HUBUNGAN ANTARA SKOR ANKLE BRACHIAL INDEX DENGAN STROKE ISKEMIK AKUT

LAPORAN PENELITIAN Disusun untuk memenuhi sebagian persyaratan Mencapai derajat Dokter Spesialis I

Diajukan oleh: dr. Esdras Ardi Pramudita

BAGIAN ILMU PENYAKIT SARAF FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS GADJAH MADA RSUP DR. SARDJITO YOGYAKARTA 2011

1

BAB I PENDAHULUAN A. Latar Belakang Penelitian

Penyakit vaskuler pada sistem saraf pusat yang paling sering adalah stroke, stroke didefinisikan sebagai suatu gejala klinis yang disebabkan kelainan pada vaskuler otak, ditandai dengan gangguan fokal maupun global yang muncul dengan cepat akibat gangguan fungsi otak, berlangsung lebih dari 24 jam dan dapat menyebabkan kematian (WHO, 1978). Stroke menyerang antara 174 sampai 216 orang setiap 100.000 populasi di Inggris setiap tahunnya, dan yang mengalami kematian sebesar 11%. Stroke merupakan penyebab ketiga kematian di negara industri dengan angka insidensi kurang lebih 250-400 dalam 100.000 orang (Hossmann et al., 2006). Prevalensi stroke infark 69% dari seluruh stroke, stroke perdarahan 13%, perdarahan subarakhnoid 6% dan 12% dari seluruh stroke memiliki tipe yang tidak jelas (Wolfe et al., 2002). Di Indonesia, belum terdapat suatu penelitian epidemiologi yang sempurna untuk kejadian stroke. Budiarso et al., 2000 ( cit Gofir, 2009) melaporkan mortalitas stroke dari survei rumah tangga 37,3 per 100.000 penduduk, sedangkan Sinta dan Sutarni (1997), melaporkan bahwa stroke adalah salah satu penyebab kematian tertinggi di RSUP Dr. Sardjito Yogyakarta selama tahun 1994-1995, stroke

2

merupakan penyebab kematian ketiga dibawah penyakit kardiovaskuler dan keganasan. Stroke dapat dibagi berdasarkan gangguan serebrovaskuler yang terjadi karena kelainan patologis pada pembuluh darah terutama arteri atau aliran darah. Kelainan patologis yang terjadi dapat berupa oklusi oleh trombus atau embolus, ruptur dinding pembuluh darah, penyakit pada dinding pembuluh darah, atau gangguan komponen darah (gangguan hemorologi). Apapun mekanisme yang terjadi efek akhir yang terjadi diotak adalah iskemik-infark atau perdarahan (Lindsay & Bone, 2005). Beberapa kondisi menjadi faktor risiko terjadinya stroke, faktor faktor ini diklasifikasikan menjadi faktor risiko yang dapat dimodifikasi dan tidak dapat dimodifikasi, kondisi tersebut memacu reaksi inflamasi yang diikuti dengan proliferasi otot polos dan penebalan dinding arteri. Secara histologis pembentukan plak aterosklerosis meliputi tiga komponen dasar yaitu sel (sel otot polos, makrofag dan leukosit), matriks ekstraseluler dan jaringan ikat (kolagen dan elastin), serta deposit lemak intraseluler dan ekstraseluler. Proporsi ketiga komponen tersebut membentuk komposisi plak yang berbeda, berkembang progresif dan mencakup spektrum sistemik yang luas (Chen & Fisher, 2008). Penyakit Arteri Perifer Oklusi (PAPO) merupakan suatu kondisi progresif yang ditandai dengan stenosis arteri dan oklusi pada arteri perifer pada ekstremitas bawah sampai bifurkasio aorta. PAPO adalah manifestasi klinis aterosklerosis

3

PAPO asimtomatik berhubungan dengan kondisi aterosklerosis (Belch et al. non invasif dan objektif (McDermott.. 2003). 2008). Seperti halnya dengan PAPO simtomatik. 2003)... 4 . 2003) dan adanya PAPO meningkatkan risiko kematian yang berhubungan dengan kejadian vaskuler antara lain stroke (Ovbiagele. Pemeriksaan ini mengukur rasio tekanan sistolik lengan dan kaki.9 mengindikasikan adanya PAPO pada ekstremitas bawah dan berhubungan dengan kondisi stenosis lebih besar sama dengan 50% pada satu atau lebih arteri (Ovbiagele. Pemeriksaan ini memiliki tingkat sensitivitas 95% dan spesifisitas 100% pada diagnosis gangguan arteri akibat oklusi (Belch et al. Deteksi objektif terhadap PAPO sangat penting. Suatu studi epidemiologi menyatakan bahwa 27 juta orang di Eropa dan Amerika Utara menderita PAPO. maka adanya PAPO menunjukkan gambaran kondisi vaskular di tempat lain dan salah satunya di otak. Kurang lebih 10.sistemik dan merupakan salah satu gejala dari sindrom aterosklerosis.5 juta orang mengalami PAPO asimtomatik.5 juta orang mengalami PAPO yang simtomatik dan mayoritas 16. Kondisi ini berhubungan erat dengan kenaikan risiko penyakit serebrovaskuler dan kardiovaskuler. 2008). 2001). karena PAPO adalah bagian dari sindrom aterosklerosis. skor ABI yang rendah yaitu skor kurang dari 0. pada kelompok usia 55 tahun atau lebih sebesar 16%. yaitu infark miokard dan stroke iskemik (Belch et al. Ankle-Arm Systole Blood Pressure Index atau sering dikenal dengan Ankle Brachial Index (ABI) adalah salah satu pemeriksaan untuk mendiagnosis PAPO secara sederhana.

Permasalahan Berdasarkan latar belakang yang telah diuraikan di atas dapat disimpulkan beberapa masalah. Kelainan patologis pada pembuluh darah dan atau aliran darah merupakan penyebab terjadinya stroke iskemik akut. Hubungan antara skor Ankle Brachial Index (ABI) dengan kejadian stroke iskemik masih menjadi perdebatan dan memerlukan banyak pembuktian. Penyakit Arteri Perifer Oklusi (PAPO) merupakan salah satu manifestasi klinis sindrom aterosklerosis berhubungan erat dengan kejadian stroke dan dapat dideteksi derajatnya secara sederhana dan objektif menggunakan pengukuran sederhana yaitu skor Ankle Brachial Index (ABI) akan tetapi pemeriksaan ABI masih jarang dilakukan. yaitu: 1. C. proses aterosklerosis yang berjalan progresif dapat menyebabkan terjadinya iskemi pada pembuluh darah otak 2.B. Pertanyaan Penelitian Berdasarkan permasalahan diatas timbul pertanyaan penelitian: apakah terdapat hubungan antara skor Ankle Brachial Index (ABI) dengan stroke iskemik akut? 5 . 3.

Hubungan antara skor ABI dengan stoke iskemik masih menjadi perdebatan dan masih harus diteliti. E. terutama peranan PAPO yang ditetapkan dengan skor Ankle Brachial index (ABI) yang rendah sebagai faktor risiko stroke iskemik. Pada penelitian ini hendak diteliti hubungan antara skor ABI dengan stroke iskemik akut. Keaslian Penelitian Berdasarkan hasil penelusuran yang berasal dari beberapa jurnal ilmiah didapatkan beberapa penelitian mengenai hubungan antara Penyakit Arteri Perifer Oklusi (PAPO) dengan Stroke Iskemik. Tujuan Penelitian Tujuan dari penelitian ini adalah untuk mengetahui hubungan antara skor Ankle Brachial Index dengan stroke iskemik akut. 6 .D.

95%.2-3. 2001 Kohort Weimar et al. ABI<0.22) Skor ABI yang rendah berhubungan dengan risiko stroke atau TIA pada lansia (Hazard ratio 2.31-3. S et al. Keaslian Penelitian Penelitian Agnelli et al.. termasuk diantaranya PAD borderline.66) Murabito et al. CI1. PAD asimtomatik secara independen berhubungan dengan rekurensi stoke atau kejadian vaskuler lain Skor ABI yang rendah berhubungan kuat dengan kenaikan kejadian stroke infark Skor ABI < 0.47. 7 . 2008 Kasus kontrol Sen. 95%.1-3. 95%CI 0.Tabel 1.93..9 (OR 1.95 – 3.. CI 1.9 (OR 1.83) Berdasarkan dari hasil penelusuran penulis didapatkan hubungan Penyakit Arteri Perifer oklusi (PAPO) yang terdeteksi dengan skor Ankle Brachial Index (ABI) yang rendah sebagai faktor risiko stroke dan meningkatkan kejadian rekurensi stroke. 2006 Judul Low Ankle Brachial Index Predict An Adverse 1 year Outcome after Acute Coronary and Cerebrovascular events The Akle Brachial index in The Elderly and Risk Stroke. 2003 Kohort Ovbiagele.. HR 5.7) PAD berhubungan secara independen terhadap kejadian stroke.8.68 ( 95% CI 2.05. 2009 Association of Asymptomatic Peripheral Arterial Disease with Vascular Event in Patients with Stroke or TIA Ankle Brachial Index and 7 Year Ischemic Stroke Incidence The ARIC Study Predictive Value of the Essen Stroke Risk Score and Ankle Brachial Index in Acute Ischemic Stroke Patients from 85 German Stroke Unit Kohort Prospektif Tsai et al. 95%CI 0. and Death Association of Ankle Brachial Index level with Stroke Metode Kohort Prospektif Hasil Kematian terjadi pada pasien dengan skor ABI abnormal dalam 1 tahun paska CVA (OR 2. Coronary Disease.77 -11. 2008 Kohort Prospektif Tingkat rekurensi stroke meningkat pada pasien dengan stroke akut yang memiliki skor ESRS>3 (OR 1.94) atau ABI < 0..76 – 2.1) Pada pasien Stoke atau TIA. 95% 1.0.

8 . pengobatan dan prognosis panderita stroke iskemik akut. Pemahaman hubungan Penyakit Arteri Perifer Oklusi (PAPO) yang secara sederhana dapat dideteksi dengan menggunakan pengukuran skor Ankle Brachial Index (ABI) terhadap stroke iskemik akut. sehingga dapat digunakan sebagai dasar penelitian lebih lanjut. Memberikan data bagi institusi pendidikan dan penelitian mengenai hubungan antara Penyakit Arteri Perifer Oklusi (PAPO) dengan stroke iskemik akut.F. 2. Manfaat Penelitian 1. 3. 4. khususnya ilmu penyakit saraf. dan memberi kontribusi kemajuan ilmu kedokteran. Melengkapi acuan tindakan di institusi kesehatan mengenai hubungan antara Penyakit Arteri Perifer Oklusi dengan stroke iskemik akut sehingga dapat digunakan sebagai dasar deteksi awal gangguan aliran darah perifer yang berperan penting menentukan pencegahan. Memberikan pengetahuan bagi para klinisi mengenai upaya deteksi dan pencegahan stroke iskemik akut.

proses-proses tersebut merupakan dasar kelainan primer yang terjadi seperti aterosklerosis. Termasuk disini perdarahan subarakhnoid. dan disartria (Ropper & Brown. gangguan lapang pandang. 1978). ruptur pembuluh darah. dizziness. Manifestasi lain dapat muncul dengan berbagai gejala meliputi gangguan status mental. aneurisma dan malformasi pembuluh darah (Ropper & Brown. defisit sensorik. perdarahan intraserebral dan iskemik atau infark serebri.BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. stroke sekunder karena trauma (WHO. meliputi oklusi lumen pembuluh darah oleh embolus atau trombus. Stroke Stroke merupakan gangguan fungsional otak fokal maupun global yang terjadi secara akut. arteriosklerosis. 2005). gangguan permeabilitas dinding pembuluh darah atau peningkatan kepekatan atau perubahan kualitas darah yang mengalir di dalam pembuluh darah. berlangsung lebih dari 24 jam. 2005). Defisit neurologis yang muncul menunjukkan lokasi dan besarnya infark atau perdarahan. Tidak termasuk disini gangguan peredaran darah otak sepintas. Stroke merupakan sindrom neurologis yang bersifat mendadak yang berhubungan erat dengan abnormalitas otak yang disebabkan oleh proses patologis pembuluh darah. diplopia. afasia. hemiplegi merupakan tanda klasik dari penyakit serebrovaskuler dengan lesi hemisfer serebri ataupun brainstem. tumor otak. arteritis. terjadi akibat gangguan peredaran darah otak. 9 .

hemidefisit motorik. 2005). aliran darah ke otak adalah 60-70 ml/100 gram jaringan otak/ menit. 2004). keterlibatan nervii kraniales. arteri karotis interna akan bercabang menjadi arteri serebri media dan arteri serebri anterior. Bagian posterior otak mendapatkan vaskularisasi dari dua arteri vertebralis yang kemudian bergabung menjadi arteri basilaris yang kemudian membentuk arteri serebri posterior (Wilkinson & Lennox. kortikal stroke (hemianopsia) dan gangguan kognitif (Lindsay & Bone. Reduksi aliran darah pada beberapa area otak menyebabkan terjadinya iskemik yang masih bersifat reversible. penurunan kesadaran. Penurunan aliran darah ini jika semakin parah dapat menyebabkan jaringan otak mati dan dikenal sebagai infark (Wilkinson et al. 10 .Gejala dan tanda stroke yang muncul dapat berupa hemidefisit sensorik. 1. apabila reduksi aliran darah ini terjadi lebih lama maka akan terjadi infark yang bersifat ireversibel dan memicu kematian sel. Patogenesis Stroke Iskemik Delapan puluh lima persen stroke disebabkan oleh stroke iskemik atau infark. 1969). sehingga gejala klinis masih reversible.. Pada keadaan normal. Bagian anterior otak memperoleh aliran darah dari dua arteri karotis yang bercabang di daerah leher menjadi arteri karotis interna dan eksterna. penurunan aliran darah ke otak sampai 18 ml/100 gram jaringan otak setiap menit menyebabkan aktivitas listrik neuron terhenti tetapi struktur sel masih baik.

