Anda di halaman 1dari 11

SYOK ANAFILAKTIK : ETIOLOGI, PENATALAKSANAAN, MACAM REAKSI, DAN MEDIATOR ANAFILATIK

servasius epi | 03.04 | anasthesi|HEMATOLOGI|kesehatan

SYOK ANAFILAKTIK PERIOPERATIF PENDAHULUAN

Dalam sejarah kasus reaksi anafilaktik sudah dikenal sejak 2641 SM dari catatan Mesir kuno yang menyebutkan bahwa Raja Menes meninggal dunia mendadak akibat sengatan serangga. Istilah anafilaktik sendiri diperkenalkan pertama kali oleh Portier dan Richet, ilmuwan Perancis, pada tahun 1902 ketika mereka mengawasi reaksi akut dan fatal dari anjing yang mendapat suntikan ulang toksin anemone laut. Pengetahuan tentang prosedur penanganan anafilaktik perlu dipahami dan dikuasai agar kita dapat bertindak dengan cepat dan tepat saat menjumpai kasus tersebut, dengan demikian dapat terlindung dari tuntutan hukum karena telah menjalankan prosedur penanganan yang benar. Insiden reaksi obat yang fatal terjadi pada 0,1 % pada penderita, sedangkan pada pembedahan angka kejadiannya 0,01 %. Di Australia reaksi anafilaktik terjadi 1 : 5000, dan kejadian penderita yang dianestesi sebanyak 1 : 25.000 dengan angka kematian 3,4 %. Di Inggris reaksi reaksi anafilaktik menyebabkan kematian sebanyak 4,3 % dan menyebabkan kerusakan otak sebanyak 5,6 %.

SYOK ANAFILAKTIK

Reaksi alergi merupakan interaksi antara antigen atau benda asing dengan sistem imun. Molekul antigen yang dapat berupa salah satunya adalah obat dengan kurang dari 1000 dalton jarang menyebabkan reaksi alergi, tetapi biasanya bergabung dengan protein sehingga molekul obat menjadi besar dan dapat menyebabkan reaksi alergi. Pada pemberian obat yang pertama, tubuh membentuk antibodi spesifik, pemberian obat berikutnya menyebabkan reaksi alergi. Gell dan Coombs membagi reaksi alergi menjadi 4 tipe : o Reaksi tipe I ( anaphylactic / immediate hypersensitivity ) Reaksi ini terjadi karena ikatan antigen dan antibodi yang telah terikat dengan sel mast atau basofil. Ikatan ini menyebabkan rusaknya sel mast, sehingga mengeluarkan mediator untuk menimbulkan reaksi alergi. Akibat pelepasan mediator menyebabkan urtikaria, edema laring, dengan atau tanpa kolapsnya kardiovaskuler.
o

Reaksi tipe II ( cytotoxic antibody ) Reaksi alergi terjadi karena adanya reaksi antara Ig G atau Ig M dengan antigen yang terikat dalam sel ( antigen golongan darah, antigen penisilin yang terikat dalam sel darah merah ). Reaksi antigen antibody akan mengaktifkan sistem komplemen, sehingga menyebabkan sel lisis. Reaksi tipe II ini juga dapat terjadi tanpa menggunakan komplemen. Antibodi akan berikatan dengan antigen yang terikat pada sel menyebabkan kerusakan sel. Contoh reaksi tipe II adalah ABO incompatibilitas, drug induced hemolitik anemia, leukopenia, trombositopenia.

Reaksi tipe III ( immune complex ) Antigen dan antibodi yang telah terikat beredar dalam tubuh, kemudian terikat pada jaringan, komplemen, lekosit polimorfonuklear. Hal ini akan menyebabkan pelepasan enzim dari pagosit sel. Enzim ini menyebabkan kerusakan jaringan. Reaksi tipe III terjadi dalam 7 14 hari setelah terpapar antigen terus menerus. Contoh reaksi alergi tipe III ini adalah serum sickness dan drug fever. Reaksi tipe IV ( delayed hypersensitivity / cell mediated immunity ) Reaksi ini tidak diperankan oleh antibodi, tapi oleh limposit T. Pada reaksi ini reseptor sel T akan melepaskan sitokin, yang akan menyebabkan limfosit dan mononuclear berpoliferasi. Contoh reaksi ini adalah tes tuberkulin dan kontak dermatitis.

