Anda di halaman 1dari 21

I.

Latar Belakang

Dekompensasi kordis (DK) atau gagal jantung (GJ) adalah suatu keadaan dimana jantung tidak dapat mempertahankan sirkulasi yang adekuat yang ditandai oleh adanya suatu sindroma klinis berupa dispnu (sesak nafas ), fatik ( saat istirahat atau aktivitas ), dilatasi vena dan edema, yang diakibatkan oleh adanya kelainan struktur atau fungsi jantung. Istilah gagal jantung atau dekompensasi kordis sering disebut gagal jantung kongestif (smeltzer 2001). Insiden penyakit gagal jantung saat ini semakin meningkat. Dimana jenis penyakit gagal jantung yang paling tinggi prevalensinya adalah Congestive Heart Failure (CHF). Di Eropa, tiap tahun terjadi 1,3 kasus per 1000 penduduk yang berusia 25 tahun. Sedang pada anak anak yang menderita kelainan jantung bawaan, komplikasi gagal jantung terjadi 90% sebelum umur 1 tahun, sedangkan sisanya terjadi antara umur 5 15 tahun.

II. Tujuan Tujuan dari penyusunan laporan pendahuluan tentang gagal jantung kongestif ini adalah penulis mampu memahami secara kognitif, motorik dan afektif materi tantang gagal jantung kongetif serta dapat menerapkan asuhan keperawatan yang tepat dan koperhensif sehingga dapat mempercepat proses penyembuhan klien dan memperpendek masa perawatan klien di rumah sakit serta memperlakukan klien sebagai individu yang utuh meskipun klien berada dalam kondisi penurunan kesadaran.

III.ISI
1

(Tinjauan Pustaka) A. Definisi Decompensasio cordis adalah ketidak mampuan jantung untuk memeompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi (smeltzer 2001). Decompensasio cordis adalah kondisi patofisiologi dimana terdapat kegagalan jantung memompa darah sesuai dengan kebutuhan jaringan (Aru W. Sudoyo 2006) Decompensasio cordis adalah suatu keadaan patofisiolgis berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolism jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastoloik secara abnormal (Arif masjoer 2001). Dari ketiga pengertian diatas dapat di simpulkan bahawa decompensasio cordis merupakan kegagalan jantung memompa darah keseluruh tubuh untuk memenuhi kebutuhan jariangan dan kebutuhan metabolism. B. Klasifikasi Kalsaifikasi Decompensasio cordis ( gagal jantung) menurut Price (1994: 583): 1. Gagal jantung kiri a. Gagal jantung kiri disebabkan oleh penyakit jantung koroner, penyakit katup aorta dan mitral serta hipertensi b. Gagal jantung kiri berdampak pada : 1. Paru 2. Ginjal 3. Otak 2. Gagal jantung kanan
2

a. Penyebab gagal jantung kanan harus juga termasuk semua yang dapat menyebabkan gagal jantung kiri, seharusnya stenosis mitral yang menyebabkan peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru. b. Gagal jantung kanan dapat berdampak pada : 1. 2. 3. 4. 5. C. Etiologi Penyebab gagal jantung kongestif menurut Arif masjoer 2001, antara lain : 1. Diafungsi miokard, endokard, pericardium 2. Disfungsi pembulu darah besar 3. Kardiomiopati 4. Hipertensi 5. Penyakit jantung congenital D. Patosiologi Kelainan intrinsic pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup, dan meningkatkan volume residu ventrikel. Dengan meningkatnya EDV (volume akhir diastolic ventrikel), maka terjadi pula pengingkatan tekanan akhir diastolic ventrikel kiri (LVEDP). Derajat peningkatan tekanan tergantung dari kelenturan ventrikel. Dengan meningkatnya LVEDP, maka terjadi pula peningkatan tekanan atrium kiri (LAP) karena atrium dan ventrikel berhubungan langsung selama diastole. Peningkatan LAP diteruskan
3