Arteri karotis interna dan arteri basilaris saling berhubungan di dasar otak membentuk Sirkulus Willis. 2005). (1) aterosklerosis intrakranial dan sistemik berat. 11 . arteri koronaria. 2008). Aterosklerosis melibatkan banyak arteri pada seluruh tubuh diantaranya aorta. Perbaikan fungsi jaringan yang mengalami iskemik sangat tergantung proses fragmentasi dan lisis material trombo emboli yang menyebabkan oklusi (Wilkinson & Lennox. koroner dan sistemik (Chen & Fisher. trombus dapat menyebabkan oklusi lokal atau lepas menjadi emboli dan menyebabkan oklusi di arteri distal (Wilkinson & Lennox. 2005). yaitu. Penyebab paling sering terjadi oklusi pada arteri otak adalah pembentukan trombus pada pembuluh darah yang sudah memiliki plak aterom. dan arteri pada ekstremitas. arteri otak. Aterosklerosis yang terjadi pada intrakranial berhubungan dengan peningkatan risiko stroke dan penyakit jantung. Patofisiologi Stroke Iskemik Akut Aterosklerosis merupakan penyakit kronis yang berlangsung sepanjang hidup yang maturasinya dipengaruhi oleh akumulasi kolesterol pada endotel dinding arteri. dan (2) aterosklerosis intrakranial berat dengan aterosklerosis ringan pada ekstrakranial. Aterosklerosis intrakranial memiliki dua pola. 2. anastomosis ini memfasilitasi aliran darah dari arteri lain apabila salah satu arteri mengalami oklusi tetapi arteri otak bersifat end artery sehingga restorasi perfusi jaringan yang mengalami iskemik karena oklusi dari end artery tidak dapat difasilitasi oleh anastomosis.

makrofag dan leukosit). Trombosis akut terjadi pada saat terjadi ruptur plak aterosklerosis yang menempel pada permukaan endotel arteri sehingga tejadi oklusi lokal dan emboli arteri.. 12 .Lesi aterosklerosis dimulai dengan reaksi inflamasi yang diikuti dengan proloferasi otot polos dan penebalan dinding arteri. (2) matriks ekstrasel (kolagen. otot polos pembuluh darah. hemodinamik dan kombinasi faktor faktor tersebut. astrosit. 2008). Aterosklerosis yang terjadi pada dinding arteri yang menyebabkan stroke iskemik merupakan proses yang sama dengan terjadinya iskemik miokard. elastin. yang melibatkan proses trombosis. 2006). meskipun tidak terjadi trombosis. seluler dan sinyal matriks yang memelihara integritas jaringan otak (Gonzalez et al. Interaksi dinamis antara endotel. Konsep ini menegaskan hubungan dinamis antara vaskuler. dan (3) deposit lipid intrasel dan ekstrasel (Chen & Fisher. plak akan bertambah secara perlahan pada lumen vaskuler yang menyebabkan penurunan aliran darah. penyempitan lumen dan turbulensi. Turbulensi dan aliran darah yang lambat menyebabkan aktivasi platelet dan faktorfaktor pembekuan darah mempromosi terjadinya trombosis (Chen & Fisher. oklusi. tromboemboli. yaitu. yang meliputi beberapa komponen. mikroglia. neuron dan matriks protein jaringan memberikan suatu konsep unit neurovaskuler. Stenosis berat atau oklusi menyebabkan hipoperfusi yang berakhir pada kegagalan perfusi pada satu atau lebih area otak. 2008). (1) sel (sel otot polos. fiber dan proteoglikan).

Gambar 1.. Gangguan matriks neurovaskuler yang melibatkan komponen membran basal seperti kolagen tipe IV. 2006) 13 . tidak terkecuali neuron atau pembuluh darah yang berperan dalam evolusi kerusakan jaringan tetapi efikasi sawar darah otak berhubungan erat dengan interaksi endotelmatriks-astrosit.Unit neurovaskuler menimbulkan suatu respon jaringan yang integratif pada kejadian stroke yang melibatkan seluruh elemen seluler dan elemen matriks.. 2006). Unit Neurovaskuler dan komponen pembentuk (Sumber: Gonzalez et al. laminin dan fibronektin. komponen komponen ini memelihara hemostasis neurovaskuler (Gonzalez et al. heparin sulfat. proteoglikan.

Iskemik yang terjadi pada stroke akut menyebabkan terganggunya fungsi integritas neurovaskuler yang memicu berbagai kaskade kerusakan. dan protease lain dari hasil degradasi matrik yang mengawali kebocoran sawar darah otak. aktivator plasminogen. 2006). 2006) 14 .. Infiltrat inflamasi akan menembus sawar darah otak yang rusak dan mengamplifikasi kerusakan jaringan otak. Kaskade kematian Sel Iskemik (Sumber: Gonzalez et al. Gambar 2. kerusakan ini akan memacu terjadinya stres oksidatif bersamaan dengan interaksi neutrofil dan atau platelet yang mengaktifkan regulasi matriks metaloproteinase (MMP) pada endotel. gangguan hemostasis matrik seluler memacu kematian sel baik vaskuler maupun parenkimal (Gonzalez et al..

Faktor Risiko Stroke dan Faktor Risiko Aterosklerosis Beberapa aspek penyebab stroke dapat dicegah. obesitas. Berbagai interaksi ekstensif dan overlap antara berbagai mediator kerusakan sel dan kematian sel terjadi pasca onset iskemik. serebrovaskuler dan kelainan hematologi.Kaskade kematian sel akibat iskemia melibatkan eksotoksisitas. Diabetes melitus. 2006). 3. 2006). aterosklerosis aorta dan arteri serebral. dan merokok berkontribusi sebagai faktor risiko stroke pada sebagian populasi (Gonzalez et al. kehilangan energi menyebabkan disfungsi mitokondria dan membangkitkan Reactive Oxygen Species (ROS) dan Reactive Nitrogen Species (RNS). efluk glutamat eksotoksik dan menyebabkan masuknya kalsium ke intrasel. Pelepasan radikal bebas akan menyebabkan kerusakan membrane lipid. defisit energi akan menyebabkan gangguan keseimbangan ion. protein sel dan DNA. stres oksidatif dan nitratif dan mekanisme apoptotic-like. hipertensi merupakan faktor risiko yang signifikan baik iskemik maupun hemoragik. tekanan darah yang tinggi berperan penting pada perkembangan penyakit vaskuler meliputi penyaki jantung koroner. meliputi faktor risiko kardiovaskuler. 15 . gangguan keseimbangan ionik.. dislipidemia. Hipertensi dan hiperlipidemia merupakan risiko vaskuler sekunder. faktor risiko terbesar adalah adanya riwayat stroke atau transient ischemic attack pada pasien ini pengendalian faktor risiko merupakan hal yang esensial.. sama halnya dengan calcium-activated protease dan kaspase mempengaruhi hemostasis dan protein sitoskeleton (Gonzalez et al. gangguan ventrikel.

A) 5. B) 11. Aspirin untuk pencegahan stroke primer (III. Diabetes (I. Tabel 2. Diet dan nutrisi 11. Hiperhomosistein (IIb. Inflamasi (IIb. A) Gagal jantung (IIb. Merokok (I. Umur. A) 2. C) 6.A) (Sumber: Howard & Howard. A) 10. Pencegahan Stroke primer berdasarkan rekomendasi American Heart Association Tidak dapat dimodifikasi 1. B) 3. Kontrasepsi oral (III. Hipertensi (I. B/C) 5. Alkohol (IIb. Gangguan nafas saat tidur (IIb. C) 8. Obesitas dan ditriusi lemak tubuh (I. 2009) . B) 9. potentially modifiable dan fixed. Infeksi 12. Jenis kelamin 3. Drug abuse (IIb. Aktivitas fisik (I. jenis kelamin. dan genetik merupakan faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi (Wilson. A) 4. A) Potensial untuk dimodifikasi 1. faktor risiko aterosklerosis meliputi definitely modifiable. Kolesterol. seperti halnya faktor risiko stroke. Sindrom metabolik 2. Migrain 7. B) 3. Penyakit jantung lain LVH (IIa. 2009) Faktor risiko aterosklerosis dibagi menjadi beberapa kriteria. Ras 5. C) 6. Stenosis carotis asimptomatis (I. A) 7. Berat badan lahir rendah 4. C) 9. Hiperkoagulasi 10. Umur 2. Atrial Fibrilasi (I. Sickle sel anemia (I.Menurut American Heart Association terdapat lebih dari 30 faktor risiko dan kondisi yang berhubungan dengan kejadian stroke (Howard & Howard. C) 8. tekanan darah. B) 12. faktor risiko potentially modifiable adalah kondisi atau faktor tertentu yang baru dan masih diteliti kontribusinya sebagai faktor risiko penyakit aterosklerosis. Terapi hormon postmenopause (III. gaya hidup. merupakan faktor risiko yang dapat dimodifikasi. 16 . Faktor genetik (IIb. 2005). merokok. C) 4. Peningkatan lipoprotein (IIb. Dislipidemia (I. C) Dapat dimodifikasi 1.

Faktor lingkungan memiliki peranan pada perkembangan aterosklerosis subklinis. kejadian dan investigasi (Sumber: Wilson. Penyakit vaskuler: diagnosis. yang dapat diperiksa dengan berbagai teknik termasuk diantaranya pencitraan. 2005). glukosa dan homosistein membantu perkembangan penyakit aterosklerosis subklinis sedangakan mekanisme hematologi dan inflamasi akan mempercepat progresifitas penyakit subklinis menjadi nyata (Wilson.Kematian Reversal Faktor Fundamental Aktivitas Obesitas Lingkungan Aterosklerosis subklinis MRI otak Karotis Ultrasound Kalsifikasi korornari Imaging aorta Ankle brachial index Pulse wave velocity Brachial reactivity Penyakit Vaskuler Angina Infark miokard Cerebrovaskuler disease PAD Penyakit Vaskuler rekuren Penyakit Vaskuler lain Gen Kholesterol Glukosa Homosistein Kalsifikasi arteri Hematologi Inflamasi Fibrinogen PAI-1 tPA Albuminuria Kreatin Marker CHF Laborat Gambar 3. 17 . ultrasound dan alat fisiologis seperti pengukuran ankle brachial index. 2005) Perkembangan penyakit aterosklerosis melibatkan beberapa faktor yang mengawali ateroklerosis subklinis dan diikuti oleh penyakit vaskuler dan berbagai macam outcome. Lipid.

Proses maturasi makrofag menyebabkan peningkatan ekspresi makrofag pada berbagai reseptor. Hiperlipidemia merupakan faktor risiko utama aterosklerosis dan aterotrombosis terutama pada arcus aorta dan arteri di leher. Respon inflamasi memacu berbagai mediator inflamasi seperti sitokin. 2010). kemokin dan molekul adesi (George & Lyon. Peningkatan permeabilitas endotel menyebabkan infiltrasi LDL kedalam dinding pembuluh darah. LDL dimodifikasi dalam dinding sel pembuluh darah dan siap untuk di ambil oleh sel sedangkan pada tunika intima. termasuk diantaranya reseptor A dan B1 dan CD36 yang dapat berikatan dengan LDL yang termodifikasi. proses ingesti lemak akan menyebabkan akumulasi droplet lemak yang berbentuk sel busa (foam cell). 2010). yang bertanggungjawab pada uptake LDL teroksidasi oleh makrofag pada dinding arteri dan reseptor B bersifat proteksi melawan aterosklerosis. perkembangan ateroma dan proses trombotik. Reseptor A merupakan reseptor proaterogenik. growth factor (Monocyte colony stimulating factor (M-CSF)) dan sitokin (TNF α dan IFN γ) dilepaskan dan menyebabkan diferensisai monosit menjadi makrofag aktif. Kadar HDL yang rendah 18 .Dislipidemia Peningkatan Low Density Lipoprotein (LDL) teroksidasi merupakan kontributor potensial kerusakan endotel lain dan mengawali inflamasi pada tahapan aterogenesis. sel ini akan melepas growth factor dan sitokin yang ikut berperan pada progresifitas lesi seperti halnya matrik metaloproteinase (George & Lyon.