Definisi anafilaktik adalah sindroma klinik (kompleks gejala) yang timbul secara mendadak sebagai akibat perubahan permeabilitas vaskuler dan hiperaktivitas bronkial karena kerja dari mediator mediator endogen yang dihasilkan oleh sel sel mast dan basofil akibat stimuli antigen. Jadi anafilaktik merupakan reaksi antigen antibodi ( reaksi hipersensitivitas ). Penderita yang mengalami syok anafilaktik termasuk dalam kegawatan medis dan harus segera ditangani karena dapat segera jatuh kesituasi yang membahayakan bahkan fatal.

ETIOLOGI ATAU MACAM PENYEBAB SYOK ANAFILATIK


Antibiotik : Penisilin, Streptomisin dll NSAID : Salisilat, Aminopirin Narkotik analgesik : Morfin, kodein Obat-obat lain : Protamin, Yodium Anestetik lokal : Prokain, Lidokain Anestetik Umum : Tiopental Pelumpuh otot : Suksinil kolin, Tubokurarin Produk darah dan Anti sera : Eritrosit, ABU Bahan diagnostik : Radiokontras Yodium Makanan : Telur, Kerang Bisa : Lebah, Ular Hormon : Insulin, ACTH Ensim : Asetilsistein, Pankreas Ekstrak alergen : Tepung sari, Makanan

PATOFISIOLOGI ATAU PROSES TERJADINYA SYOK ANAFILATIK

Antigen masuk ke dalam tubuh dapat melalui bermacam cara yaitu kontak melalui kulit, inhalasi, saluran cerna dan melalui tusukan / suntikan. Pada reaksi anafilaksis kejadian masuknya antigen yang paling sering adalah melalui suntikan . Fase sensitisasi o Antigen yang masuk kedalam tubuh akan diikat oleh protein yang spesifik. Hasil ikatan ini selanjutnya menempel pada dinding sel makrofag dan dengan segera merangsang membran sel makrofag untuk melepaskan sel prekursor

pembentuk reagen antibodi imunoglobulin E atau reaginic ( Ig E ) antibody forming precursor cell. Sel sel prekursor ini lalu mengadakan mitosis dan menghasilkan serta membebaskan antibodi Ig E yang spesifik. Ig E yang dibebaskan ini segera di ikat oleh reseptor sesuai yang berada pada dinding sel mast dan basofil membentuk reseptor baru yaitu F ab. Reseptor F ab ini berperan sebagai pengenal dan pengikat antigen yang sama.

Fase hipersensitivitas . o Pada suatu saat dimana tubuh kemasukan lagi antigen yang serupa, maka antigen ini akan segera dikenali oleh reseptor F ab yang telah terbentuk dan di ikat membentuk ikatan Ig E Ag. Adanya ikatan ini menyebabkan dinding sel mast dan basofil mengalami degranulasi dan melepaskan mediator mediaotor endogen seperti histamin, kinin, serotonin, platelet activating faktor ( PAF ). Mediator mediator ini selanjutnya menuju dan mempengaruhi sel sel target yaitu sel otot polos. o Pelepasan mediator endogen tersebut bila berlangsung cepat disebut fase akut dan karena dapat dilepaskan dalam jumlah yang besar, maka biasanya tidak dapat diatasi dengan pemberian antihistamin. Pada saat fase akut ini berlangsung, pada membran sel mast dan basofil terjadi pula proses yang lain. Fosfolipid yang terdapat dimembran sel mast dan basofil oleh pengaruh enzim fosfolipase berubah menjadi asam arakhidonat dan kemudian menjadi prostaglandin, tromboksan dan lekotrin / SRS-A ( slow reacting substance of anaphylaxis ) yang juga merupakan mediator mediator endogen anafilaktik. Karena proses terbentuknya mediator yang terakhir ini lebih lambat, maka disebut dengan fase lambat anafilaksis. o Melalui mekanisme yang berbeda, bahan yang masuk kedalam tubuh dapat langsung mengaktivasi permukaan reseptor sel plasma dan menyebabkan pembebasan histamin oleh sel mast dan basofil tanpa melalui pembentukan Ig E dan reaksi ikatan Ig E-antigen. Proses ini disebut reaksi anafilaktoid, yang memberikan gejala dan dan tanda serta akibat yang sama seperti reaksi anafilaktik.

