Diskusi Topik : Terapi Oksigen

Disusun oleh: Benedicta Mutiara Suwita 0906639713 Calvin Kurnia Mulyadi 0906639726

Christopher Rico Andrian 0906554251 Deriyan Sukma Widjaja Dwi Wicaksono 0906554270 0906487764

Rombongan E

Modul Praktik Klinik Pulmonologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2012 1

PENDAHULUAN

Terapi oksigen merupakan suatu terminologi untuk penggunaan oksigen sebagai bahan farmakologis utama yang diberikan pada individu tertentu berkaitan dengan penyakitnya, baik akut maupun kronik, dalam jumlah, cara, dan durasi tertentu demi meringankan gejala penyakit dasar, meningkatkan kualitas hidup, atau berkaitan dengan prognosis yang lebih baik bilamana terapi tersebut diberikan. Terapi oksigen telah lama dikenal (kurang lebih 1 abad yang lalu), khususnya bagi pasienpasien dengan gangguan kardiopulmoner akut. Namun, beberapa penelitian masih menunjukkan hasil kontroversial, terutama berkaitan dengan perbaikan prognosis yang diperoleh antara pasien-pasien yang mendapat terapi oksigen dan yang tidak. Terlepas dari pemahaman ini, terapi oksigen sebagian besar bermanfaat untuk meringankan gejala dan beban kardiorespirasi dalam keadaan akut tertentu sehingga pasien merasa lebih nyaman dan stabil, serta siap untuk menerima penatalaksanaan berikutnya. Akan tetapi, masih banyak tenaga kesehatan yang kurang mengetahui penerapan dari terapi oksigen ini, sehingga timbullah kontroversi di atas. Pada dasarnya, sebelum memberikan terapi oksigen, perlu dipahami terlebih dahulu kandidat terapi, cara/teknik pemberian, serta bagaimana evaluasi dan pemantauan yang benar.1

ISI

Indikasi Terapi Oksigen Indikasi utama terapi oksigen adalah hipoksemia, yaitu suatu keadaan di mana tekanan parsial oksigen (PaO2) di dalam darah arteri kurang dari 60 mmHg atau saturasi oksigen (SaO2) kurang dari 90%, yang keduanya terbukti melalui hasil analisis gas darah. Kondisi lain yang memungkinkan pemberian terapi oksigen bermanfaat antara lain trauma berat, infark miokard akut, renjatan, sesak napas, keracunan gas karbonmonoksida, pascaanaestesi, dan kondisi lain yang dicurigai terdapat beban kardiorespirasi yang berat, rendahnya perfusi oksigen ke jaringan, dan hipoksemia. Namun, pada beberapa kondisi kronis tertentu, seperti anemia atau penyakit jantung bawaan tanpa komplikasi, pemberian oksigen tidak akan terlalu bermanfaat mengingat telah terjadi keadaan hipoksemia yang kronik tanpa disertai gejala klinis.1

Tujuan Pemberian Terapi Oksigen Tujuan utama pemberian terapi oksigen adalah untuk mempertahankan PaO2> 60 mmHg atau SaO2> 90%. Dengan demikian, hipoksia jaringan dan beban kerja kardiorespirasi yang berlebih dapat dicegah.1 Terapi oksigen dapat diberikan sebagai bentuk suplemen atau sebagai terapi. Suplemen oksigen diberikan pada suatu keadaan akut yang memerlukan oksigen kurang dari 30 hari, seperti pada pneumonia atau eksaserbasi/serangan asma. Berbeda dengan itu, pemberian oksigen sebagai bentuk terapi digunakan bilamana pasien memerlukan terapi oksigen 30 hingga 90 hari (short term oxygen therapy) atau lebih dari 90 hari (long term oxygen therapy).1

Evaluasi dan Pemantauan Terapi Oksigen Evaluasi dan pemantauan terapi oksigen dilakukan dengan cara: Pemeriksaan fisik dan Gejala/tanda Klinis Pada pemeriksaan fisik, akan ditemukan perbaikan/resolusi dari gejala dan tanda hipoksemia, seperti takipneu, sianosis, dan sesak napas. Selain itu, ditemukan pula perbaikan-perbaikan pada beban kerja kardiopulmoner yang sebelumnya berat, seperti penurunan denyut nadi, perbaikan pada tekanan darah, serta berkurangnya aritmia. 3