2004). vasokonstriksi dan remodeling dari dinding arteri (penyempitan lumen pembuluh darah dan peningkatan resistensi) memberikan kontribusi terhadap perkembangan hipertensi. gambaran tekanan sistolik secara khas berhubungan dengan perkembangan penyakit vaskuler dibandingkan tekanan diastolik. Berbagai abnormalitas transpor ion terjadi pada penderita hipertensi yang melibatkan perubahan sodium.6 terhadap kejadian stroke. Hipertensi Risiko penyakit serebrovaskuler berhubungan erat dengan tingginya tekanan darah. 2005). Patogenesis hipertensi merupakan proses multifaktorial melibatkan interaksi genetik dan faktor lingkungan dengan berbagai derajat meliputi abnormalitas volume regurgitasi. dan atau konsentrasi atau aliran proton.. hipertensi sistolik dan diastolik memiliki risiko relatif 1.dan kadar LDL yang tinggi akan mempercepat proses aterosklerosis pada pembuluh darah serebral dan pembuluh darah koroner (Lee et al. Perubahan metabolisme elektrolit ini 19 . kalsium. 2005). Peningatan tekanan sistolik 20 mmHg atau peningkatan tekanan diastolik 10 mmHg pada penderita berusia 40 sampai 69 tahun meningkatkan risiko kematian akibat penyakit jantung iskemik sebesar dua kali lipat (Wilson. Hipertensi merupakan faktor risiko yang berperan dalam perkembangan aterosklerosis. tekanan nadi juga berhubungan dengan outcome penyakit kardiovaskuler pada panderita usia lanjut dimana biasanya memiliki tekanan diastolik yang lebih rendah dibandingkan penderita umur pertengahan (Wilson.

Hipertensi berhubungan dengan adesi leukosit. peningkatan respon pertumbuhan pada otot polos pembuluh darah merupakan salah satu karakteristik aterosklerosis pada arteri besar. Berbagai 20 . penurunan PO2 akan menyebabkan oksidasi inkomplit dan memacu peningkatan konsentrasi radikal bebas (Alexander. hipertrofi dan proliferasi otot polos pembuluh darah. sehingga terbentuk mekanisme sensitif redoks yang menarik leukosit mononuklear kedalam dinding arteri (Alexander. alasan utama hipertensi memfasilitasi perkembangan dan progresifitas aterosklerosis disebabkan oleh stres oksidatif dan kerusakan endotel. 1995). Peningkatan tekanan darah menyebabkan respon adaptif pada mikrovaskular dan dan pembuluh pembuluh darah besar. akumulasi makrofag. Merokok Lesi awal dari aterosklerosis muncul sebagai lapisan lemak (fatty streaks). Peningkatan pertumbuhan otot polos menjadi awal patogenesis aterosklerosis dan menyebabkan peningkatan difusi oksigen dari lumen. Paparan rokok menyebabkan terganggunya fungsi vasodilatasi pada endotel pembuluh darah dan mengganggu integritas endovaskuler melalui kerusakan ikatan antar endotel.menyebabkan respon konstriksi. migrasi sel otot polos dan proliferasi serta penebalan tunika intima. kedua proses ini akan mempengaruhi permeabilitas dinding pembuluh darah. Viskositas darah meningkat dan kemampuan dinding pembuluh darah untuk mempertahankan aliran darah terganggu karena adanya turbulensi. 1995).

perubahan molekuler terjadi akibat paparan rokok. fungsi protein prokoagulan dan platelet menjadi berlebihan dan menyebabkan awal aterotrombosis. Mekanisme biologis merokok dan aterogenesis merupakan suatu multi proses yang melibatkan stres oksidatif. Merokok  NO endotel dan prostasiklin LDL teroksidasi Aktivasi platelet Fibrinogen teroksidasi Vasodilatasi endotel terganggu Adesi monosit Aktivasi makrofag Suplementasi antioksidan Proliferasi otot polos Trombosis Formasi foam cell Gambar 4. fungsi endotel. Paparan endotel oleh kadar glukosa yang tinggi akan menyebabkan difungsi endotel sama 21 . 2005) Hiperglikemia Kondisi hiperglikemia menyebabkan disfungsi endotel dan meningkatkan sirkulasi nitrotirosin yang menyebabkan meningkatnya stres oksidatif. lemak dan protein secara kuantitatif dan kualitatif berubah karena paparan radikal bebas dan reactive oxygen species yang ada pada rokok. 2005). Beberapa jalur inflamasi akan aktif karena paparan rokok dan menyebabkan proses aterogenesis. trombogenesis dan inflamasi (Kadar & Spira. metabolisme glukosa. lemak. Kontribusi merokok memacu stress oksidatif pada aterogenesis (Sumber: Kadar & Spira.

sintesis 1. Inkubasi endotel dengan kadar glukosa yang tinggi meningkatkan stres oksidatif. 2005). aktivasi Protein Kinase C (PKC). stres retikulum endoplasma (RE).2-diacylglycerol (DAG). unfolded protein response (UPR). penghambatan G6PD yang merupakan enzim antioksidan pada sel vaskuler menyebabkan penurunan NADPH. translokasi NFkB ke nukleus dan ekspresi gen NFkB (ekspresi Vascular Cell Adhesion Molecule.VCAM) serta apoptosis. mekanisme proaterogenik pada homosistein tidak berdiri sendiri tetapi melibatkan berbagai macam komponen.. peningkatan ROS kemudian menyebabkan kerusakan dan kematian sel. Peningkatan konsentrasi glikosa menghambat glukosa-6-posphat dehidrogenase (G6PD) dengan mengaktifkan siklik AMP-dependen protein kinasepada endotel. Hiperglikemi juga meningkatkan pembentukan hexosamin polyol dan glycocylation end product (AGE) yang memacu adesi sel mononuklear pada endotel (Panzer et al. dan sterolbinding protein activationI (SREBP). stres retikulum endoplasma 22 . Stres oksidatif. Aktivasi SREBP menyebabkan ekspresi gen yang terlibat pada sintesis kolesterol. Homosisteinemia Homosistein memiliki efek pleotrofi yang berkontribusi pada proaterogenik dan protrombotik. stres oksidatif yang terjadi merupakan kontribusi aktivasi NFkB yang menyebabkan respon inflamasi dengan meningkatkan ekspresi dari molekul dan sitokin. Gangguan Redoks menyebabkan protein misfolding.halnya dengan paparan LDL dan faktor aterogenik lainnya.

2005). 2005) Oksidasi homosistein menyebabkan akumulasi reactive oxygen species (ROS). Stress oksidatif Disfungsi endotel Peroksidase lipid Inflamasi Adesi molekul Sitokin Homosistein Proliferasi cell growth Cyclin A Hipometilasi Signal protein Ekspresi gen Stres RE Respon UPR Kematian sel Aktivasi SRRBP Protein thiol Homosisteinilasi Gambar 5. imunitas bawaan serta respon inflamasi belum jelas karena aterosklerosis merupakan proses inflamasi kronis pada dinding pembuluh darah. 2005). Mekanisme aksi patobiologis Homosistein (Sumber: Handy & Loscalzo. akumulasi ROS juga dapat terjadi karena penurunan aktivitas cellular glutathione peroxidase (GPx1) sebagai enzim antioksidan mayor. Infeksi Mekanisme molekuler proses aterosklerosis yang dipicu oleh infeksi dan hubungan antara lipid. selanjutnya akumlasi ROS menyebabkan penurunan aktivitas NO. yang menyebabkan penurunan respon vasodilatasi dan disfungsi endotel (Handy & Loscalzo.dan hipometilasi pada DNA menyebabkan gangguan ekspresi gen pada pertumbuhan endotel dan pemeliharan sel (Handy & Loscalzo. 23 .

ROS yang merupakan bagian dari respon inflamasi yang terjadi pada proses aterosklerosis berperan pada patogenesis oksidasi kolesterol yang menstimulasi aterogenesis dan pembentukan foam cell (Genco & Gibson. yaitu infark miokard dan stroke iskemik (Belch et al. 2005). 2005). dan IL-6 yang berfungsi merekrut sel mononuklear pada area yang mengalami infeksi. Produksi ROS sangat diperlukan pada proses cell mediated killing dan eradikasi terhadap infeksi mikroba. B. Ateroma dapat terbentuk akibat infeksi kronis. Plak aterosklerosis terdiri dari sel inflamasi dan berbagai komponen antibodi yang dikatalisasi oleh ROS. 2001). Monocyte Chemoattractant Protein-1 (MCP-1). Penyakit Arteri Perifer Oklusi merupakan kondisi progresif yang ditandai dengan stenosis arteri dan oklusi pada arteri perifer pada ekstremitas bawah sampai bifurkasio aorta yang merupakan salah satu gejala dari sindrom aterosklerosis.. Kondisi ini berhubungan erat dengan kenaikan risiko penyakit serebrovaskuler dan kardiovaskuler. 2003).interaksi agen infeksi dengan endotel. Penyakit Arteri Perifer Oklusi Penyakit Arteri Perifer Oklusi (PAPO) disebabkan oleh oklusi aterosklerosis pada arteri kaki yang merupakan manifestasi dari aterosklerosis sistemik (Hiatt. respon inang terhadap infeksi merupakan faktor faktor penting pada patogenesis aterosklerosis (Genco & Gibson. sel ini akan berkembang menjadi foam cell karena proses oksidasi LDL (Genco & Gibson. 24 . apabila endotel teraktivasi oleh karena respon infeksi maka endotel akan memproduksi mediator-mediator inflamasi seperti IL-8. 2005).

fatty streak.1-20. lesi ini akan menyebabkan penyempitan lumen arteri dan menganggu mekanisme anti trombotik pada dinding pembuluh darah (Powel. 1998).0) dan 1.1% (95% CI.6% mengalami klaudikasio intermiten. dan komplikasi plak merupakan patologi terjadinya aterosklerosis.Aterosklerosis menyebabkan 90% masalah pada arteri kaki sedangkan kardiogenik. 18. Penelitian yang dilakukan oleh Meijer et al. Penelitian yang dilakukan oleh Hirsch et al. pada 7715 pasien berusia lebih dari 55 tahun menunjukkan bahwa prevalensi PAPO adalah 19. 1. Empat puluh empat persen dari penderita PAPO itu tidak disertai dengan penyakit kardiovaskuler. Plak fibrosa. 2002). proses pembentukan aterosklerosis ini akan berkembang dan akan 25 . emboli arterio-arterial atau vaskulitis autoimun yang menyebabkan nekrosis dinding pembuluh darah memiliki prosentase yang kecil untuk menimbulkan masalah pada arteri kaki. Patogenesis Penyakit Arteri Perifer Oklusi Fase awal Penyakit Arteri Perifer Oklusi ditandai dengan abnormalitas respon vasodilatasi pada arteri brakialis atau femoralis. (1998). Plak aterosklerosis pada arteri kaki akan terbentuk perlahan dan menahun sehingga gejala yang muncul sangat ringan dan muncul pada usia tua (Cimminiello. (2001) yang menunjukkan bahwa dari 6979 pasien berusia 70 tahun atau lebih sebesar 29% menderita PAPO. lesi aterosklerosis yang berkembang merupakan kejadian yang mendasari.

perkembangan plak akan menyebabkan penyempitan lumen arteri dan mengurangi aliran darah. dan faktor risiko vaskuler (Chen & Fisher. melibatkan interaksi seluler. trombosis ini akan mengalami embolisasi pada aliran darah arteri bagian distal dan menyebabkan oklusi arteri (Chen & Fisher. 26 . Kerusakan permukaan arteri memacu formasi trombosis lokal. faktor hemodinamik. Lipid yang terakumulasi. 2008). sel otot polos serta limfosit dan platelet. Kontribusi faktor seluler yang utama adalah monosit/makrofag. 2008). sel endotel. makrofag akan mengubah lipid pada pembuluh darah terutama Low Density Lipoprotein (LDL) menjadi foam cell yang merupakan tahap awal terbentuknya formasi plak.menimbulkan manifestasi klinis apabila terjadi ketidakstabilan plak pada permukaan pembuluh darah. intercellular messengers. faktor pertumbuhan dan sitokin akan terlepas dan mempromosi perkembangan plak. Evolusi aterosklerosis terjadi secara lambat dan kompleks. Plak aterosklerosis akan berkembang secara lambat dan menahun tanpa manifestasi klinis. Penyempitan arteri akan menginisiasi turbulensi pada aliran darah atau menekan aliran darah. Fase awal monosit akan masuk ke dalam dinding arteri dan berubah menjadi makrofag. turbulensi dan aliran yang lambat mengaktifkan platelet dan faktor-faktor pembekuan yang mempromosi terjadinya trombosis.