Hati Ginjal Jaringan subkutis Otak Sistem Aliran aorta

ke belakang ke dalam anyaman vascular paru-paru, meningkatkan tekanan kapiler dan vena paru-paru. Jika tekanan hidrostatik dari anyaman kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik vascular, maka akan terjadi transudasi cairan ke dalam intertisial. Jika kecepatan transudasi cairan melebihi kecepatan drainase limfatik, maka akan terjadi edema intertisial. Peningkatan tekanan lebih lanjut dapat mengakibatkan cairan merembes ke dalam alveoli dan terjadilah edema paru-paru. Tekana arteria paru-paru dapat meningkat sebagai respon terhadap peningkatan kronis tekanan vena paru. Hipertensi pulmonary meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Serentetan kejadian seperti yang terjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi pada jantung kanan, di mana akhirnya akan terjadi kongesti sistemik dan edema. Perkembangan dari kongesti sistemik atau paru-paru dan edema dapat dieksaserbasi oleh regurgitasi fungsional dari katup-katup trikuspidalis atau mitralis bergantian. Regurgitasi fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi dari annulus katup atrioventrikularis, atau perubahan-perubahan pada orientasi otot papilaris dan korda tendinae yang terjadi sekunder akibat dilatasi ruang (smeltzer 2001).

E. pohon masalah
Disfungsi Miokard (AMI) Miokarditis Kontraktilitas Beban tekanan berlebihan Beban systole Kontraktilitas Hambatan Pengosongan Ventrikel COP Beban jantung meningkat Beban sistolik berlebihan Preload Peningkatan keb.metabolis me Beban Volume berlebihan

GJ
Gagal pompa ventrikel kiri

Gagal jantung kanan

Gagal pompa ventrikel kanan Tekanan Diastole Bendungan atrium kanan Bendungan vena sistemik Penimbunan as. Laktat

Forward Failure
Penurunan Curah jantung

Backward Failure Renal flow RAA LVED

Suplai O2 otak Syncope

Tek. Vena pulmonalis Tek. kapiler paru Edema Paru


Ronkhi basah Iritasi mukosa paru Reflek Batuk Hipertropy ventrikel kanan Beban Ventrikel Kanan

Suplai darah jar.


Metab. anaerob

Aldosteron
ADH

Lien

Hepar Hepatomegali

Asidosis metabolik
& ATP

Splenomegali

Retensi Na + H2O

Volume cairan ektrasel Kelebihan Volume Cairan Vaskuler

Mendesak diafragma Sesak Nafas

Fatigue Intoleransi aktivitas

Penumpukan secret Resti Ggn. pertukaran gas


Ket : Preload :

Penyempitan lumen ventrikel kanan

Pola nafas inefektif

jumlah darah yang mengisi jantung berbanding tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung. Synkope : pingsan hilangnya kesadaran sementara waktu LVED : tekanan akhir diastolik ventrikel kiri RAA : Renin Angiotensin

F. Manifestasi klinik Menurut Arif masjoer 2001 Gejala yang muncul sesuai dengan gejala jantung kiri diikuti gagal jantung kanan dapat terjadinya di dada karana peningkatan kebutuhan oksigen. Pada pemeriksaan fisik ditemukan tanda tanda gejala gagal jantung kongestif biasanya terdapat bunyi derap dan bising akibat regurgitasi mitral Gagal Jantung Kiri a. b. c. d. e. f. Dispneu Orthopneu Paroksimal Nokturnal Dyspneu Batuk Mudah lelah Gelisah dan cemas

Gagal Jantung Kanan a. b. c. d. e. Pitting edema Hepatomegali Anoreksia Nokturia Kelemahan

G. Pemeriksaan Diagnostik a. EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia san kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi atrial. Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah imfark miokard menunjukkan adanya aneurime ventricular. b. Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katub atau are penurunan kontraktilitas ventricular. c. Skan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan dinding.
6

d. Kateterisasi jantung : Tekanan bnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan stenosi katup atau insufisiensi, Juga mengkaji potensi arteri kororner. Zat kontras disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan ukuran bnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontrktilitas. e. Elektrolit; mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan fungsi ginjal, terapi diuretic. f. Oksimetri nadi; Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika CHF memperburuk PPOM. g. AGD; Gagal ventrikel kiri ditandai alkalosis respiratorik ringan atau hipoksemia dengan peningkatan tekanan karbondioksida. h. Enzim jantung; meningkat bila terjadi kerusakan jaringan-jaringan jantung,missal infark miokard (Kreatinin fosfokinase/CPK, isoenzim CPK dan Dehidrogenase Laktat/LDH, isoenzim LDH). H. Penatalaksanaan Medis 1. Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi O2 melalui istirahat/pembatasan aktivitas 2. Memperbaiki kontraktilitas otot jantung : Mengatasi keadaan yang reversible, termasuk tiroksikosis, miksedema, dan aritmia digitalisasi : a. Dosis digitalis : 1. Digoksin oral digitalisasi cepat 0,5-2 mg dalam 4-6 dosis selama 24 jam dan dilanjutkan 2x0,5 mg selama 2-4 hari 2. Digoksin iv 0,75 mg dalam 4 dosis selama 24 jam 3. Cedilanid> iv 1,2-1,6 mg selama 24 jam b. Dosis penunjang untuk gagal jantung : digoksin 0,25 mg sehari. Untuk pasien usia lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan. c. Dosis penunjang digoksin untuk fiblilasi atrium 0,25 mg. yang berat :
7

d. Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut

1. 2.

Digoksin : 1-1,5 mg iv perlahan-lahan Cedilanid> 0,4-0,8 mg iv perlahan-lahan

Cara pemberian digitalis Dosis dan cara pemberian digitali bergantung pada beratnya gagal jantung. Pada gagal jantung berat dengan sesak napas hebat dan takikardi lebih dari 120/menit, biasanya diberikan digitalis cepat. Pada gagal jantung ringan diberikan digitalis lambat. Pemberian digitalis per oral paling sering dilakukan karena paling aman. Pemberian dosis besar tidak selalu perlu, kecuali bila diperlukan efek meksimal secepatnya, misalnya pada fibrilasi atrium rapi respone. Dengan pemberian oral dosis biasa (pemeliharaan), kadar terapeutik dalam plasma dicapai dalam waktu 7 hari. Pemberian secara iv hanya dilakukan pada keadaan darurat, harus dengan hati-hati, dan secara perlahan-lahan. 3. Menurunkan beban jantung Menurunkan beban awal dengan diet rendah garam, diuretic (mis : furosemid 40-80 mg, dosis penunjang rata-rata 20 mg), dan vasodilator (vasodilator, mis : nitrogliserin 0,4-0,6 mg sublingual atau 0,2-2 ug/kgBB/menit iv, nitroprusid 0,5-1 ug/kgBB/menit iv, prazosin per oral 2-5 mg, dan penghambat ACE : captopril 2x6,25 mg). 4. Morfin, diberikan untuk mengurangi sesak napas pada asma cardial, tetapi hati-hati depresi pernapasan. 5. Terapi vasodilator dan natrium nitropurisida, obat-obatan vasoaktif merupakan pengobatan utama pada penatalaksanaan gagal jantung untuk mengurangi impedansi (tekanan) terhadap penyemburan darah oleh ventrikel.

IV. Proses Keperawatan A. Pengkajian 11 Fungsi Gordon 1. Aktivitas/istirahat a. Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia, nyeri dada dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat. b. Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi, tanda vital berubah pad aktivitas. 2. Sirkulasi a. Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit jantung , bedah jantung , endokarditis, anemia, syok septic, bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen. b. Tanda : 1) TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan). 2) Tekanan Nadi ; mungkin sempit (tidak teraba) 3) Irama Jantung ; Disritmia. 4) Frekuensi jantung ; Takikardia. 5) Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah posisi secara inferior ke kiri. 6) Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah. 7) Murmur sistolik dan diastolic. 8) Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik. 9) Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian kapiler lambat. 10) Hepar ; pembesaran/dapat teraba. 11) Lien : pembesaran / dapat teraba. 12) Bunyi napas ; krekels, ronkhi. 13) Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting khususnya pada ekstremitas. 3. Integritas ego a. Gejala : Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)
9

b. Tanda 4. Eliminasi

: Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas, marah,

ketakutan dan mudah tersinggung. Gejala: Penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih malam hari (nokturia), diare/konstipasi. 5. Makanan/cairan a. Gejala badan : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambhan berat signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah,

pakaian/sepatu terasa sesak, diet tinggi garam/makanan yang telah diproses dan penggunaan diuretic. b. Tanda 6. Higiene a. Gejala b. Tanda 7. Neurosensori a. Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan. b. Tanda : Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung. 8. Nyeri/Kenyamanan a. Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan sakit pada otot. b. Tanda : Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku melindungi diri. 9. Pernapasan a. Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal, batuk dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis, penggunaan bantuan pernapasan. b. Tanda : 1) Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori pernpasan.
10

: Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen

(asites) serta edema (umum, dependen, tekanan dn pitting). : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.