Pemeriksaan penunjang Dari hasil analisis gas darah arteri (AGDA) yang rutin dilakukan 15-20 menit setelah terapi oksigen dilakukan, akan ditemukan perubahan klinis berupa peningkatan tekanan parsial oksigen. Evaluasi yang dilakukan berikutnya antara lain: 12 jam setelah pemberian dengan metode terapi FiO2< 40% 8 jam setelah pemberian dengan metode terapi FiO2> 40% 72 jam pada infark miokard akut 2 jam pada pasien penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) 1 jam pada neonatus.1

Hipoksemia 1. Definisi Hipoksemia Hipoksemia merupakan keadaan di mana terdapat penurunan dari PaO 2atau SaO2 dalam darah menjadi < 60 mmHg atau < 90% pada orang dewasa, anak, dan bayi, atau < 50 mmHg atau < 88% pada neonatus. Terjadinya hipoksemia dipengaruhi oleh berbagai macam faktor, di mana kelainan kardiopulmoner merupakan penyebab utama dari kondisi ini.

2. Mekanisme Terjadinya Hipoksemia Terdapat beberapa mekanisme yang menyebabkan terjadinya hipoksemia, antara lain: Ketidaksesuaian ventilasi dan perfusi pada paru Kondisi ini merupakan penyebab tersering dari hipoksemia. Gambar berikut menyajikan hubungan antara kesesuaian rasio ventilasi-perfusi (V/Q ratio) terhadap kandungan oksigen dan tekanan parsial oksigen serta karbondioksida (CO2) dalam darah.

Gambar 2.1 Hubungan antara V/Q ratio dan Kandungan Oksigen serta Tekanan Parsial Gas dalam Darah Arteri2 4

Hipoksemia yang terjadi oleh mekanisme ini akan berespon dengan baik pada pemberian oksigen dosis kecil. Beberapa penyakit paru obstruktif, seperti PPOK, asma, dan emfisema, retensi sputum, atau penyakit jantung, dapat mendasari terjadinya hipoksemia akibat ketidaksesuaian ventilasi-perfusi. Hipoventilasi alveolar Ventilasi alveolar adalah volume udara yang benar-benar terinspirasi sampai kepada alveolus dan bukan pada ventilasi ruang rugi (dead space). Hipoventilasi alveolar dapat terjadi pada overdosis obat (seperti morfin atau barbiturat), penyakit susunan saraf pusat (seperti ensefalitis, kelainan konduksi medula spinalis), atau kelumpuhan saraf perifer (seperti pada sindrom Guillain-Barre), gangguan taut saraf-otot pada myastenia gravis, atau kelainan paru, seperti eksaserbasi akut PPOK dan sleep apneu. Akibat hipoventilasi ini, tekanan parsial oksigen mungkin hanya berkurang 100 menjadi 50 atau 60 mmHg (dengan konsekuensi penurunan saturasi oksigen yang tidak terlalu bermakna), namun terdapat kenaikan tekanan parsial karbondioksida hingga dua kali lipatnya (misalnya dari 40 menjadi 80 mmHg). Gambar berikut menyajikan penjelasan tersebut.

Gambar 2.2 Pertukaran Gas selama Hipoventilasi. Dapat diamati peningkatan yang bermakna dari tekanan parsial karbondioksida dan penurunan derajat keasaman (pH) serta sedikit penurunan dari saturasi oksigen arteri.

Pirau (shunt) Pembuluh kapiler paru yang melewati alveoli yang tidak terventilasi akan tetap berada dalam keadaan deoksigenasi, sehingga darah dalam kapiler tersebut akan bercampur dengan darah yang telah teroksigenasi di vena pulmonalis dan 5

menurunkan tekanan parsial oksigen secara total dan berkontribusi pada hipoksemia. Penurunan PaO2 ini bergantung pada besarnya pirau yang terjadi. Keadaan ini dapat dijumpai pada pneumonia, sindrom distres pernapasan akut, atelektasis, edema paru akut, dan emboli paru. Hipoksemia akibat pirau memerlukan oksigen dosis tinggi serta terapi intervensi untuk mengatasi alveoli yang kolaps, misalnya dengan CPAP, mengatasi atelektasis dengan IPPB, atau dengan memperbaiki kerja jantung pada edema paru akut dengan pemberian obatobat inotropik atau diuretik. Gangguan difusi Gangguan difusi dapat terjadi akibat penebalan daerah antara alveoli dan kapiler, seperti yang dijumpai pada edema atau fibrosis interstitial. Penurunan tekanan oksigen insipirasi Sering terjadi pada orang-orang yang tinggal di tempat ketinggian atau gangguan hemoglobin, seperti anemia, atau perdarahan.1,2

