LEPRA PENDAHULUAN Lepra merupakan penyakit tertua yang sampai sekarang masih ada.

Lepra berasal dari bahasa India kustha, dikenal sejak 1400 tahun sebelum masehi. Lepra merupakan penyakit yang sangat ditakuti oleh masyarakat karena dapat menyebabkan ulserasi, mutilasi dan deformitas. Penderita lepra tidak hanya menderita akibatpenyakitnya saja tetapi juga karena dikucilkan masyarakat sekitarnya. Oleh sebab itu,penulis akan membahas penyakit lepra lebih mendalam dalam makalah ini. Lepra merupakan penyakit infeksi yang kronik, dan penyebabnya ialah Mycobacterium leprae yang bersifat intrasellular obligat. Saraf perifer sebagai afinitaspertama, lalu kulit dan mukosa traktus respiratorius bagian atas, kemudian dapat keorgan lain kecuali susunan saraf pusat. Penderita lepra tersebar di seluruh dunia. Jumlah yangtercatat 888.340 orangpada tahun 1997. Sebenarnya kapan penyakit lepra ini mulai bertumbuh tidak dapat diketahui dengan pasti, tetapi ada yang berpen dapat penyakit ini berasal dari Asia Tengah kemudian menyebar ke Mesir, Eropa, Afrika dan Amerika. Di Indonesia tercatat 33.739 orang penderita lepra. Indonesia merupakan negara ketiga terbanyakpenderitanya setelah India dan Brasil dengan prevalensi 1,7 per 10.000 penduduk. DEFINISI Lepra adalah penyakit menular kronik yang berkembang lambat, disebabkanoleh Mycobacterium leprae dan ditandai dengan pembentukan lesi granulomatosa atau eurotropik pada kulit, selaput lendir, saraf, tulang, dan organ-organ dalam. Manifestasinya berupa gejala-gejala klinis dengan spektrum luas, yang terdiri dari duatipe utama, dengan jenis lepromatous pada ujung spektrum dan tuberkuloid di ujungyang lain: diantara dua tipe ini terdapat tipe borderline, dengan dua sub tipe, borderline tuberkuloid dan borderline lepromatous. Disebut juga Hansens disease. Lepra merupakan penyakit infeksi yg kronik, dan penyebabnya ialah Mycobacterium leprae yang bersifat intrasellular obligat. Saraf perifer sebagai afinitas pertama, lalu kulit dan mukosa traktus respiratorius bagian atas, kemudian dapat keorgan lain kecuali susunan saraf pusat. Armaur Hansen,orang Norwegia menemukan basil penyebab lepra,Mycobacterium leprae pada tahun 1873. The spectrum of leprosy : tuberculoid to lepromatous.

PATOGENESIS Masuknya M.Leprae ke dalam tubuh akan ditangkap oleh APC (AntigenPresenting Cell) dan melalui dua signal yaitu signal pertama dan signal kedua. Signalpertama adalah tergantung pada TCR- terkait antigen ( TCR = T cell receptor ) yangdipresentasikan oleh molekul MHC pada permukaan APC sedangkan signal keduaadalah produksi sitokin dan ekspresinya pada permukaan dari molekul

