Anda di halaman 1dari 26

EKLAMPSIA

Pendahuluan Dalam pelayanan obstetri, selain Angka Kematian Maternal (AKM) terdapat Angka Kematian Perinatal (AKP) yang dapat digunakan sebagai parameter keberhasilan pelayanan. Namun, keberhasilan menurunkan AKM di negara-negara maju saat ini menganggap AKP merupakan parameter yang lebih baik dan lebih peka untuk menilai kualitas pelayanan kebidanan. Hal ini mengingat kesehatan dan keselamatan janin dalam rahim sangat tergantung pada keadaan serta kesempurnaan bekerjanya sistem dalam tubuh ibu, yang mempunyai fungsi untuk menumbuhkan hasil konsepsi dari mudigah menjadi janin cukup bulan. Salah satu penyebab kematian perinatal adalah preeklampsia dan eklampsia. Hipertensi dalam kehamilan merupakan faktor risiko medis yang paling sering dijumpai. Penyakit ini ditemukan pada 146.320 wanita, atau 3,7 persen di antara semua kehamilan yang berakhir dengan kelahiran hidup. Eklampsia didiagnosis pada 12.345 di antaranya, dan kematian ibu akibat penyakit penyulit ini tetap merupakan ancaman.

Anamnesis Dari anamnesis diharapkan kita dapat mengumpulkan data sebanyak-banyak tentang riwayat kesehatan ibu sebelum dan selama kehamilan serta keadaan janin selama kehamilan, disamping menanyakan pertanyaan-pertanyaan yang menjurus pada diagnosis. Anamnesis obstetrik umum:1 1. Riwayat kehamilan sekarang Kapan hari terakhir menstruasi terakhir? Berapa lama siklus haidnya? Sudah berapa bulan kehamilannya? Apakah ada penyulit atau penyakit sebelum dan selama kehamilan, seperti apakah pernah perdarahan, adakah anemia, diabetes, hipertensi, infeksi saluran kemih, penyakit jantung, dan penyulit lainnya? Gejala apa yang menyertai kehamilan pasien, misalnya mual, muntah, nyeri tekan payudara, frekuensi berkemih?

2. Riwayat obstetric dahulu Apakah pernah hamil sebelumnya? Berapa kali? Apakah ada penyulit dalam kehamilan sebelumnya? Apakah pernah melahirkan sebelumnya? Berapa kali? Bagaimana cara melahirkan, apakah ada penyulit selama persalinan sebelumnya? Apakah ada komplikasi saat persalinan sebelumnya? Apakah pernah mengalami abortus sebelumnya? Berapa kali? Mengapa? Bagaimana terjadinya abortus? Adakah komplikasi akibat abortus? Tanyakan juga kondisi anak yang pernah dilahirkan, berat badan bayi saat lahir, umur bayi saat dilahirkan, keadaan bayi saat dilahirkan, keadaan anak sekarang.

3. Riwayat ginekologis dahulu Hal-hal yang harus ditanyakan menjurus kepada keadaan preeklamsia berat: Apakah ada gejala-gejala disfungsi sistem saraf pusat, seperti sakit kepala berat yang menetap, penglihatan kabur. Apakah ada gejala peregangan kapsul hati, misal nyeri epigastrium menetap

Pertanyaan untuk menyingkirkan penyebab lain:1 Apakah sebelum hamil pasien memiliki riwayat hipertensi Apakah pasien memiliki riwayat gangguan ginjal Apakah pasien memiliki riwayat epilepsi Apakah pasein pernah mengalami trauma kepala Apakah pasien mempunyai riwayat penyakit serebrovaskular Apakah pasien memiliki riwayat tumor serebri atau meningitis maupun ensefalitis

Pemeriksaan Fisik 1. Inspeksi a. Wajah Adakah edema pada muka, pucat atau merah b. Leher Apakah terdapat pembesaran tyroid atau kelenjar limfe 2

c. Dada Bentuk payudara, adakah colostrum d. Perut Perlu diperhatikan bentuk, pembesaran, pergerakan pernapasan, kondisi kulit (tebal, kriput dan striae), jaringan parut operasi. e. Vulva Keadaan perineum, varises atau condyloma

2. Palpasi Maksud pemeriksaannya ialah untuk menentukan ; a. Besarnnya rahim dan dengan ini bisa menentukan umur kehamilan. b. Menentukan letak anak dalam rahim. Sebelum dilakukan, kandung kemih dikosongkan terlebih dahulu,karena kandung kemih yang penuh akan teraba seperti kista. Jikalau perlu pasien disuruh buang air kecil terlebih dahulu. Beritahu pasien bahwa perutnya akan diperiksa sehingga perut pasien tidak menegang dan bernapas biasa, kedua tungkai ditekuk sedikit dan pasien disuruh bernapas dalam. Cara melakukan palpasi ialah menurut Leopord yang terdiri dari 4 bagian ; a. Leopord I2 Pasien tidur telentang dengan lutut ditekuk Pemeriksa berdiri disebelah kanan pasien menghadap kearah kepala pasien Uterus dibawa ketengah (kalau posisinya miring) Dengan kedua tangan tentukan tinggi fundus Dengan satu tangan tentukan bagian apa dari anak yang terletak dalam fundus (Kepala berbentuk bulat, keras dan ada ballottement. Bokong konsistensinya lunak, tidak begitu bulat dan tidak ada ballottement. Pada letak lintang, fundus kosong)

b. Leopord II 3

Posisi pasien dan pemeriksa tetap. Kedua tangan pindah kesamping uterus. Dengan kedua belah jari-jari uterus ditekan ketengah untuk menentukan dimana letak punggung anak : kanan atau kiri.(Punggung anak memberikan tahanan terbesar)

Pada letak lintang dipinggir kanan kiri uterus terdapat kepala atau bokong.

c. Leopord III Posisi pasien dan pemeriksa tetap. Pemeriksa memakai satu tangan menentukan apa yang menjadi bagian bawah (kepala atau bokong). Bagian bawah coba digoyangkan, apabila masih bisa, berarti bagian tersebut belum terpegang oleh panggul. (bagian terbesar kepala belum melewati pintu atas panggul).

d. Leopord IV Posisi pasien tetap, pemeriksa menghadap kearah kaki pasien. Dengan kedua belah tangan ditentukan seberapa jauh kepala masuk kedalam panggul. Bila posisi tangan konvergen, berarti baru sebagian kecil kepala masuk panggul. Bila posisi tangan sejajat, berarti separuh dari kepala masuk kedalam rongga panggul. Bila posisi tangan divergen, berarti sebagian besar kepala sudah masuk panggul.2

3. Auskultasi Dilakukan dengan menggunakan stetoskop fetal heart detector (Doppler). Pada auskultasi bisa didengar bermacam bunyi : a. Dari anak : bunyi jantung, bising tali pusat, gerakan anak. 4

b. Dari ibu : bising a. uterina, bising aorta, bising usus. Bunyi jantung anak dengan Doppler dapat didengar sejak umur kehamilan 12 minggu sedang dengan stetoskop baru didengar pada umur kehamilan 26 minggu. Frekuensi bunyi jantung anak antara 120 - 140 per menit. Frekuensi jantung orang dewasa antara 60-80 per menit. 2

Pemeriksaan Penunjang a. Pemeriksaan Laboratorium2

No 1.

