ion hydrogen ke dalam urin dan pengembalian bikarbonat ke plasma. 8 dari cairan dapat tubuh. Mekanisme ion tersebut tidak mengeluarkan

hydrogen yang dari tubuh yang dihasilkan metabolism

24

Urin
Sifat-sifat Urine 1. Volume Pada orang dewasa 600ml-2500ml, tergantung : a. Intake air : intake air >> maka volume urin .. b. Temperature lingkungan : panas berkeringat volume urin << c. Makanan / diet : kopi, the, alcohol volume urin >> d. Keadaan mental dan fisik Volume urin < 600 ml/24jam : oliguria Volume urin > 600 ml/24jam : poliuria Volume urin yang dibentuk selama tidur volume urin yang dibentuk selama aktivitas. 2. Berat Jenis : 1.003 1.030 Total zat padat (total solid) = angka kedua dan ketiga dibelakang kma sari berat jenis urin x koefisien Long (besarnya = 2,66) Bila BJ urin = 1.030, maka total zat padat dalam urin tersebut adalah 30 x 2,66 = 79,8 gram/L. Normal total solid = 30 70 gram/mL 3. pH (normal : 4,7 8,0) Rata-rata : < 6,0 urin asam : asidosis, demam dan intake protein tinggi (meningkatkan produksi fosfat dan sulfat hasil katabolism protein). Urin alkalis : alkalosis, sesudah makan (alkaline tide) Urin tanpa pengawet urea dalam urin dipecah oleh enzim urease mikroorganisme sehingga terbentuk NH3 yang menyebabkan urin menjadi alkalis. 4. Warna Urin Urin normal jernih, kuning muda seperti warna bir Vol urin << warna urin menjadi lebih tua mis: demam Warna: urochorm (terutama), urobilin & hematoporfirin

25

Penyakit hati bilirubinuria urin berwarna coklat Hb dalam urin urin berwarna merah/hitam Met Hb & asam homogentisat urin coklat tua Obat warna urin: hijau (metilen biru), coklat (cascava), merah (rifampicin dan pyridium) pH alkalis Ca fosfat mengendap urin keruh pH asam garam asam urat mengendap urin berwarna merah jambu

5. Bau Khas Dipengaruhi makanan misalnya: pete, jengkol, asparagus urin bau metil merkaptan Ketosis (DM) urin bau aseton Normal jernih, mengandung fosfat, bakteri urin keruh
9

6. Kejernihan

Komposisi Urin Normal Zat yang terbanyak: urea (1/2 total solid) Mineral terbanyak: NaCl (1/4 total solid) Total solid terdiri dari a. bagian urea b. bagian NaCl c. bagian : zat organik lain dan zat anorganik lain. Unsur Urin Normal6 A. Urea Hasil akhir metabolisme protein pada mamalia Ekskresi urea sebanding dengan intake protein Intake protein ekskresi urea >> Intake protein << ekskresi urea << Merupakan 80-90% Nitrogen urin normal

26

Ekskresi urea meningkat : katabolisme protein yang meningkat misalnya: DM, demam, hiperaktivitas kelenjar adrenal.

Ekskresi urea menurun : penyakit hati ( terutama stadium akhir), asidosis (NH3 dipakai untuk

mengimbangi sekresi H+ NH4+). B. Kreatinin dan Kreatin Keratin kreatinin (dalam oto, irreversible) Ekskresi kreatinin : tidak dipengaruhi diet (konstan) sebanding masa otot (tergantung berat badan) Koefisien kreatinin : perbandingan jumlah ekskresi kreatini (mg) dalam urin 24 jam dengan BB (kg) Normal : Laki-laki : 20-26 Perempuan Keratin Dalam urin anak > dari pada urin dewasa Pada laki-laki dewasa : 6% dari ekskresi kreatinin (60 150 mg/hari). Pada 80% wanita dewasa ekskresi keratin = pria dewasa Kreatinuria ditemukan pada : Starvation, gangguan metabolism karbohidrat, hipertiroid, miopati dan infeksi. Ekskresi keratin menurun pada hipertiroidi. : 14-22

