Anda di halaman 1dari 33

BAB I PENDAHULUAN Dermatitis kontak adalah inflamasi pada kulit yang terjadi karena kulit telah terpapar oleh

bahan yang mengiritasi kulit atau menyebabkan reaksi alergi. Dermatitis kontak akan menyebabkan ruam yang besar, gatal dan rasa terbakar dan hal ini akan bertahan sampai berminggu-minggu. Gejala dermatitis kontak akan menghilang bila kulit sudah tidak terpapar oleh bahan yang mengiritasi kulit tersebut. Dermatitis kontak alergi adalah reaksi kekebalan tubuh yang terjadi pada seseorang yang terlalu sensitif terhadap bahan kimia tertentu. Diramalkan bahwa jumlah DKA maupun DKI makin bertambah seiring bertambahnya jumlah produk mengandung bahan kimia yang dipakai oleh masyarakat. Data baru dari Inggris dan Amerika Serikat menunjukkan bahwa dermatitis kontak akibat kerja karena alergi berkisar antara 50-60%. Pada DKA, peradangan mungkin belum terjadi sampai 24 36 jam jam setelah kontak dengan bahan kimia tersebut. Bentuk alergi berbeda dari satu orang ke orang lain. Alergen (bahan yang menyebabkan alergi) yang biasa menjadi penyebab DKA adalah bahan kimia yang mengandung nikel yang banyak terdapat di jam tangan, perhiasan logam, resleting dan objek logam lainnya; neomisin pada antibiotik salep kulit; potassium dikromat, bahan kimia yang sering terdapat pada sepatu kulit dan baju; latex pada sarung tangan dan pakaian karet. Dermatitis Kontak Alergi (DKA) disebabkan oleh kontak kulit dengan alergen tertentu. Reaksi alergi menyebabkan peradangan pada kulit berupa eritema, edema, dan vesikel. Dermatitis kontak alergi merupakan jenis dermatitis kontak terbesar kedua setelah dermatitis kontak iritan.

BAB II LAPORAN KASUS Seorang remaja umur 17 tahun datang berobat ke klinik RS Trisakti mengeluh merah gatal di ketiak kiri dan kanan sejak 8 minggu yang lalu. OS sejak beberapa tahun ini merasa bau badannya tidak sedap, oleh karena itu dia memakai bedak BB, yang di pakainya setiap hari sejak 4 bulan yang lalu. OS mengaku tidak pernah alergi. Sejak 3 minggu yang lalu, OS merasa ketiaknya gatal dan merah. OS mengobatinya dengan bedak kocok, tapi makin parah. Ibu OS menderita gatal-gatal yang kronis dan tebal terutama pada punggung, kaki dan lutut. Adik OS bila minum obat paracetamol, bibir dan kelopak mata bengkak dan gatal seluruh badan. Status Generalis : Tidak ada kelainan Status Dermatologikus : Regio Axilla dextra sinistra terdapat Plak erithema, circumskripta, ukuran plakat diatasnya terdapat papul-papul, vesikel, erosi, excoriasi, exudasi. Krista kuning jernih dan di beberapa tempat terdapat pustule ukuran miliere. Pemeriksaan Penunjang : KOH 20% Tidak ditemukan hypa maupun spora Tes tempel : Cresendo

BAB III PEMBAHASAN A. Identifikasi Masalah Masalah yang terdapat pada kasus ini adalah merah gatal di ketiak kiri dan kanan sejak 8 minggu yang lalu. Merah pada pasien ini dapat disebabkan oleh vasodilatasi pembuluh darah dan perubahan permeabilitas kapiler. Sedangkan gatal kemungkinan disebabkan oleh pengeluaran zat prostaglandin oleh sel mast.

B. Hipotesis Dari keluhan utama didapatkan bahwa merah dan gatal yang merupakan hasil dari reaksi inflamasi. Tempat lesi pada kasus ini ada di daerah ketiak (regio axilla detra dan sinistra). Hipotesis yang dapat ditegakkan berdasarkan keluhan tersebut bisa berupa alergi (dermatitis atopi dan dermatitis kontak alergi), iritan kuat (dermatitis kontak iritan), infeksi (jamur dan bakteri). Penyakit infeksi jamur contohnya kandidosis dan tinea kruris, sedangkan infeksi bakteri contohnya eritrasma. Penyakit lain yang belum diketahui etiologinya namun tempat predileksinya ada di ketiak adalah psoriasis inversa.