Merokok merupakan faktor risiko penting pada PAPO. 1997). Disfungsi endotel yang berhubungan dengan hilangnya nitric-oxidedependent vasodilation merupakan mekanisme yang mendasari aterosklerosis akibat merokok. Tekanan sistolik lebih tinggi secara signifikan pada penderita PAPO baik simptomatik maupun asimptomatik (Fowkes. rokok merupakan faktor risiko yang memiliki efek paling tinggi dibandingkan dengan faktor risiko lain dan risiko PAPO 3.2. merokok dan diabetes militus merupakan faktor risiko yang paling besar terhadap terjadinya PAPO (Cimminiello. sembilan puluh persen pasien yang datang ke rumah sakit dengan keluhan vaskuler memiliki riwayat merokok.5 kali lebih besar pada perokok dibandingkan yang tidak merokok (Fowkes. Populasi secara umum menunjukkan bahwa klaudikasio intermiten yang muncul berhubungan dengan peningkatan tekanan darah terutama tekanan sistolik. Menurut Cimminiello (2002) risiko terjadinya PAPO pada perokok mencapai 2-7 kali dibandingkan yang tidak merokok. 1997). Tekanan darah yang tinggi sebagai faktor risiko PAPO sulit dipastikan. 2002). peningkatan tekanan darah dapat disebabkan oleh PAPO itu sendiri. Faktor Risiko Penyakit Arteri Perifer Oklusi Penyakit Arteri Perifer Oklusi (PAPO) dan penyakit aterosklerosis memiliki faktor risiko yang sama meskipun melibatkan area yang berbeda-beda. 27 .

1997). Penderita PAPO dengan diabetes memiliki risiko mengalami klaudikasio intermiten dua kali lebih besar dibandingkan non diabetes dan memiliki risiko amputasi karena gangren sepuluh kali lebih besar (Cimminiello. terutama trigliserida yang berhubungan erat dengan kejadian PAPO dibandingkan dengan kejadian penyakit koroner.Tingkat lipid serum berhubungan dengan kejadian PAPO. 28 .. Diabetes menjadi faktor risiko PAPO melalui iskemia pada tungkai. neuropati dan kerusakan mikrovaskuler (Fowkes. 2006) Diabetes militus merupakan faktor risiko terjadinya iskemia pada tungkai dan PAPO derajat ringan. Kadar kolesterol lebih dari 270 mg/100 ml berisiko dua kali lipat terjadinya klaudikasio intermiten (Cimminiello. Faktor risiko Penyakit Arteri Perifer oklusi (Sumber: Hirsch et al. Gambar 6. 1997). Klaudikasio lebih sering terjadi pada penderita yang memiliki serum trigliserida dan kolesterol yang tinggi serta memiliki high density lipoprotein yang rendah (Fowkes. 2002). 2002).

kadar fibrinogen dan homosistein yang tinggi di dalam darah berhubungan dengan kejadian PAPO. Iskemik tungkai dapat terjadi pada penderita PAPO yang bermanifestasi awal pada jaringan kulit kaki akibat perubahan regulasi perfusi jaringan dan aktivitas simpatis yang menyebabkan vasokonstriksi sehingga terjadi pengurangan aliran darah ditandai dengan hipestesia. oklusi pada bagian distal arteri tibialis atau peroneus akan menimbulkan rasa nyeri pada kaki saja (Halperin. 3. hiperhomosisteinemia meningkatkan risiko PAPO enam kali dibandingan kadar homosistein normal (Cimminiello. 2002). Diagnosis Penyakit Arteri Perifer Oklusi Klaudikasio intermiten merupakan manifestasi klinis yang paling sering muncul pada PAPO. 2002). Keadaan lebih lanjut dapat terjadi nekrosis yang ditandai dengan nyeri 29 . kekakuan sendi dan kontraktur. berat. Rasa nyeri ini biasanya muncul pada kelompok otot yang terletak dibagian distal dari obstruksi arteri atau penderita akan mengeluhkan rasa nyeri pada betis karena muskulus gastroknemius merupakan kelompok otot yang memiliki konsumsi oksigen yang tinggi. akral dingin.Faktor hemostasis berperan terhadap terjadinya PAPO. kelemahan otot. penderita akan mengeluhkan rasa nyeri tertusuk. lemah dan tebal-tebal pada tungkai saat berjalan dan keluhan akan membaik dengan istirahat beberapa saat. Oklusi terutama terjadi pada arteri femoralis.

serta Ankle Brachial Index. 2002 Pemeriksaan penunjang PAPO meliputi pemeriksaan non invasif dan pemeriksaan invasif. Pemeriksaan non invasif antara lain Ultrasound Velocity Spectroscopy. Contrast Angiography. Tabel 3. Intravascular Angioscopy-ultrasound (Halperin. 30 . 2002). ulserasi dan gangren (Halperin. Gejala muncul saat istirahat Indeks Tekanan ankle > 50 mmHg Indeks Tekanan ankle < 50 mmHg Ulkus dan gangren Gangren dengan luas terbatas Gangren ekstensif Sumber: Cimminiello. sedang pemeriksaan invasif meliputi Nuclear Magnetic Resonance.intensitas berat yang memberat pada malam hari dengan elevasi kaki dan meningkat pada saat berjalan. Klasifikasi Penyakit Arteri Perifer Oklusi berdasarkan Klasifikasi Fountain Derajat 1 Derajat II IIa Asimptomatik Iskemia yang diinduksi oleh latihan. hilang saat beristirahat. jarak berjalan > 100m (terkompensasi) IIb Derajat III IIIa IIIb Derajat IV IVa IVb Jarak jalan < 100m (tidak terkompensasi) Iskemia. nyeri saat berjalan. disertai dengan neuropati. Transcutaneous Oximetry dan Laser – Doppler Flowmetry. Klaudikasio intermiten. 2002).

pemeriksaan ABI mempunyai akurasi yang lebih baik dibandingkan dengan metode penyaringan penyakit aterosklerosis lain seperti anamnesis. non invasif dan objektif (McDermott. Ankle Brachial Index Ankle Brachial Index (ABI) adalah suatu pemeriksaan PAPO secara sederhana. Ankle Brachial Index (ABI) adalah pemeriksaan non invasif sederhana yang digunakan sebagai diagnosis pasti untuk stenosis arteri-arteri pada kaki dengan sensitivitas 90% dan spesifisitas 98%. 2005). 200). 2002) 31 . Gambar 7. Interpretasi Ankle Brachial Index (Sumber: Halperin. riwayat penyakit dan palpasi pulsasi perifer (Doobay & Anand. 2008)..4. Ankle Brachial Index (ABI) merupakan rasio tekanan sistolik tungkai dengan tekanan sistolik lengan yang dapat diukur dengan cepat dan mudah sebagai pemeriksaan penyakit arteri perifer (Fowkes et al.

hasil pengukuran tertinggi kemudian dibagi dengan tekanan sistolik arteri brakialis. dan negative predictive value 99% (Migliacci et al. Pemeriksaan ABI menggunakan Doppler ultrasound sangat sering dilakukan pada berbagai penelitian epidemiologi dan menunjukkan bahwa ABI merupakan prediktor kuat pada kejadian kardiovaskuler. menunjukkan sensitivitas pengukuran ABI dengan palpasi adalah 94-100% pada semua grup dibandingkan dengan gold standart yaitu ultrasound Doppler yang memiliki sensitivitas 94-96%. positive predictive value 18%. 2008). (2009). Metode pemeriksaan ABI secara palpasi pada arteri dorsalis pedis dan arteri tibialis posterior yang dilakukan pada pasien dengan risiko kardiovaskuler sedang menunjukkan hasil yang cukup sensitif.. negative predictive value 94-100% hal ini berarti pasien yang memiliki nilai ABI rendah jarang terlewatkan pada pemeriksaan dengan teknik palpasi. Positive predictive value adalah 57% pada kontrol. Penelitian yang dilakukan oleh Akhtar et al. spesifisitas 82%. Spesifisitas teknik palpasi mencapai 93-94%. 32 . ABI dapat digunakan sebagai indikator aterosklerosis umum disamping pemeriksaan penyakit arteri perifer karena nilai yang rendah berhubungan dengan risiko tinggi terjadinya penyakit jantung koroner atau penyakit serebrovaskuler (Fowkes et al. 74% pada kelompok risiko tinggi asimtomatik dan 93% pada kelompok simtomatik sehingga pemeriksaan ini memiliki false positif yang tinggi. 2008). sensitivitas pemeriksaan ABI dengan palpasi adalah 88%..Perhitungan ABI dengan pengukuran tekanan sistolik pada arteri tibialis posterior dan atau arteri dorsalis pedis pada kedua tungkai.

7%.0% dan 92. 3. Kemampuan ABI untuk memprediksi insidensi stroke belum diketahui dengan pasti tetapi penelitiannya oleh The Edinburgh Artery melaporkan risiko relatif stroke adalah 1. 1.41) pada stroke dan 5.30.7) dengan skor ABI <0.0 (95% CI 1.1-3.9 (Leng.9 (Ogren.53 (95% CI.90. 2.. 2005).61 (95% CI. Sensitivitas dan spesifisitas skor ABI yang rendah terhadap insiden penyakit jantung koroner adalah 16. penelitian yang dilakukan oleh Atherosclerosis Risk In Communities (ARIC) menyatakan bahwa ABI berhubungan erat dengan prevalensi penyakit jantung koroner.0% dan 87. stroke.1997). dan risiko relatif stroke iskemik pada laki-laki Swedia berumur 68 tahun adalah 2. aterosklerosis preklinik pada arteri karotis dan poplitea (Zheng.13) pada kematian akibat kardiovaskuler (Doobay & Anand. 33 .41-0.Nilai Ankle Brachial Index (ABI) berkisar 0. sensitivitas dan spesifisitas pada kematian yang disebabkan oleh kardiovaskuler 41. sensitifitas dan spesifisitas pada insiden stroke adalah 16.9% dengan likelihood ratio adalah 2.45-9. et al.76-3.45 (95% CI. PAPO ringan dan sedang pada pemeriksaan ABI menunjukkan hasil antara 0. 2009). 1996).40) pada penyakit jantung koroner. et al. et al.98 (95% CI 1.77) pada orang yang memiliki skor ABI < 0.. nilai ABI kurang dari 0.05-3. rendahnya nilai ABI berhubungan dengan kejadian Penyakit Arteri Perifer Oklusi (PAPO).45-4. Nilai ABI yang rendah merupakan penanda penyakit vaskuler.2%.91 sampai 1.5% dan 92. 1...4 menandakan PAPO derajat yang berat (Grenon et al. 1995).

kerusakan yang disebabkan oleh berbagai faktor menyebabkan disfungsi endotel dan menginisisasi adesi molekul yang mempromosi adesi platelet dan leukosit. 34 . 2005). 2004). Supresi sintesis nitrit oksida dan prostasiklin pada endotel ikut berperan pada adesi dan agregasi platelet. platelet terlibat pada setiap fase aterogenesis yang diawali dengan inisiasi formasi plak sampai oklusi trombotik pada arteri (Berenson et al. sekresi platelet derived growth factors dan berbagai sitokin mempromosi sintesis dan sekresi matriks jaringan ikat dan mitogenesis otot polos (Berenson et al. Ruptur fibrous cap akan menginisisasi penumpukan platelet pada arteri yang mengalami kerusakan kemudian menimbulkan oklusi akut pada distal arteri sehingga terjadi iskemia dan infark pada end organ (McBane et al. 1998)...Ankle Brachial Index merupakan faktor kuat dan independen pada kematian akibat kardiovaskuler dan direkomendasikan penggunaanya pada deteksi penyakit kardiovaskuler subklinis dan stroke. 1998). Respon terhadap kerusakan jaringan merupakan fase inisiasi proses aterogenesis. C.. Prevalensi skor ABI yang rendah meningkat secara signifikan 4 sampai 5 kali pada pasien berusia lebih dari 70 tahun dibandingkan pasien berusia kurang dari 50 tahun (Doobay & Anand. Penyakit Arteri Perifer Oklusi dan Stroke Iskemik Akut Aterosklerosis merupakan proses fibro proliferatif dan inflamasi kronis yang disebabkan oleh berbagai macam faktor.