kostimulator APC yang berinteraksi dengan ligan sel T melalui CD28. Adanya kedua signal ini akan mengaktivasi To sehingga To akan berdif ferensiasi menjadi Th1 dan Th2. Adanya TNF dan IL 12 akan membantu differensiasi To menjadi Th1. Th 1 akan menghasilkan IL 2 dan IFN yg akan meningkatkan fagositosis makrofag ( fenolat glikolipid I yang merupakan lemak dari M.leprae akan berikatan dengan C3 melalui reseptor CR1,CR3,CR4 pada permukaannya lalu akandifagositosis) dan proliferasi sel B. Selain itu, IL 2 juga akan mengaktifkan CTL laluCD8+. Didalam fagosit, fenolat glikolipid I akan melindungi bakteri dr penghancuran oksidatif oleh anion superoksida dan radikal hidroksil yang dpt menghancurkan secara kimiawi. Karena gagal membunuh antigen maka sitokin dan growth factors akan terus dihasilkan dan akan merusak jaringan akibatnya makrofag akan terus diaktifkan dan lama kelamaan sitoplasma dan organella dari makrofag akan membesar, sekarang makrofag seudah disebut dengan sel epiteloid dan penyatuan sel epitelioid ini akan membentuk granuloma.Th2 akan menghasilkan IL 4, IL 10, IL 5, IL 13. IL 5 akan mengaktifasi dari eosinofil. IL 4 dan IL 10 akan mengaktifasi dari makrofag. IL 4 akan mengaktifasi sel Buntuk menghasilkan IgG4 dan IgE. IL 4 , IL10, dan IL 13 akan mengaktifasi sel mast. Signal I tanpa adanya signal II akan menginduksi adanya selT anergi dan tidak teraktivasinya APC secara lengkap akan menyebabkan respon kearah Th2. PadaTuberkoloid Leprosy, kita akan melihat bahwa Th 1 akan lebih tinggi dibandingkan dengan Th2 sedangkan pada Lepromatous leprosy, Th2 akan lebih tinggi dibandingkan dengan Th1. APC pada kulit adalah sel dendritik dimana sel ini berasal dari sum sum tulang dan melalui darah didistribusikan ke jaringan non limfoid. Sel dendritik merupakan APCyang paling efektif karena letaknya yang strategis yaitu di tempat-tempat mikroba dan antigen asing masuk tubuh serta organ organ yang mungkin dikolonisasi mikroba. Sel denritik dalam hal untuk bekerja harus terlebih dulu diaktifkan dari IDC menjadi DC. Idc akan diaktifkan oleh adanya peptida dari MHC pada permukaan sel, selain itu dengan adanya molekul kostimulator CD86/B72, CD80/B7.1, CD38 dan CD40. Setelah DC matang, DC akan pindah dari jaringan yang inflamasi ke sirkulasi limfatik karenaadanya ekspresi dari CCR7 ( reseptor kemokin satu satunya yang diekspresikan olehDC matang). M. Leprae mengaktivasi DC melalui TLR 2 TLR 1 heterodimer dan diasumsikan melalui triacylated lipoprotein seperti 19 kda lipoprotein.TLR 2polimorfisme dikaitkan dengan meningkatnya kerentanan terhadap leprosy. GEJALA KLINIS Manisfestasi klinis penyakit kusta biasanya menunjukkan gambaran yang jelaspada stadium yang lanjut dan diagnosis cukup ditegakkan dengan pemeriksaan fisik saja. Penderita kusta adalah seseorang yang menunjukkan gejala klinis kusta denganatau tanpa pemerikasaan bakteriologis dan memerlukan suatu pengobatan. Gejala dan keluhan penyakit bergantung pada: 1.multiplikasi dan diseminasi kuman M. leprae 2.respons imun penderita terhadap kuman M. leprae 3.komplikasi yang diakibatkan oleh kerusakan saraf perifer Manifestasi klinis dari kusta sangat beragam, namun terutama mengenai kulit,saraf, dan membran mukosa. Pasien dengan penyakit ini dapat dikelompokkan lagimenjadi 'kusta tuberkuloid (Inggris: paucibacillary), kusta lepromatosa (penyakit Hansenmultibasiler), atau kusta Multibasiler (borderline leprosy). Kusta multibasiler, dengantingkat keparahan yang sedang, adalah tipe yang sering ditemukan. Terdapat lesi kulityang menyerupai kusta tuberkuloid namun jumlahnya lebih banyak dan tak beraturan;bagian yang besar dapat mengganggu seluruh tungkai, dan gangguan saraf tepidengan kelemahan dan kehilangan rasa rangsang. Tipe ini tidak stabil dan dapatmenjadi seperti kusta lepromatosa atau kusta tuberkuloid.Kusta tuberkuloid ditandaidengan satu atau lebih hipopigmentasi makula kulit dan bagian yang tidak berasa(anestetik).Kustalepormatosa dihubungkan dengan lesi, nodul, plak kulit simetris,dermis kulit yang menipis, dan perkembangan pada mukosa hidung yang menyebabkan penyumbatan hidung (kongesti nasal) dan epistaksis (hidung berdarah) namun pendeteksian terhadap kerusakan saraf sering kali terlambat.Secara umum, lepra mempengaruhi kulit, saraf perifer, dan mata. Kemungkinan juga mempengaruhi gejala sistemik. Gejala-gejala spesifik berubah-ubah menyesuaikan beratnya penyakit. Gejala-gejala prodromal pada umumnya begitu diabaikan sehingga penyakit initidak diketahui sampai timbulnya erupsi kutaneus. Bagaimanapun juga, 90% dari pasien sudah memiliki riwayat kebas, beberapa tahun sebelum lesi pada kulit muncul.