C. Anamnesis

Dalam kasus ini diperlukan anamnesis tambahan untuk membantu menegakkan diagnosa. Diantaranya : a. Apakah pernah mengalami keluhan merah dan gatal seperti ini sebelumnya? b. Bila pernah, keluhan saat ini sudah serangan ke berapa? c. Apakah sering memakai deodorant atau zat tertentu di sekitar ketiak? d. Apakah keluhan tersebut timbul setelah meminum obat atau makanan tertentu? (bila ditemukan tanda-tanda seperti ini di tempat lain atau kemungkinan sistemik) e. Apakah disertai demam? (terkait infeksi) f. Adakah di dalam keluarga yang menderita rinitis alergi atau asma bronkiale? (terkait penyakit atopi atau dermatitis atopi)

D. Hasil Anamnesis dan Interpretasi 1. Identitas Diri Umur : 17 tahun

2. Keluhan Utama Merah gatal di ketiak kiri dan kanan sejak 8 minggu yang lalu. 3. Informasi Tambahan a. Pasien sejak beberapa tahun merasa bau badannya tidak sedap sehingga memakai bedak BB setiap hari sejak 4 bulan yang lalu. Keterangan : Bedak BB dapat menjadi salah satu penyebab timbulnya merah dan gatal di ketiak. Bedak BB dapat mengandung anti-prespirant dimana berfungsi untuk mengurangi sekresi keringat oleh kelenjar apokrin dengan mengecilkan pori-pori tempat keluarnya keringat. Pada beberapa orang dengan pajanan

berulang, bedak BB dapat menjadi alergen karena sifatnya yang sama seperti hapten. b. Pasien mengaku tidak pernah alergi. Sejak 3 minggu yang lalu merasa ketiaknya gatal dan merah. Pasien mengobatinya dengan bedak kocok tapi makin parah. Keterangan : Bedak kocok yang digunakan sebagai obat tidak membuat gatal dan merah berkurang. Ini menandakan bahwa pasien alergi terhadap jenis bedak yang diberikan di daerah sekitar aksilla. 4. Riwayat Penyakit Keluarga a. Ibu pasien menderita gatal-gatal yang kronis dan tebal terutama pada punggung, kaki dan lutut. b. Adik pasien bila minum obat paracetamol, bibir dan kelopak mata bengkak dan gatal seluruh badan. Keterangan : Dari riwayat keluarga di atas didapatkan bahwa pasien ini memiliki manifestasi klinis untuk menderita dermatitis atopi karena sifat dermatitis atopi adalah genetik.

E. Hasil Pemeriksaan Fisik dan Interpretasi a. Status Generalis : Tidak ada kelainan.

Keterangan : Hal ini berarti bahwa pasien tidak mengalami gangguan sistemik. Jadi masalah yang dihadapi hanya terbatas di daerah aksilla (lokal). b. Status Dermatologikus : Regio Axilla dextra sinistra terdapat

Plak erithema, circumskripta, ukuran plakat diatasnya terdapat papul-papul, vesikel, erosi, excoriasi, exudasi. Krista kuning jernih dan di beberapa tempat terdapat pustule ukuran miliere.

Keterangan : Lesi terdapat pada daerah lipatan regio axilla dextra dan sinistra (artinya lesi bilateral). Terdapat plak erithema (peninggian di atas permukaan kulit diameternya 2 cm atau lebih yang permukaannya rata dan berisi zat padat disertai kemerahan akibat pelebaran pembuluh darah kapiler yang reversibel),

circumskripta (berbatas tegas), ukuran plakat diatasnya terdapat papul-papul (ukuran lebih besar dari uang logam 100 rupiah dan terdapat penonjolan di atas permukaan kulit, sirkumskrip dan berukuran diameter lebih kecil dari cm), vesikel (gelembung berisi cairan serum, beratap, berukuran kurang dari cm garis tengah dan mempunyai dasar), erosi (kehilangan jaringan yang tidak melampaui stratum basal), excoriasi (bila garukan lebih dalam lagi sehingga tergores sampai ujung papil maka akan terlihat darah yang keluar serum atau hilangnya jaringan sampai dengan stratum papilare), exudasi. Krusta kuning jernih (cairan badan yang mengering dan berasal dari serum) dan di beberapa tempat terdapat pustule ukuran miliere (vesikel yang berisi nanah dan berukuran sebesar kepala jarum pentul).