Test Diagnostik Hemoglobin dan hematokrit

Penjelasan Peningkatan Hb dan Ht berarti : 1. Adanya hemokonsentrasi yang mendukung diagnosis PE 2. Menggambarkan beratnya hipovolemia 3. Nilai ini akan menurun bila terjadi hemolisis

2.

Morfologi sel darah merah pada apusan darah tepi

Untuk menentukan : Adanya mikroangiopatik hemolitik anemia Morfologi abnormal eritrosit : schizocytosis dan spherocytosis

3.

Trombosit

Trombositopenia menggambarkan Preeklampsia berat

4.

Kreatinin serum Asam Urat serum Nitrogen Urea Darah (BUN)

Peningkatan menggambarkan : Beratnya hipovolemia Tanda menurunnya aliran darah ke ginjal Tanda Pre eklampsia berat

5.

Transaminase serum

Peningkatan Transaminase serum menggambarkan 5

gangguan fungsi hepar 6. Lactic Acid Dehidrogenase (LDH) Albumin serum dan 7. faktor koagulasi Menggambarkan kebocoran endotel dan kemungkinan koagulopati Menggambarkan adanya hemolisis

b. Pemeriksaan Radiologi a. Pemeriksaan transabdominal USG ; Untuk memperkirakan umur kehamilan Melihat keadaan umum janin Melihat pertumbuhan janin, normal atau adakah kelainan, terutama plasenta abruption yang dapat mempersulit eklampsia, oligohidramnion, atau pertumbuhan janin terhambat (PJT). b. Pemeriksaan CT scan kepala dapat juga dilakukan untuk menyingkirkan penyebab lain dari kejang pada pasien, misal menilai pendarahan intrakranial, perdarahan subarachnoid, atau kecelakaan serebrovaskular.2

Working Diagnosis Eklampsia Berdasarkan data-data yang ada pada kasus, yaitu: Ibu hamil umur 18 tahun, primigravida Terdapat kejang, kemudian tidak sadarkan diri (koma) TD tinggi = 180/120 mmHg, frekuensi nadi normal = 72/menit Terdapat udeme anasarka Protein urine +3 Anak letak kepala dengan denyut jantung normal = 132/menit teratur Dilihat dari keadaan umum sang ibu hamil maka diagnosis kerja yang paling mendekati adalah eklampsia karena terdapat kejang yang menyebabkan hilangnya kesadaran (koma), dimana sebelum eklampsia terjadi pasien berada dalam keadaan preeklamsia berat. 6

Differential Diagnosis A. Pre-Eklampsia Berat Preeklampsia berat adalah suatu komplikasi kehamilan yang ditandai dengan timbulnya hipertensi 160/110mmHg atau lebih disertai proteinuria dan/atau edema pada kehamilan 20 minggu atau lebih.3

Preeklampsia berat ialah preeklampsia dengan salah satu atau lebih gejala dan tanda dibawah ini: a. Desakan darah: pasien dalam keadaan istirahat desakan sistolik160mmHg dan desakan distolik90mmHg. b. Proteinuria:5g/jumlah urin selama 24 jam, atau dipstik:+4. c. Oligouria:produksi urin< 400-500 ml/24 jam. d. Kenaikan kreatinin serum. e. Edema paru dan sianosis. f. Nyeri epigastrium dan nyeri kuadran atas kanan abdomen disebabkan teregangnyakapsula glisone. Nyeri dapat sebagai gejala awal ruptura hepar. g. Gangguan otak dan visus: perubahan kesadaran, nyeri kepala, skotomata dan pandangan kabur. h. Gangguan fungsi hepar: peningkatan alanine atau aspartase amino transferase i. Hemolisis mikroangiopatik. j. Trombositopenia < 100.000/ml Etiologi3 Etiologi preeklampsia sampai saat ini belum dapat diketahui dengan pasti, penyakit ini disebut Disease of Theory. Preeklampsia merupakan salah satu penyulit kehamilan yang belum diketahui dengan pasti penyebabnya. Sampai saat ini ada beberapa teori yang mendukung terjadinya preeklampsia antara lain: 1. Faktor Iskemia Plasenta Pada preeklampsia terjadi perubahan pada plasenta. Tahap pertama adalah proses yang mempengaruhi arteri spiralis, yang menyebabkan kurangnya suplai darah ke plasenta. Tahap kedua terjadi efek iskemia plasenta pada bagian ibu dan janin. 7

2. Faktor Imunologi Ketidak sesuaian sistem imun yang disebabkan oleh sel-sel sitotrofoblast menimbulkan kerusakan pada arteri spiralis, yaitu pada endovaskular dan kerusalakn sel endotel serta terjadi peningkatan pelepasan sitokin desidual, enzim-enzim proteolitik dan radikal bebas. Salah satu penyebab preeklampsia adalah gangguan sistem imunitas ibu pada kehamilan. Adanya antigen fetotrofoblastik yang tidak dikenali menyebabkan invasi trofoblas yang abnormal. Pada proses ini pembentukan antibodi pada plasenta terganggu, misalnya pada wanita hamil yang mendapat terapi imunosupresif atau pada kehamilan kembar.

3. Faktor Genetika Adanya gen resesif tunggal, dominan dengan penetrasi yang tidak sempurna, menyebabkan preeklampsia. Patofisiologi3 Patogenesis terjadinya Preeklamsia dapat dijelaskan sebagai berikut: 1. Penurunan kadar angiotensin II dan peningkatan kepekaan vaskuler . Pada preeklamsia terjadi penurunan kadar angiotensin II yang menyebabkan pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap bahan-bahan vasoaktif (vasopresor), sehingga pemberian vasoaktif dalam jumlah sedikit saja sudah dapat menimbulkan vasokonstriksi pembuluh darah yang menimbulkan hipertensi. Pada kehamilan normal kadar angiotensin II cukup tinggi. Pada preeklamsia terjadi penurunan kadar prostacyclin dengan akibat meningkatnya thromboksan yang mengakibatkan menurunnya sintesis angiotensin II sehingga peka terhadap rangsangan bahan vasoaktif dan akhirnya terjadi hipertensi.

2. Hipovolemia Intravaskuler Pada kehamilan normal terjadi kenaikan volume plasma hingga mencapai 45%, sebaliknya pada preeklamsia terjadi penyusutan volume plasma hingga mencapai 30-40% kehamilan normal. Menurunnya volume plasma menimbulkan hemokonsentrasi dan peningkatan viskositas darah. Akibatnya perfusi pada jaringan atau organ penting menjadi menurun (hipoperfusi) sehingga terjadi gangguan pada pertukaran bahan-bahan metabolik dan oksigenasi jaringan. Penurunan perfusi ke dalam jaringan utero-plasenta mengakibatkan oksigenasi janin menurun sehingga 8

sering terjadi pertumbuhan janin yang terhambat (Intrauterine growth retardation), gawat janin, bahkan kematian janin intrauterin.