Gambar Proses sensitisasi

Gambar Reaksi hipersensitivitas MEDIATOR-MEDIATOR REAKSI ANAFILAKTIK

Histamin o Histamin adalah amin dengan berat molekul rendah, tersimpan dominan dalam jaringan mast sel dan basofil. Menyebabkan dilatasi kapiler dan vena serta meningkatkan permeabilitas vaskuler. Histamin bekerja pada reseptor H1 dan H2 yang responsibel terhadap penurunan tahanan vaskuler dan meningkatkan permeabilitas venula-venula. Histamin juga menyebabkan vasokontriksi koroner ( efek H1 ) dan respon vaskuler vasodilatasi daan reaksi lokal kulit melalui reseptor H1 dan H2. reseptor H2 menyebabkan respon kronotropik. Histamin secara cepat dikeluarkan melalui jaringan vaskuler oleh sel-sel endotelial vaskuler. Histamin meningkatkan siklik AMP. Eosinophilic chemotactic factor of anaphylaxis (ECF-A) o ECF-A adalah asam peptida dengan BM 500-600 dalton, disimpan dalam granula sel mast. Merupakan kemotaktik terhadap eosinofil. Tidak jelas peran eosinofil terhadap respon alergi. Namun selama fagositosis eosinofil melepaskan histamin, fosfolipase D dan arysulfatase. Enzim-enzim ini diaktifkan histamin dan SRS-A. Platelet activating factor ( PAF ) o PAF adalah asetilgliseril eter fosforikolin. Menyebabkan agregasi platelet dan bronkokontriksi, meningkatkan permeabilitas kapiler dan mengatur fungsi lekosit. Slow reacting substance of anaphylaxis ( SRS-A ) o SRS-A disintesa bila ada antigen dan tidak disimpan dalam intra seluler. Merupakan produk dari metabolisme oksidatif dari asam arakhidonat melalui lipooksigenase dan terdiri dari 3 bagian : leukotrin C4, D4, E4. menyebabkan kontriksi otot halus bronkial. SRS-A lebih poten 4000 kali dalam menyebabkan bronkokontriksi daripada histamin. Efek yang lain yaitu provokasi peradangan kulit, kemotaksis terhadap lekosit PMN dan menyebabkan pelepasan enzim lisosomal dari lekosit.

Prostaglandin o Prostaglandin adalah asam lemak unsaturated, yang disintesa pada saat ada stimulus inflamasi. Juga merupakan produk dari asam arakidonat melalui siklus siklooksigenasi. Prostaglandin adalah mediator yang poten dan dapat meningkatkan permeabilitas kapiler, bronkospasme, hipertensi pulmonal dan vasodilatasi perifer. Kinins
o

Kinins adalah peptida dengan BM rendah dimana meningkatkan permeabilitas kapiler, dilatasi pembuluh darah, kontraksi otot-otot halus dan menyebabkan leukotaktik. Proses dari Ig E sendiri dapat menghasilkan kinins.

PENGARUH MEDIATOR ENDOGEN TERHADAP SEL TARGET

Pada reaksi anafilaktik, histamin dan mediator lainnya yang terbebaskan akan mempengaruhi sel target yaitu sel otot polos dan sel lainnya. Akibat yang ditimbulkan dapat berupa : 1. Terjadinya vasodilatasi sehingga terjadi hipovolemi yang relatif. 2. Terjadinya kontraksi dari otot-otot polos seperti spasme bronkus mengakibatkan sesak nafas, kontraksi vesika urinaria menyebabkan inkontinensia urin, kontraksi uterus menyebabkan diare. 3. Terjadi peningkatan permeabilitas kapiler yang mengakibatkan edema karena pergeseran cairan dari intravaskuler ke interstitiel dan menyebabkan hipovolemi intra vaskuler dan syok. Edema yang dapat terjadi terutama di kulit, bronkus epiglotis dan laring. 4. Pada jantung dapat terjadi spasme arteri koronaria dan depresi miokardium, bila hal ini terjadi dengan hebat dapat menyebabkan henti jantung mendadak.

