Anda di halaman 1dari 16

BAB I PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG Hepatitis A adalah penyakit hati viral yang dapat menyebabkan keparahan ringan sampai berat. Secara global, diperkirakan terdapat 1,4 juta kasus di dunia hepatitis A setiap tahun. Berdasarkan data dari rumah sakit di Indonesia, hepatitis A merupakan bagian terbesar dari kasus-kasus hepatitis akut yang dirawat yaitu berkisar dari 39,8-68,3%. Peningkatan prevalensi anti HAV yang berhubungan dengan umur mulai terjadi dan lebih nyata terlihat di daerah dengan kondisi kesehatan di bawah standar. Hepatitis A dikaitkan dengan kurangnya air bersih dan sanitasi yang buruk. Lebih dari 75% anak di berbagai benua Asia, Afrika, dan India menunjukkan sudah memilki antibodi anti HAV pada usia 5 tahun. Sebagian besar infeksi HAV didapat pada awal kehidupan, kebanyakan asimtomatik atau sekurangnya anikterik. Hepatitis virus A ditularkan melalui konsumsi makanan dan air yang terkontaminasi, atau melalui kontak langsung dengan orang yang terinfeksi. Epidemi bisa meledak dalam pertumbuhan dan menyebabkan kerugian ekonomi yang signifikan. Sanitasi dan vaksin hepatitis A merupakan cara yang paling efektif untuk memerangi penyakit ini.

B. TUJUAN PENULISAN Pembuatan tinjauan pustaka ini bertujuan untuk memperdalam pemahaman mengenai penyakit hepatitis A serta mengetahui

penatalaksanaan yang tepat sesuai indikasi

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI Hepatitis A adalah golongan penyakit hepatitis yang ringan dan jarang sekali menyebabkan kematian. Penyakit akibat infeksi virus dengan distribusi di seluruh dunia yang disebabkan oleh virus hepatitis A, yang lebih sering ditemukan di daerah dengan tingkat kebersihan rendah dan keadaan sosial ekonomi rendah, ditularkan terutama melalui jalur oralfekal, meskipun transmisi parenteral juga mungkin, tidak terdapat keadaan karier. Masa inkubasi sekitar 30 hari dengan durasi 15-50 hari. Kebanyakan kasus tidak tampak secara klinis atau hanya bergejala seperti flu; ikterus, jika ada, biasanya ringan. Nekrosis hati massif (hepatitis fulminant) dapat terjadi tetapi lebih jarang dibandingkan dengan hepatitis B atau C. B. ETIOLOGI Hepatitis A adalah penyakit hati yang disebabkan oleh virus hepatitis A (HAV). Masa inkubasi virus ini 15-50 hari (rata-rata 30 hari). HAV disekresikan di tinja oleh orang yang terinfeksi selama 1-2 minggu sebelum dan 1 minggu setelah awitan penyakit. Viremia muncul singkat (tidak lebih dari 3 minggu), kadang-kadang sampai 90 hari pada infeksi yang membandel atau infeksi yang kambuh. HAV adalah suautu virus RNA yang tidak berkapsul, tahan panas, asam, eter, dan termasuk famili piconavirus. Virionnya mengandung empat polipeptida kapsid yang ditandai VP1 sampai VP4, yang dihasilkan dari

pembelahan produk polipreotein suatu genom nukleotida 7500 secara pascatranslasi. Aktivitas virus dapat dihilangkan dengan mendidihkannya selama 1 menit, memberikan formaldehid dan klor, atau melalui radiasi sinar ultraviolet. Replikasi virus ini hanya terbatas pada hati, dan selama akhir masa inkubasi dan fase praikterus akut, virus tersebut terdapat dalam hati, empedu, feses, dan darah. Meskipun virus tetap berada dalam hati, tersebar dalam feses, viremia dan infektivitasnya hilang segera setelah ikterusbya tampak jelas. Tidak seperti virus hepatitis yang lainnya, HAV dapat bereplikasi dalam biakan jaringan, namun replikasinya kurang baik dibandingkan picornavirus yang lain. Antibodi terhadap HAV (anti-HAV) dapat dideteksi selama proses akut penyakit tersebut bila aktivitas aminotranferase serum meningkat dan HAV tetap ditemukan dalam feses. Respons antibodi pada tahap permulaan ini terutama dari kelas igM dan menetap selama beberapa bulan, hanya kadang sampai 6-12 bulan. Akan tetapi, selama masa konvalesen, anti-HAV dari kelas igG menjadi antibodi yang dominan. Oleh krena itu, diagnosis hepatitis A dibuat selama proses akut dari penyakit tersebut dengan diperlihatkannya titer anti-HAV dari kelas IgM yang tinggi. Menyertai proses akut, anti-HAV dari kelas IgG tetap terdeteksi untuk jangka waktu tidak terbatas, dan pasien dengan anti-HAV serum kebal terhadap infeksi ulangan. Jadi, aktivitas antibodi penetralisir sejalan dengan munculnya anti-HAV, dan terdapatnya IgG anti HAV dalam globulin imun berperan sebagai pelindung terhadap infeksi HAV.