3. Gejala Hipoksemia Gejala klinik dari hipoksemia antara lain sianosis (yang terlihat jika SaO2< 85% dan tidak terlihat pada penderita anemia), kelelahan, disorientasi, penurunan kesadaran menjadi letargi, takipneu, dispneu, takikardia/bradikardia, aritmia,

hipertensi/hipotensi, polisitemia vera, dan jari tabuh. Pada pemeriksaan analisis gas darah, dapat ditemukan penurunan tekanan parsial oksigen. Pada pulse oxymetry, dapat diamati penurunan saturasi oksigen, sedangkan pada pemeriksaan lebih invasif dengan transcutaneous partial pressure of oxygen (PtcO2) dapat ditemukan tekanan oksigen yang menurun. Jika hasil analisis gas darah menunjukkan penurunan yang serius, maka perlu diulangi pemeriksaan analisis gas darah, serta perlu dibandingkan penurunan PaO2dengan keadaan klinik. Untuk mencari penyebab hipoksemia, perlu dilakukan beberapa hal sebagai berikut: Melakukan pemeriksaan fisik untuk mencari faktor penyebab Melihat hasil PaCO2, jika tekanan diatas 45 mmHg, mungkin terdapat hipoventilasi alveolar Melakukan pemeriksaan foto toraks dan pemeriksaan laboratorium Melakukan penghitungan alveolar-arterial oxygen gradient (A-a DO2) dengan cara berikut ini:1 6

PAO2 = PIO2 PaCO2/R = PIO2 = (PB-PH2O) x FiO2 = (760-47) x FiO2 = 713 x FiO2 PAO2 = (713 x FiO2) PaCO2/0.8 dengan PaO2 dan PaCO2 diperoleh dari hasil analisis gas darah A-a DO2 = PAO2 PaO2

Jika dari hasil perhitungan di atas diperoleh nilai A-a DO2 : < 20 mmHg 20 40 mmHg 40 60 mmHg > 60 mmHg normal V/Q mismatch pirau gangguan difusi

Efek Samping Terapi Oksigen Sampai saat ini, belum diketahui ambang konsentrasi dan waktu paparan untuk menimbulkan toksisitas FiO2. Toksisitas ini muncul tergantung dari banyak faktor, seperti dosis dan lama pemberian oksigen, maupun faktor toleransi masing-masing pasien. Hal yang perlu diperhatikan dalam menggunakan terapi oksigen: a. Pemberian oksigen dengan FiO2 < 50% jarang menimbulkan kerusakan paru akut meski diberikan dalam jangka waktu lama b. Pemberian oksigen 100% dalam waktu 24 jam atau kurang tidak pernah menimbulkan toksisitas pada paru, meskipun dapat terjadi absorption atelectasis (lebih mudah terjadi pada pasien yang sudah mempunyai kelainan paru).3

Klasifikasi dan manifestasi klinik pada toksisitas oksigen: a. Toksisitas sistem saraf pusat Bert effect Dapat bermanifestasi mulai dari twitching otot-otot perioral dan otot-otot kecil pada tangan. Vasokonstriksi perifer yang berat akibat hiperoksia dan twitching diafragma dapat menyebabkan wajah menjadi pucat dan pernapasan cogwheel. Selain itu, dapat pula terjadi vertigo, mual, perilaku yang terganggu, clumsiness, dan kejang (biasanya tonik-klonik). Faktor yang memengaruhi munculnya