Menurut McBane et al.56). ESRS >3 memiliki risiko yang signifikan terjadinya stroke rekuren atau kematian akibat kardiovaskuler (OR 2. 35 .9 dan risiko stroke menunjukkan bahwa PAPO merupakan faktor risiko independen terjadinya stroke iskemik (OR 1.68 (95% CI 2. Penelitian prospektif yang dilakukan oleh Weimar et al.8 memiliki hazard rasio 5. Skor ABI yang rendah berhubungan erat dengan peningkatan insidensi stroke iskemik p<0. (2004). menunjukkan bahwa stroke iskemik rekuren atau kematian akibat penyakit kardiovaskuler dan peningkatan rekurensi stroke pada penderita kelainan serebrovaskuler akut berhubungan dengan Essen Stroke Risk Score (ESRS) > 3 atau skor ABI patologis.12-3. 95%CI=1. (2008).0001 setelah penyesuaian umur.66) dengan penyesuaian faktor risiko mayor (Tsai et al. Hubungan antara PAPO yang ditetapkan dengan ankle brachial index < 0.2-3.9 memiliki risiko yang signifikan terhadap terjadinya stroke rekuren dan kematian akibat kardiovaskuler (OR 2.0. 95% CI: 1.08-3.70) sedangkan skor ABI < 0. Penderita dengan skor ABI < 0.. ras. 2001).9.77-11. penyakit arteri aterosklerosis berhubungan dengan peningkatan ketidakmampuan platelet untuk mengekspresi P selektin dan peningkatan fraksi platelet yang terlibat dalam mikroagregasi. Perubahan platelet tersebut tidak secara komplit menyebabkan kerusakan lokal pada arteri atau abnormalitas reologi yang berhubungan dengan stenosis arteri tetapi muncul sebagai efek proses aterosklerosis. gender dan tempat penelitian. 95% CI 1.1) (Ovbiagele.0. 2009).

.009) (Sen et al.03) dan berhubungan dengan kejadian stroke (Hazard rasio 4.5-15. p<0. 1.2.8. 95%CI.8. p< 0.1-7.3. 2009). 1. 95%CI.PAPO asimtomatik berhubungan secara independen dengan kejadian vaskuler rekuren (Hazard rasio 2. 36 .

D.9 mikroagregasi Diagnosis Oklusi arteri Fraksi platelet  Ankle Brachial Index Stroke iskemik Akut Gambar 8. Kerangka Teori 37 . akumulasi matriks ekstraseluler dan jaringan ikat dinding arteri Hipertensi Abnormalitas volume regurgitasi Adesi sel mononuklear Gangguan vasodilatasi Abnormalitas volume regurgitasi dan peningkatan resistensi vaskuler Disfungsi Hiperglikemi endotel Hiperhomosisteinemia Plak aterosklerosis Stres Oksidatif Sindrom aterosklerosis Penyakit Arteri Perifer oklusi Ruptur endotel dan pembentukan trombus platelet Aterotrombosis Inaktif P selektin ABI <0. Kerangka Teori Dislipidemia Merokok Vasokonstriksi dan remodeling LDL teroksidasi Makrofag Foam cell Aktivasi platelet Proliferasi otot polos.

9 Diagnosis Ankle Brachial Index Keterangan : diteliti : perancu Gambar 9. Kerangka Konsep Demografi Pendidikan Umur Jenis Kelamin Riwayat Stroke Luka dorsum pedis Cacat permanen Dislipidemia Merokok Hiperglikemia Hipertensi Jantung kongestif Penyakit Arteri Perifer oklusi Stroke iskemik Akut ABI <0.E. Kerangka Konsep 38 .

39 .F. Hipotesis Hipotesis dari penelitian ini adalah terdapat hubungan antara skor Ankle Brachial Index dengan stroke iskemik akut.

Sardjito Yogyakarta. studi ini merupakan salah satu bentuk studi observasional yang paling sering dilakukan. Studi ini dapat bersifat diskriptif maupun analitik. Populasi penelitian Populasi target penelitian ini adalah seluruh penderita stroke. Subjek penelitian diambil pasien yang dirawat di Unit Stroke dan Bangsal Saraf RSUP Dr. Stroke Iskemik (+) Sampel Stroke Iskemik (-) Skor Ankle Brachial Index Skor Ankle Brachial Index Gambar 10. Rancangan penelitian Penelitian ini menggunakan rancangan potong lintang. yang didiagnosis 40 . Rancangan penelitian potong lintang B. peneliti menilai variabel bebas yaitu nilai Ankle Brachial Index dan variabel tergantung yaitu Stroke Iskemik. Pada penelitian ini.BAB III METODA PENELITIAN A. dalam studi potong lintang variable bebas (faktor risiko) dan tergantung (efek) dinilai secara simultan pada satu saat. dibatasi oleh waktu dan tempat. Populasi terjangkau adalah bagian dari populasi target yang dapat dijangkau oleh peneliti.

1. Kriteria inklusi: Sebagai kriteria terpakai pada penelitian ini adalah: a) Semua pasien stroke iskemik laki-laki atau perempuan b) Umur lebih atau sama dengan 45 tahun 2. 1. Kriteria Eksklusi a) Riwayat stroke sebelumnya b) Pasien dengan luka/ulkus pada dorsum pedis 41 . pemeriksaan klinis dan pemeriksaan CT-Scan kepala yang memenuhi kriteria inklusi. Kriteria Inklusi a) Semua pasien tumor otak atau nyeri punggung bawah laki laki atau perempuan b) Umur lebih atau sama dengan 45 tahun 2.sebagai stroke iskemik akut berdasarkan anamnesis. Kriteria eksklusi: a) Riwayat stroke sebelumnya b) Pasien dengan luka/ulkus pada dorsum pedis c) Pasien yang sebelumnya terdapat riwayat kecacatan ekstremitas yang permanen Kelompok bukan stroke iskemik yang dilibatkan dalam penelitian diambil secara acak dan dilakukan matching dengan kelompok stroke iskemik berdasarkan jenis kelamin dan umur.

c) Pasien yang sebelumnya terdapat riwayat kecacatan ekstremitas yang permanen C. Besar sampel Besar sampel untuk menilai antara kelompok nilai Ankle Brachial index normal terhadap stroke iskemik akut pada rancangan analitik potong lintang dengan data berpasangan dengan menggunakan rumus besar sampel sebagai berikut (Ismael & Sastroasmoro. 2002): { Zα √[2P Q] + n1 = n2 = Zβ √ [P1Q1 + P2Q2]}² ______________________________________ ( P1 – P2)² Keterangan: P = (P1 + P2)/ 2 P1 = proporsi stroke pada kelompok Ankle Brachial Index rendah 0.842 untuk β sebesar 20%) 42 . 2009) P2 = proporsi stroke pada kelompok Ankle Brachial Index normal 0. 2009) Zα = nilai pada distribusi normal standar untuk α (1.127 (Ovbiagele.053 (Ovbiagele.645 untuk α sebesar 5%) Zβ = nilai pada distribusi normal standar untuk β (0.

hipertensi. D. Variabel penelitian Variabel tergantung pada penelitian ini adalah stroke iskemik akut Variabel bebas meliputi nilai Ankle Brachial index. tingkat pendidikan.Pada penelitian ini tingkat kemaknaan yang digunakan dengan α sebesar 5%. Berdasarkan rumus besar sampel di atas jumlah sampel minimal 48. E. dilakukan pengukuran sebanyak dua kali atau lebih pada lengan tersebut. dilakukan pengukuran 43 .9 dan dikatakan normal apabila nilai ABI > 0. nilai rerata dari pengukuran tersebut disebut indeks sistolik tangan. riwayat penyakit jantung dan dislipidemia. lengan yang memiliki tekanan sistolik paling tinggi dipakai sebagai indeks. 1. dan β sebesar 20%. 1. sehingga jumlah masing-masing kelompok adalah 53 pasien dan sampel keseluruhan adalah 106 pasien. jenis kelamin.9 (Halperin. diperkirakan terdapat drop out adalah 10%. umur pasien. diabetes melitus. 2. Definisi Operasional Variabel Nilai Ankle Brachial index Penilaian ankle brachial index dikatakan rendah apabila pada pengukuran didapatkan nilai < 0. kaki yang memiliki tekanan sistolik paling rendah dipakai sebagai indeks. 2002). status merokok. Perhitungan Ankle Brachial index diawali dengan pengukuran tekanan sistolik pada lengan. dilanjutkan dengan pengukuran tekanan sistolik pada ekstremitas bawah dilakukan pada kedua kaki dengan palapasi pada arteri dorsalis pedis atau tibialis posterior.

nilai rerata dari pengukuran tersebut disebut indeks sistolik kaki. PT. SMP. SMA. Jenis Kelamin Dibedakan laki-laki dan perempuan Skala Pengukuran : Nominal 4.000 per tahun pada populasi usia 45 sampai 54 tahun. Skala Pengukuran : Ordinal. Nilai ABI merupakan rasio indeks sistolik kaki dan indeks sistolik tangan. Skala Pengukuran : Ordinal 2. Tingkat Pendidikan Tingkat pendidikan formal yag berhasil ditempuh oleh subjek. Kriteria pendidikan dibagi menjadi SD. 44 . Skala Pengukuran : Ordinal 3. Umur Batasan ≥45 tahun berdasarkan penelitian WHO MONICA bahwa insidensi stroke bervariasi antara 48 sampai 240 per 100.sebanyak dua kali atau lebih pada kaki tersebut.

1998).5. 7. Status merokok Status merokok dibagi menjadi bukan perokok (tidak pernah merokok) atau pernah sebagai perokok (telah berhenti merokok sedikitnya lebih dari dua bulan terakhir sebelum ikut penelitian) dan perokok (perokok pada saat masuk dalam penelitian sedikitnya satu batang rokok perhari selama minimal dua bulan terakhir) Skala Pengukuran : Nominal 6.. Hipertensi Keterangan yang didapat dari penderita dan atau keluarga penderita yang mengatakan bahwa penderita pernah didiagnosis dan dirawat oleh dokter sebagai penderita hipertensi atau mendapat terapi obat-obat antihipertensi serta lama menderita hipertensi atau pada pemeriksaan didapatkan tekanan darah ≥140 mmHg dan diastolik ≥90 mmHg (Knopman et al. lama menderita diabetes serta jenis obat anti diabetes yang diminum saat ini. Diabetes Melitus Keterangan penderita pernah didiagnosis dan atau dirawat dokter sebagai penderita penyakit diabetes atau mendapat terapi anti diabetes. Skala Pengukuran : Nominal 45 . 2001). Skala Pengukuran : Nominal. atau bukti pemeriksaan laboratorium yang pernah diperiksa dan dikatakan menderita diabetes bila kadar gula darah sewaktu ≥200 mg/dl dan kadar gula darah puasa ≥126 mg/dl (WHO.

berlangsung lebih dari 24 jam. Tidak termasuk disini tumor otak. perdarahan intraserebral gangguan peredaran darah sepintas dan iskemik atau infark serebri. Stoke Iskemik Stroke didefinisikan sebagai gangguan fungsional otak fokal maupun global yang terjadi secara akut. Riwayat penyakit jantung kongestif Subjek penelitian yang pernah terdiagnosis dan dirawat oleh dokter sebagai sindrom koroner akut dan mendapat pengobatan jantung koroner. Skala Pengukuran : Nominal 10. LDL > 130 mg/dl. stroke sekunder karena trauma (WHO. kadar kolesterol total > 200mg/dl. terjadi akibat gangguan peredaran darah otak. trigliserida > 150 mg/dl. Termasuk perdarahan subarakhnoid.8. pemeriksaan fisik dan CT scan kepala sebagai gold standart Skala Pengukuran : Nominal 46 . Skala Pengukuran : Nominal 9. Ditegakkan melalui anamnesis. Dislipidemia Keterangan yang didapat dari penderita dan atau keluarga penderita yang mengatakan bahwa subjek penelitian pernah terdiagnosis dislipidemia oleh dokter dan atau dalam pengobatan dislipidemia. HDL < 40mg/dl. Pengukuran data diperoleh dari anamnesis dan gambaran EKG. 1978).

F. Alur Penelitian 47 . Alur Penelitian Alur penelitian ini seperti terlihat pada skema berikut: Populasi Sampel Pasien stroke Pasien bukan stroke Pasien stroke iskemik akut di Unit Stroke/Bangsal saraf RSUP Dr Sardjito Kriteria inklusi & eksklusi Skor Ankle Brachial Index Skor Ankle Brachial Index Analisis Statistik Hasil Penelitian Gambar 11.