Transmisi enterik (fekal oral) predominan di antara anggota keluarga. Kejadian luar biasa dihubungkan dengan sumber umum yang digunakan bersama, makanan dan air yang terkontaminasi. Sebagai contoh, ikan atau kerang yang berasal dari kawasan air yang dicemari oleh kotoran manusia penderita. Penularan maternal-neonatal tidak terbukti pada penyakit ini sedangkan transmisi melalui transfusi darah sangat jarang . Berikut ini adalah tatanama dan ciri-ciri virus hepatitis A: 1. Jenis hepatitis 2. Partikel virus 3. Morfologi 4. Genom 5. Klasifikasi 6. Antigen 7. Antibodi 8. Komposisi 9. Protein : HAV : 27 nm :Ikosahedral tidak berkapsul : RNA 7,5-kb, linear, ss, + : Heparnavirus : HAV : anti-HAV : RNA (30%), protein (70%) : Empat polipeptida mayor yang

menggantung dari poliprotein precursor yang besar. Protein surface VP1 dan VP3 termasuk major antibody-binding sites. Protein internal VP4 berhubungan dengan viral RNA. 10. Replikasi : Sitoplasma 11. Karakteristik Luar : Famili terbentuk dari banyak tipe enterovirus dan rhinovirus yang menginfeksi manusia dan binatang tingkat rendah,

menyebabkan penyakit yang bervariasi mulai dari poliomyelitis sampai dengan aseptic meningitis sampai demam yang umum.

C. FAKTOR RISIKO Faktor risiko lain meliputi: 1. Sanitasi yang buruk 2. Kurangnya air bersih 3. Penggunaan bersama pada IVDU (intravena drug user) 4. Tinggal bersama orang yang terinfeksi hepatitis A 5. Berhubungan seksual bersama orang yang terinfeksi hepatitis A 6. Berpergian ke daerah endemis hepatitis A tanpa imunisasi.

D. PATOGENESIS virion + reseptor sel yg spesifik pd membrane sel uncoating (protein capsid (-)) RNA genom mRNA translasi Non capsid viral protein oo (polypeptide yang sangat besar) protease BEB Protein capsid (progeny virion) RNA polymerese protein non capsid

Virion assembly Akumulasi di sitoplasma Sel mati/pecah (mengalami sitolisis)

RNA (+) (-) (+)

Template

mRNA

Release tdk ada buding Genom RNA (Progeny virion) Masa inkubasi virus hepatitis tipe A adalah 2-6 minggu. Virus tipe A ini diekskresi melalui feses 1-2 minggu sebelum gejala klinis sampai dengan 1 minggu sesudah timbul gejala klinis, begitu virus hilang dari feses, titer

antibody mulai naik. Biasanya titer IgM akan meninggi secara cepat pada fase akut penyakit, akan tetapi akan menghilang lagi dalam beberapa bulan, sedangkan titer antibody IgG akan naik pada saat fase akut, dan pada fase rekonvalesen akan tetap tinggi, dapat mencapai 10 tahun, malahan sampai seumur hidup. Proses Replikasi di sitoplasma (Lihat bagan siklus replikasi HAV diatas) 1. Attachment to receptor in plasma membrane 2. Pelepasan VP4the virion weakenedbentuk infectosome. 3. Pelepasan genom ke sitoplasma lewat channel (VP9) 4. VP9 : Genom mengalami translasiVP9 + Ribosom, lalu translasi yang tejadi via a cap independent mechanism dengan menggunakan internal ribosom entrysite (IRES) in the 5 end of the firal genomeRESReplikasikeluar dalam bntuk provirion (Noninfectious)pemotongan VP0VP4 + VP2+ Virion

(infectious)exit. Menghambat RNA celluler & sintesis protein selama infeksisel lisis. Berlangsung Selama 5-10 jam. Virus bereplikasi di GI Tract Hepar (hepatitis)