GAMBARAN KLINIS SYOK ANAFILATIK

Gejala dan tanda yang timbul akibat reaksi anafilaktik sangat bervariasi dan berbeda beda pada tiap individu, tergantung cara antigen masuk, jumlah dan kecepatan absorbsi dan tingkat hipersensitivitas tubuh. Dapat terjadi dalam beberapa menit setelah terpapar atau 1-2 jam setelah terpapar. Antigen yang masuk melalui parenteral akan lebih cepat memberikan reaksi dibandingkan melalui cara yang lain dan reaksi yang terjadi dapat bersifat sementara atau terus berlanjut. Manifestasi pada tubuh antara lain : o Pada Kulit Eritema Urtikaria Flushing Gatal Angioedema Pucat Sianosis
o

Pada Gastrointestinal Mual

Muntah Diare Abdominal cramps

Pada sistem Respirasi Gejala pada respirasi pada anafilaktik merupakan kegawatan, terjadi asfiksia akibat edema laring. Diperlukan perawatan secara baik dalam penanganan komplikasi respirasi. Gejala dan tanda yang timbul : Suara serak Sesak Distress pernafasan Batuk Whezing Rinitis Spasme bronkus Edema laring Pada sistem Kardiovaskuler Takikardia Hipotensi Disritmia Miokard infark Lain- lain Rasa cemas Parestesi Kejang-kejang Gangguan pembekuan darah Kesadaran menurun

DIAGNOSA

Untuk mengetahui babarapa penyebab terjadinya syok anafilatik, maka dilakukan beberapa tes untuk mengidentifikasi alergennya : o Skin tes Skin tes merupakan cara yang banyak digunakan, sedikit lebih mahal dan lebih mudah mengevaluasi sensitivitas alerginya. Keterbatasan skin tes adalah adanya hasil positif palsu dan adanya reexposure dengan agen yang akan mengakibatkan efek samping serius yang akan datang, oleh karena itu pemberiannya diencerkan 1 : 1.000 sampai 1 : 1.000.000 dari dosis initial.
o

Kadar komplemen dan antibodi Meskipun kadar komplemen tidak berubah dan Ig E menurun setelah reaksi anafilaktik, keadaan ini tidak berkaitan dengan reaksi imunologi. Pada tes ini penderita diberikan obat yang dicurigai secara intra vena, kemudian diamati kadar Ig E nya, akan tetapi cara ini dapat mengancam kehidupan.

Pelepasan histamin oleh lekosit in vitro Histamin dilepaskan bila lekosit yang diselimuti Ig E terpapar oleh antigen imunospesifik. Pelepasan histamin tergantung dari derajat spesifitas sel yang disensitisasi oleh antibodi Ig E. akan tetapi ada beberapa agent yang dapat menimbulkan reaksi langsung ( non imunologik ) pada pelepasan histamin. Radio allergo sorbent test ( RAST ) Antigen spesifik antibodi Ig E dapat diukur dengan menggunakan RAST. Pada RAST, suatu kompleks pada sebuah antigen berikatan dengan matriks yang tidak larut diinkubasi dengan serum penderita. Jumlah imunospesifik antibodi Ig E ditentukan dengan inkubasi pada kompleks dan serum dengan ikatan radioaktif 125-labelled anti-Ig E. ikatan radioaktif ini mencerminkan antigen-spesifik antibodi.