Sensasi yang pertama hilang adalah sensasi suhu. Pasien tidak dapatmerasakan perbedaan besar antara suhu panas dengan suhu dingin.Sensasiberikutnya yang menghilang adalah sentuhan ringan, kemudian nyeri dan padaakhirnya tekanan yang dalam. Kehilangan-kehilangan ini terutama didapatkan padatangan dan kaki, oleh karena itu, keluhan utamanya dapat berupa terbakar atau borokpada ekstremitas yang mati rasa. Bagian tubuh lain yang mungkin terpengaruh adalah area dingin, dimana dapat termasuk saraf perifer superficial, ruang mata anterior, testis, dagu, malar eminen, cuping telinga, dan lutut. Dari stage ini, sebagian besar lesi berubah menjadi tipe-tipe tuberkuloid, borderline, atau lepromatosa. Penilaian untuk tanda-tanda phisik terdapat pada 3 area umum: lesi kutaneus,neuropathi, dan mata. Untuk lesi kutaneus, menilai jumlah dan distribusi lesi pada kulit. Makula hipopigmentasi dengan tepian yang menonjol sering merupakan lesi kutaneus yangpertama kali muncul. Sering juga berupa plak. Lesi mungkin atau tidak mungkin menjadi hipoesthetik. Lesi pada pantat sering sebagai indikasi tipe borderline.Berkenaan dengan neuropathi, menilai untuk area yang hypoesthesia ( sentuhan ringan, pinprick, suhu dan anhidrosis), terutama cabang saraf perifer dan saraf kutaneus. Saraf yang paling sering terkena adalah saraf tibia posterior. Saraf lainnya yang pada umumnya mengalami kerusakan adalah ulna, median, poplitea lateral, dansaraf facial. Disamping kehilangan sensoris, pasien dapat juga mengalami kelemahan dan kehilangan gerak. Tanda-tanda umum dari neuropathy lepra neuropathy sensoris jauh lebih umum dibandingkan neuropathy motorik, tapineuropathy motorik murni dapat juga muncul. mononeuropathy dan multiplex mononeuritis dapat timbul, dengan saraf ulnadan peroneal yang lebih sering terlibat. neuropathy perifer simetris dapat juga timbul Gejala dari neuropathy lepra biasanya termasuk berikut: anesthesia, tidak nyeri, patch kulit yang tidak gatal,: pasien dengan lesi kulit yang menutupi cabang saraf perifer mempunyai resiko tinggi untukberkembangnya kerusakan motoris dan sensoris. deformitas yang disebabkan kelemahan dan mensia-siakan dari otot-otot yang diinervasi oleh saraf perifer yang terpengaruh (ct. claw hand atau drop footmenyusul kelemahan otot) gejala sensoris yang berkurang untuk melengkapi hilangnya sensasi, paresthesia dalam distribusi saraf-saraf yang terpengaruh, nyeri neuralgia saat saraf memendek atau diregangkan. lepuh yang timbul spontan dan ulcus tropic sebagai konsekuensi dari hilangnyasensoris. Gejala yang terlihat pada suatu reaksi-reaksi reversal onset yang mendadak dari kulit yang kemerahan danmunculnya lesi-lesi kulit yang baru reaksi ENL nodul pada kulit yang multiple, demam, nyeri sendi, nyeri otot, danmata merah nyeri neuritik yang hebat dan perubahan yang cepat dari kerusakan saraf perifer yang menghasilkan claw hand atau drop foot. Kerusakan mata pada kusta dapat primer dan sekunder : - Primer mengakibatkanalopesia pada alis mata dan bulu mata, juga dapat mendesak jaringan mata lainnya. - Sekunder disebabkan oleh rusaknya N.fasialis yang dapat membuat paralisisN.orbitkularis palpebrarum sebagian atau seluruhnya, mengakibatkan lagoftalmus yang selanjutnya, menyebabkan kerusakan bagian bagian mata lainnya. Secara sendirianatau bersama sama akan menyebabkan kebutaan.Kerusakan pada mata lebih sering terlihat dengan adanya lesi fasial. Lagophthalmos (ketidakmampuan menutup mata), ditemukan terakhir pada orangdengan LL, hasil keterlibatan dari zigomatik dan cabang-cabang temporal dari saraf fasial (nervus cranialis VII). Keterlibatan dari cabang ophthalmic dari saraf trigeminal(nervus kranialis V) dapat menyebabkan reflek kornea berkurang, mata kering, dankurang berkedip PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan Laboratorium - Hitung sel darah lengkap - Glukosa darah, BUN, creatinine, liver function tests - HIV status, terutama nonresponder - Kerokan kulit dan atau mukosa hidung untuk AFB