Bj cpe (-) Citopathogenic efect

hepatosit rusak

Infeksi hilang Merubah penampilan sel Kerusakan diperbaiki

E. PATOFISIOLOGI 1. Sistem imun bertanggung jawab untuk terjadinya keruakan sel hati. a. Melibatkan respons CD8 dan CD4 sel T. b. Produksi sitokin di hati dan sistemik. 2. Efek sitopatik langsung dari virus. Pada pasien dengan imunosupresi dengan replikasi tinggi, akan tetapi tidak ada bukti langsung. F. MANIFESTASI KLINIS Pada Infeksi yang sembuh spontan dalam 2-4 minggu : 1. Spectrum penyakit mulai dari asimptomatik, infeksi yang tidak nyata sampai kondisi yang fatal sehingga terjadi gagal hati akut. 2. Sindrom klinis yang mrip pada semua virus penyebab mulai dari gejala prodromal yang non-spesifik dan gejala gastrointestinal, seperti : a. Demam, malaise, anoreksia, ikterus, mual dan muntah (khas pada hepatitis A) b. Gejala flu, faringitis, batuk, coryza, fotofobia, sakit kepala, dan mialgia. 3. Awitan gejala cenderung muncul mendadak pada HAV dan HEV, pada virus yang lain secara insidious 4. Demam jarang ditemukan, kecuali pada infeksi HAV. 5. Immune Complex mediated, serum sickness like syndrome jarang ditemukan (kecuali pada 10% pasien infeksi HBV) 6. Gejala prodromal menghilang pada saat timbul kuning, tetapi gejala anoreksia, malaise, dan kelemahan dapat menetap.

7. Ikterus didahului dengan kemunculan urin berwarna gelap, pruritus (biasanya ringan dan sementara) dapat timbul ketika ikterus me 8. Pemeriksaan fisik menunjukan pembesaran dan sedikit nyeri tekan pada hati 9. Splenomegali ringan dan limfadenopati pada 15-20% pasien. 10. Pada pemeriksaan darah : pe transaminase. 11. Bila Asimptomatis : IgG Ab (+), pada hepatitis A : Hepatitis Kronis () dan Karier kronis (-). Gejala Klinis : 1. Inkubasi atau periode preklinik, 10 sampai 50 hari, di mana pasien tetap asimtomatik meskipun terjadi replikasi aktif virus. 2. Stadium Prodromal/ preikterus (berlangsung 1-2 minggu) Malaise, mialgia, ISA, anoreksia, atralgia, kelemahan, nausea, vomit, diare, konstipasi. 3. Stadium ikterus (berlangsug 2-3 minggu) a. Gejala diatas menjadi memburuk b. Hepatomegali & nyeri tekan hepar c. Splenomegali d. Mungkin gatal di kulit 4. Fase Rekonvalesen Mulai sedikit membaik (return apetite, penurunan jaundice) SIGNS hepatomegali, liver tenderness, splenomegali, larged lymph nodes (cervical).

10

G. PENEGAKAN DIAGNOSIS Diagnosis hepatitis dibuat dengan penilaian biokimia fungsi hati (evaluasi laboratorium: bilirubin urin dan urobilinogen, bilirubin total serum dan langsung, ALT dan / atau AST, fosfatase alkali, waktu protrombin, protein total, albumin, IgG, IgA, IgM, hitung darah lengkap). Diagnosis spesifik hepatitis akut A dibuat dengan menemukan anti-HAV IgM dalam serum pasien. Sebuah pilihan kedua adalah deteksi virus dan / atau antigen dalam faeces. Virus dan antibodi dapat dideteksi oleh RIA tersedia secara komersial, AMDAL atau ELISA kit. Tes ini secara komersial tersedia untuk anti-HAV IgM dan anti-HAV total (IgM dan IgG) untuk penilaian kekebalan terhadap HAV tidak dipengaruhi oleh administrasi pasif IG, karena dosis profilaksis berada di bawah deteksi level. Pada awal penyakit, keberadaan IgG anti-HAV selalu disertai dengan adanya IgM anti-HAV. Sebagai anti-HAV IgG tetap seumur hidup setelah infeksi akut, deteksi IgG anti-HAV saja menunjukkan infeksi masa lalu.

11

H. PENATALAKSANAAN Menurut WHO, ada beberapa cara untuk mencegah penularan hepatitis A, antara lain : a. Hampir semua infeksi HAV menyebar dengan rute fekal-oral, maka pencegahan dapat dilakukan dengan hygiene perorangan yang baik, standar kualitas tinggi untuk persediaan air publik dan pembuangan limbah saniter, serta sanitasi lingkungan yang baik. b. Dalam rumah tangga, kebersihan pribadi yang baik, termasuk tangan sering dan mencuci setelah buang air besar dan sebelum menyiapkan makanan, merupakan tindakan penting untuk mengurangi risiko penularan dari individu yang terinfeksi sebelum dan sesudah penyakit klinis mereka menjadi apparent. Dalam bukunya, Wilson menambahkan pencegahan untuk hepatitis A, yaitu dengan cara pemberian vaksin atau imunisasi. Ada dua jenis vaksin, yaitu : a. Imunisasi pasif Pasif (yaitu, antibodi) profilaksis untuk hepatitis A telah tersedia selama bertahun-tahun. Serum imun globulin (ISG), dibuat dari plasma populasi umum, memberi 80-90% perlindungan jika diberikan sebelum atau selama periode inkubasi penyakit. Dalam beberapa kasus, infeksi terjadi, namun tidak muncul gejala klinis dari hepatitis A. Saat ini, ISG harus diberikan pada orang yang intensif kontak pasien hepatitis A dan orang yang diketahui telah makan makanan