Pengobatan harus cepat, kalau penanganan lambat bersifat fatal PENATALAKSANAAN ANAFILAKTIK

Anafilaktik merupakan kompleks gejala yang timbul secara mendadak sebagai akibat perubahan permeabilitas vaskuler dan hiperaktivitas bronkial karena kerja dari mediator mediator endogen yang dihasilkan oleh sel sel mast dan basofil akibat stimuli antigen. Jadi anafilaktik merupakan reaksi antigen antibodi ( reaksi hipersensitivitas ). Penderita yang mengalami syok anafilaktik termasuk dalam kegawatan medis dan harus segera ditangani karena dapat segera jatuh kesituasi yang membahayakan bahkan fatal. Berbagai obat yang digunakan dalam terapi anafilaktik umumnya ditujukan untuk: 1. Menghambat sintesis dan lepasnya mediator\ 2. Blokade reseptor jaringan terhadap mediator yang lepas 3. Mengembalikan fungsi organ terhadap pengaruh mediator

Skema penghambatan obat-obat terhadap reaksi anafilaktik dapat dilihat pada gambar 1 dan 2. Untuk menjamin keberhasilan penanganan anafilaktik diperlukan suatu persiapan yang matang dan adanya rencana terapi yang jelas.perlu dipikirkan pula bahwa dalam melakukan suatu tindakan, kemungkinan yang terburuk (anafilaktik) dapat saja terjadi. Jadi dengan kesiapan menghadapi hal tersebut, akibat buruk dari anafilaktik dapat dikurangi. Persiapan yang dapat dilakukan adalah: 1. Persiapan mental,pengetahuan dan ketrampilan 2. Persiapan fasilitas, alat : Adanya tempat untuk menidurkan penderita dalam posisi syok pada alas yang keras. Penerangan yang cukup agar tindakan dan observasi dapat dilakukan dengan baik. Kemungkinan memasang infus dan menggantung botol Tensimeter yang berfungsi baik Semprit berbagai ukuran Kateter intravena untuk infus dengan berbagai ukuran. Infus set

Tabung oksigen beserta regulator, flow meter, selang dan kanula nasal/ masker bila mungkin

3. Persiapan obat-obatan : o Adrenalin siap dalam semprit o Simpatomimetik lain : efedrin, metaraminol, dopamin o Antihistamin : difenhidramin o Kortikosteroid : hidrokortison, prednisolon, deksametason o Cairan kristaloid : RL, Na Cl 0,9 % o Cairan koloid ( bila memungkinkan ) : dekstran, hemasel, albumin.

Pengobatan harus cepat, kalau penanganan lambat bersifat fatal Pengobatan reaksi anafilaktik dibagi dalam 2 bagian :

TERAPI AWAL o Dianjurkan pada penderita yang mengalami syok dilakukan posisi syok yaitu dengan tidur terlentang dan kaki diangkat 30 40 0. Pasien sebaiknya dimonitor sampai dengan kondisi stabil dan status haemodinamiknya menjadi stabil. o Menghentikan alergen yang dicurigai o Mempertahankan jalan nafas dan Pemberian oksigen 100% Kegagalan ventilasi dan perfusi yang berat mungkin akibat dari bronkospasme, hipertensi pulmonal dan kebocoran kapiler paru. Perubahan-perubahan ini dapat terjadi beberapa jam selama reaksi anafilaksis yang akan menjadi hipoksemia. Oleh karena itu jalan nafas harus dipertahankan dan mendapat suplai oksigen (dianjurkan oksigen 100%) sampai keadaan umum membaik. Intubasi endotrakea dikerjakan bila belum terpasang dan ada indikasi untuk pemasangannya.
o

Menghentikan semua agen anestesi Prosedur ini dilakukan jika pasien ada pada perawatan rumah sakit dan sedang menggunakan obat-obatan anasthesia. Agen anestesi mempunyai sifat negatif inotropik dan dapat menurunkan tahanan vaskular sistemik. Agen anestesi harus dihentikan untuk menghindari hipotensi. Halotan, enfluran, dan atau isofluran bukan merupakan bronkodilator pada anafilaksis. Memperbaiki volume darah Lebih dari 40% volume intravaskular cepat keluar masuk ruangan intersisiil pada reaksi anafilaksis akut selama anestesia. Terapi yang efektif adalah dengan mengganti volume darah. Cepatnya cairan yang keluar dan berhasilnya penggantian cairan yang hilang pada reaksi anafilaktik, dapat dievaluasi dengan menggunakan Tranoesophageal echocardiografi. Tidak ada keterangan yang menunjukkan bahwa cairan koloid lebih baik dari kristaloid. Pemberian segera 1 2 liter cairan ringer laktat atau normal salin adalah penting untuk langkah awal pada reaksi anafilaktik. Memperbaiki volume darah perlu bila hipotensi menetap.