toksisitas sistem saraf pusat adalah peningkatan pCO2, stress, kelelahan, dingin, defisiensi selenium, zink, dan magnesium.3 b. Toksisitas sistem respirasi Konsentrasi dan/atau lamanya pemberian oksigen dapat merusak epitel pulmoner, dan menginaktivasi surfactant sehingga dapat timbul edema intra alveolar dan penebalan interstisial, dan pada akhirnya muncul fibrosis, yang berakibat pada atelektasis pulmoner. Toksisitas pada sistem respirasi dapat dibagi menjadi: 1. Trakeobronkitis: batuk, nyeri tenggorokan, rasa terbakar di daerah substernal. Disebabkan oleh inflamasi di daerah trakeobronkial. 2. Absoprtion atelectasis: pemberian oksigen dosis tinggi menyebabkan nitrogen keluar dari alveoli sehingga alveoli menjadi mudah kolaps. Gejala yang muncul adalah penurunan PaO2, demam, dan dapat muncul infiltrat pada foto thorax. 3. Kerusakan jaringan paru akut: prosesnya dibagi menjadi 2 fase, yakni fase eksudatif dan proliferatif. Toksisitas ini muncul ditandai dengan adanya gejala demam, hipoksemia progresif, dan infiltrat di paru. Kerusakan paru akut ini akan menghilang bila konsentrasi oksigen diturunkan. 4. Kerusakan jaringan paru kronik: sifatnya ireversibel, dan dibagi menjadi 2 jenis, yaitu displasia bronkopulmoner dan kerusakan jaringan kronik.1 c. Toksisitas pada sistem mata Terjadi konstriksi reversibel pada area perifer dari penglihatan, miopi yang progresif tetapi reversibel, dan pembentukan katarak yang lambat dapat muncul. Efek terhadap mata dapat lebih kuat jika mata itu sendiri terpajan dengan oksigen dengan konsentrasi dan tekanan yang tinggi.3 d. e. Toksisitas pada sistem ginjal: kerusakan pada sel tubular1 Toksisitas pada sistem hematologi: morfologi sel darah merah yang abnormal dan hemolisis3 f. Kardiovaskular: kerusakan miosit1

Efek samping lain yang dapat muncul akibat terapi oksigen: a. b. c. Hiperkarbia pada Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) Retinopathy of prematurity Risiko terjadi kebakaran

d.

Pada penggunaan kanul hidung: iritasi mukosa hidung, kongesti nasal, epistaksis, dan alergi.1

Pada pasien dengan PPOK, asma, kelemahan otot respirasi, dan depresi pusat pernapasan, ventilasi alveolar tidak cukup untuk mencegah kenaikan tekanan karbon dioksida (PaCO2). Seiring dengan meningkatnya kondisi hiperkarbia, pusat pernapasan menjadi lebih toleran terhadap CO2 dan aktivitasnya menjadi diatur oleh stimulus hipoksemia (secara refleks melalui carotid dan aortic body). Penghilangan stimulus ini dengan pemberian oksigen menurunkan ventilasi sehingga akibatnya terjadi peningkatan PaCO2. Akibatnya dapat terjadi sindrom narkosis CO2, yang merupakan kondisi yang berbahaya, yaitu berkeringat, twitching, drowsiness, kejang, edema papil, dan koma.3 Pencegahan agar efek toksik oksigen tidak muncul adalah dengan pemakaian konsentrasi oksigen serendah mungkin yang dapat mempertahankan PaO2 > 60 mmHg. Selain itu diperlukan juga monitoring dengan pemeriksaan analisis gas darah.1

Terapi Oksigen Jangka Panjang Terapi oksigen jangka panjang (long term oxygen therapy/LTOT) merupakan terapi oksigen yang diberikan selama lebih dari 90 hari.1 LTOT merupakan terapi standar untuk pasien dengan hipoksemia kronik yang stabil. LTOT saat ini banyak digunakan untuk terapi pasien dengan Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK).4

1.

Tujuan

Tujuan dari LTOT adalah sama dengan terapi oksigen jangka pendek, yaitu mencegah hipoksia dengan mempertahankan PaO2 > 60 mmHg dan SaO2 > 90%.1 LTOT juga terbukti meningkatkan kesintasan dan meningkatkan kualitas hidup pasien PPOK. LTOT juga dapat memperbaiki morbititas kardiovaskular, depresi, fungsi kognitif, kapasitas latihan, dan mengurangi frekuensi perawatan di rumah sakit.5

2.

Indikasi

Komponen dari analisis gas darah yang menjadi sasaran terapi oksigen adalah PaO2 dan SaO2. Indikasi dari LTOT adalah jika: 1. PaO2 55 mmHg atau SpO2 88% 9

2. PaO2 55-59 mmHg atau SpO2 89% jika ada tanda-tanda hipoksia seperti hipertensi pulmoner, cor pulmonale, eritrositosis, atau edema akibat gagal jantung kanan 3. Jika pada saat latihan/olahraga PaO2 < 55 mmHg atau SpO2 < 88% 4. Desaturasi oksigen malam hari 88%.5,6

3.