3. Vasokonstriksi pembuluh darah Pada kehamilan normal tekanan darah dapat diatur tetap meskipun cardiac output meningkat, karena terjadinya penurunan tahanan perifer. Pada kehamilan dengan hipertensi terjadi peningkatan kepekaan terhadap bahan-bahan vasokonstriktor sehingga keluarnya bahan- bahan vasoaktif dalam tubuh dengan cepat menimbulkan vasokonstriksi. Adanya vasokonstriksi menyeluruh pada sistem pembuluh darah artiole dan pra kapiler pada hakekatnya merupakan suatu sistem kompensasi terhadap terjadinya hipovolemik. Sebab bila tidak terjadi vasokonstriksi, ibu hamil dengan hipertensi akan berada dalam syok kronik. Perjalanan klinis dan temuan anatomis memberikan bukti presumtif bahwa preeklamsi disebabkan oleh sirkulasi suatu zat beracun dalam darah yang menyebabkan trombosis di banyak pembuluh darah halus, selanjutnya membuat nekrosis berbagai organ. Komplikasi3,4,5 Iskemia uteroplasenter Pertumbuhan janin terhambat Kematian janin Persalinan prematur Solusio plasenta

Spasme arteriolar Perdarahan serebral Gagal jantung, ginjal dan hati Ablasio retina Thromboemboli Gangguan pembekuan darah Buta kortikal

Kejang dan koma Trauma karena kejang Aspirasi cairan, darah, muntahan dengan akibat gangguan pernafasan 9

Penanganan tidak tepat Edema paru Infeksi saluran kemih Kelebihan cairan Komplikasi anestesi atau tindakan obstetrik

Penatalaksanaan Pada kehamilan dengan penyulit apapun pada ibunya, dilakukan pengelolaan dasar sebagai berikut: a. Pertama adalah rencana terapi pada penyulitnya: yaitu terapi medikamentosa

dengan pemberian obat-obatan untuk penyulitnya. b. Kedua menentukan rencana sikap terhadap kehamilannya : yang tergantung pada umur kehamilan. Sikap terhadap kehamilannya dibagi 2 yaitu: Ekspektatif; konservatif: bila umur kehamilan <37 minggu , artinya kehamilan dipertahankan selama mungkin sambil memberikan terapi medikamentosa. Aktif, agresif; bila umur kehamilan37minggu, artinya kehamilan diakhiri setelah mendapat terapi medikamentosa untuk stabilisasi ibu. Terapi Medika Mentosa3,4 a. Segera masuk rumah sakit. b. Tirah baring miring ke kiri secara intermiten. c. Infus ringer laktat atau ringer dekstrose 5%. d. Pemberian antikejang MgSO4 sebagai pencegahan dan terapi kejang. e. Pemberian MgSO4 dibagi: Loading dose (inisial dose): dosis awal Maintainance dose: dosis lanjutan

f. Anti hipertensi, diberikan: bila tensi 180/110mmHg atau MAP126, jenis obat: nifedipine 10-20mg oral, diulangi setelah 30 menit, maksimum 120 mg dalam 24 jam. Nifedipin tidak dibenarkan diberikan dibawah mukosa lidah (sub lingual) karena absorbsi yang terbaik adalah melalui saluran pencernaan makan. Desakan darah diturunkan secara bertahap: penurunan awal 25% dari desakan sistolik. Desakan darah diturunkan mencapai<160/105, MAP<125.

10

g. Diuretikum, tidak dibenarkan diberikan secara rutin, karena: memperberat penurunan perfusi plasenta, memperberat hipovolemia, meningkatkan hemokosentrasi. Diuretikum yang diberikan atas indikasi: edema paru, payah jantung kongestif, edema anasarka. h. Diet diberikan secara seimbang, hindari protein dan kalori yang berlebihan

Perawatan Aktif Tujuan: terminasi kehamilan a. Indikasi Ibu. Kegagalan terapi medikamentosa: setelah 6 jam sejak dimulai pengobatan medikamentosa terjadi kenaikan darah yang persisten. Setelah 24jam sejak dimulai pengobatan medika mentosa terjadi kenaikan tekanan darah yang persisten. Adanya tanda-tanda atau gejala impending eklampsia. Gangguan fungsi hepar. Gangguan fungsi ginjal. Dicurigai terjadi solusio plasenta. Timbulnya onset partus, ketuban pecah dini, perdarahan.

b. Janin. Umur kehamilan> 37minggu. IUGR berat berdasarkan pemeriksaan USG. NST non reaktif dan profil biofisik abnormal. Timbulnya oligo hidramnion.

Perawatan Konservatif a. Tujuan: Mempertahankan kehamilan, sehingga mencapai umur kehamilan yang memenuhi syarat janin dapat dilahirkan. Meningkatkan kesejahteraan bayi baru lahir tanpa mempengaruhi keselamatan ibu.

b. Indikasi: kehamilan< 37minggu tanpa disertai tanda-tanda dan gejala-gejala impending eklampsia. c. Terapi medikamentosa Seperti terapi medika mentosa tersebut diatas. 11

Bila penderita sudah kembali menjadi preeklampsia ringan, maka masih dirawat 2-3hari lagi, baru diizinkan pulang. Pemberian MgSO4 sama seperti tersebut diatas. Pemberian glukokortikoid diberikan pada umur kehamilan 32-34minggu selama 48 jam.

d. Perawatan di rumah sakit: Pemeriksaan dan monitoring setiap hari terhadap gejala klinis sebagai berikut: nyeri kepala, penglihatan kabur, nyeri perut kuadran kanan atas, nyeri epigastrium, kenaikan berat badan dengan cepat. Menimbang berat badan pada waktu masuk rumah sakit dan diikuti tiap hari. Mengukur proteinuria ketika masuk rumah sakit dan diulang tiap 2hari. Pengukuran desakan darah sesuai standar yang telah ditentukan

e. Penderita boleh dipulangkan: bila penderita telah bebas dari gejala-gejala preeklampsia berat, masih dirawat 3 hari lagi baru diizinkan pulang

Penatalaksanaan Obstetrik Sedapat mungkin persalinan diarahkan pervaginam: a. Penderita belum inpartu: Dilakukan indikasi untuk persalinan pervaginam bila skor bishop8 bila perlu dilakukan pematangan servik dengan misoprostol. Induksi persalinan harus sudah mencapai kala II dalam waktu 24jam. Bila tidak, induksi persalinan dianggap gagaldan harus disusul dengan pembedahan sesar. Indikasi pembedahan sesar: o Tidak ada indikasi untuk persalinan pervaginam. o Induksi persalinan gagal. o Terjadi maternal distress. o Terjadi fetal distress. o Bila umur kehamilan< 33minggu. b. Bila penderita sudah inpartu. Perjalanan persalinan diikuti dengan grafik Friedman, partograf WHO. Memperpendek kala II. Pembedahan sesar dilakukan bila terdapat maternal distress dan fetal distress. Primigravida direkomendasikan pembedahan sesar. 12