F. Hasil Pemeriksaan Penunjang dan Interpretasi 1. KOH 20% Tidak ditemukan hypha maupun spora Pada pemeriksaan dengan menggunakan KOH 20% didapatkan hasil bahwa tidak ada infeksi jamur pada pasien ini karena tidak ditemukan adanya hypha maupun spora. Dinding sel jamur berlapis-lapis dan komposisi yang terbanyak adalah polisakarida dan khitin, fungsinya adalah melindungi sel dari perubahan tekanan osmotik dan memberi bentuk pada sel. Kegunaan KOH 20% dalam pemeriksaan ini adalah untuk melisiskan epitel kulit manusia, sehingga khitin pada dinding sel jamur tampak karena khitin tidak larut dengan KOH 20%. Namun pada pasien ini hasil pemeriksaan dengan KOH 20% negatif.

2. Tes Tempel + Cresendo


6

Tes tempel biasanya dilakukan di punggung. Untuk melakukan uji tempel diperlukan antigen biasanya antigen standar buatan pabrik misalnya Finn Chamber System Kit dan antigen bukan standar yang dapat berupa bahan kimia murni atau bahan campuran yang berasal dari rumah dan lingkungan kerja. (1) Ada beberapa hal yang harus diperhatikan dalam pelaksanaan pemeriksaan uji tempel ini : a. Dermatitis harus sudah tenang (sembuh) karena bila masih dalam keadaan akut atau berat dapat terjadi reaksi angry back atau excited skin, reaksi positif palsu, dan memperburuk penyakit yang sedang dideritanya. b. Tes dilakukan sekurang-kurangnya satu minggu setelah pemakaian kortikosteroid sistemik dihentikan dan penghentian penggunaan kortikosteroid topikal di punggung karena dapat menghasilkan reaksi negatif palsu. Luka bakar sinar matahari (sun burn) yang terjadi 1-2 minggu sebelum tes dilakukan juga dapat memberi hasil negatif palsu. c. Uji tempel dibuka setelah dua hari kemudian dibaca. Pembacaan kedua dilakukan pada hari ke-3 sampai ke-7 setelah aplikasi. d. Penderita dilarang melakukan aktivitas yang menyebabkan uji tempel menjadi longgar (tidak menempel dengan baik) karena dapat memberikan hasil negatif palsu. Penderita dilarang mandi sekurang-kurangnya dalam 48 jam dan juga diminta menjaga agar punggung selalu kering setelah dibuka uji tempelnya sampai pembacaan terakhir selesai. e. Uji tempel dengan bahan standar jangan dilakukan terhadap penderita yang memiliki riwayat tipe urtikaria dadakan karena dapat menimbulkan urtikaria generalisata bahkan reaksi

anafilaksis. Pada penderita semacam ini dilakukan tes dengan prosedur khusus. Setelah dibiarkan menempel selama 48 jam, uji tempel dilepas. Pembacaan pertama dilakukan 15-30 menit setelah dilepas agar efek tekanan bahan yang diuji telah menghilang atau minimal. Hasilnya dicatat seperti berikut : 1 = reaksi lemah (nonvesikular) : eritema, infiltrat, papul (+) 2 = reaksi kuat : edema atau vesikel (++) 3 = reaksi sangat kuat (ekstrim) : bula atau ulkus (+++) 4 = meragukan : hanya makula eritematosa (?) 5 = iritasi : seperti terbakar, pustul atau purpura (IR) 6 = reaksi negatif (-) 7 = excited skin 8 = tidak dites (NT=not tested) Interpretasi hasil: Pada pasien ini didapatkan hasil yaitu +Cresendo yang berarti bahwa ia mengalami respon positif terhadap alergi yang menjadi lebih jelas antara pembacaan pertama dan kedua. Hal ini menandakan bahwa pasien menderita dermatitis kontak alergika. Dari hasil ini dapat membedakan dengan dermatitis kontak iritan dimana hasilnya adalah tipe decresendo.