Keluarga dan atau screening kontak untuk bukti terjangkitPemeriksaaan bakterioskopik, sediaan dari kerokan jaringan kulit atau usapan mukosahidung yang diwarnai dengan pewarnaan BTA ZIEHL NEELSON.Kepadatan BTA tanpa membedakan solid dan nonsolid pada sebuah sediaandinyatakan dengan indeks bakteri ( I.B) dengan nilai 0 sampai 6+ menurut Ridley. 0 bilatidak ada BTA dalam 100 lapangan pandang (LP). 1 + Bila 1 10 BTA dalam 100 LP 2+ Bila 1 10 BTA dalam 10 LP 3+ Bila 1 10 BTA rata rata dalam 1 LP 4+ Bila 11 100 BTA rata rata dalam 1 LP 5+ Bila 101 1000BTA rata rata dalam 1 LP 6+ Bila > 1000 BTA rata rata dalam 1 LP Imaging Studies Foto thorak Foto rontgen untuk mendeteksi keterlibatan tulang Foto polos bisa berguna untuk mendeteksi dan memonitor perubahan tulangyang disebabkan lepra Resorpsi, fragmentasi, dan fraktur maligna merupakan tanda-tanda umumperubahan tulang yang disebabkan oleh lepra. Foto Radiography dapat mengungkapkan tanda-tanda dari periostitis dan osteomielitis, biasanya pada regio ephipisis dan metaphisis pada tulang-tulangkecil di tangan dan kaki, terutama tulang jari MRI atau CT dari sendi neurophatik saat diperlukan Magnetic resonance (MR) neurography pada kondisi khusus Ultrasonography dan Doppler ultrasonography Gelombang High-frequency linear ultrasound dapat digunakan untukmenentukan adanya penebalan saraf dan adanya kompresi osseofibrous.Doppler mempelajari tentang peningkatan aliran darah endoneural dalamsaraf pa da reaksi reversal akut, sebagaimana telah terlihat sesudahpengobatan dengan steroid. Tes Yang Lain a. Tes Imunologi Lepromin test Tes lepromin adalah tes non spesifik untuk klasifikasi dan prognosis lepratapi tidak untuk diagnosis. Tes ini berguna untuk menunjukkan sistem imunpenderita terhadap M.leprae. O,1 ml lepromin dipersiapkan dari ekstrakbasil organisme, disuntikkan intradermal. Kemudian dibaca setelah 48 jam/2hari ( reaksi Fernandez) atau 3 4 minggu ( reaksi Mitsuda). - ReaksiFernandez positif bila terdapat indurasi dan eritema yang menunjukkankalau penderita bereaksi terhadap M. Leprae yaitu respon imun tipe lambatini seperti mantoux test ( PPD) pada tuberkolosis. - Reaksi Mitsuda bernilai :0Papul berdiameter 3 mm atau kurang1 + 1 Papul berdiameter 4 6 mm2+ 2 Papul berdiameter 7 10 mm3+ 3 Papul berdiameter lebih dari 10 mm atau papul dengan ulserasi Respon imun seluler melawan M leprae juga dapat dipelajari dengan lymphocyte transformation test dan lymphocyte migration inhibition test (LMIT).Tes berdasar pada deteksi antibody M lepra atau antigen. b. Tes serologi Pemeriksaan serologi, didasarkan terbentuk antibodi pada tubuhseseorang yang terinfeksi oleh M.leprae. Pemeriksaan serologik adalahMLPA (Mycoba cterium Leprae Particle Aglutination), uji ELISA dan MLdipstick. Pemeriksaan serologi utama terdiri dari fluorescent antibody absorption test (FLAABS), radioimmunoassay (RIA), ELISA, passivehemagglutination assay (PHA), serum antibody competition test (SACT),dan particle agglutination assay (PAA). Tes serologi yang penting adalah FLA-ABS test dan PGL-1 ELISA, dimanasudah disederhanakan lebih lanjut sebagai dot ELISA dan dipstick ELISA.