Perawatan diri.

2) Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus menerus dengan/tanpa pemebentukan sputum. 3) Sputum ; Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema pulmonal) 4) Bunyi napas ; Mungkin tidak terdengar. 5) Fungsi mental; Mungkin menurun, kegelisahan, letargi. 6) Warna kulit ; Pucat dan sianosis. 10. Keamanan Gejala : Perubahan dalam fungsi mental, kehilangankekuatan/tonus otot, kulit lecet. 11. Interaksi sosial Gejala: Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan.

11

B. Analisis Data
NO 1. DATA Subjektif (S) Objektif (O) 1. Frekuensi jantung ; Takikardia 2. Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah. PROBLEM Penurunan curah jantung ETIOLOGI Perubahan kontraktilitas DIAGNOSA KEPERAWATAN Penurunan curah jantung berhubungan dengan ; Perubahan kontraktilitas miokardial/perubahan konduksi structural. listrik, ditandai inotropik, Perubahan dengan ; Perubahan frekuensi, irama dan

miokardial/perubahan inotropik, Perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik, structural. Perubahan

3. Perubahan tekanan darah :hipotensi (gagal memompa) 4. Tekanan Nadi ; mungkin sempit (tidak teraba). 5. Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian kapiler lambat.

frekuensi jantung ; Takikardia, bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat terjadi, S1 dan S2 mungkin tekanan (gagal melemah, darah memompa), perubahan :hipotensi

tekanan Nadi ; mungkin sempit (tidak teraba), dan Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian kapiler lambat.

Subjektif (S)

Pola nafas inefektif

Menurunnya

pengembangan

Pola nafas inefektif berhubungan

12

Objektif (O) 1. takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori pernpasan. 2. Hepar ; pembesaran/dapat teraba. Lien : pembesaran / dapat teraba. Kelebihan volume cairan

paru akibat splenomegaly dan hepatomegaly.

dengan pengembangan

Menurunnya paru akibat

splenomegaly dan hepatomegaly di tandai dengan takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori pernpasan, pembesaran/dapat hepar teraba ; dan

3. 3

lien : pembesaran / dapat teraba. menurunnya laju filtrasi Kelebihan berhubungan menurunnya volume dengan laju cairan : filtrasi produksi natrium/air. nokturia,

Subjektif (S) Nokturia Objektif (O) 1. penambahan signifikan, pada diet yang berat badan bawah, pembengkakan

glomerulus (menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air

glomerulus (menurunnya curah jantung)/meningkatnya ADH dan retensi dengan ditandai

ekstremitas tinggi telah

pakaian/sepatu terasa sesak, garam/makanan diproses dan

penambhan berat badan signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa sesak, diet tinggi garam/makanan yang telah diproses, penggunaan diuretic, penambahan berat badan cepat (asites) dan serta distensi edema abdomen (umum,

penggunaan diuretic 2. Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites) serta edema (umum, dependen, tekanan dn pitting).

dependen, tekanan dn pitting).

13

Subjektif (S) 1. Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan diri. Objektif (O) 1. Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia, nyeri dada dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat. Perubahan dan Dispnea, berkeringat. tanda dan vital, pucat,

Intoleran aktivitas

Ketidak seimbangan antar suplai oksigen. Kelemahan umum, Tirah baring lama/immobilisasi.

Intoleran aktivitas berhubungan dengan : Ketidak seimbangan antar suplai okigen. Kelemahan umum, dengan kelelahan Perawatan sepanjang hari, pada saat Tirah baring Ditandai aktivitas diri, insomnia, nyeri lama/immobilisasi. selama

keletihan/kelemahan,

Keletihan/kelelahan terus menerus dada dengan aktivitas, dispnea istirahat, perubahan tanda vital, dan adanya disrirmia, Resiko tinggi gangguan Perubahan alveolus. membran kapilerDispnea, dan pucat, berkeringat Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan : perubahan membran kapiler-

2.

adanya

disrirmia,

Subjektif (S) Objektif (O) 1. Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa dengn/tanpa sputum, bantal, riwayat batuk penyakit pembentukan

pertukaran gas

alveolus ditandai dengan Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk bantal, penyakit atau dengan sputum, beberapa riwayat batuk kronis, dengan/tanpa penggunaan

kronis, penggunaan bantuan pernapasan. 2. Bunyi napas ; krekels, ronkhi.

pembentukan

bantuan pernapasan dan bunyi

14

napas ; krekels, ronkhi.