Kelebihan

Pada pasien dengan hipoksemia, oksigen meningkatkan kesintasan, hemodinamik paru, kapasitas latihan, dan kemampuan neuropsikologis. kualitas tidur.7 Meningkatkan Kesintasan Terapi oksigen juga

menurunkan jumlah oksigen yang digunakan untuk upaya bernapas dan meningkatkan

LTOT meningkatkan kesintasan pada pasien. Studi Nocturnal Oxygen Therapy Trial (NOTT) menunjukkan bahwa terjadi penurunan mortalitas pada pasien dengan variasi waktu pemberian oksigen. Didapatkan bahwa kesintasan terbaik terbukti pada pemberian oksigen selama lebih dari 19 jam.8

Gambar 2.3 Hubungan antara Terapi Oksigen Jangka Panjang dengan Kesintasan8

Pasien yang menerima LTOT harus dievaluasi selama 2 bulan untuk melihat apakah masih terjadi hipoksemia atau tidak. Hampir 40% dari pasien menunjukkan peningkatan yang signifikan setelah satu bulan sehingga LTOT bisa dihentikan.7 Hemodinamik Paru Suplemen oksigen dapat meningkatkan hemodinamik paru dan mengurangi beban kerja jantung. Oksigen juga menurunkan kebutuhan oksigen untuk bernapas.7 10

Kapasitas Latihan Oksigen dapat meningkatkan jarak yang ditempuh oleh pasien dan kemampuan dalam uji treadmill.4,7

Gambar 2.4 Efek LTOT pada Latihan4 Efek Neuropsikologis Hipoksemia menurukan kemampuan pada pasien PPOK. Oksigen terbukti dapat meningkatkan kewaspadaan, motorik, dan genggaman.7

4.

Kekurangan Kepatuhan pasien akan berkurang karena jangka panjang, sehingga pasien merasa

bosan. Pasien juga menghindari terapi karena takut akan menjadi adiksi.1 Oksigen juga menyebabkan bahaya terbakar. Pasien harus berhenti merokok, dengan tujuan untuk membantu penyembuhan dan mencegah kebakaran. Studi

mencatat bahwa penggunaan LTOT selama beberapa tahun menunjukkan 23 pasien PPOK dengan usia rata-rata 70 tahun dirawat karena penggunaan oksigen jangka panjang selama 12 tahun. Namun, luka bakar yang dialami cukup minimal, yaitu 3,9%.9 Pasien dengan oksigen aliran rendah bebas dari efek samping, tetapi ada pula yang mengalami iritasi lokal di hidung dan mata. Pasien dengan oksigen aliran tinggi akan menginduksi retensi CO2. Akan tetapi bahaya ini dapat dihindari dengan mempertahankan PaO2 antara 60-65 mmHg.1

5.

Manfaat pada PPOK LTOT dapat memperpanjang harapan hidup dan meningkatkan kualitas hidup

pada pasien dengan PPOK. Penggunaan suplementasi oksigen dalam PPOK berat merupakan hal yang logis. Fungsi utama dari paru adalah pertukaran udara. PPOK memengaruhi paru dan mengganggu pertukaran udara. 11 Pada PPOK terjadi

hipoksemia kronik progresif yang menyebabkan kerusakan sel dan jaringan. LTOT dapat membantu dalam memenuhi kebutuhan oksigen tubuh dan mencegah kerusakan sel.6,10 LTOT dapat diberikan di rumah pada keadaan stabil, setidaknya 15 jam per hari, dengan nasal kanul 1-2 L/menit. LTOT juga diberikan saat tidur untuk mencegah hipoksemia saat tidur. Saat latihan/aktivitas, LTOT dapat mengurangi sesak napas dan meningkatkan kemampuan beraktivitas. saturasi oksigen di atas 90%.10 Pemberian oksigen dapat dibantu melalui alat-alat seperti nasal kanul, sungkup venturi, sungkup rebreathing, dan sungkup nonrebreathing. Pemberian oksigen yang terlalu tinggi dapat meningkatkan kadar CO2 sehingga dapat dipilih sungkup nonrebreathing.10 Pemberian oksigen harus mencapai