Estimasi dari komponen spesifik M leprae pada jaringan - Antigen spesifik M leprae, nucleic acids, dan lipid spesifik M lepraediperiksa menggunakan t hin-layer chromatography, high-pressure liquidchromatography, gas-liquid chromatography, dan mass spectrometry. - Lipid seperti mycolic acid dan phenolic glycolipid merupakan karakteristikdari mycobacteria, termasuk M leprae. - Test untuk mendeteksi epitope pada antigen M leprae dilakukan dengan memakai antibody monoclonal atau ELISA sudah di temukan, tapifrekuensi munculnya reaksi positif palsu, terutama pada negara tropis,menurunkan nilai prediksi positif dari aktivitas penyakit ini.b. DNA Recombinant dan polymerase chain reaction (PCR) - Gene probes sudah dikembangkan untuk menunjukkan M leprae specificsequences pada berbagai macam spesimen: kerokan kulit dan atau mukosahidung, biopsi, bagian dari jaringan, dan darah.c. Penyelidikan tentang abnormalitas konduksi saraf termasuk sebagai berikut: o konduksi yang melambat secara segmental terlihat pada tempat-tempatterperangkap (ct segmen siku dari saraf ulnaris), latensi distal memanjang,berkurangnya (sensorik atau motorik) velositas konduksi saraf o berkurangnya amplitude dari evoked motor responses (ct, compound muscleaction potentials [CMAPs]) atau hilangnya amplitodo rendah dari potensialsen soris. Pola dari abnormalitas dapat mengarah pada mononeuropathy,mononeuropathy multiplex, atau entrapment neuropathy. Saraf-saraf yang paling sering terlibat didalamnya adalah saraf ulnaris,peroneal, median, dan sarafsaraf tibial DIAGNOSIS-KRITERIA Diagnosa dari lepra pada umumnya berdasarkan pada gejala klinis dansymptom. Hal ini mudah diamati dan diperoleh oleh petugas kesehatan sesudah latihan dalam periode yang singkat. Dalam prakteknya, seringnya orang yang memilikibeberapa keluhan datang sendiri ke pusat kesehatan. Hanya pada beberapa contohkasus yang jarang memerlukan laboratorium dan pemeriksaan-pemeriksaan lain untukmenyatakan diagnose lepra.Dalam daerah atau negara endemis, seorang individu harus dicurigai mengidaplepra jika dia menunjukkan satu dari tanda-tanda kardinal berikut: - lesi kulit pada tipe karakteristik lepra dengan penurunan atau kehilangan sensasi(anestesi), penebalan saraf perifer - ditemukan M. Lepra biasanya pada kulit. Lesi kulit dapat bersifat tunggal atau multiple yang biasanya dengan pigmentasi lebih sedikit dibandingkan kulit normal yang mengelilingi. Kadang lesi tampakkemerahan atau berwarna tembaga. Beberapa variasi lesi kulit mungkin terlihat, tapiumumnya berupa makula (datar), papula (menonjol), atau nodul. Kehilangan sensasi merupakan tipikal dari lepra. Lesi pada kulit mungkin menunjukkan kehilangan sensasipada pinprick atau sentuhan halus. Saraf yang menebal, terutama cabang saraf perifer merupakan ciri-ciri lepra. Saraf yang menebal biasanya disertai oleh tanda-tanda lain sebagai hasil dari kerusakan saraf. Ini dapat mengakibatkan berkurangnya sensasipada kulit dan kelemahan otot-otot yang dipersarafi oleh saraf yang terserang. Padaketidakhadiran tanda-tanda tadi, hanya penebalan saraf, tanpa berkurangnya sensoridan atau kelemahan otot menjadi tanda yang kurang reliable bagi lepra. Smear padakulit dengan hasil positif: pada proporsi kecil dari kasus-kasus, bentuk batang, basillepra tercat merah, dimana merupakan diagnostic dari penyakit, dapat terlihat padasediaan yang diambil dari kulit yang terinfeksi saat diperiksa dibawah mikroskopsesudah mengalami pengecatan yang tepat. Seseorang yang menunjukkan kelainan kulit atau dengan symptom yangmengarah kepada ker usakan saraf, dimana pada dirinya tanda kardinal tidakdidapatkan atau diragukan sebaiknya disebut suspek kasus dalam ketidak hadirandari diagnosis alternative lain yang dengan segera dapat diterima. Individu dengan hal tersebut sebaiknya diberitahu tentang fakta-fakta