G. riwayat penyakit jantung. data dicatat pada kuesioner penelitian yang telah dipersiapkan. tingkat pendidikan. Tabel 4. dislipidemia Analisis statistik secara univariat menggunakan Chi-Square test dan analisis multivariat menggunakan logistik regresi. jenis kelamin. diabetes mellitus. Skala Pengukuran dan Analisis Statistik Variabel Skala Pengukuran Uji Hipotesis (Variabel bebas terhadap variabel tergantung) Variabel Tergantung: Stoke Iskemik Akut Variabel Bebas: Ankle Brachial Index Umur Jenis Kelamin Tingkat Pendidikan Status Merokok Diabetes mellitus Hipertensi Dispilidemia Riwayat penyakit jantung koroner Ordinal Ordinal Nominal Ordinal Nominal Nominal Nominal Nominal Nominal Uji Chi-Square test Uji Chi-Square test Uji Chi-Square test Uji Chi-Square test Uji Chi-Square test Uji Chi-Square test Uji Chi-Square test Uji Chi-Square test Uji Chi-Square test Nominal Uji Chi-Square test 48 . Analisis Statistik Pengolahan data diawali dengan pengumpulan data. hipertensi. kemudian data yang diperoleh akan disimpan dan dipergunakan dalam perhitungan ststistik. Analisis data dan perhitungan statistik dilakukan secara komputerisasi. Variabel. Deskriptif sebagai tahapan pertama digunakan untuk mengetahui karakteristik subjek seperti umur. status merokok. Analisis data dilakukan dalam dua tahapan yaitu secara deskriptif dan analitik.

2. analisis statistik yang meliputi analisis bivariat dan multivariate dilakukan secara komputerisasi. Uji Reliabititas Pemeriksaan Ankle brachial index pada penelitian ini menggunakan cara palpasi.BAB IV HASIL DAN PEMBAHASAN A. 1. 49 . Peneliti melakukan uji reliabilitas pada pengukuran dengan cara ini pada beberapa asisten penelitian didapatkan nilai kappa yang memadai sebesar 0. Analisis diskriptif meliputi karakteristik data seluruh pasien dan karakteristik data stroke iskemik dan non stroke iskemik yang terpisah. Karakteristik Dasar Pasien Analisis diskriptif yang dilakukan pada seluruh pasien yang memenuhi kriteria penelitian dan bersedia ikut dalam penelitian ini memberikan gambaran karakteristik dasar pasien penelitian. penelitian dilaksanankan di Unit Stroke dan Bangsal Saraf RSUP dr Sardjito Yogyakarta pada bulan Juni sampai September 2011.74. Analisis penelitian ini meliputi analisis diskriptif dan analisis statistik. Hasil Penelitian Penelitian ini melibatkan 106 pasien yang terdiri dari 53 pasien stroke iskemik akut dan 53 pasien non stroke iskemik.

9 138.7) 31 (29.4) 43 (40.6 134.3) 53 (50.70 <0.6 118 + 40.97 + 0.71-0.Tabel 5.5) 5 (4.2 38.7%) dan 47 pasien perempuan (44.7) 47 (44.2 + 54.7) 48 (45.13 73 (68. rentang usia terbanyak dalam penelitian ini ada usia 65-75 tahun sebanyak 41.2) 63 (59.4 + 64.0) 185.9 0.6) 32 (30.9 + 12.70 Seratus enam pasien bersedia ikut dalam penelitian ini dengan 59 pasien laki-laki (55.41-0.2 + 28. 50 .2) 44 (41.6 + 63.3 141.5 143 + 29.9) 33 (31.90 0.3) 25 (23.90 0.3). Karakteristik dasar pasien penelitian ini dianalisis secara diskriptif terpisah antara pasien dengan stroke iskemik dan pasien non stroke iskemik dengan jumlah sebanding antara masing-masing kelompok sehingga mendapatkan gambaran karakteristik dasar.1) - >0.6) 6 (5.5%. Karakteristik Dasar Seluruh Pasien Penelitian n (%) Jenis Kelamin Laki laki Perempuan Umur (tahun) 45-54 55-64 65-75 >75 Riwayat Diabetes Militus Riwayat Hipertensi Riwayat Merokok Riwayat Penyakit jantung kongesif Riwayat Dislipidemia Stroke infark Kolesterol (mg/dl) (mean + SD) HDL (mg/dl) (mean + SD) LDL (mg/dl) (mean + SD) Trigliserid (mg/dl) (mean + SD) Gula darah sewaktu (mg/dl) (mean + SD) Indeks ankle (mmHg) (mean + SD) Indeks brachial (mmHg) (mean + SD) Ankle Brachial Index (mean + SD) Interpretasi Ankle Brachial Index 59 (55.

2) 4 (7.8) 172.6) 23 (43.4) 16 (30.16 27 (50.Tabel 6.7) 16 (30.70 29 (54.08 46 (86.3) 16 (30.3 122.1 + 50. Analisis Bivariat Hubungan antara variabel – variabel bebas dengan variabel tergantung diteliti dengan menggunakan analisis bivariat sehingga didapatkan estimasi risiko relatif yang dinyatakan dengan rasio prevalens (RP).6) 3 (5.1) Non Stroke Iskemik (n=53) n (%) 30 (56.1 0.9 148.94 + 0.6) 2 (3.1 + 20.8) 7 (13.5) 19 (35.7) 29 (53.90 0.9 39.5 140.6 127.2 158.6 + 21.7) 198.8 + 31.90 0.7 + 37.5 138. 51 .3) 9 (16.1 + 11.4 + 54.9) 26 (49.5) 15 (27.0) 2 (3.2) 23 (42.5 + 66.7) 19 (35.7) 24 (45.2) 13 (24.7 + 30.8 + 43.99 + 0.4 142.41-0.71-0.8) 39 (72.4 130.5) 21 (39.2) 24 (45.0 128.8 + 13.70 <0.9 114.9 + 65.3 + 61.2) 27 (50.7 38. Karakteristik Dasar Pasien Stroke Iskemik Akut dan Non Stroke Iskemik Akut Stroke Iskemik Akut (n=53) n (%) Jenis Kelamin Laki laki Perempuan Umur 45-54 55-64 65-75 >75 Riwayat Diabetes Militus Riwayat Hipertensi Riwayat Merokok Riwayat Penyakit jantung kongesif Riwayat Dislipidemia Kolesterol (mg/dl) (mean + SD) HDL (mg/dl) (mean + SD) LDL (mg/dl) (mean + SD) Trigliserid (mg/dl) (mean + SD) Gula darah sewaktu (mg/dl) (mean + SD) Indeks ankle (mmHg) (mean + SD) Indeks brachial (mmHg) (mean + SD) Ankle Brachial Index (mean + SD) Interpretasi Ankle Brachial Index >0.3 + 63.7 0.2) - 3.

401 0.87 0. HDL.96 2.01 p-value 0.98 0. 52 .109 0.9 dan kejadian stroke iskemik akut ditunjukkan pada tabel 6 dengan RP 2.11-11.030* 0. Analisis bivariat hubungan variabel bebas dengan Stroke iskemik Variabel Jenis kelamin Umur RP 0.21 0.04 1.99-2.95 1.52 0.18-3.96 1.62-1.43 1.19 0.46 1.04) dan 0.301 <. kolesterol. penyakit jantung kongestif.9 dan 1.831 0.Tabel 7.04-2.13 95% CI 0.9 0.94-1.35 0.71-0. trigliserid dan gula darah sewaktu dengan kejadian stroke iskemik akut terbukti tidak bermakna secara statistik.92 1. Hubungan variabel jenis kelamin. diabetes melitus.0001* Riwayat Penyakit Biomarker Ankle Brachial index Laki laki Perempuan 45-54 55-64 65-75 >75 Diabetes Melitus Hipertensi Merokok Jantung kongestif Dislipidemia Kolesterol HDL LDL Trigliserid Gula darah sewaktu >0.01) dan nilai p sebesar <0.65 1.0001.14 0.95 1.193 1.99-2.50-3.28 2. LDL.98 0.051 0. umur.05 0.37 1.65-1.845 0.36 0.83-1.003 (95%CI: 1.63-1. Riwayat penyakit hipertensi dan merokok menunjukkan adanya hubungan dengan kejadian stroke iskemik akut dengan RP masing masing adalah 1. dislipidemia.62 0.78-8.90 1.13 (95%CI: 1.9 Hubungan antara skor ankle brachial index 0.105 0.06 0.079 0.003* 0.18-3.07 0.03 (95% CI: 1.04-2.64-6.52 dengan nilai p masing-masing adalah 0.078 0.697 0.6 1.41 0.71-0.20-2.94-1.50-3.0 0.21).46 1.

44) dan 0. Tabel 8.04-6.044* 0.59 2. riwayat merokok.05 dan rentang interval kepercayaan (Confident Interval=CI) 95% tidak mencakup angka 1 yang berarti variabel-variabel tersebut berhubungan dengan kejadian stroke iskemik akut dan bermakna secara statistik.71-0.99 1.82) diikuti dengan riwayat hipertensi dan merokok dengan masing-masing nilai p adalah 0.003* Analisis multivariat dengan regresi logistik menunjukkan bahwa skor ankle brachial index 0.003 (95%CI:1. 53 .4.044 (95%CI: 1.71-0.02-5.44 1.9. Analisis Multivariat Analisis multivariat dilakukan berdasarkan analisis bivariat untuk variabelvariabel yang memiliki nilai p < 0.99).04-6.71-12. Variabel yang disertakan dalam analisis mutivariat ini adalah riwayat hipertensi.71-12.69 CI 95% 1.71-0.9 merupakan variabel terkuat yang berhubungan dengan kejadian stroke iskemik akut dengan nilai p 0. ankle brachial index dengan stroke iskemik.82 p-value 0.47 4.02-5. Analisis multivariat hubungan antara variabel riwayat hipertensi.040* 0. Variabel Riwayat Penyakit Hipertensi Merokok Ankle Brachial index 0. riwayat penyakit jantung kongestif dan skor ankle brachial index 0.9 RP 2.04 (95%CI: 1.

B. Pembahasan Penelitian yang dilakukan oleh Asplund et al. (2009), melibatkan 18 populasi di delapan negara Eropa menunjukkan kejadian stroke iskemik pada laki- laki lebih besar dibandingkan pada perempuan dengan prosentase 55,18% berbanding dengan 44,82%. Penelitian yang dilakukan oleh Andersen et al. (2010) yang meneliti risiko kardivaskuler pada pasien yang mengalami stroke iskemik pertama kali menunjukkan bahwa prosentase laki-laki lebih besar untuk terjadi stroke iskemik sebesar 52,1%. Data karakteristik dasar pada penelitian kami menunjukkan stroke iskemik terjadi pada 29 (54,7%) pasien laki-laki dan 24 (45,3%) pasien perempuan. Karakteristik dasar pasien pada penelitian ini menunjukkan kejadian stroke iskemik paling banyak terjadi pada rentang umur 65-75 tahun sebesar 42,6% diikuti dengan kelompok umur 55-64 tahun (35,2%), 45-54 tahun (16,7%) dan lebih dari 75 tahun (3,5%). Penelitian yang dilakukan oleh Nordhorn et al. (2006) rerata pasien yang mengalami stroke iskemik tanpa pemisahan jenis kelamin adalah pada umur 64,4 + 9,7 tahun dengan rerata umur laki-laki 62,9 + 8,9 tahun dan perempuan 65,5 + 10,2 tahun. Penelitian Andersen et al. (2010) dengan jumlah sampel yang besar yaitu 40102 pasien menunjukkan rerata umur laki-laki yang mengalami stroke iskemik adalah 68,1 tahun dengan SD 12,8 dan 73,2 tahun pada perempuan dengan SD 14,5, Hasil kedua penelitian diatas sesuai dengan data karakteristik pada penelitian ini dimana kelompok kejadian stroke iskemik terdapat pada rentang umur 65-75 tahun.