Metode Pemberian Oksigen Pada prinsipnya, oksigen harus diberikan dengan cara sesederhana mungkin dan fraksi insipirasi oksigen (FiO2) yang serendah mungkin, namun tetap dapat mempertahankan nilai PaO2 dan SaO2 lebih dari 60 mmHg dan 90%, berturut-turut. Hal ini perlu diperhatikan mengingat pemberian terapi oksigen tidak sepenuhnya aman, melainkan oksigen yang diberikan dengan konsentrasi tinggi (100%) berhubungan dengan berbagai efek samping dan toksisitas yang justru memperburuk kondisi pasien. Pilihan metode terapi bergantung pada berapa besar FiO2 yang dibutuhkan, faktor kenyamanan pasien, tingkat kelembaban yang dibutuhkan, serta kebutuhan terapi nebulisasi. Terdapat dua macam klasifikasi alat berdasarkan perbedaan konsentrasi oksigen yang disuplai oleh alat dan yang masuk ke dalam paru.1 Low-flow (variable performance) devices Alat-alat yang berdasarkan metode ini memberikan konsentrasi oksigen yang lebih sedikit daripada yang dihirup oleh pasien, serta bervariasi menurut gas yang keluar dari alat dan pola pernapasan pasien. Alat-alat yang tergolong low-flow devices, antara lain kanula hidung dan sungkup oksigen. High-flow (fixed perfomance) devices Konsentrasi oksigen yang masuk bersifat stabil dan sesuai dengan yang dihirup oleh pasien. Termasuk dalam golongan ini antara lain sungkup venturi dan continuous positive airway pressure (CPAP). 12

Cara pemberian oksigen arus rendah (low flow): a. Kanula hidung Pada pasien di rumah sakit, kanula hidung adalah suatu pipa plastik lunak dengan dua ujung buntu yang dimasukan kurang lebih 1 cm, masuk kedalam tiap naris. Penggunaan alat ini nyaman dan dapat ditoleransi dengan baik oleh pasien. Kanula hidung ditujukan untuk pasien tanpa hiperkapnia yang memerlukan oksigen suplementasi hingga 40%.11 Kanula dihubungkan dengan pipa yang dihubungkan ke humidifier dengan kecepatan antara 2-6 l/menit, dengan FiO2 0,28-0,4. Pengunan pelembab pada kanula hidung ini diperlukan pada kecepatan diatas 2 l/menit dikarenakan cepatnya aliran oksigen hingga dapat mengiritasi permukaan kulit dan mukosa saluran pernapasan.1

Gambar 2.5. Kanula Nasal12

b.

Masker Pada pemberian oksigen dengan kecepatan lebih tinggi dari 6l/menit

dipergunakan masker. Masker adalah perangkat dari plastic tingan pemakaiannya menutupi mulut dan hidung. Terdapat beberapa macam masker yaitu: Masker sederhana (simple mask)

yang

Masker digunakan pada wajah dengan mengikatkan pita kepala plastik, biasanya dengan pengikat logam yang lunak sesuai dengan bentuk hidung. Pemakaian masker harus diperhatikan kenyamanannya agar tidak terlalu kuat memberikan tekanan kepada tulang pipi.1 Masker tipe simple ini memberikan FiO2 sebesar 0,40,5% dengan kecepatan 5-12 l/menit. Dalam penggunaannnya, kecepatan oksigen harus berada diatas 5l/menit untuk memastikan CO2 dapat dikeluarkan dari dalam 13

masker. Penggunaan masker tipe simple ini juga berguna untuk pasien dengan obstruksi pada saluran napas hidung dan bernapas lewat mulut walaupun sulit digunakan untuk makan.12

Gambar 2.6. Masker Oksigen tipe Simple3 Masker rebreathing dan masker nonrebreathing Kedua masker tersebut memiliki berat ringan dan reservoir dibawah dagu. Perbedaan kedua masker ini adalah pemakaian katup pada masker nonrebreathing. Resevoir umumnya menampung sampai 600 ml. Pemakaian katup pada masker nonrebreathing ini digunakan untuk memastikan udara yang masuk pada saat inspirasi adalah udara oksigen, sementara udara ekspirasi dapat keluar melalui lubang samping antaras katup dan reservoir.1 Pada masker nonrebreathing, memiliki FiO2 50-70%. Aliran udara dapat diatur untuk dapat sesuai dengan kebutuhan inspirasi maksimum pasien sehingga kantung reservoir tidak akan mengempis sempurna saat inspirasi. Sedangkan pada masker rebreathing, udara inspirasi dan ekspirasi tercampur karena tidak adanya katub, sehingga FiO2 untuk masker rebreathing lebih rendah yaitu 40-60%. masker nonrebreathing dapat dijadikan masker rebreathing dengan melepas katup antara masker dan reservoir.12