dasar dari lepra dan disarankan untukkembali ke pusat kesehatan jika gejala tetap ada selama lebih dari enam bulan atau jika ditemukan gejala makin memburuk. Suspek kasus dapat dikirim ke klinik rujukandengan fasilitas yang lebih baik untuk diagnose Ada 3 tanda kardinal, yang kalau salah satunya ada sudah cukup untukmenetapkan diagnosis dari penyakit kusta yakni: 1. Lesi kulit yang anestesi 2. Penebalan saraf perifer, dan 3. Ditemukannya M. leprae sebagai bakteriologis positif. Lepra dapat diklasifikasikan berdasarkan pada manifestasi klinis dan hasil kerokkulit (skin smear). Dalam klasifikasi yang berdasar pada kerokan kulit, pasien yang menunjukkan kerokan negative pada segala tempat dikelompokkan sebagaipaucibasiler lepra (PB), sedang pasien yang menunjukkan hasil positif dikelompokkandalam multibasiler lepra (MB). Meskipun demikian, pada prakteknya, sebagian besar programprogram menggunakan kriteria klinik untuk mengklasifikasikan dan memutuskan bentukpengobatan yang tepat bagi pasien secara individual, terutama sekali dalampandangan terhadap pelayanan skin smear yang tidak availabel atau dependable.Klasifikasi berdasarkan pada system klinis yang bertujuan pada pengobatan terdiri daripenggunaan jumlah dari lesi pada kulit dan saraf yang terlibat sebagai dasar untukmengkelompokkan pasien lepra kedalam multibasiler lepra(MB) dan pausibasiler lepra(PB). Adapun klasifikasi yang banyak dipakai pada bidang penelitian adalah klasifikasimenurut Ridley dan Jopling yang mengelompokkan penyakit kusta menjadi 5 tipe yaituTipe tuberculoid- tuberculoid (TT), Tipe borderline tuberculoid (BT), Tipe borderline-borderline (BB), Tipe borderline lepromatous (BL) dan Tipe lepromatous-lepromatous (LL) berdasarkan gambaran klinis, bakteriologis,histopatologis, dan imunologis. Sekarang klasifikasi ini juga secara luas dipakai di klinik dan untuk pemberantasan. Untuk program pengobatan, WHO membaginya atas kelompok Pausibasiler (PB) dan kelompok multibasiler (MB). Saat mengkelompokkan lepra, sangat penting untukmenjamin bahwa pasien dengan multibasiler tidak diobati menggunakan sediaan yang diperuntukkan bagi bentukan pausibasiler. Pada tuberkuloid leprosy, tipe lesinya adalah adanya makula yanghipopigmentasi, anestesi, dengan pinggir yang agak tinggi dan bervariasi ukurannyadari mm sampai lesi besar yang menutupi seluruh tubuh. Warna lesinya adalah eritemaatau ungu pada pinggirnya dan hipopigmentasi di tengah. Distribusi lesinya adalahdimana saja termasuk wajah. Keterlibatan saraf yaitu dapat terjadinya penebalan saraf pada pinggir lesi dan sering terjadi pembesaran saraf perifer pada nervus Ulnaris.Pada lepromatous Leprosy, tipe lesinya adalah makula kecil yang eritematousatau hipopigmentasi yang akan menjadi papul, plak, nodul, dan penebalan kulit yangdifus. Selain itu, kita juga bisa menjumpai hilangnya rambut pada alis dan bulu mata(madarosis). Facies lionina (Lions face) karena penebalan, nodul, dan plak yangmengubah wajah yang normal. Warna lesinya adalah warna kulit, eritema, danhipopigmentasi. Distribusinya adalah bilateral simetris termasuk cuping telinga, wajah ,lengan, dan pantat atau nyang paling jarang di badan dan ekstremitas bawah. Padamembran mukosa tepatnya di lidah dijumpai plak, nodul, atau fisura.Pada borderline, lesinya terdapat diantara tuberkuloid dan lepromatous denganmakula, papul, dan plak. Ditemukan adanya anestesi dan penurunan keringat pada lesi. PENATALAKSANAAN Tujuan utama yaitu memutuskan mata rantai penularan untuk menurunkaninsiden penyakit,mengobati dan menyembuhkan penderita, mencegah timbulnyapenyakit, untuk mencapai tujuan tersebut, srategi pokok yg dilakukan didasarkan atas deteksi dini dan pengobatan penderita. Regimen pengobatan kusta disesuaikan dengan yang direkomendasikan olehWHO/DEPKES RI (1981). Untuk itu klasifikasi kusta disederhanakan menjadi: 1. Pausi Basiler (PB) 2. Multi Basiler (MB) Dengan memakai regimen pengobatan MDT/= multi drug treatment. KegunaanMDT untuk mengatasi resistensi Dapson yang semakin meningkat, mengatasi ketidakteraturan penderita dalam berobat, menurunkan angka putus obat pada pemakaian monoterapi Dapson, dan dapat mengeliminasi persistensi kuman kusta dalam jaringan.

Prednison, untuk penanganan dan pengobatan reaksi kusta. Sulfas Ferrosus untukpenderita kusta dgn anemia berat. Vitamin A, untuk penderita kusta dgn kekeringankulit dan bersisik (ichtyosis). Ofloxacin dan Minosiklin untuk penderita kusta tipe PB I. Standard MDT Regimen 1. Paucibacillary Leprosy PB dengan lesi 2 5.Lama pengobatan 6 dosis ini bisa diselesaikan selama (6-9) bulan. Setelah minum 6 dosis ini dinyatakan RFT (Release From Treatment) yaituberhenti minum obat. Dewasa Anak 10-14 tahun Rifampisin 600 mg/bln Diminum didepan petugas kesehatan 450 mg/bln. Diminum didepan petugas kesehatan Dapson 100 mg/hari Dirumah 50mg/hari Dirumah

2. Multybacillary Leprosy
MB dengan lesi > 5. Lama pengobatan 12 dosis ini bisa diselesaikan selama 12-18 bulan. Setelah selesai minum 12 dosis obat ini, dinyatakan RFT/=Realease FromTreatment yaitu berhenti minum obat. Masa pengamatan setelah RFT dilakukan secara pasif untuk tipe PB selama 2 tahun dan tipe MB selama 5 tahun. Rifampisin Dewasa 600 mg/bln Diminum didepan petugas kesehatan 450 mg/bln. Diminum didepan petugas kesehatan Dapson 100 mg/hari Dirumah 50mg/hari Dirumah Lamprene 300 mg/bulan Diminum di depanpetugas kesehatan, Dilanjutkan dg 50mg/hari di rumah 1 5 0 m g / b u l a n Diminu m di depanpetugas kesehatanDilanjutkan dg 50mg/hari di rumah