Anestesi: regional ansetesi, epidural anestesi, tidak dianjurkan anestesia umum

B. Hipertensi Dalam Kehamilan Hipertensi dalam kehamilan (HDK), adalah suatu keadaan yang ditemukan sebagai komplikasi medik pada wanita hamil dan sebagai penyebab morbiditas dan mortalitas pada ibu dan janin. Secara umum HDK dapat didefinisikan sebagai kenaikan tekanan darah sistolik > 140 mmHg dan atau tekanan darah diastolik > 90 mmHg yang diukur paling kurang 6 jam pada saat yang berbeda.5

Etiologi Hipertensi berdasarkan penyebabnya dibagi menjadi 2 jenis : 1. Hipertensi primer atau esensial adalah hipertensi yang tidak / belum diketahui penyebabnya (terdapat pada kurang lebih 90 % dari seluruh hipertensi). 2. Hipertensi sekunder adalah hipertensi yang disebabkan / sebagai akibat dari adanya penyakit lain. Hipertensi primer kemungkinan memiliki banyak penyebab; beberapa perubahan pada jantung dan pembuluh darah kemungkinan bersama-sama menyebabkan meningkatnya tekanan darah. Jika penyebabnya diketahui, maka disebut hipertensi sekunder. Pada sekitar 5-10% penderita hipertensi, penyebabnya adalah penyakit ginjal. Pada sekitar 1-2%, penyebabnya adalah kelainan hormonal atau pemakaian obat tertentu (misalnya pil KB). Penyebab hipertensi lainnya yang jarang adalah feokromositoma, yaitu tumor pada kelenjar adrenal yang menghasilkan hormon epinefrin (adrenalin) atau norepinefrin

(noradrenalin). Kegemukan (obesitas), gaya hidup yang tidak aktif (malas berolah raga), stres, alkohol atau garam dalam makanan; bisa memicu terjadinya hipertensi pada orang-orang memiliki kepekaan yang diturunkan. Stres cenderung menyebabkan kenaikan tekanan darah untuk sementara waktu, jika stres telah berlalu, maka tekanan darah biasanya akan kembali normal.5

Patofisiologi Selama kehamilan normal terdapat perubahan-perubahan dalam sistem kardiovaskuler, renal dan endokrin. Perubahan ini akan berbeda dengan respons patologi yang timbul pada HDK. Pada kehamilan trimester kedua akan terjadi perubahan tekanan darah, yaitu penurunan tekanan 13

sistolik rata-rata 5 mmHg dan tekanan darah diastolik 10 mmHg, yang selanjutnya meningkatkembali dan mencapai tekanan darah normal pada usia kehamilan trimester ketiga. Selama persalinan tekanan darah meningkat, hal ini terjadi karena respon terhadap rasa sakit dan karena meningkatnya beban awal akibat ekspulsi darah pada kontraksi uterus. Tekanan darah juga meningkat 4-5 hari post partum dengan peningkatan rata-rata adalah sistolik 6 mmHg dan diastolik 4 mmHg.5 Pada keadaan istirahat, curah jantung meningkat 40% dalam kehamilan. Perubahan tersebut mulai terjadi pada kehamilan 8 minggu dan mencapai puncak pada usia kehamilan 2030minggu. Tahanan perifer menurun pada usia kehamilan trimester pertama. Keadaan ini disebabkan oleh meningkatnya aktifitas sistem renin angiotensin aldosteron dan juga sistem saraf simpatis. Penurunan tahanan perifer total disebabkan oleh menurunnya tonus otot polos pembuluh darah.Volume darah yang beredar juga meningkat 40% , peningkatan ini melebihi jumlah sel darah merah, sehingga hemoglobin dan viskositas darah menurun. Terjadi penurunan tekanan osmotik plasma darah yang menyebabkan peningkatan cairan ekstraseluler, sehingga timbul edema perifer yang biasa timbul pada kehamilan normal

Klasifikasi Stadium 1(Hipertensi ringan) 140-159 mmHg 90-99 mmHg Stadium 2(Hipertensi sedang) 160-179 mmHg 100-109 mmHg Stadium 3(Hipertensi berat) 180-209 mmHg 110-119 mmHg Stadium 4(Hipertensi maligna) 210 mmHg atau lebih 120 mmHg atau lebih

Komplikasi Stroke Kegagalan jantung Kerusakan ginjal.

Penatalaksanaan Ringan: Observasi dan bed rest

14

Berat:

Rawat di rumah sakit dengan pemberian obat anti hipertensi (jangka pendek: Hidrasalin atau labetalol, atau di berikan yang jangka panjang: Nifedipin atau Metildopa)

Secara umum, untuk keadaan hipertensi pada kehamilan ditambah dengan hal-hal berikut: Jika > 36 minggu/fetal lung maturity: induksi persalinan Jika < 34 minggu/fetal lung immaturity: steroid + penanganan yang diperlukan Jika keadaan ibu atau janin memburuk pada usia kehamilan berapa pun: induksi persalinan

Penanganan definitif terhadap hipertensi yang diinduksi kehamilan, hanya dengan penghentian kehamilan

C. Gagal Ginjal Gagal ginjal akut ditandai dengan pelepasan reduksi pada filtrasi glomerular, yang mengarah kepada eksesif retensi urea dan air sama halnya dengan sejumlah elektrolit dan gangguan keseimbangan asam basa. Gagal ginjal akut adalah salah satu komplikasi yang jarang terjadi pada preeklampsia, tetapi keadaan yang sebenarnya tetap tidak bisa ditentukan. Berdasarkan pengalaman pada satu senter, 18% dari semua kasus gagal ginjal akut berasal dari kasus obstetri. Diantara pasien tersebut, 20,9% dari semua kasus terjadi dengan didahului oleh preeklampsia. Kondisi lain yang harus dipertimbangkan meliputi sindroma hemolisis uremia, penyakit renovaskuler primer dan solusio plasenta.6