54

Proporsi jenis kelamin dan umur pasien yang mengalami stroke iskemik pada penelitian ini sesuai dengan penelitian-penelitian sebelumnya, tetapi tidak memiliki hubungan dengan stroke iskemik yang bermakna secara statistik. Paparan endotel oleh kadar glukosa yang tinggi dapat menyebabkan disfungsi dari endotel sehingga memacu terjadinya aterosklerosis yang berhubungan dengan kejadian stroke iskemik, berbeda dengan hasil yang ditunjukkan pada penelitian ini bahwa diabetes melitus tidak behubungan dengan terjadinya stroke iskemik (RP 0,95, 95%CI: 0,62-146, p=0,831). Hasil penelitian ini sama dengan penelitian Feigin et al. (1998) yang menunjukkan bahwa diabetes melitus bukan merupakan faktor risiko stroke iskemik (OR 1,9; 95%CI: 0,83-4,19; p=1,306) dan penelitian Rodgers et al. (2004) juga menyatakan hal yang sama (HR 1,27; 95%CI:0,84-1,93), berbeda dengan Megherbi et al. (2003) yang menyatakan bahwa diabetes melitus berhubungan dengan semua tipe stroke dengan nilai p <0,001. Perbedaan yang terjadi kemungkinan karena perbedaan kriteria inklusi diabetes melitus seperti lama menderita diabetes, lama terapi hiperglikemi, jenis obat yang tidak dipertimbangkan dalam penelitian kami. Prosentase riwayat penyakit jantung kongestif pada penelitian ini hanya sebesar 5,7% dari seluruh sampel dan analisis bivariat menunjukkan riwayat penyakit jantung kongestif ini tidak berhubungan dengan stroke iskemik (RP 0,65; 95%CI 0,20-2,06; p=0,401), hal ini berbeda dengan penelitian Feigin et al. (1998) menyatakan bahwa penyakit jantung kongestif memiliki OR 4,3 (95%CI:1,44-12,76)

55

sebagai faktor risiko stroke iskemik meskipun tidak bermakna secara statistik dengan nilai p = 0,089, sama halnya penelitian yang dilakukan oleh Rodgers et al. (2004) penyakit kardiovaskuler memiliki HR 1,55 (95%CI: 1,19-2,03). Pada penelitian ini dislipidemia, kolesterol, HDL, LDL, trigliserid tidak berhubungan dengan stroke iskemik, hasil analisis hubungan HDL berbeda dengan penelitian yang dilakukan oleh Bowman et al. (2003) menyatakan bahwa HDL dan trigliserid berhubungan dengan stroke iskemik dengan masing-masing nilai p adalah <0,01, tetapi tidak pada kolesterol total dengan nilai p=0,44, demikian pula dengan penelitian Wannamethee et al. (2000) menyatakan bahwa kadar HDL yang tinggi berhubungan secara signifikan menurunkan risiko stroke iskemik dengan RR 0.68 (95%CI: 0,46-0,99), perbedaan ini mungkin terjadi karena perbedaan jumlah subjek penelitian dan kriteria dislipidemia yang ditetapkan. Menurut Thrift, (2004) hubungan antara kolesterol dengan stroke iskemik lemah dan tidak konsisten, penurunan kadar kolesterol tidak berhubungan dengan penurunan risiko stroke, diperkuat oleh penelitian Jozwiak, (2004) peningkatan kadar kolesterol berhubungan dengan penyakit jantung koroner tetapi tidak dengan kejadian stroke iskemik. Hasil penelitian ini didapatkan 43 (40,6%) pasien dengan riwayat merokok dan didapatkan hubungan yang bermakna secara statistik dengan stroke iskemik dengan RP 1,52 (95%CI: 1,04-2,21) dan nilai p=0,03, sesuai dengan penelitian yang dilakukan oleh Mannami et al. (2004) yang meneliti hubungan merokok dengan semua tipe stroke pada penduduk usia 40 – 59 tahun di Jepang menunjukkan bahwa

56

40.9 atau normal sebanyak 73 (68.07-1.003. (2003) menunjukkan bahwa skor ABI yang rendah (ABI < 0.25. (2004) menunjukkan hubungan hipertensi dengan stroke iskemik dengan HR 1.70 dan <0.71-0.20) untuk terjadi stroke iskemik dengan nilai p=0.85).04) dan nilai p=0. Penelitian yang dilakukan oleh Kelly et al.1-1.0 (95%CI: 1.18-3. Penelitian ini didapatkan rerata skor ankle brachial index (ABI) adalah 0. (2006) menunjukkan bahwa skor ABI yang rendah (< 0.13 dengan jumlah pasien dengan skor >0.50-3.01) dengan nilai p<0. sedangkan Feigin et al.66 (95%CI: 1. Saed et al.0001.41 (95%CI: 1.58-10.97 + 0. Penelitian ini tidak didapatkan pasien yang masuk pada kelompok skor ABI 0.9) berhubungan dengan 57 . Hasil ini sama dengan beberapa penelitian terdahulu. kedua penelitian ini mendukung hasil penelitian kami yang didapatkan hubungan bermakna secara statistik antara hipertensi dengan stroke iskemik dengan RP 1.8%) pasien dan skor 0. (2008) mendukung penelitian sebelumnya bahwa terdapat hubungan positif antara merokok dengan risiko stroke iskemik (RR: 1. (1998) melakukan analisis berbagai faktor risiko terhadap stroke iskemik menyatakan bahwa hipertensi memiliki OR 6. Penelitian Rodgers et al.57) berhubungan dengan stroke iskemik (p=0.7).25-2.18-1.9 (obstruksi ringan) sebanyak 33 (31. 95%CI 1.subjek yang merokok memiliki RR 1.41-0.2%).90 (95%CI: 1.2 (95%CI: 3.02.0001). Analisis bivariat pada penelitian ini didapatkan bahwa pasien dengan ABI <0.33).9 berhubungan dengan stroke iskemik dengan RP 2.9) berhubungan dengan kejadian stroke dan TIA dengan HR 2. penelitian oleh Murabito et al.13 (95%CI: 1.

(2009) menyatakan bahwa skor ABI < 0.08) dan nilai p=0.003. (2008) menunjukkan bahwa riwayat merokok merupakan faktor independen untuk stroke iskemik dengan RR 1. Hasil analisis multivariat dari ketiga variabel yang bermakna pada uji bivariat menunjukkan bahwa merokok memiliki hubungan bermakna secara statistik yang paling lemah dari ketiga variabel tersebut dengan RP 2. 95%CI: 2.044. sesuai dengan penelitian terdahulu yang dilakukan oleh Ovbiagele (2008) yang menunjukkan uji multivariat skor ABI yang rendah (<0. (1998) yang menunjukkan bahwa hipertensi merupakan faktor independen untuk stroke iskemik dengan nilai p=0.59 (95%CI: 1.20-3.33) dan Feigin et al. 58 .031.18-1.99) dengan nilai p=0.04.71-12.82) dan nilai p=0.9 berhubungan dengan stroke iskemik dengan nilai p=0.01.47 (95%CI: 1.01.12-6.92 (95%CI: 1.70).25 (95%CI: 1.44) dan nilai p=0. Skor ankle brachial index < 0. hipertensi memiliki hubungan yang bermakna dengan stroke iskemik dengan RP 2.02-5. Analisis multivariat yang dilakukan oleh Kelly et al.69 (95%CI: 1.9 merupakan variabel paling kuat berhubungan dengan stroke iskemik dengan RP 4.8. Hal ini menunjukkan bahwa skor ABI yang rendah yang menggambarkan obstruksi pada arteri perifer berhubungan secara independen dengan stroke iskemik setelah dilakukan penyesuaian dengan berbagai faktor risiko klasik penyakit serebrovaskuler. Purroy et al.9) terhadap stroke iskemik menunjukkan kemaknaan secara statistik dengan OR 1.0001 (OR 3.04-6.risiko stroke iskemik dengan nilai p=0.

biaya dan waktu yang relatif singkat. serta acaman terhadap loss to follow up sangat jarang.C. 59 . Keterbatasan Penelitian Penelitian dengan rancangan potong lintang merupakan desain yang relatif mudah. Tetapi pada penelitian ini tidak dapat menggambarkan skor ABI pada perjalanan stroke iskemik. Desain penelitian ini diambil dengan pertimbangan kemampuan pelaksanaan. insiden stroke iskemik pada pasien dengan skor ABI rendah dan pengaruh skor tersebut terhadap prognosis dari stroke iskemik. hasil cepat diperoleh dan dapat digunakan untuk meneliti lebih dari satu faktor risiko. murah.

skor ABI yang rendah memberikan gambaran obstruksi pada pembuluh darah perifer yang berhubungan dengan stroke iskemik. Pemeriksaan skor ABI pada pasien dengan risiko tinggi sebaiknya dilakukan secara rutin.9) memiliki hubungan dengan stroke iskemik akut pada pasien yang dirawat di Unit Stroke dan Bangsal Saraf RSUP dr Sardjito. B.BAB V SIMPULAN DAN SARAN A. 60 . Saran Pemeriksaan ankle brachial index merupakan pemeriksaan yang sederhana dan dapat mendeteksi obstruksi pada pembuluh darah perifer. Simpulan Skor ankle brachial index yang rendah (<0.

E.. Poststroke Neurological Improvement Within 7 Days Is Associated With Subsequent Deterioration.. Aslanyan. T. Cimminiello.. Arterioscler Thromb Vasc Biol. Chen. Belch. A. B. Berenson... C. M. United Kingdom. Stroke.. Karvanen. 41:2768-74. Bertrand. Hypertension. W. Weir. Asplund.. Hypertension and the Pathogenesis of Atherosclerosis Oxidative Stress and the Mediation of Arterial Inflammatory Response: A New Perspective.. & Fisher. Stroke. M. 34: 2930-34. 61 . J. S. Meneghetti.. 2003. W. R. C. Johnston. W. J. Kase. & Anand.S. Sesso. S. 35:2165-70.. D.. PAD Epidemiology and Pathophysiology. S. A Systematic Review.... 2004.. Agnelli. Z. S. Jones. Detection of atherosclerosis by ankle brachial index: Evaluation of palpatory method versus ultrasound Doppler technique. N Engl J Med. 40:2319-26. Ma... P. 32:1721-24.DAFTAR PUSTAKA Agnelli. and Population Based on Follow-Up of 18 European Populations in the MORGAM Project. K. T. 4: 2599–606. Alexander. X.D. A.. S. J Thromb Haemost. C. Doobay. Bao. Newman. Pathologic Characteristic. G. Kurth. T. W.V. Intracranial Atherosclerosis. R. Low ankle–brachial index predicts an adverse 1-year outcome after acute coronary and cerebrovascular events . Cimminiello. R.. R. 163: 884-92. A. 2006.. Wiley Blackwell. Wattigney.K. J.. W. Giampaoli. A.Y. G.. Folsom. Albert. Andersen. Arch Intern Med.. 21: 11-16. D. Stroke.. 25:155-161. S.S. W. K. J. 2009. Ankle-Brachial Index and 7-Year Ischemic Stroke Incidence The ARIC Study. G. 25:1463-69. Stroke. Khan. S et al. Topol.. 1995. K. 2001. Association Between Multiple Cardiovascular Risk Factors and Atherosclerosis in Children and Young Adults. 2005.. A. W. Sensitivity and Specificity of the Ankle Brachial Index to Predict Future Cardiovascular Outcomes... 2003... 1998. W. Age and Gender Specific Prevalence of Cardiovascular Risk Factors in 40102 Patients With FirstEver Ischemic Stroke A Nationwide Danish Study. Rosamond... Cholesterol and the Risk of Ischemic Stroke.J. C. Allif. R. 106:V295–V301.F. S. Sex... 2010. Bowman. 2009. Tracy. Olsen. Srinivasan. Akhtar. C. Andersen. H. Stroke. Zulfiqar. Critical Issues in Peripheral Arterial Disease Detection and Management. Thromb Res. G. Siddique.. J Ayub Med Coll Abbottabad. T.. R... 2002.. 19-28.. 338:1650–6. 2008.J.. S..S. Relative Risks for Stroke by Age. Lees.M et al..

. Lee. 1-4. Handy. London. Ankle Brachial Index Combined With Framingham Risk Score to Predict Cardiovascular events and Mortality: A Meta-analysis. Whisnant. W. Taylor & Francis Group. Schaefer. 2009.. 2005. 2002. K. Pengantar Manajemen Stoke Komprehensif. Wiley-Blackwell...D. 2006. Acute ischemic stroke imaging and intervention. J. A. L. Ischemis stroke: basic pathophysiology and neuroprotective strategies. P.J. Molecular mechanisms of Atherosclerosis. & Howard.. Hertzer. 2009. & Lyon. J.P. London. G. & Gibson. 62 . Taylor & Francis Group. Pathophysiology and therapy of experimental stroke. 2006. G.. Acta Neurol Taiwan. J. Stroke..P. Smoking and the molecular mechanisms of Atherogenesis.. Murray. Bakal. Thromb Res.L. Hirsch. xx: 1-75. A Primer on Stroke Prevention Treatment: An Overview Based on AHA/ASA Guidelines. Homocysteine and atherogenesis. Cell Mol Neurobiol. Halperin. Grenon... T.M. S. 361:40. A.. O’fallon. Jozwiak. 311-27. George. F. Fowkes. 300:197208. I.. G. R. Evaluation of patients with peripheral vascular disease. R. Taylor & Francis Group.. A et al. C. Kadar. L. 2010. Renal. Haskal.. Dallas. C. 3-10.H.. V. J. S. M. 26 (7-8):1057–83. Molecular mechanisms of Atherosclerosis. Prediction of Worse Outcome by Systemic Atherosclerosis Following Acute Ischemic Stroke. Ed: Gofir. H.. Wiebers. Risk Factors for Ischemic Stroke in a Russian Community A PopulationBased Case-Control Study. D. Pathogenesis of Atherosclerosis. N. New York. E. A. R.. K. N Engl J Med. M. 106: 303–11. Howard.P. 2005. J. 1524-25.. J. J. ACC. Wiley-Blackwell. Gofir. 2009. Manajemen Komprehensif Stroke. 2005. JAMA... J. Mesenteric. ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients With Peripheral Arterial Disease (Lower Extremity. Hossmann..O.C. Yogyakarta. B. 29:34-39. Ryu. & Loscalzo. S.. Z. 2-10.. F.. Y. Y. Creager... R. T.Feigin.. G. C. M.. 35... 2008. & Bogousslavsky. Atherosclerosis Molecular and cellular mechanis. A. London 335-342. & Spira.. 4-15.. 17: 88-93. Springer.. Hsiang.. 2004. The furgitive?. Butcher. V.. Lee. 1998. and Abdominal Aortic). W. Nikitin.. C.. A.. J. J. Genco. A.A. Gonzalez. Huang.. Cholesterol as a Risk Factor for Stroke. Heald. Chang.. Infection and atherogenesis. Stroke. D. Y.. W. J et al. Lev. Ankle–Brachial Index for Assessment of Peripheral Arterial Disease. Gagnon. Molecular mechanisms of Atherosclerosis. Stroke epidemiology. 2008. Hirsch.. London 298-325.L. 2006. J. Koroshetz. Pustaka Cendikia Press.