Gambar 2.7. Masker Rebreathing (kiri) dan Masker Nonrebreathing (kanan)12 14

Cara pemberian oksigen arus tinggi (high flow) a. Masker venturi Maker venturi memiliki berat yang ringan dan sesuai dengan bentuk mulut dan hidung. Oksigen pada masker ini mengalir pada kecepatan yang tinggi melalui lubang kecil di basis masker sehingga membentuk tekanan negatif yang dapat mendesak keluar udara atmosfir sehingga oksigen yang diberikan dengan angka pasti. Dengan menggunakan kecepatan oksigen 1,2,3 l/menit, masker venturi dapat memberikan persentasi pasti yaitu 0,24; 0,28; dan 0,35. FiO2 dapat dihitung dengan rumus 20 + 4 x kecepatan O2(l/menit)11

Gambar 2.8. Masker Venturi12

b.

Tekanan saluran pernapasan positif terus menerus (Continous Positive Airway Pressure/CPAP) Continous Positive Airway Pressure (CPAP) merupakan pemberian tekanan

positif untuk seluruh siklus respirasi (inspirasi dan ekspirasi) pada saat bernapas secara spontan.13 Sistem CPAP dengan regulator digunakan melalui sebuah flow meter menuju masker dan diakhiri dengan sebuah alat yang dapat mengukur tekanan antara 2,5 -20 cmH2O. Masker dipasang pada wajah dengan menggunakan pengikat kepala.1 CPAP merupakan terapi tambahan untuk terapi oksigen konvensional dan ventilasi terkontrol. Penggunaannya dapat mengurangi kerja untuk bernapas, mengeliminasi atau mengurangi hipoksia dan mencegah atelektasis. Pada edema pulmoner, CPAP dapat meningkatkan kardiak output, walaupun pada orang normal pemberian CPAP dapat mengurangi performa kardiak.13

15

Gambar 2.9. Continous Positive Airway Pressure14 Alat penghasil oksigen1 a. Silinder Memiliki bentuk yang besar dengan ukuran 240-622 liter, dengan lama pemberian 2-5,5 jam bila digunakan dengan kecepatan 2 l/menit. Pengunaannya sering pada pasien yang berbaring, tidak banyak bergerak. Harganya relatif murah, hanya saja diperlukan pergantian silinder.

Gambar 2.10. Silinder Oksigen15 b. Sistem oksigen cair (portable) Pada sistem oksigen cari ini, lebih ringan daripada silinder sehingga dapat dibawa dengan mudah. Dapat digunakan selama 7 hari dengan kecepatan 2 l/menit walaupun dengan harga yang mahal tetapi dapat diisi ulang.

16

Gambar 2.11. Sistem Oksigen Portable15 c. Konsentrator Alat ini bekerja dengan mengambil udara dari ruangan dan memiliki sistem filtrasi partikel besar, bakteri, dan gas non O2. Pengunaannya menggunakan listrik sehingga tidak dapat dibawa dan tidak perlu adanya pengisian ulang.

Gambar 2.12. Konsentrator15

Pada pemberian oksigen di rumah, harus diperhatikan indikasi, alat yang akan digunakan, cara pemberian, dan edukasi tehnik pemberian. Harus dipastikan pasien mengetahui berapa dosis yang dibutuhkan, dimana oksigen akan digunakan dan kapan oksigen digunakan.1

17

CONTOH KASUS Wanita 41 tahun dengan serangan asma berat datang ke unit gawat darurat, mendapatkan oksigen 6 L/menit melalui nasal kanul. Hasil analisa gas darah: pH : 7,530 PCO2 : 41,1 PO2 : 68,8 HCO3 : 33,6 TCO2 : 34,3 Base excess : 9,5 std HCO3 : 33,7 Sat O2 : 95,4