G. Diagnosa Kerja Pada awalnya, kami memiliki beberapa hipotesa berdasarkan keluhan utam pasien yaitu dermatitis kontak iritan, dermatitis atopik, penyakit infeksi jamur (kandidosis & tinea kruris), penyakit infeksi bakteri (ertitrasma) dan prosiaris infersa. Dermartitis kontak iritan kami singkirkan karena pada hasil pemeriksaan penunjang
8

yaitu test tempel didapatkan hasil +cresendo, seharusnya jika dermatitis kontak iritan maka hasil test tempelnya yaitu +decresendo. Dermatitis atopik disingkirkan karena berdasarakan kriteria mayor minor untuk mendiagnosa deratitis atopik pasien ini tidak memunuhi kriteria tersebut. Hasil pemeriksaan KOH 20% menunjukkan bahwa pasien ini tidak terinfeksi oleh jamur, sehingga hipotesis tinea kruris dan kandidosis dapat disingkirkan. Keluhan utama pada kasus ini adalah gatal dan kemerahan, tetapi gejala pada Eritrasma dan Psoriasis infersa tidak ditemukan gejala gatal. Maka diagnosis kerja yang kami dapatkan adalah Dermatitis kontak alergika kronik ekserbasi akut. Diagnosa ini didasarkan pada hasil anamnesa dimana pasien mengeluh merah gatal di ketiak kiri dan kanan sejak 8 minggu yang lalu dan penggunaan bedak BB yang menimbulkan keluhan setelah penggunaan yang terlalu sering juga bedak kocok yang memperburuk merah dan gatalnya. Diduga pasien memiliki alergi terhadap bedak tersebut. Dari pemeriksaan fisik didapatkan tanda-tanda dermatitis kontak alergika yang sudah akut yaitu berupa krusta kuning jernih dan papul-papul namun dapat juga ditemukan tanda-tanda yang akut berupa plak erithema yang berbatas jelas, vesikel, erosi, excoriasi dan exudasi (basah). Dari pemeriksaan penunjang yaitu tes tempel didapatkan hasil +Cresendo yang semakin memperkuat diagnosa.

H. Penatalaksanaan a. Non medika mentosa Hal utama yang harus dilakukan adalah edukasi kepada pasien untuk menghindari kontak dengan alergen dimana dalam kasus ini bedak BB sebagai alergennya. Juga ingatkan pasien untuk selalu menjaga kebersihan tubuh. Selain itu dapat di kompres dengan larutan garam faal atau larutan air salisil (1:1000) bila masih akut dan jenis lesinya masih basah. b. Medika mentosa Pada kasus ini dapat diberikan antiperadangan topikal misalnya kortikosteroid.

I. Prognosis Ad vitam : ad bonam, karena berdasarkan epidemiologinya

penyakit ini tidak menyebabkan kematian dan pasien masih dapat hidup. Ad functionam : ad bonam, karena fungsi organ tubuh tidak mengalami

gangguan dan masih dapat bekerja dengan baik. Ad sanationam : dubia ad bonam, karena hal ini sangat tergantung

kepada upaya pasien dalam melakukan pencegahan terhadap pajanan atau kontak dengan alergen.

BAB IV TINJAUAN PUSTAKA A. Anatomi Kulit Kulit adalah organ tubuh yang terletak paling luar dan membatasinya dari lungkungan hidup manusia. Luas kulit orang dewasa 1,5 m2 dengan berat rata-rata 15% berat badan. Kulit merupakan organ yang esensial dan vital serta merupakan cermin kesehatan dan kehidupan. Kulit juga sangat kompleks, elastis, dan sensitif, bervariasi pada keadaan iklim, umur, seks, ras, dan juga bergantung pada lokasi tubuh. Pembagian kulit secara garis besar tersusun atas tiga lapisan utama yaitu : 1. Lapisan epidermis 2. Lapisan dermis