C. Intervensi Keperawatan
NO 1. DIAGNOSA KEPERAWATAN Penurunan curah Tujuan : setelah di lakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam curah jantung klien 2. Catat bunyi jantung 2. normal kriteria hasil : 1.Menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia terkontrol atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung 2.Melaporkan penurunan 3. Palpasi nadi perifer 3. epiode dispnea, angina, 3. Ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung. Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi radial, popliteal, dorsalis, pedis dan posttibial. Nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur jantung berhubungan dengan ; Perubahan kontraktilitas miokardial/perubahan inotropik, Perubahan frekuensi, irama dan konduksi ditandai listrik, dengan ; Perubahan structural. frekuensi jantung ; Takikardia, bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat terjadi, S1 dan S2 tekanan mungkin darah melemah, perubahan TUJUAN dan KRITERIA HASIL Mandiri : 1. Auskultasi nadi apical ; kaji frekuensi, iram jantung INTERVENSI Mandiri : 1. Biasnya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat) untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikel. S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Irama Gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah keserambi yang disteni. Murmur dapat menunjukkan Inkompetensi/stenosis katup RASIONAL

15

:hipotensi memompa), Nadi ;

(gagal tekanan mungkin 4. Pantau TD 4.

untuk dipalpasi dan pulse alternan. Pada GJK dini, sedng atu kronis tekanan drah dapat meningkat. Pada HCF lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi dan hipotensi tidak dapat normal lagi. 5. 5. Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis Meningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk melawan efek hipoksia/iskemia. Kolaborasi : Kolaborasi : Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker dan obat sesuai indikasi (kolaborasi) Banyak obat dapat digunakan untuk dan meningkatkan memperbaiki volume kontraktilitas sekuncup,

sempit (tidak teraba), dan Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian kapiler lambat.

menurunkan kongesti.

Pola nafas inefektif berhubungan Menurunnya pengembangan akibat paru splenomegaly dengan

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1 x 24 jam maka klien dapat bernafas dengan efektif Kriteria hasil :

Mandiri : 1. Observasi pernafasan (frekuensi, irama dan kedalaman)

Mandiri : 1. Frekuensi berfariasi paru. nafas tergantung biasanya ekspansi meningkat dan kedalaman nafas

dan hepatomegaly di

2. Auskultasi bunyi paru

2.

Bunyi nafas menurun apabila

16

tandai takipnea, otot pernpasan,

dengan napas asesori hepar ; :

1. Menunjukakan pola nafas yang efektif dengan 3. Beri posisi yang nyaman 3. frekuensi dan kedalaman dalam rentan normal. 2. RR : 16 22 permenit Kolaborasi : Berikan oksigen tambahan Tujuan : Setelah di lakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam volume cairan klien stabil . Mandiri : 1. Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan warna saat dimana diuresis terjadi.

terdapat

obstruksi

atau

saat

ekspansi paru menurun. Posisikan klien dengan posisi yang nayaman akan memungkinkan ekpansi paru dan empermudah pernafasan. Kolaborasi : Maksimalkan pernapasan dan memmenurunkan kerja nafas Mandiri : 1. Pengeluaran sedikit terlentang dan urine pekat mungkin karena diuresis

dangkal, penggunaan

pembesaran/dapat teraba dan lien teraba. Kelebihan cairan pembesaran / dapat 3 volume

berhubungan

dengan : menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung)/meningkatny a produksi ADH dan retensi ditandai berat signifikan, pembengkakan ekstremitas pada bawah, natrium/air. dengan badan

penurunan perfusi ginjal. Posisi membantu sehingga pengeluaran urine dapat ditingkatkan selama tirah baring.

kriteria hasil : 1. Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan danpengeluaran, bunyi nafas bersih/jelas, tanda vital dalam rentang

2. Pantau/hitung 24 jam

keseimbangan

2.

Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tibatiba/berlebihan (hipovolemia) meningkatkan sehingga

nokturia, penambhan

pemaukan dan pengeluaran selama

meskipun edema/asites masih ada. 3. Pertahakan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler selama fase akut. 3. Posisi produksi tersebut ADH filtrasi ginjal dan menurunkan

pakaian/sepatu terasa

17

sesak, telah

diet

tinggi diproses, berat dan abdomen

yang dapat diterima, berat badan stabil dan tidak ada edema 2. Menyatakan pemahaman tentang pembatasan cairan individual. 5. Kaji bisisng usus. Catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen dan konstipasi. Kolaborasi : Pemberian (kolaborasi) obat sesuai indikasi 5. 4. Pantau TD dan CVP (bila ada) 4.

meningkatkan diuresis Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan cairan dan dapat menunjukkan terjadinya peningkatan kongesti paru, gagal jantung. Kongesti visceral (terjadi pada GJK lanjut) dapat mengganggu fungsi gaster/intestinal Kolaborasi : perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang memenuhi kebutuhan kalori dalam pembatasan natrium

garam/makanan yang penggunaan diuretic, penambahan badan distensi (umum, cepat

(asites) serta edema dependen, tekanan dn pitting).

Intoleran Ketidak

aktivitas seimbangan umum, baring dengan

Tujuan Setelah di lakukan tindakan keperawatan selama 2 x 24 jam klien dapat melakukan aktivitas secara mandiri kriteria hasil : 1. Berpartisipasi pad ktivitas yang diinginkan,

Mandiri : 1. Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila beta. 2. Catat respons kardiopulmonal klien menggunakan vasodilator,diuretic dan penyekat

Mandiri : 1. Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat (vasodilasi), perpindahan cairan (diuretic) atau pengaruh fungsi jantung. 2. Penurunan/ketidakmampuan

berhubungan dengan : antar suplai okigen. Kelemahan Tirah Ditandai

lama/immobilisasi.

18

keletihan/kelemahan, kelelahan aktivitas diri, Keletihan/kelelahan terus sepanjang dengan dispnea istirahat, tanda adanya berkeringat menerus hari, aktivitas, pada vital, saat perubahan dan disrirmia, selama Perawatan 2.

memenuhi perawatan diri sendiri, Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oelh menurunnya kelemahan dan kelelahan.

terhadap aktivitas, catat takikardi, diritmia, dispnea berkeringat dan pucat.

miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas dapat menyebabkan peningkatan segera frekuensi jantung dan juga dan kebutuhan peningkatan kelemahan. oksigen kelelahan

insomnia, nyeri dada

3. Evaluasi aktivitas. Kolaborasi

peningkatan

intoleran

3.

Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung kelebihan aktivitas. daripada

Kolaborasi : Peningkatan menghindari oksigen bertahap kerja pada aktivitas dan jantung/konsumsi Penguatan

Implementasi program rehabilitasi jantung/aktivitas (kolaborasi)

Dispnea, dan pucat,

berlebihan.

perbaikan fungsi jantung dibawah stress, bila fungsi jantung tidak dapat membaik kembali. Mandiri : 1. Menyatakan menunjukkan intervensi lanjut 2. Ajarkan/anjurkan efektif, nafas dalam. klien batuk 2. membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen. adnya kebutuhan kongesti secret untuk paru/pengumpulan

Resiko gas membran alveolus dengan

tinggi berhubungan kapilerditandai

Tujuan : setelah di lakukan tindakan kepeawatan selama klien di rawat di rumah sakit maka tidak terjadi gangguan pertukaran gas Kriteria hasil :

Mandiri : 1. Pantau bunyi nafas, catat krekles.

gangguan pertukaran dengan : perubahan

19

Dispnea saat aktivitas, tidur bantal, dengan/tanpa pembentukan sputum, riwayat kronis, bantuan penyakit penggunaan pernapasan sambil duduk batuk atau dengan beberapa

1. klien

mampu

3.

Dorong perubahan posisi.

3.

Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia.

mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenisasi adekuat pada jaringan oleh Kolaborasi : 1. Kolaborasi oksimetri. 2. dalam pengobatan btas Berikan obat/oksigen tambahan sesuai indikasi 2. dalam Pantau/gambarkan seri GDA, nadi

Kolaborasi : 1. Hipoksemia dapat terjadi berat selama edema paru. untuk menyeimbangkan kadar O2

ditunjukkan

oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala distress pernapasan. 2. .Berpartisipasi program dalam kemampuan/situasi.

dalam tubuh.

dan bunyi napas ; krekels, ronkhi.

20

Daftar Pustaka

Prince A. S et al. 2005. Patofisiologi. Jakarta : EGC Smeltzer C. S & B.G. Bare. 2001. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC Sudoyo, W. A et al. 2006. Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : EGC

21