Etiologi dan Patogenesis Karakteristik histologis pada lesi renal pada preeklampsia adalah adanya endoteliasis glomerulus, dimana glomerulus besar dan membengkak dengan sel-sel endotel bervakuola. Gambaran histologis ini, berpasangan dengan vasokonstriksi umum yang menandai preeklampsia, menyebabkan penurunan sebesar 25-30% dari aliran plasma ginjal dan glomerular filtrasi dibandingkan dengan kehamilan normal. Bagaimanapun, kerusakan fungsional pada ginjal dibandingkan dengan preeklampsia secara umum bersifat ringan dan mengalami perbaikan sempurna setelah persalinan. Sebagai contoh, gagal ginjal akut pada wanita preeklampsia yang secara klinis bermakna jarang terjadi. Penyebab dari terjadinya gagal ginjal akut dapat dibagi dalam 3 kategori besar; prerenal (yang dihubungkan dengan hipoperfusi ginjal tanpa melibatkan parenkim), intraarenal (yang 15

mengakibatkan kerusakan instrinsik pada parenkim ginjal), dan postrenal (yang berimplikasi pada obstruktif uropati). Keadaan patologis prerenal dan intrarenal (akut tubular nekrosis) sekitar 8390% dari semua kasus gagal ginjal akut pada preeklampsia. Kerusakan ginjal sekunder dengan perubahan patologi seperti ini terlihat paling umum pada preeklampsia dan biasanya mengalami perbaikan sempurna setelah persalinan. Sebaliknya, nekrosis korteks renal bilateral, berkisar 10-29% dari kasus-kasus gagal ginjal akut pada kehamilan, adalah kondisi yang jauh lebih serius dan dihubungkan dengan angka kematian maternal dan angka kematian perinatal beserta komplikasinya.Hal ini paling umum terlihat pada wanita dengan latar belakang hipertensi kronik dan superimposed preeklampsia, dikenal sebagai penyakit parenkim ginjal, solusio plasenta atau DIC.6 Penatalaksanaan Penatalaksanaan dari gagal ginjal akut yang didahului oleh preeklamsia harus difokuskan pada penyingkiran diagnosis lain, khususnya kondisi-kondisi yang mungkin bersifat reversibel (misal dehidrasi atau obstruktif uropati). Terapi suportif meliputi kontrol tekanan darah, pengaturan posisi pasien untuk meningkatkan aliran darah ginjal, koreksi keseimbangan cairan dan elektrolit, dan mempertahankan nutrisi yang adekuat. Bila dialisis diperlukan selama masa kehamilan, maka hemodialisis yang dianjurkan bukan dengan dialisis peritoneal.6 Prognosis Insisdensi nyata gagal ginjal akut tidak bisa ditentukan karena sebagian besar pasien dikirim dari institusi lain. Angka kematian maternal adalah 10 % (3/31). Secara keseluruhan 14 dari 31 pasien (46,6%) memerlukan dialisis, dan tidak ada perbedaan dalam presentase antara wanita yang memerlukan dialisis untuk preeklampsia (50%) dan hipertensi kronik dengan superimpos preeklampsia (42%). Dari ke-18 pasien dengan gagal ginjal akut yang didahului oleh preeklampsia mengalami akut tubular nekrosis, dengan resolusi lengkap dari fungsi ginjal setelah melahirkan. Sebaliknya 3 dari 13 pasien dengan hipertensi kronik dan superimpos preeklampsia mengalami nekrosis korteks bilateral, 9 dari 11 (81,8%) pasien yang hidup memerlukan dialisis jangka panjang, dan 4 pasien mengalami kematian karena gagal ginjal terminal sebelum publikasi. Berdasarkan hal ini dapat disimpulkan bahwa identifikasi dini dan penanganan yang tepat dari

16

gagal ginjal akut pada parturien yang sebelumnya sehat dengan preeklamsia tidak berakhir dengan kerusakan ginjal residual jangka panjang.6 Penelitian yang sama dari Memphis, Tennessee, sebelumnya melaporkan pengalaman mereka dengan sindroma HELLP dan gagal ginjal akut. Dari semua kasus gagal ginjal akut yang didahului oleh sindroma HELLP adalah 7,3 %. Pada penelitian kohort mereka, didapatkan angka kematian maternal sebesar 13 % dan angka kematian perinatal sebesar 34%. Sebagian besar dari 32 pasien dengan sindroma HELLP dan gagal ginjal akut terjadi saat pascapersalinan. Analisis lebih lanjut mengatakan bahwa keadaan dengan latar belakang hipertensi kronik berhubungan dengan keluaran hasil persalinan yang kurang begitu baik diharapkan dan prognosis jangka 6

Gejala Klinis Eklampsia Seluruh kejang eklampsia didahului dengan pre eklampsia. Eklampsia digolongkan menjadi kasus antepartum, intrapartum atau postpartum tergantung saat kejadiannya sebelum persalinan, pada saat persalinan atau sesudah persalinan. Tanpa memandang waktu dari onset kejang, gerakan kejang biasanya dimulai dari daerah mulut sebagai bentuk kejang di daerah wajah. Beberapa saat kemudian seluruh tubuh menjadi kaku karena kontraksi otot yang menyeluruh, fase ini dapat berlangsung 10 sampai 15 detik. Pada saat yang bersamaan rahang akan terbuka dan tertutup dengan keras, demikian juga hal ini akan terjadi pada kelopak mata, otot otot wajah yang lain dan akhirnya seluruh otot mengalami kontraksi dan relaksasi secara bergantian dalam waktu yang cepat. Keadaan ini kadang kadang begitu hebatnya sehingga dapat mengakibatkan penderita terlempar dari tempat tidurnya, bila tidak dijaga. Lidah penderita dapat tergigit oleh karena kejang otot otot rahang. Fase ini dapat berlangsung sampai 1 menit, kemudian secara berangsur kontraksi otot menjadi semakin lemah dan jarang dan pada akhirnya penderita tidak bergerak. Setelah kejang diafragma menjadi kaku dan pernafasan berhenti. Selama beberapa detik penderita sepertinya meninggal karena henti nafas, namun kemudian penderita bernafas panjang, dalam dan selanjutnya pernafasan kembali normal. Apabila tidak ditangani dengan baik, kejang pertama ini akan diikuti dengan kejang kejang berikutnya yang bervariasi dari kejang yang ringan sampai kejang yang berkelanjutan yang disebut status epileptikus. Setelah kejang berhenti penderita mengalami koma selama beberapa saat. Lamanya koma setelah kejang eklampsia bervariasi. Apabila kejang yang terjadi jarang, penderita biasanya segera pulih kesadarannya segera setelah kejang. Namun pada kasus kasus yang berat, keadaan koma 17

berlangsung lama, bahkan penderita dapat mengalami kematian tanpa sempat pulih kesadarannya. Pada kasus yang jarang, kejang yang terjadi hanya sekali namun dapat diikuti dengan koma yang lama bahkan kematian. Frekuensi pernafasan biasanya meningkat setelah kejang eklampsia dan dapat mencapai 50 kali/menit. Hal ini dapat menyebabkan hiperkarbia sampai asidosis laktat, tergantung derajat hipoksianya. Pada kasus yang berat dapat ditemukan sianosis. Demam tinggi merupakan keadaan yang jarang terjadi, apabila hal tersebut terjadi maka penyebabnya adalah perdarahan pada susunan saraf pusat.3