10

3. Lapisan subkutis Epidermis adalah bagian terluar kulit. Bagian ini tersusun dari jaringan epitel skuamosa bertingkat yang mengalami keratinisasi; jaringan ini tidak memiliki pembuluh darah; dan sel-selnya sangat rapat. Bagian epidermis yang paling tebal dapat ditemukan pada telapak tangan dan telapak kaki yang mengalami statifikasi menjadi lima lapisan berikut : a. Startum basalis (germinativum) adalah lapisan tunggal sel-sel yang melekat pada jaringan ikat dari lapisan kulit di bawahnya, dermis. Pembelahan sel yang cepat berlangsung pada lapisan ini an sel ini baru didorong masuk ke lapisan berikutnya. Disalam sel ini juga terdapat melanosit yang fungsinya untuk memproduksi melanin untuk pigementasi. b. Stratum spinosum adalah lapisan sel spina atau tanduk, disebut semikian karena sel-sel tersebut disatukan oleh tonjolan yang menyerupai spina. Spina adalah bagian penghubung intraselular yang disebut desmosom c. Stratum granulosum terdiri dari tiga atau lima lapisan barusan sel dengan granula-granula keratohialin yang merupakan prekursor pembentukan keratin. Keratin adalah protein keras dan resilien, anti air serta melindungi permukaan kulit yang terbuka. d. Stratum lusidium adalah lapisan jernih dan tembus cahaya dari sel-sel gepeng tidak bernukleus yang mati atau hampir mati dengan ketebalan empat sampai tujuh lapisan sel e. Stratum korneum adalah lapisan epidermis terats, terdiri dari 25 sampai 30 lapisan sisik tidak hidup yang sangat terkeratinisasi dan semakin gepeng saat mendekati permukaan kulit. Dermis dipisahkan dari lapisan epidermis dengan adanya membran dasar atau lamina. Membran ini tersusun dari dua lapisan jaringan ikat.

11

a. Pars papilare adalah jaringan ikat aeolar renggang dengan fibroblas, sel mast, dan makrofag. Lapisan ini mengandung banyak pembuluh darah, yang memberi nutrisi pada epidermis di atasnya. 1) Papila dermal serupa jari, yang mengandung reseptor sensorik taktil dan pembuluh darah, menonjol ke dalam lapisan epidermis. 2) Pada telapaka tangan dan telapak kaki, papila uang ada sangat banyak dan tinggi. 3) Pada tonjolan dn guratan pada telapak tangan dan telapak kaki pada setiap orang sangat unik dan mencerminkan pengaturan papila dermal. Kegunaan guratan tangan adalah untuk mempermudah penggenggaman melalui pengingkatan friksi. b. Pars retikulare terletak lebih dalam dari lapisan papilar. Lapisan ini tersususn dari jaringa ikat irreguler yang rapay, kolagen dan serat elastik. Sejalan dengan penambahan usia, deteriorasi normal pada simpul kolagen dan serat elastik mengakibatkan pengeriputan kulit Subkutan atau hipodermis mengikat kulit secara longgar dengan organ-organ yang terdapat dibawahnya. Lapisan ini megandung jumlah sel lemak yang beragam, bergantung pada area tubuh dan nutrisi individu, serta berisi banyak pembuuh darah dan ujung saraf.(2) B. Dermatitis Kontak Alergika Dermatitis kontak alergika (DKA) Sering dijumpai dan terjadi pada daerah tertentu tempat alergen mengadakan kontak dengan kulit. 1 Penyebab DKA adalah bahan kimia sederhana dengan berat molekul umumnya rendah (<1000 dalton), merupakan alergen yang belum diproses, disebut hapten, bersifat lipofilik, sangat reaktif, dapat menembus stratum korneum sehingga mencapai sel epidermis di bawahnya (sel hidup). Banyak faktor berpengaruh dalam timbulnya DKA misalnya potensi sensitisasi alergen, dosis per unit area, luas daerah yang terkena, lama pajanan, oklusi, suhu dan kelembaban lingkungan, vehikulum dan pH. Juga faktor