Memberikan efinefrin Epinefrin atau adrenalin bekerja sebagai penghambat pelepasan histamin dan mediator lain yang poten. Mekanismenya adalah adrenalin meningkatkan siklik AMP dalam sel mast dan basofil sehingga menghambat terjadinya degranulasi serta pelepasan histamin dan mediator lainnya. Selain itu adrenalin mempunyai kemampuan memperbaiki kontraktilitas otot jantung, tonus pembuluh darah perifer dan otot polos bronkus. Dosis yang dianjurkan adalah 0,25 mg subkutan setiap 15 menit sesuai beratnya gejala. Bila penderita mengalami pre syok atau syok dapat diberikan dengan dosis 0,3 0,5 mg (dewasa) dan 0,01 mg/kg (anak) secara intra muskuler dan dapat diulang tiap 15 menit sampai tekanan darah sistolik mencapai 90 100 mmHg.

TERAPI SEKUNDER Antihistamin o Histamin merupakan salah satu mediator utama pada manifestasi akut reaksi anafilaktik atau anafilaktoid, efek vasodilator histamin pada reseptor H1 dan H2, kedua reseptor tersebut akan terblok bila semua secara potensial berpengaruh pada kardiovaskular efek histamin diantagonis. Pada penelitian terapi pendahuluan pada pasien sebelum histamin dikeluarkan menunjukkan tidak efektif mencegah atau mengurangi efek respon kardiopulmonari bila digunakan antagonis reseptor H1 dan H2. Meskipun histamin satu-satunya mediator yang dikeluarkan pada reaksi anafilaktik dan anafilaktoid, jumlahnya banyak pada manifestasi awal. o Tidak ada bukti bahwa pemberian antihistamin efektif pada pengobatan reaksi anafilaktik bila mediator telah dikeluarkan. Pemberian antihistamin direkomendasikan hanya sebagai terapi sekunder pada reaksi anafilaktik dan anafilaktoid akut. (dosis yang dianjurkan : difenhidramin 1 mg/ Kg ; atau chlorpheniramine 0,1 mg/Kg sebagai H1 bloker ; dan 4 mg/Kg sebagai H2 bloker) Aminofilin o Bila masih terjadi bronkospasme ( hemodinamik stabil ), aminofilin diberikan sebagai bronkodilator. Aminofilin menginhibisi fosfodiesterase yang merupakan enzim hasil degradasi siklik AMP pada keadaan normal. (initial loading dose 7 9 mg/Kg yang diberikan lebih dari 20 30 menit). Katekolamin o Bila masih terjadi bronkospasme, isoproterenol digunakan sebagai suatu betaadrenergik agonis murni dan bronkodilator. Obat ini juga baik digunakan bila dikombinasi dengan epinefrin pada pasien yang mendapat obat blok reseptor beta-adrenergik. Efek beta-2-adrenergik isoproterenol menyebabkan vasodilatasi dan hipotensi, terutama pada pasien yang telah mendapat vasodilator atau kehilangan darah. o Takikardi merupakan efek yang tidak diinginkan dari isoproterenol, sebab isoproterenol mengakibatkan dilatasi arteri pulmonalis, hal ini digunakan untuk peningkatan resisten vaskular paru pada reaksi anafilaktik berat bila ada

masalah oksigenasi atau terjadinya disfungsi ventrikel kanan. ( dosis awal untuk bronkospasme persisten adalah 0,5 1 g / menit / 70 KgBB ).