Epidemiologi Di usia kehamilan eklampsia terjadi pada satu dari 2.000 kelahiran, dinegara miskin dan menengah terjadi 1 dari 100 dan 1 dari 1.700 kelahiran.Eklampsia menyebabkan 50.000 kematian/tahun di seluruh dunia, 10% darikematian maternal. Di RS Dr. Sardjito selama tahun 1997-2001 kasus pre-eklampsia daneklampsia paling banyak terjadi yaitu 34,09% dibandingkan kasus lain seperti, perdarahan (27,27%), infeksi (11,36%) dan lain-lain (27,28%)

Etiologi dan Faktor Resiko Sampai dengan saat ini etiologi pasti dari preeklampsia/ eklampsia masih belum diketahui. Ada beberapa teori mencoba menjelaskan perkiraan etio-logi dari kelainan tersebut di atas, sehingga kelainan ini sering dikenal sebagai the diseases of theory.3 Adapun teori-teori tersebut antara lain: 1. Peran Prostasiklin dan Tromboksan. Pada PE-E didapatkan kerusakan pada endotel vaskuler, sehingga terjadi penurunan produksi prostasiklin (PGI 2) yang pada kehamilan normal meningkat, aktivasi penggumpalan dan fibrinolisis, yang kemudian akan diganti trombin dan plasmin. Trombin akan mengkonsumsi antitrombin III, sehingga terjadi deposit fibrin. Aktivasi trombosit menyebabkan pelepasan tromboksan (TXA2) dan serotonin, sehingga terjadi vasospasme dan kerusakan endotel.

2. Peran Faktor Imunologis.

18

Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan tidak timbul lagi pada kehamilan berikutnya. Hal ini dapat diterangkan bahwa pada kehamilan pertama pembentukan blocking antibodies terhadap antigen placenta tidak sempurna, yang semakin sempurna pada kehamilan berikutnya. Fierlie FM (1992) mendapatkan beberapa data yang mendukung adanya sistem imun pada penderita PE-E: a. Beberapa wanita dengan PE-E mempunyai komplek imun dalam serum. b. Beberapa studi juga mendapatkan adanya aktivasi sistem komplemen pada PE-E diikuti dengan proteinuri. Stirat (1986) menyimpulkan meskipun ada beberapa pendapat menyebutkan bahwa sistem imun humoral dan aktivasi komplemen terjadi pada PE-E, tetapi tidak ada bukti bahwa sistem imunologi bisa menyebabkan PE-E.

3. Peran Faktor Genetik/Familial Beberapa bukti yang menunjukkan peran faktor genetik pada kejadian PE-E antara lain: a. Preeklampsia hanya terjadi pada manusia. b. Terdapatnya kecendrungan meningkatnya frekwensi PE-E pada anak-anak dari ibu yang menderita PE-E. c. Kecendrungan meningkatnya frekwensi PE-E pada anak dan cucu ibu hamil dengan riwayat PE-E dan bukan pada ipar mereka.

4. Peran Renin-Angiotensin-Aldosteron System (RAAS)

Faktor yang meningkatkan risiko preeclampsia-eclampsia a. Primigravida b. Primipaternernity c. Umur yang ekstrim d. Partner laki yang pernah menikah wanita yang kemudian hamil preeclampsia e. Pemaparan terbatas terhadap sperma f. Inseminasi donor dan donor oocyte 19 dan mengalami

g. Mola Hidatidosa h. Kehamilan multiple i. Infeksi saluran kencing pada kehamilan j. Hydrops fetalis k. Riwayat pernah preeclampsia l. Obesitas m. Antiphospholipid antibodies dan huperhomocysteinemia Patofisiologi Penyebab hipertensi pada kehamilan hingga kini belum diketahui dengan jelas. Banyak teori yang dikemukakan untuk menjelaskannya tapi tak satu pun teori tersebut dianggap mutlak benar. Teori-teori tersebut adalah sebagai berikut: a. Teori kelainan vaskularisasi plasenta (invasi trofoblas abnormal) Pada kehamilan normal, rahim dan plasenta mendapat aliran darah dari cabang-cabang arteri uterina dan arteri ovarika. Kedua pembuluh darah tersebut menembus miometrium berupa arteri arkuarta dan arteri arkuarta memberi cabang arteri radialis. Arteri radialis menembus endometrium menjadi arteri basalis dan arteri basalis memberi cabang arteri spinalis.2 Pada hamil normal, dengan sebab yang belum jelas, terjadi invasi trofoblast ke dalam lapisan otot arteria spiralis, yang menimbulkan degenerasi lapisan otot tersebut sehingga terjadi dilatasi arteri spiralis. Invasi trofoblast juga memasuki jaringan sekitar arteri spiralis, sehingga jaringan matriks menjadi gembur dan memudahkan lumen arteri spiralis mengalami distensi dan dilatasi. Distensi dan vasodilatasi lumen arteri spiralis ini memberi dampak penurunan tekanan darah, penurunan resistensi vaskular, dan peningkatan aliran darah pada daerah utero plasenta. Akibatnya, aliran darah ke janin cukup banyak dan perfusi jaringan juga meningkat, sehingga dapat menjamin pertumbuhan janin dengan baik. Proses ini dinamakan remodeling arteri spiralis.2 Pada hipertensi dalam kehamilan tidak terjadi invasi sel-sel trofoblas pada lapisan otot arteri spiralis dan jaringan matriks sekitarnya. Lapisan otot arteri spiralis menjadi tetap kaku dan keras sehingga lumen arteri spiralis tidak memungkinkan mengalami distensi dan vasodilatasi. Akibatnya, arteri spiralis relatif mengalami vasokonstriksi, dan terjadi kegagalan remodeling arteri spiralis, sehingga aliran darah uteroplasenta menurun, dan terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta. Dampak iskemia plasenta akan menimbulkan perubahan-perubahan yang dapat menjelaskan patogenesis HDK selanjutnya.3,5 20

Diameter rata-rata arteri spiralis pada hamil normal adalah 500 mikron, sedangkan pada preeklampsia rata-rata 200 mikron. Pada hamil normal vasodilatasi lumen arteri spiralis dapat meningkat 10 kali aliran darah ke utero plasenta.3,5