C. Amoniak (NH3) Dalam urin segar sangat sedikit. Pada renal asidosis produksi NH3 menurun Pada asidosis (ketosis) produksi NH3 meningkat

D. Asam Urat

27

Hasil

akhir

metabolisme

purin

(adenine,

guanine,

hipoxantin) Purin dapat berasal dari makanan atau pemecahan sel Sifat sedikit larut dalam air (mudah mengendap) Dalam lar alkalis garam asam urat (Na urat) yang larut Dalam larutan asam mudah mengendap Diet/makan tinggi protein urin menjadi asam pengendapan asam urat batu urat Ekskresi meningkatk leukemia, gout, penyakit hati berat Pemeriksaan asam urat urin: Reagens arsenofosfotungstat warna biru Minum salisilat salisilat juga member warna biru dengan reagens arsenofosfotungstat perlu pemeriksaan lain untuk pemeriksaan sekali lagi tetapi sebelumnya diberi enzim urikase. Asam urat urikase allamtoin (tidak member warna biru dengan reagens arsenofosfotungstat). Mis: sebelum diberi urikase salisilat) Setelah diberi urikase = b mg ( salisilat) Jadi jumlah ekskresi asam urat = (a-b) mg. E. Asam Amino Dewasa : 150 200 asam amino N (urin 24 jam) Bayi : 3 mg asam amino N / pon BB Aterm : 6 mg asam amino N / kg BB menurun = a mg (asam urat

sampai umur 6 bulan (2 mg / kg BB) dan menetap semasa kanak-kanak Bayi premature : ekskresi asam amino 10 x bayi aterm Asam amino sedikit sekali dalam urin karena renal threshold aa. sangat tinggi

28

Ekskresi asam amino dalam urin meningkat penyakit hati (stadium akhir), keracunan chloroform, CCL4 Defek reabsorbsi asam amino dalam tubuli ginjal Mis: - sistunuria : terjadi peningkatan ekskresi asam amino sistein, ornitin, lisin dan arginin De Toni Fanconi syndrome

Belerang dalam urin dibagi tiga fraksi : 1) Belerang anorganik Hasil oksidasi sempurna belerang, sebagai SO4Dapat diendapkan dengan Ba++ BaSO4 (putih) Ratio N dan sulfat urin = 5 : 1 N & sulfat urin merupakan index katabolisme protein 2) Belerang etereal (ethereal sulfate/conjugatedsulfates) 10% dari total sulfur Berkonjungasi dengan senyawa organic : fenol, kresol, F. Phosphate Terdiri dari Na/K fosfat = alkaline phosphate dan Ca/Mg fosfat = earthy phosphates. Jenis yang terakhir ini menurun dalam urine alkalis. Ekskresi phospat dipengaruhi oleh protein dalam makanan, sebagian berasal dari fosfat sel. Ekskresi fosfat meningkat pada osteomalacia (penyakit tulang), renal tubular rickets dan hiperparatiroidisme. indoxil, skatoxil (detoksikasi melalui konjugasi dengan sulfat) Dapat dihidrolisa dengan HCl dan pemanasan Fraksi belerang yang tidak teroksidasi sempurna : sistin, taurin, tiocyanat : CNS- dan sulfide Tidak begitu tergantung pada diet 3) Belerang netral (unoxidized sulfur)

29

Ekskresi fosfat menurun pada penyakit ginjal, penyakit infeksi, hipoparatiroid

G. Oksalat Biasanya oksalat dalam urin rendah meningkat pada primary hyperoxaluria Dapat membentuk batu oksalat dalam saluran kencing. Ekskresinya sedikit Meningkat pada intake vitamin C dosis tinggi