Efinefrin o Bila masih terjadi hipotensi dan bronkospasme, efinefrin drip dapat digunakan setelah manipulasi volume darah dan setelah pemberian bolus epinefrin. Dosis efinefrin dimulai dari 1 2 g / menit / 70 KgBB dan dititrasi sampai efeknya tercapai. Norepinefrin (levoped) o Norefinefrin digunakan untuk mempertahankan tekanan darah pada pasien yang cendering hipotensi sampai manipulasi volume tercapai. Meskipun secara teoritis obat alfa-adrenergik merangsang pelepasan mediator, hipotensi mengakibatkan terganggunya perfusi ke cerebral dan coroner yang harus diterapi lebih agresif. Steroid
o

Meskipun kortikosteroid merupakan obat yang dianjurkan dan harus diberikan pada reaksi yang berat seperti shock dengan bronkospasme dan hipotensi yang refrakter, tidak ada bukti tentang dosis dan preparat yang tepat. Akan tetapi, di percaya bahwa 2 gr hidrokortison fosfat (atau ekivalen) adalah tepat untuk disfungsi kardiopulmoner. Dosis besar metilprednison (35 mg/Kg) dapat menghambat agregasi complemen-induced polymorphonuclear sel dan pelepasan enzim lisosom in vitro. Kortikosteroid dapat menurunkan pelepasan mediator vasoaktive dan metabolit asam arachidonat pada anafilaksis melalui stabilisasi membran fosfolipid atau melalui perangsangan macrocortin yang menghambat pembelahan fosfolipid.

Natrium bikarbonat o Bila hipotensi yang terjadi resisten terhadap pengobatan, dapat diberikan 0,5 1 mEq / Kg dan monitor keseimbangan asam-basa. Evaluasi jalan nafas o Edema laring dapat terjadi pada reaksi anafilaktik dan bengkak dapat menetap. Bila edema laring telah terjadi, keadaan ini terlihat saat ekstubasi.

Untuk menjamin keberhasilan penanganan anafilaktik diperlukan suatu persiapan yang matang dan adanya rencana terapi yang jelas. Pengobatan harus cepat, kalau penanganan lambat bersifat fatal. Jadi dengan kesiapan menghadapi hal tersebut, akibat buruk dari anafilaktik dapat dikurangi. Faktor resiko
Beberapa faktor yang diduga dapat meningkatkan risiko anafilaksis adalah sifat alergen, jalur pemberian obat, riwayat atopi, dan kesinambungan paparan alergen. Golongan alergen yang sering menimbulkan reaksi anafilaksis adalah makanan, obat-obatan, sengatan serangga, dan lateks. Udang, kepiting, kerang, ikan kacang-kacangan, biji-bijian, buah beri, putih telur, dan susu adalah makanan

yang biasanya menyebabkan suatu reaksi anafilaksis. Obat-obatan yang bisa menyebabkan anafikasis seperti antibiotik khususnya penisilin, obat anestesi intravena, relaksan otot, aspirin,
NSAID, opioid, vitamin B1, asam folat, dan lain-lain. Media kontras intravena, transfusi darah, latihan fisik, dan cuaca dingin juga bisa menyebabkan anafilaksis.

Faktor pemicu Pemicu yang sering antara lain bisa dari gigitan atau sengatan serangga, makanan, dan obatobatan.Makanan merupakan pemicu tersering pada anak dan dewasa muda. Obat-obatan dan gigitan atau sengatan serangga merupakan pemicu yang sering ditemukan pada orang dewasa yang lebih tua.Penyebab yang lebih jarang diantaranya adalah faktor fisik, senyawa biologi (misalnya air mani), lateks, perubahan hormonal, bahan tambahan makanan (misalnya monosodium glutamat dan pewarna makanan), dan obat-obatan yang dioleskan pada kulit (pengobatan topikal). Worm, M (2010). "Epidemiology of anaphylaxis.". Chemical immunology and allergy 95: 1221 Faktor risiko Seseorang dengan penyakit atopi seperti asma, eksim, atau rinitis alergi mempunyai risiko tinggi anafilaksis yang disebabkan oleh makanan, lateks, dan agen radiokontras. Mereka ini tidak mempunyai risiko yang lebih besar terhadap obat injeksi ataupun sengatan. Lee, JK; Vadas, P (2011 Jul). "Anaphylaxis: mechanisms and management.". Clinical and experimental allergy : journal of the British Society for Allergy and Clinical Immunology 41 (7): 92338.

Anda mungkin juga menyukai