Anak 10-14 tahun

Special Treatment Regimen Bila lesi tunggal dgn pembesaran saraf diberikan: regimen pengobatan PB lesi. Dewasa 50-70 kg Anak 5-14 tahun Rifampisin 600 mg 300 mg Ofloxasin 400 mg 200 mg Minocyclin 100 mg 50 mg

Antileprosy Drugs For Special Situations - Ofloxacin-Golongan fluoroquinoloneMenghambat subunit A dari enzim DNA gyrase sehingga menghambat replikasi DNAbakteri - Dosis 400mg/hari - Efek samping : nausea, diare, insomnia, headaches, dizziness, nervousness danhallucination2. - Minocycline-Golongan tetracycline Menghambat sintesis protein dengan reversible binding pada subunit 30S ribosome sehingga memblok ikatan aminoacyl transfer RNA to kompleks ribosom mRNA. - Efek bakterisidal lebih besar dari clarithromycin, tetapi lebih kecil dibandingkan denganrifampicin. - Dosis 100mg/hari

Efek samping yang dapat ditimbulkan adalah discoloration of teeth pigmentasi kulit danpermukaan mukosa, gejala GI, CNS complains (dizziness, unsteadiness). - Kontraindikasi : anak-anak dan wanita hamil3. Clarithromycin-Golongan macrolideMenghambat sintesis protein dengan cara berikatan dengan 50S subunit ribosom sehingga menghambat elongasi rantai protein - Dosis 500mg/hari - Efek samping : nausea, vomit, diare.

Pengobatan reaksi kusta. Bila reaksi tidak ditangani dengan cepat dan tepat maka dapat timbul kecacatan berupa kelumpuhan yang permanen seperti claw hand ,drop foot ,claw toes, dan kontraktur. Untuk mengatasi hal-hal tersebut diatas dilakukan pengobatan. Prinsip pengobatan reaksi Kusta yaitu immobilisasi / istirahat, pemberian analgesik dan sedatif, pemberian obat-obat anti reaksi, MDT diteruskan dengan dosisyang tidak diubah. Pada reaksi ringan, istirahat di rumah, berobat jalan, pemberianan algetik dan obat-obat penenang bila perlu, dapat diberikan Chloroquine 150 mg 3x1selama 3-5 hari, dan MDT (obat kusta) diteruskan dengan dosis yang tidak diubah.Reaksi berat, immobilisasi, rawat inap di rumah sakit, pemberian analgesik dan sedative, MDT (obat kusta) diteruskan dengan dosis tidak diubah, pemberian obat-obatanti reaksi dan pemberian obat-obat kortikosteroid misalnya prednison. Pemberian Kortikosteroid,dimulai dengan dosis tinggi atau sedang. Digunakan prednison atau prednisolon.Gunakan sebagai dosis tunggal pada pagi hari lebih baik walaupun dapat juga diberikan dosis berbagi. Dosis diturunkan perlahan-lahan (taperingoff) setelah terjadi respon maksimal. (sumber : www.scribd.com ) KOMPLIKASI Di dunia, lepra mungkin penyebab tersering kerusakan pada organ tangan.Trauma dan infeksi kronik sekunder dapat menyebabkan hilangnya jari jemari ataupunekstremitas bagian distal. Juga sering terjadi kebutaan. Hilangnya hidung dapat terjadipada kasus LL. PROGNOSIS Dengan adanya obat-obat kombinasi, pengobatan mejadi lebih sederhana danlebih singkat, serta prognosis menjadi lebih baik. Jika sudah ada kontraktur dan ulkuskronik, prognosis menjadi kurang baik.

Klasifikasi Jenis klasifikasi yang umum 1.

o o o o

Klasifikasi Internasional : Klasifikasi Madrid (1953) Indeterminate (I) Tuberkuloid (T) Borderline-Dimorphous (B) Lepromatosa (L) Klasifikasi untuk kepentingan riset : Klaisfikasi Ridley-Jopling (1962) Tuberkuloid (TT)

2.
o

o o o o

Borderline tuberkuloid (BT) Mid-borderline (BB) Borderline lepromatous (BL) Lepromatosa (LL) Klasifikasi untuk kepentingan program kusta : Klasifikasi WHO (1981) dan modifikasi WHO (1988)

3.