12

individu misalnya keadaan kulit pada lokasi kontak (keadaan stratum korneum, ketebalan epidermis), status imunologik (misalnya sedang menderita sakit, terpajan sinar matahari). Mekanisme terjadinya kelainan kulit pada DKA adalah mengikuti respons imun yang diperantarai oleh sel (cell-mediated immune respons) atau reaksi hipersensitivitas tipe IV (tipe lambat).(3) Reaksi ini terjadi melalui dua fase yaitu fase sensitisasi dan fase elisitasi. Hanya individu yang telah mengalami sensitisasi dapat menderita DKA. Patogenesis Fase sensitisasi Hapten yang masuk ke dalam epidermis melewati stratum korneum akan ditangkap oleh sel Langerhans dengan cara pinositosis, dan diproses secara kimiawi oleh enzim lisosom atau sitosol serta dikonjugasikan pada molekul HLA-DR menjadi antigen lengkap. Pada awalnya sel Langerhans dalam keadaan istirahat dan hanya berfungsi sebagai makrofag dengan sedikit kemampuan menstimulasi sel T. Tetapi, setelah keratinosit terpajan oleh hapten yang juga mempunyai sifat iritan, akan melepaskan sitokin (IL-1) yang akan mengaktifkan sel Langerhans sehingga mampu menstimulasi sel T. Aktivasi tersebut akan mengubah fenotip sel Langerhans dan meningkatkan sekresi sitokin tertentu (misalnya IL-1) serta ekspresi molekul permukaan sel termasuk MHC kelas I dan II, ICAM-1, LFA-3 dan B7. Sitokin proinflamasi lain yang dilepaskan oleh keratinosit yaitu TNF- , yang dapat mengaktifasi sel T, makrofag dan granulosit, menginduksi perubahan molekul adesi sel dan pelepasan sitokin juga meningkatkan MHC kelas I dan II. TNF- menekan produksi E-cadherin yang mengikat sel Langerhans pada epidermis, juga menginduksi aktivitas gelatinolisis sehingga memperlancar sel Langerhans melewati membran basalis bermigrasi ke kelenjar getah bening setempat melalui saluran limfe. Di dalam kelenjar limfe, sel Langerhans mempresentasikan kompleks HLA-DR-antigen kepada sel T penolong spesifik, yaitu yang

mengekspresikan molekul CD4 yang mengenali HLA-DR sel Langerhans dan

13

kompleks reseptor sel T-CD3 yang mengenali antigen yang telah diproses. Ada atau tidak adanya sel T spesifik ini ditentukan secara genetik. Sel Langerhans mensekresi IL-1 yang menstimulasi sel T untuk mensekresi IL-2 dan mengekspresi reseptor IL-2 (IL-2R). Sitokin ini akan menstimulasi proliferasi sel T spesifik sehingga menjadi lebih banyak. Turunan sel ini yaitu sel T memori (sel T teraktivasi) akan meninggalkan kelenjar getah bening dan beredar ke seluruh tubuh. Pada saat tersebut individu menjadi tersensitisasi. Fase ini rata-rata berlangsung selama 2-3 minggu. Fase elisitasi Fase kedua (elisitasi) hipersensitivitas tipe lambat terjadi pada pajanan ulang alergen (hapten). Seperti pada fase sensitisasi, hapten akan ditangkap oleh sel Langerhans dan diproses secara kimiawi menjadi antigen, diikat oleh HLA-DR kemudian diekspresikan di permukaan sel. Selanjutnya kompleks HLA-DR-antigen akan dipresentasikan kepada sel T yang telah tersensitisasi (sel T memori) baik di kulit maupun di kelenjar limfe sehingga terjadi proses aktivasi. Di kulit proses aktivasi lebih kompleks dengan hadirnya sel-sel lain. Sel Langerhans mensekresi IL-1 yang menstimulasi sel T untuk memproduksi IL-2 dan mengekspresikan IL-2R, yang akan menyebabkan proliferasi dan ekspansi populasi sel T di kulit. Sel T teraktivasi juga mengeluarkan IFN- yang akan mengaktifkan keratinosit mengekspresi ICAM-1 dan HLA-DR. Adanya ICAM-1 memungkinkan keratinosit untuk berinteraksi dengan sel T dan leukosit yang lain yang mengekspresi molekul LFA-1. Sedangkan HLA-DR memungkinkan keratinosit untuk berinteraksi langsung dengan sel T CD4 + dan juga memungkinkan presentasi antigen kepada sel tersebut. HLA-DR juga dapat merupakan target sel sitotoksik pada keratinosit. Keratinosit menghasilkan juga sejumlah sitokin antara lain IL-1, IL-6 dan TNF- untuk mengaktivasi sel T. IL-1 dapat menstimulasi keratinosit menghasilkan eikosanoid. Sitokin dan eikosanoid akan mengaktifkan sel mast dan makrofag. Sel mast yang berada di dekat pembuluh darah dermis akan melepaskan antara lain histamin, berbagai jenis faktor kemotaktik, PGE2 dan PGD2 dan leukotrien B4 (LTB4). Eikosanoid baik yang berasal dari sel mast