Menentukan kebutuhan konsentrasi oksigen: PAO2 = {(PB PH2O) x FiO2} (1,25 x PaCO2 astrup) = (713 x x FiO2) (1,25 x PaCO2 astrup) Karena pasien mendapatkan oksigen 6L/menit dengan nasal kanul, maka FiO2= 0,44 Alat yang digunakan Kanula hidung O2 (L/menit) 1-2 2 3 4 5-6 Venturi 4-6 8-10 8-12 Simpel 5-6 7-8 Rebreathing 7 10 FiO2 0,21-0,24 0,23-0,28 0,27-0,34 0,31-0,38 0,32-0,44 0,24-0,28 0,35-0,40 0,50 0,30-0,45 0,40-0,60 0,35-0,75 0,65-1,00

18

Non rebreathing

4-10

0,40-1,00

PAO2 = 713 x 0,44 1,25 x 41,1 = 313,72 - 51,375 = 262,345

Nilai PAO2 tersebut digunakan untuk mencari PAO2 baru: PaO2 astrup / PAO2 = PaO2 yang diinginkan / PAO2 baru PAO2 baru = PaO2 yang diinginkan x PAO2 / PaO2 astrup = 262,345 x 95 / 68,8 = 362,25

Nilai PAO2 dikembalikan ke rumus pertama untuk menentukan FiO2 yang dibutuhkan: PAO2 = (713 x FiO2) (1,25 x PaCO2 astrup) 362,25= 713 x FiO2 51,275 FiO2 = (362,25 + 51,275) / 713 = 0,58 FiO2 sebesar 0,58 sesuai dengan kebutuhan oksigen 8 L/menit melalui simple mask.

19

Daftar Pustaka 1. Rasmin M. Terapi Oksigen: Mengenal terapi oksigen. 2006. Jakarta: Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Hal.1-9. 2. Wagner PD, West JB. Respiratory physiology. Murray and Nadels Textbook of Respiratory Medicine. 4th ed. 2005. Philadelphia: Saunders, An Imprint of Elsevier. 3. Patel DN, Goel A, Agarwal SB, Garg P, Lakhkani KK. Oxygen toxicity. JIACM. 2003; 4(3) : 234-7. 4. Doherty DE, Petty TL, Bailey W, Carlin B, Cassaburi R, Christopher K, et.al. Recommendations of the 6th long-term oxygen therapy consensus conference. USA: Respiratory Care. 2006;51(5):519-25. 5. American College of Chest Physician. Basics of Long-term Oxygen Therapy (LTOT). 2012. Available on:

http://www.chestnet.org/downloads/patients/guides/LTOT-full-2012.pdf 6. Croxton TL, Bailey WC. Long-term Oxygen Treatment in Chronic Obstructive Pulmonary Disease: Recommendations for Future Research. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. 2006;174:373-8. 7. Tarpy SP, Celli BR. Long-Term Oxygen Therapy. N Engl J Med. 1995;333:710-4. 8. Rous MRG. Long-term oxygen therapy: Are we prescribing appropriately? Int J Chron Obstruct Pulmon Dis. 2008;3(2):2317. 9. Chang TT, Lipinski CA, Sherman HF. A hazard of home oxygen therapy. J Burn Care Rehabil. 2001;22:71-74. 10. Antariksa B, Djajalaksana S, Pradjnaparamita, Riyadi J, Yunus F, Suradi, et.al. PPOK (Penyakit Paru Obstruktif Kronik): Diagnosis dan Penatalaksanaan. Jakarta: Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. 2011;47-8. 11. Singh CP, Singh N, Singh J, Brar GK, Singh G. Emergency Medicine: Oxygen Therapy. Journal, Indian Academy of Clinical Medicine. 2001; 2(3): 178-84. 12. Anonim. Oxygen Delivery Devices. Available on: http://www.virtual.

yosemite.cc.ca.us/lylet/220/220/lectures/Oxygen. 13. Hunt J. Guidelines for the Use of Continuous Positive Airway Pressure (CPAP) in Adults. Royal United Hospital Bath NHS Trust. 2007 14. National Heart Lung and Blood Institute. What is CPAP? Available on: http://www.nhlbi.nih.gov/health/health-topics/topics/cpap/. 15. Jones Medical Supply. Oxygen Therapy. Available on: http://jonesmed. com/Oxygen.html. 20

21