Pausibasiler (PB) hanya kusta tipe I, TT dan sebagian besar BT dengan pemeriksaan BTA negatif menurut kriteria Ridley dan Jopling atau tipe I dan T menurut klasifikasi Madrid Multibasiler (MB) termasuk kusta tipe LL, BL, BB dan sebagian BT menurut kriteria Ridley dan Jopling atau B dan L menurut Madrid dan semua tipe kusta dengan pemeriksaan BTA positif

Pemeriksaan Penunjang 1. Pemeriksaan bakterioskopik (bakteri di laboratorium) Pemeriksaan bakterioskopik digunakan untuk membantu menegakkan diagnosis dan pengamatan pengobatan. Sediaan dibuat dari kerokan kulit atau mukosa hidung yang diwarnai dengan pewarnaan terhadap bakteri tahan asam, antara lain dengan Ziehl Neelsen. Pemeriksaan bakteri negatif pada seorang penderita, bukan berarti orang tersebut tidak mengandung M. leprae. Pertama-tama kita harus memilih tempat-tempat di kulit yang diharapkan paling padat oleh bakteri, setelah terlebih dahulu menentukan jumlah tempat yang akan diambil. Untuk pemeriksaan rutin biasanya diambil dari minimal 4-6 tempat, yaitu kedua cuping telinga bagian bawah dan 2-4 tempat lain yang paling aktif, berarti yang paling merah di kulit daninfiltratif 2. Pemeriksaan histopatologi (jaringan sel abnormal) Diagnosis penyakit kusta biasanya dapat dibuat berdasarkan pemeriksaan klinis secara teliti dan pemeriksaan bakterioskopis. Pada sebagian kecil kasus bila diagnosis masih meragukan, pemeriksaan histopatologis dapat membantu. Pemeriksaan ini sangat membantu khususnya pada anak-anak bila pemeriksaan saraf sensoris sulit dilakukan, juga pada lesidini contohnya pada tipe indeterminate, serta untuk menentukan tipe yang tepat. 3. Pemeriksaan serologis

Kegagalan pembiakan dan isolasi kuman M. leprae mengakibatkan diagnosis serologis merupakan alternatif yang paling diharapkan. Beberapa tes serologis yang banyak digunakan untuk mendiagnosis kusta adalah :
o o o

tes FLA-ABS tes ELISA tes MLPA untuk mengukur kadar antibodi Ig G yang telah terbentuk di dalam tubuh pasien, titer dapat ditentukan secara kuantitatif dan kualitatif.

Pencegahan Cacat Kusta Prinsip yang penting pada perawatan sendiri untuk pencegahan cacat kusta adalah :
o o

pasien mengerti bahwa daerah yang mati rasa merupakan tempat risiko terjadinya luka pasien dapat melakukan perawatan kulit (merendam, menggosok, melumasi) dan melatih sendi bila mulai kaku penyembuhan luka dapat dilakukan oleh pasien sendiri dengan membersihkan luka, mengurangi tekanan pada luka dengan cara istirahat

DAFTAR PUSTAKA 1. Djuanda, Adhi dkk. Kusta. Adhi Djuanda, Mochtar Hamzah, dan Siti Aisah. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin edisi kelima. Jakarta : Fakultas KedokteranUniversitas Indonesia. 2007 ;73- 88. 2. Amiruddin, M Dali. Marwali Harahap. Ilmu Penyakit Kulit . Jakarta : PenerbitHipokrates. 2000 ; 260-2713.Dorland, W.A.Newman. Kamus Kedokteran 3. Dorland edisi kedua puluh sembilan. Jakarta: EGC. 2002 ; 1195 4. Brown, R G, Burns, Tony. Lecture Notes: Dermatology. Jakarta : Erlangga. 2005.5. 5. Hunter, John dkk.Clinical Dermatology Third Edition. Blackwell PublisingCompany. 2002 ; 197 -200 6. Murray, Rose Ann dkk. Mycobacterium leprae inhibits Denditric Cell Activationand Maturation. Available at :www.jimmunol.org. 7. World Health Organization. WHO Expert Committee on Leprosy Six Report .World Health Organization, Geneva. 1988 8. Ridley DS, Jopling WH. Classification of leprosy according to Immunity. Int JLepr. 1966; 34 : 255-273 9. Naafs B, Silva E, Vilani-Moreno F, Marcos E, Nogueira M, Opromolla D."Factorsinfluencing the development of leprosy: an overview" . Int J Lepr Other MycobactDis. 2001; 69 (1): 2633 10. Lewis Felisa S, Conologue T, Harrop E.Leprosy: mycobacterial infection. 2008.Available at :http://emedicine.medscape.com/article/1104977-overview 11. Sridharan R, Lorenzo NZ.Neuropathy of leprosy . 2007. Available at :http://emedicine.medsc ape.com/article/1171421-overview