14

(prostaglandin) maupun keratinosit atau leukosit menyebabkan dilatasi vaskular. Fase elisitasi umumnya berlangsung antara 24-48 jam.(1) Gejala Klinis Keluhan umum penderita ialah gatal. Pada fase akut, DKA dimulai bercak eritematosa yang berbatas jelas kemudian diikuti edema, papulovesikel, vesikel atau bula. Vesikel atau bula dapat pecah menimbulkan erosi dan eksudasi (basah). DKA akut di tempat tertentu, seperti kelopak mata, penis, dan skrotum, terdapat eritema dan edema lebih dominan daripada vesikel. Sedangkan pada DKA kronis, terlihat kulit kering, berskuama, papul, likenifikasi, dan mungkin juga fisur, batasnya tidak jelas. DKA dapat meluas ke tempat lain, misalnya dengan cara autosensitisasi. Skalp, telapak tangan dan kaki relatif resisten terhadap DKA. Berbagai lokasi terjadinya DKA, antara lain tangan, lengan, wajah, telinga, leher, badan, genitalia, paha dan tungkai bawah. Pengobatan Prinsip pengobatan dermatitis kontak meliputi upaya pencegahan terulangnya kontak dengan alergen penyebab serta menekan kelainan kuit yang timbul. Untuk menekan kelainan kulit yang timbul, dapat diberikan terapi medikamentosa secara sistemik maupun topikal. Secara sistemik, dapat diberikan kortikosteroid dalam jangka pendek untuk mengatasi peradangan pada DKA akut yang ditandai dengan eritema, edema, vesikel atau bula, serta eksudatif, misalnnya prednison 30 mg/ hari. Umumnya kelainan kulit akan mereda setelah beberapa hari. Pada kasus ini, diketahui bahwa gatal dan kemerahan terdapat pada regio axillaris dextra dan sinistra (tidak meliputi seluruh badan), maka kami tidak menganjurkan penggunaan kortikosteroid sistemik, mengingat kortikosteroid bersifat imunosupresan sehingga dapat memperparah reaksi alergi yang timbul di kemudian hari.(4) Untuk DKA ringan atau DKA akut yang telah mereda (setelah mendapat pengobatan kortikosteroid sistemik), cukup diberikan kortikosteroid atau makrolaktam (pimecrolimus atau tacrolimus) secara topikal. Namun, kami pun tidak

15

menyarankan penggunaan makrolaktam (pimecrolimus atau tacrolimus) secara topikal lebih dari 2 minggu, karena dapat menimbulkan kanker. Mengingat kelainan kulit tersebut bersifat basah, maka penanganannya dikompres dengan larutan garam faal alau larutan air salisil (1:1000). Selain itu, untuk mengurangi rasa gatalnya, dapat diberikan krim antigatal. Sedangkan terapi nonmedikamentosa dapat diberikan berupa edukasi pada pasien untuk menghindari kontak dengan alergen penyebab dermatitis yang dideritanya. Hal ini sangat penting terkait prinsip pengobatan menghindari alergen penyebab dermatitis, seperti yang telah disebutkan di atas. Prognosis Prognosis DKA umumnya baik, sejauh bahan kontaknya dapat disingkirkan. Prognosis kurang baik dan menjadi kronis bila terjadi bersamaan dengan dermatitis oleh faktor endogen (dermatitis atopik, dermatitis numularis, atau psoriasis), atau terpajan oleh alergen yang tidak mungkin dihindari, misalnya berhubungan dengan pekerjaan tertentu atau yang terdapat di lingkungan penderita. Komplikasi Adanya mikrolesi pada DKA yang digaruk memungkinkan terkadinya infeksi sekunder oleh bakteri atau jamur, serta dapat menimbulkan neurodermatitis.(5) C. Penyakit Kulit Lainnya 1. Dermatitis Kontak Iritan Dermatitis kontak iritan dapat diderita oleh semua orang dari berbagai golongan, ras, an jenis kelamin. Jumlah dki cukup banyak terutama berhubungan dengan pekerjaan. Penyebab minculnya dermatitis ini akibat bahan yang bersifat iritan. Misalnya bahanpelarut, deterjen, minyak pelumas, asam alkali dll. Kelainan kulit yang terjadi selain ditentukan oleh ukuran molekul, daya larut, konsentrasi juga dipengaruhi oleh faktor lain. faktor lain tersebut antara lain lama kontak, kekerapan, adanya oklusi, dan trauma fisis. Suhu dan lingkungan juga ikut berperan. Faktor individu juga