D.. P. 1998. S. Association Between Diabetes and Stroke Subtype on Survival and Functional Outcome 3 Months After Stroke Data From the European BIOMED Stroke Project. Dunbar. Nolte.. Cigarette Smoking and Risk of Stroke in the Chinese Adult Population. Liao.. C. Szklo... McBane.... 2008. K. K. BMJ. Chen. & Bone. J.. Coronary Disease and Death. Stroke. J. T. M. Murabito. W. Bots. Evans.. 34:688-94. J. Minier.W. Improved prediction of fatal myocardial infarction using the ankle brachial index in additional to conventional risk factors....E. R.. F.. Leg Symptoms in peripheral arterial disease associated clinical characteristics and functional impairment.. R. A. Neurology and Neurosurgery Illustrated. Leng. M... M. D. The JPHC Study Cohort 1.. J. Cigarette Smoking and Risk of Stroke and its Subtypes Among Middle Aged Japanese Men and Women. 2008.F. Thromb Res. D.M. Stroke... Smith. A... Greenland. 469-73. H et al. Levy. G. Criqui. 56: 42-48.. 110: 3075-80.. Howard. Neurology. D. Cardiovascular Risk Factors and Cognitive Decline in middle-aged Adults. Wilson... D. P. Multifoval neurological disease and its management.M. 2006. Boland.. J.H. M. Okada. Arterioscler Thromb Vasc Biol. R. B et al. 113: 137– 145. F. W. Sasaki... M. Peripheral Arterial Disease in the Elderly: The Rotterdam Study.. J. P. I. S. 2003. Ach Intern Med.. 1996. 35: 1245-53. Huang. Fam Prac. Circulation. T..G. 63 . G.. Milan. Bacterial infection. H. Hofman. W.. W. T. Knowledge About Risk Factors for Stroke A Population-Based Survey With 28090 Participants. United Kingdom. Russel. Edinburg Study. E.. Miller... D. Housley. 2001.. Rossnagel.. Knopman. Meijer. J.. J. The Impact of Peripheral Arterial Disease on Circulating Platelets. Nasorri. et al. K. J. D. The Ankle Brachial Index in the Elderly and Risk of Stroke. 313:1440 –4. Iso.. 2003.. Gresele. 163: 1939-42.. M. T. 2004. Larson. G. JAMA. Ricciarini. Mannami. McDermont. Stroke. 25: 228–32. Karnicki. Use of ankle brachial pressure index to predict cardiovascular events and death: a cohort study. Nordhorn. Magliacci. Gu.. Chen. Price. Guralnik.. Nieto. 39: 1688-93.C. 286: 1599-606. Lee. R. C.. Megherbi.. Lindsay. 2004. 37:946-50. 2004. K.. M..Kelly. K. Stroke. G. 2005. M et al. Baba.. Lin. L. Owen. Hoes.... Mosley. S.. A. F. Lee.L. Grobbee.18:185-192.. L. A. P. J. D. Churchill Livingstone. J.F.N. E et al. S. J. K.C. Fowkes. Ankle–brachial index measured by palpation for the diagnosis of peripheral arterial disease... 2001. C. Rutgers.

Cerebrovascular disease.. O. Davies.. Simmons. Predictive Value of Ankle Brachial Index in Patient with Acute Ischaemic Stroke. & Ismael. Sen. Saed. Jones. Isacsson. Ten year cerebrovascular morbidity and mortality in 68 year old men with asymptomatic carotid stenosis. & Brown. Wood. Dasar dasar metodologi penelitian klinis. Vascular Damage from Smoking: Disease Mechanisms at The Arterial Wall.. Steen. 1997..G. Y.. Seto.. Thrift. T. Janzon. A. Oro. Sutarni. Diabetes mellitus as an atherogenic factor. 3: 21–28. Ruderman. H. Costantino. Call. 2006. 1468-1331. Kaltsas. Rodgers. et al. A.. Ed 2. S. E. Laporan Penelitian Bagian Ilmu Penyakit Saraf FK-UGM. J Neur Sci. G. Tan. Vasc Med.. Risk Factors for First-Ever Stroke in Older People in the North East of England A Population-Based Study.. S. B.. A. 2003. McGraw Hill. F.. B.H. S. 310:1294–98. Stroke.. Stroke. Purroy. 2002. S. R. S. Yogyakarta. 2005. Stroke. R. 1998.. but is Not a Risk factor. M. Hedblad. 2009. Association of Asymptomatic Peripheral Arterial Disease With Vascular Events in Patients With Stroke or Transient Ischemic Attack. Taylor & Francis Group. Lopez..... 2009.. D.. J.. C.. N. Sinta.. 35:7-11 Ropper. T. E. 1995.. R.Ogren. Powel. Folsom.. J. H. C. M. Stroke. B. Factors Associated With Geographic variations in Stroke Incidence Among Older Populations in Four US Communities. M.. Association of ankle–brachial index level with stroke. 245-65. Ido. A. J. Mortalitas Stroke di RSUP Dr Sardjito Yogyakarta Januari 1994-Desember 1995.. 2004.. Kuller. Molecular mechanisms of Atherosclerosis. W. Tesis. Stroke. Ovbiagele.. D. D. Rosamond.. Tsai. L. BMJ.. A. London. Jakarta. Thomson. Lynch.. A. Sagung Seto. Ripoll. S. L. A.. Greenaway. 2001. Panzer.. R. J. Newman. Nilai Skala Stroke Gadjah Mada Saat Masuk Rumah Sakit Sebagai Prediktor Outcome Defisit Neurologis Pada Penderita Stroke. H.. W. W.P. 40:3472-77. Adam and Victor’s principles of neurology.. N. Sastroasmoro.. Ankle-Brachial Index and 7-Year Ischemic Stroke Incidence The ARIC Study.. EFNS. 660-65. 2005.. Cholesterol is Associated with Stroke. 2009.. Thursina..B. New York. 276: 14–17. 35: 1524-25. 64 .E. 2004. Lindell. R. ed 8th. W.... 32:1721-24. Dipresentasikan pada pertemuan Regional XIV Perdossi Magelang.. 37: 1980-85.

I.. S.G. 2008. H. Coshall.. Predictive value of the Essen Stroke Risk Score and Ankle Brachial Index in acute ischaemic stroke patients from 85 German stroke units. Shaper.. 32: 367-378. Stroke. G. E... S. Atherosclerosis.. London. Ebrahim. 1978. R.. J Neurol Neurosurg Psychiat. Taylor & Francis Group. Wilson. J. F. P.. Essensial neurology ed 4th.. The epidemiology of atherosclerotic disease.. 31:1882-8. and the Risk of Stroke in Middle-Aged British Men. Diagnosis and Therapy in Stroke.. Nieto.. Stroke.. G. J et al. Russel. Boulay. Journal of Neurology. G. W. Chambless. Howard.Neurosurgery and Psychiatry 72: 211–216.. R. Recommendation on Stroke Prevention.. A. 25-38. S. 1998. L. World Health Organization. Weimar. H. Associations of ankle-brachial index with clinical coronary heart disease. Molecular mechanisms of Atherosclerosis. 1997. Bull. 2005. Symon. J. World Health Organisation.131:115–25 65 . Darius.Wannamethee.. HDL-Cholesterol. A. C et al. D. I.. Cerebrovascular Disorders: A Clinical and Research Classification. Ringelstein.. Sharrett. 2002. Z. & Lennox. W. Marshall.. D. Massachusetts.. 1969. Wolfe. W. C. W. Rudd. Wilkinson. Incidence and Case Fatality Rates of Stroke Subtypes in A Multiethnic Population: The South London Stroke Register. 3-37. Total Cholesterol. E. Rosamond.. M. R. Regional blood flow in the normal cerebral hemisphere. World Heatlh Organization. Goertler. C. Zheng. R.. 2005. Geneva. Ther. M. 2000. J. F.. stroke and preclinical carotid and popliteal atherosclerosis: the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study... J. J Neurol Neurosurg Psychiatry. L.. Blackwell Publishing Ltd...World Health Organization.79: 1339-43. B. R. Wilkinson.

(1) (2) (1) (2) (3) (4) [ ] [ ] 8 Pendidikan terakhir: < SD SD SMP SMA Akademi/Diploma Perguruan Tinggi 9 Status perkawinan Kawin Tidak kawin 10 Pekerjaan Pegawai Negeri Swasta Wiraswasta Buruh Tani Pensiun Lain-lain Diabetes Melitus (1) (2) (3) (4) (5) (6) (1) (2) (1) (2) (3) (4) (5) (6) (7) [ ] [ ] [ ] 66 .KUESIONER PENELITIAN NO ID: Pewawancara Tanggal Waktu : : : No 1 2 3 4 5 6 7 VARIABEL/KODE Nomor penelitian Nama Jenis kelamin Laki-laki Perempuan Umur 45-54 tahun 55-64 tahun 65-75 tahun >75 tahun Nomor CM Tanggal MRS Alamat JAWABAN Kode Var.

............... Pemeriksaan Penunjang 18 Kadar Kolesterol total (mg/dl) 19 Kadar Kolesterol HDL (mg/dl) 20 Kadar Kolesterol LDL (mg/dl) 21 Kadar Trigliserida (mg/dl) 22 Kadar GDS (mg/dl) 23 EKG 24 HCTS Merokok 15 Status merokok Ankle Brachial Index 25 Sistolik Ankle Kanan: Kiri : 26 27 Indeks sistolik Ankle Sistolik Brachial Kanan: Kiri: Indeks sistolik brachial Ankle brachial index ................... mmHg 14 Apabila hipertensi...............mmHg ............mmHg .......... terapi hipertensi yang diberikan Perokok (1) [ ] Bukan perokok (2) Apabila merokok.. jumlah batang/hari …………………batang Penyakit jantung kororner 16 Riwayat penyakit jantung koroner Ya (1) [ ] Tidak (2) Dislipidemia 17 Riwayat dislipidemia Ya (1) [ ] Tidak (2) Apabila dislipidemia......................mmHg ..........11 12 DM Ya Tidak Apabila DM..mmHg 67 ...... Terapi DM yang diberikan (1) (2) [ ] Hipertensi 13 Hipertensi Tekanan darah Ya Tidak Sistole Diastole (1) [ ] (2) ................................mmHg . terapi dislipidemia yang diberikan? ……….......... mmHg .....................mmHg ...............

………………2011 ( ……………. 2.………) (………………………. b. Saksi Yogyakarta. saya boleh memutuskan untuk keluar/tidak berpartisipasi lagi dalam penelitian ini tanpa harus menyampaikan alasan apapun. Apabila saya inginkan. a. Data yang diperoleh dari penelitian ini akan dijaga kerahasiaannya dan hanya akan dipergunakan untuk kepentingan ilmiah. Saya telah mendapat penjelasan segala sesuatu mengenai penelitian: Hubungan antara Skor Ankle Brachial Indeks dengan Stroke Iskemik Akut.SURAT PERSETUJUAN (INFORMED CONSENT) Yang bertanda tangan di bawah ini: Nama Umur Alamat : : : Menyatakan bahwa : 1. dengan penuh kesadaran dan tanpa paksaan dari siapapun bersedia ikut serta dalam penelitian ini dengan kondisi .) 68 . Setelah saya memahami penjelasan tersebut.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful

Master Your Semester with Scribd & The New York Times

Special offer for students: Only $4.99/month.

Master Your Semester with a Special Offer from Scribd & The New York Times

Cancel anytime.