H. Mineral : Na; K; Ca; Mg Ekskresi Na tergantung intake NaCl makanan dan keperluan tubuh akan Na Ekskresi K meningkat pada intake K yang meningkat, katabolisme jaringan yang meningkat (K intrasel ke luar) & gangguan keseimbangan asam basa (alkalosis) Efek Na dan K dipengaruhi hormone cortex adrenal (aldosteron) Can dan Mg dibuang tu. Lewat usus (yang tidak diserap), dalam urin relatif << & pada metabolism tulang : ekskresi Ca/Mg meningkat I. Vitamin, Hormon dan Enzim Jumlahnya sedikit dalam urin Penting untuk diagnosis klinik
9

Komposisi Urin Abnormal a. Protein Normal : 30 200 mg/24 jam >200 mg/24 jam : proteinuria (biasanya albuminuria) proteinuria/albuminuria bisa fisiologis < 0,5% / patologis Proteinuria fisiologis didapatkan pada : Latihan fisik yang berat Sesudah banyak makan protein Sesudah berdiri lama

30

Pada kehamilan (30-35% wanita hamil)

Proteinuria patologis ditemukan pada Glomerulonefritis Nefrosis (sindroma nefrotik) Nefroskelerosis Keracunan logam berat

b. Glukosa Normal < 1 gram / 24 jam. Bila > 1 gram /24 jam : glukosuria (pada diabetes mellitus atau renal diabetes) Cara membedakannya, pada DM glukosa darah meningkat sedangkan pada renal diabetes glukosa darah dalam batas N Bebrapa cara pemeriksaan glukosa darah dalam urin : benedict, Fase fehling, test dengan paperstrip yang mengandung enzim peroksidase. negative: alkaptonuria (asam homogentisat), & urin yang jaundice c. Gula lain i. ii. Fruktosuria : gangguan metabolisme fruktosa (essential fructosuria) Galaktosuria dan laktosuria : pada bayi, ibu yang hamil/ menyusui dan pada congenital galactosemia (galaktosa darah meningkat adanya galaktosa dalam urin. iii. Pentosuria : - sementara : sesudah makan makanan >> mengandung pentose essensia kelainan genetic semua gula-gula di atas reduksi urin + cara membedakan jenis gulanya : tes peragian, tes osazone, d. Keton Bodies tes dengan enzim glucose oxidase dan chromatography. (bilirubin diglukuronida)

mengandung vitamin C atau epinefrin.

31

Normal : 3 15 mg/24 jam Ketonuria menunjukan adanya keton bodies dalm urin Pada : starvation, gangguan metabolisme karbohidrat, kehamilan, anestesi dengan eter, alkalosis (tidak selalu)

e. Bilirubin : Normal (tidak ada) Bilirubin dalam urin : bilirubinuria (Jaundice)

f. Darah Adanya darah dalam urin : Hematuria Pada nefritis, lesi pada tractus urinarius (trauma, batu saluran kencing, tumor ganas tractus urinarius) Adanya hemoglobin dalam urin : Hemoglobinuria Pada Black water fever (Malaria) dan pada luka bakar yang luas g. Porfirin Koproporfirin N 60 280 gram/24jam 50 % : type I dan 50% : type III Porfiria adalah penyakit disebabkan gangguan dalam metabolism porfirin (sintesisnya) Koprporfirin yang meningkat pada dalam urin disebut Porfirinuria 9

Faktor

yang

menyebabkan

perubahan GFR
Karena tekanan filtrasi netro bertanggung jawab menginduksi filtrasi ditimbulkan oleh ketidakseimbngan gaya-gaya fisisk yang saling bertentangan antara plasma kapuler glomerulus dan cairan kapsul bowman, perubahan pada salah satu dari gaya gaya fisik ini dapat mempengaruhi GFR. Kita akan membahas efek perubahan gaya-gaya tersebut pada GFR.