12

mentah yang diolah atau ditangani oleh individu yang terinfeksi. Begitu muncul gejala klinis, tuan rumah sudah memproduksi antibodi. Orang dari daerah endemisitas rendah yang melakukan perjalanan ke daerah-daerah dengan tingkat infeksi yang tinggi dapat menerima ISG sebelum keberangkatan dan pada interval 3-4 bulan asalkan potensial paparan berat terus berlanjut, tetapi imunisasi aktif adalah lebih baik. b. Imunisasi aktif Untuk hepatitis A, vaksin dilemahkan hidup telah dievaluasi tetapi telah menunjukkan imunogenisitas dan belum efektif bila diberikan secara oral. Penggunaan vaksin ini lebih baik daripada pasif profilaksis bagi mereka yang berkepanjangan atau berulang terpapar hepatitis A. Beberapa rekomendasi umum penangan hepatitis A, antara lain: c. Pasien dapat dirawat jalan selama terjamin hidrasi dan intake kalori yang cukup d. Selama fase rekonvalesen diet tinggi protein dibutuhkan untuk proses penyembuhan e. Alkohol harus dihindari dan pemakaian obat-obatan dibatasi f. Pasien diperiksa tiap minggu selama fase awal penyakit dan terus evaluasi sampai sembuh g. Harus terus dimonitor terhadap kejadian ensefalopati seperti kesadaran somnolen, mengantuk, dan asterisk. h. Antiemetik dapat membantu menghilangkan keluhan muntah & mual.

13

i. Pasien yang menunjukkan gejala hepatitis fulminan harus segera dikirim ke pusat transplantasi j. Pasien dengan hepatitis akut tidak memerlukan perawatan isolasi. k. Orang yang merawat pasien hepatitis akut A harus selalu mencuci tangannya dengan sabun dan air I. PROGNOSIS Infeksi virus hepatitis A pada umumnya mempunyai prognosis yang baik. AKIBAT DARI INFEKSI Infeksi Tidak nyata (Subklinis) Ikterus Sembuh total Menjadi Hepaitis kronis Angka kematian ANAK-ANAK 80-95% 5-20% >98% Tidak pernah 0.1% DEWASA 10-25% 75-90% >98% Tidak pernah 0.3-2.1%

14

BAB III KESIMPULAN

Hepatitis A merupakan penyakit yang disebabkan oleh virus Hepatitis A (HAV). HAV ditularkan dari orang ke orang melalui mekanisme fekal-oral. Seseorang bisa tertular karena memakan makanan yang terkontaminasi oleh HAV. Keluhan dan gejalanya, biasanya diikuti dengan demam, kurang nafsu makan, mual, nyeri pada kuadran kanan atas perut, dan dalam waktu beberapa hari kemudian timbul sakit kuning. Urin penderita biasanya berwarna kuning gelap yang terjadi 1-5 hari sebelum timbulnya penyakit kuning. Terjadi pembesaran pada organ hati dan terasa empuk. Diagnosis penyakit hepatitis dilakukan dengan tes virologi dan tes serologi. Pencegahan dilakukan dengan higiene perorangan, rajin mencuci tangan, dan pemberia vaksin. Tidak ada pengobatan yang spesifik, hanya mengobati gejalanya, misalnya pemberian parasetamol untuk turun panas. Prognosis hepatitis A sangat baik, lebih dari 99% dari pasien dengan hepatitis A infeksi sembuh sendiri. Hanya 0,1% pasien berkembang menjadi nekrosis hepatik akut fatal.

15

DAFTAR PUSTAKA

Harrison, et al. 2000. Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam Volume 4 Edisi 13. Jakarta: EGC Sudoyo, et al. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. WHO. 2012. Hepatitis A. Diakses dari http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs328/en/ pada tanggal 4 Oktober 2012. WHO. 2010. Hepatitis A, B, and C. Diakses dari http://www.who.org pada tanggal 4 Oktober 2012. Wilson, Walter R. And Merle A. Sande. 2001. Current Diagnosis & Tratment in Infectious Disease. The mcGraw-hill Companies, United States of America.

16