b. Teori intoleransi imunologik antara ibu dan janin Dugaan bahwa faktor imunologik berperan terhadap terjadinya hipertensi dalam kehamilan terbukti dengan fakta sebagai berikut. Primigravida mempunyai risiko lebih besar terjadinya hipertensi dalam kehamilan jika dibandingkan dengan multigravida. Ibu multipara yang kemudian menikah lagi mempunyai risiko lebih besar terjadinya hipertensi dalam kehamilan jika dibandingkan dengan suami yang sebelumnya. Seks oral mempunyai risiko lebih rendah terjadinya hipertensi dalam kehamilan. Lamanya periode hubungan seks sampai saat kehamilan ialah makin lama periode ini, makin kecil terjadinya hipertensi dalam kehamilan.3,5 Pada Perempuan hamil normal, respons imun tidak menolak adanya hasil konsepsi yang bersifat asing. Hal ini disebabkan adanya human leukocyte antigen protein G (HLA-G), yang berperan penting dalam modulasi respons imun, sehingga si ibu tidak menolak hasil konsepsi (plasenta). Adanya HLA-G pada plasenta dapat melindungi trofoblas janin dari lisis oleh sel Natural killer (NK) ibu. 3,5 Selain itu, adanya HLA-G akan mempermudah invasi sel trofoblas ke dalam jaringan desidua ibu. Jadi HLA-G merupakan prakondisi untuk terjadinya invasi trofoblas ke dalam jaringan desidua ibu, disamping untuk menghadapi sel natural killer. Pada plasenta hipertensi dalam kehamilan, terjadi penurunan ekspresi HLA-G. Berkurangnya HLA-G di desidua daerah plasenta, menghambat invasi trofoblas ke dalam desidua. Invasi trofoblas sangat penting agar jaringan desidua menjadi lunak, dan gembur sehingga memudahkan terjadinya dilatasi arteri spiralis. HLA-G juga merangsang produksi sitokin, sehingga memudahkan terjadinya reaksi inflamasi. Kemungkinan terjadi Immune-Maladaption pada preeklampsia.3,5 Pada awal trisemester kedua kehamilan perempuan yang mempunyai kecenderungan terjadi preeklampsia, ternyata mempunyai proporsi Helper sel yang lebih rendah dibanding pada normotensif.

c. Teori adaptasi kardiovaskular genetik 21

Pada hamil normal pembuluh darah refrakter terhadap bahan-bahan vasopresor. Refrakter, berarti pembuluh darah tidak peka terhadap rangsangan bahan vasopresor, atau dibutuhkan kadar vasopresor yang lebih tinggi untuk menimbulkan respons vasokonstriksi. Pada kehamilan normal terjadinya refrakter pembuluh darah terhadap bahan vasopresor adalah akibat dilindungi oleh adanya sintesis prostaglandin pada sel endotel pembuluh darah. Hal ini dibuktikan bahwa daya refrakter terhadap bahan vasopresor akan hilang bila diberi prostaglandin sintesa inhibitor (bahan yang menghambat produksi prostaglandin). Prostaglandin ini kemudian hari ternyata adalah prostasiklin. Pada hipertensi dalam kehamilan kehilangan daya refrakter terhadap bahan

vasokonstriktor, dan ternyata terjadi peningkatan kepekaan terhadap bahan-bahan vasopresor. Artinya, daya refrakter pembuluh darah terhadap bahan vasopresor hilang sehingga pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap bahan vasopresor. Banyak peneliti telah membuktikan bahwa peningkatan kepekaan terhadap bahan-bahan vasopresor pada hipertensi dalam kehamilan sudah terjadi pada trisemester I (pertama). Peningkatan kepekaan pada kehamilan yang akan menjadi hipertensi dalam kehamilan, sudah dapat ditemukan pada kehamilan dua puluh minggu. Fakta ini dapat dipakai sebagai prediksi akan terjadinya hipertensi dalam kehamilan.

d. Teori defisiensi gizi Beberapa hasil penelitian menunjukkan bahwa kekurangan defisiensi gizi berperan dalam terjadinya hipertensi dalam kehamilan. Peneliti yang penting yang pernah dilakukan di Inggris ialah penelitian tentang pengaruh diet pada preeklampsia beberapa waktu sebelum pecahnya Perang Dunia II. Suasana serba sulit mendapat gizi yang cukup dalam persiapan perang menimbulkan kenaikan insiden hipertensi dalam kehamilan. Penelitian terakhir membuktikan bahwa konsumsi minyak ikan, termasuk minyak hati halibut, dapat mengurangi risiko preeklampsia. Minyak ikan mengandung banyak asam lemak tidak jenuh yang dapat menghambat produksi tromboksan, menghambat aktivasi trombosit, dan mencegah vasokonstriksi pembuluh darah. Beberapa peneliti telah mencoba melakukan uji klinik untuk memakai konsumsi minyak ikan atau bahan yang mengandung asam lemak tak jenuh dalam mencegah preeklampsia. Hasil sementara menunjukkan bahwa penelitian ini berhasil baik dan mungkin dapat dipakai sebagai alternatif pemberian aspirin.3,5 22

Beberapa peneliti juga menganggap bahwa defisiensi kalsium pada diet perempuan hamil mengakibatkan risiko terjadinya preeklampsia/eklampsia. Penelitian di Negara Equador Andes dengan metode uji klinik, ganda tersamar, dengan membandingkan pemberian kalsium placebo. Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa ibu hamil yang diberi suplemen kalsium cukup, kasus yang mengalami preeklampsia adalah 14% sedang yang diberi glukosa 17%.

Komplikasi Komplikasi yang terberat ialah kematian ibu dan janin. Usaha utama ialah melahirkan bayi hidup dari ibu yang menderita pre-eklampsia dan eklampsia. Komplikasi di bawah ini biasanya terjadi pada pre-eklampsia berat dan eklampsia. 1. Solusio plasenta. Komplikasi ini biasanya terjadi pada ibu yang menderita hipertensi akut dan lebih sering terjadi pada pre-eklampsia. Di RS Dr. Cipto Mangunkusumo 15,5% solusio plasenta disertai pre-eklampsia. 2. Hipofibrinogenemia. Pada pre-eklampsia berat Zuspan (1978) menemukan 23%

hipofibrinogenemia, maka dari itu dianjurkan untuk melakukan pemeriksaan fibrinogen secara berkala. 3. Hemolisis. Penderita dengan pre-eklampsia berat kadang-kadang menunjukkan gejala klinik hemolisis yang dikenal karena ikterus. Belum diketahui dengan pasti apakah ini merupakan kerusakan sel-sel hati atau destruksi sel darah merah. Nekrosis periportal hati yang sering ditemukan pada penderita autopsi penderita eklampsia dapat menerangkan ikterus tersebut. 13 4. Perdarahan otak. Komplikasi ini merupakan penyebab utama kematian maternal penderita eklampsia. 5. Kelainan mata. Kehilangan penglihatan untuk sementara bisa terjadi selama seminggu. Perdarahan kadang-kadang terjadi pada retina; hal ini merupakan tanda gawat akan terjadinya apopleksia serebri. 6. Edema paru-paru. Zuspan (1978) menemukan hanya satu penderita dari 69 kasus eklampsia, hal ini disebabkan karena payah jantung. 7. Nekrosis hati. Nekrosis periportal hati pada pre-eklampsia-eklampsia merupakan akibat vasopasmus arteriol umum. Kelainan ini diduga khas untuk eklampsia, tetapi ternyata juga ditemukan pada penyakit lain. Kerusakan sel-sel hati dapat diketahui dengan dengan pemeriksaan faal hati, terutama penentuan enzim-enzimnya. 8. Sindroma HELLP, yaitu haemolysis, elevated liver enzymes, dan low platelet. 23

9. Prematuritas, dismaturitas, dan kematian janin intra-uterin.

Penatalaksanaan Perawatan dasar eklamsia yang utama adalah terapi supotif untuk stabilisasi fungsi vital,yang harus selalu diingat adalah ABC, mengatasi dan mencegah kejang, mengatasi hipoksemia dan asidemia, mencegah trauma pada saat pasien kejang, mengendalikan tekanan darah, khususnya pada waktu krisis hipertensi, melahirkan janin pada waktu yang tepat dan dengan carayang tepat. Perawatan medikamentosa dan perawatan suportif eklamsia, merupakan perawatan yang sangat penting. Tujuan utama pengobatan medikamentosa eklamsia adalah mencegah dan menghentikan kejang, mencegah dan mengatasi penyulit, khususnya hipertensi krisis, mencapai stabilisasi ibu seoptimal mungkin sehingga dapat melahirkan janin pada saat dan dengan cara yang tepat.