32

Tekanan osmotik koloid plasma dan tekanan hidrostatik kapsul bowman tidak berada di bawah kontrol dan, pada keadaan normal, pada dasarnya tidak berubah-ubah. Namun, keduanya dapat berubah secara patologis dan dengan demikian, secara tidak sengaja mempengaruhi GFR. Karena tekanan osmotik koloid plasma melawan filtrasi, peneurunan konsentrasi protein plasma, yang mengurangi tekanan osmotik tersebut, menyebabkan peningkatan GFR. Penurunan tidak terkontrol konsentrasi protein plasma dapat terjadi, misalnya pada pasien luka bakar luas yang kehilangan sejumlah besar cairan plasma kaya protein melalui kulit yang terbakar. Sebaiknya pada situasi dengan keadaan osmotik koloid plasma yang meningkat misalnya pada dehidrasi karena diare, GFR menurun. Tekanan hidrostatik bowman dapat meningkat secara tidak terkontrol dan filtrasi dapat berkurang pada keadaan obstruksi saluran kemih, misalnya akibat adanya batu ginjal atau hipertrofi prostat. Pembendungan cairan dibelakang obstruksi meningkatkan tekanan hidrostatik kapsul bowman. Tidak seperti tekanan osmotik koloid plasma dan tekanan hidrostatik kapsula bowman yang mungkin berubah secara tidak terkontrol akiabat berbagai penyakit, sehingga secara tidak senganaja mengubah GFR, tekanan darah kapiler glomerulus dapat dikontrol untuk menyesuaikan GFR untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Jika dianggap bahwa semua faktor lain konstan, besar tekanan darah kapiler glomerulus bergantung pada laju aliran darah di setiap glomerulus, yang pada gilirannya ditentukan terutama oleh besar tekanan darah arteri sistemik dan resisiten arteriol aferen. GFR dikontrol oleh dua mekanisme, keduanya ditunjukan untuk menyesuaikan aliran darah glomerulus dengan mengatur caliber dan , dengan demikian, resisten arteriol aferen. Keduanya adalah (1) otoregulasi, yang ditunjukan untuk mencegah perubahan spontan GFR, dan (2) control simpatis ekstrinsik, yang ditunjukan untuk pengaturan jangka panjang tekanan darah arteri.10

33

Kesimpulan
Dalam proses pembentukan urin, terjadi 3 hal, yaitu filtrasi, reabsobrsi secara pasif dan aktif dan sekresi. Organ yang terlibat dalam proses pembentukan urin adalah ginjal, ureter, vesika urinaria, dan urethra. Dalam perjalanannya 40 % dari tekanan sistemik merupakan tekanan hidrostatik arteriol afferent yang berfungsi sebagai awal terjadinya filtrasi. Tekanan ini dilawan oleh tekanan hidrostatik dari kapsula bowman dan tekanan onkotik protein plasma. Dan sisi penjumlahan ini terjadi perbedaan tekanan yang meyebabkan terjadinya filtrasi. Beberapa zat, air dan mineral yang masih di perlukan akan di reabsorbsi dan yang tidak diperlukan kemudian di buang menjadi urin.

Daftar Pustaka
1. Traktus urogenitalis / dr. Y. Inggriani K. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana, 2010. 2. Sloane,Ethel. Anatomi dan fisiologi untuk pemula.Jakarta: Penerbit buku kedokteran EGC ;2003.h. 319-5. 3. Eroschenko,Victor EGC. 2001;h.256-8 4. Sheerwood,Lauralee.Fisiologi manusia: dari sel ke sistem.Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.2001.h.468-85. 5. Davey P. At a glance medicine. Jakarta : Erlangga ; 2005.h.235. 6. Guyton, Arthur C. Buku ajar fisiologi kedokteran. Jakarta: Penerbit buku kedokteran EGC;2007.h.327-9. 7. Corwin, Elizabeth J. Patofisiologi. Jakarta: Penerbit buku kedokteran EGC.2009;h.683-95. P. Di Fiores atlas of histology with functional correlations. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran

34

8. Tabayong

J.

Patofisiologi

untuk

keperawatan.

Jakarta

Penerbit buku kedokteran EGC.2000;h39-41. 9. Sumadikarya IK, Rumiati F, Kasim IY, Sutardhio H, Sumbayak ME. Traktus urogenitalis. Jakarta: FK Ukrida; 2011 10. Sherwood L. Fisiologi manusia dari sel ke sistem. Ed 2. Jakarta: EGC; 2001

35