Medikamentosa a. Obat anti Kejang Obat antikejang yang menjadi pilihan pertama adalah magnesium sulfat. Bila dengan jenis obat ini kejang masih sukar diatasi, dapat dipakai obat jenis lain, misalnya tiopental. Sedangkan diazepam penggunaannya harus diberikan oleh mereka yang berpengalaman. b. Magnesium Sulfat Pemberian magnesium sulfat pada eklamsia dasarnya sama dengan pembeeriannya pada pasien preeklamsia berat. Pengobatan suportif terutama ditujukan untuk gangguan fungsi organorgan penting. Pada penderita yang mengalami kejang dan koma, nursing care sangat penting, misalnya meliputi cara perawatan penderita dalam suatu kamar isolasi, mencegah aspirasi, mengatur infus penderita, dan monitoring produksi urin. c. Perawatan Pada Waktu Kejang Pada penderita yang mengalami kejang, tujuan pertama pertolongan adalah

mencegahpenderita mengalami trauma akibat kejang-kejang tersebut. Untuk mencegah trauma, pasien dirawat di kamar isolasi cukup terang, tidak dikamar gelap, sehingga bila terjadi sianosis segera dapat diketahui. Penderita dibaringkan di tempat tidur yang lebar, dengan rail tempat tidur 24

harus dipasang dan harus dikunci dengan kuat. Diperlukan juga untuk memasukkan sudap lidah kedalam mulut. Kepala pasien direndahkan dan daerah orofaring dihisap. Hendaknya dijaga agar kepala dan ekstremitas penderita yang sedang kejang tidak terlalu kuat menghentakhentak benda keras di sekitarnya. Fiksasi badan pada tempat tidur harus cukup kendor, guna menghindari fraktur. Bila penderita kejang-kejang, segera beri oksigen. d. Perawatan Koma Tindakan pertama pada penderita yang jatuh koma adalah menjaga dan mengusahakan agar jalan nafas atas tetap terbuka, yaitu dengan manuver head tilt-neck lift, yaitu kepala direndahkan dan daerah leher dalam posisi ekstensi ke belakang atau jaw-thrust, yaitu mandibula kiri dan kanan diekstensikan ke atas sampbil mengangkat kepala ke belakang yang dapatdilanjutkan dengan pemasangan oropharyngeal airway. Selain itu, semua benda yang ada dalam rongga mulut dan tenggorokan, baik berupa lendir maupun sisa makanan, harus segera dihisap secara intermiten, untuk mencegah terjadinya aspirasi bahan lambung. Selain itu perlu juga monitoring kesadaran dan dalamnya koma dengan memakai GCS dan kemungkinan pemasangan NGT. e. Perawatan edema paru Bila terjadi edema paru, pemderita sebaiknya dirawat di ICU karena membutuhkan perawatan animasi dengan respirator. f. Perawatan obstetrik Sikap terhadap kehamilan adalah semua kehamilan dengan eklamsia harus diakhiri, tanpamemandang umur kehamilan dan keadaan janin. Persalinan diakhiri bila sudah mencapai stabilisasi hemodinamik dan metabolisme ibu

Prognosis Eklampsia selalu menjadi masalah yang serius, bahkan merupakan salah satu keadaan paling berbahaya dalam kehamilan. Statistik menunjukkan di Amerika Serikat kematian akibat eklampsia mempunyai kecenderungan menurun dalam 40 tahun terakhir, dengan persentase 10 % - 15 %. Antara tahun 1991 1997 kira kira 6% dari seluruh kematian ibu di Amerika Serikat adalah akibat eklampsia, jumlahnya mencapai 207 kematian. Kenyataan ini mengindikasikan bahwa eklampsia dan pre eklamsia berat harus selalu dianggap sebagai keadaan yang mengancam jiwa ibu hamil.3,5 25

Bila penderita tidak terlambat dalam pengobatan maka gejala perbaikan akan tampak jelas setelah kehamilannya diakhiri. Diuresis terjadi setelah 12 jam postpartum, hal ini merupakan gejala pertama penyembuhan. Tekanan darah kembali normal dalam beberapa jam kemudian. Eklampsia tidak mempengaruhi kehamilan berikutnya. Prognosis janin: sering terjadi kematian intrauterin atau pada masa neonatal

Pencegahan Pembatasan kalori, cairan dan diet rendah garam tidak dapat mencegah hipertensi karena kehamilan, bahkan dapat membahayakan janin Manfaat aspirin, kalsium dan lain-lain dalam mencegah hipertensi karena kehamilan belum sepenuhnya terbukti Yang lebih perlu adalah deteksi dini dan penanganan cepat-tepat. Kasus harus ditindak lanjuti secara berkala dan diberi penerangan yang jelas bilamana harus kembali ke pelayanan kesehatan. Dalam rencana pendidikan, keluarga (suami, orangtua, mertua dll.) harus dilibatkan sejak awal Pemasukan cairan terlalu banyak mengakibatkan edema paru

Kesimpulan Eklampsia merupakan suatu penyebab yang bermakna dari penyebab kematian maternal dan perinatal serta komplikasinya. Sekali diagnosis dari preeklampsia berat dibuat, pilihan dari terapi adalah terbatas. Tindakan pertama yang harus di ambil adalah menghentikan kejang yang terjadi pada eklampsia, kemudian turunkan tekanan darahnya. Pilihan akhir adalah harus melahirkan bayi yang ada dalam kandungan untuk menghilangkan penyakit ini. Karena itu, perhatian lebih difokuskan pada pencegahan terjadinya preeklampsia. Walaupun penelitian secara ekstensif telah dilakukan, tidak ada strategi tunggal yang telah menunjukkan kelebihan dalam mencegah perkembangan preeklampsia baik pada populasi dengan risiko tinggi atau rendah. Preeklampsia merupakan suatu kelainan implantasi plasenta dan hal ini tidak sepenuhnya dapat diterima. Kelahiran dari janin dan plasenta menjadi satu-satunya terapi kuratif. Suatu kondisi dimana kesehatan yang dipertahankan, ditambah dengan agresifitas dan intervensi dini dari komplikasi preeklampsia, mungkin dapat mengurangi kerugian yang terdapat pada janin dari ibu yang mengalami preeklampsia berat 26