16

berpengaruh pada DKI. Misalnya perbedaan ketebalankuli diberbagai tempat, usia, ras, dan jenis kelamin.wanita lebih sering terkena. Patogenesis Kelainan kulit timbul akibat kerusakn sel yag disebabkan oleh bahan iritan. Bahan iritan merusak lapisan tanduk. Selainitu bahan iritan juga banyak merusak membran lemak keratinosit tetapi sebagian besar dapat menenmbus membran sel dan merusak lisosom, mitikondria. Kerusakan membran tersebutmengaktifkan fosfolipase dan melepas asam arakidonat, diasilgliserida, platelet activating dan insotida. AA diubah menjadi prostaglandin (pg) dan Leukotrien (LT) . PG dan LT menginduksi vasodilatasi dan meningkatkan permeabilitas vaskular sehingga mempermudah transduksi komplemen dan kinin. Pg dan Lt juga bertindak sebagai kemoatraktankuat untuk limfosit dan neutrofil serta mengaktivasi sel mas melepaskan histamin, sehingga memperkuat perubahan vaskular. Rentatan kejadian tersebut menimbulkan gejala peradangan klsaik ditempat terjadinya kontak dikulit berupa eritema, edema, panas, nyeri, bila iritan kuat. Bahan iritan lemah akan menimbulkan kelainan kulit setelah berulang kali kontak dimulai dengan kerusakan stratum korneum olrh karena delipidasi yang menyebabkan desikasi dan kehilangan fungsi senyawa. Gejala klinis Kelainan kulit yang terjadi sangat beragam tergantung pada sifat iritan.iritan kuat membuat gejala akut, sedangkan iritanlemahmembri gejala kronis. Berdasarkan penyebab dan pengaruh faktor ada yang mengklasifikasi dki menjadi DKI menjadi DKI akut , lambat, dan kumulatif.

DKI akut Penyebab DKI akut adalah iritan kuat misalnya larutamn asamsulfat dan asam

hidroklorid atau basa kuat. Biasanya terjadi karena kecelakaan dan reaksi akan segera
17

timbul. Intensitas reaksi sebanding dengan konsentrasi dan lamanyadengan kontak iritan, terbatas pada tempat kontak. Kulit terasa pedih, panas, rasa terbakar, kelainan yang terlihat berupa edema, bula, mungkinjuga nekrosis.pinggir kulit berbatas tegas. DKI akut lambat Gambaran klinis dan gejala klinis sama dengan DKI akut tetapi baru muncul setelah 8 jam sampai 24 jam atau lebih setelah kontak. Bahan iritan yang dapat menyebabkan DKI akut lambat misalnya podofilin, antralin,tretinonoin.

DKI kumulatif Jenis dermatitis kontak ini paling sering terjadi. Nama lainya adalah DKI kronis. Penyebabnya kontak berulang ulang dengan iritan lemah. DKI kumulatif mungkin terjadi karena kerjasama berbagai faktor. Bisa jadi suatu bahan secara sendiri tidak cukup kuat menyebabkan dermatitis iritan, tetapi baru mampu bergabung dengan faktor lain. kelainanya baru nyata setelah bermingu-mingu, bulan bahkan taun. Gejala klasik berupa kulit kering, eritema, skuama, lambat laun kuli tebal dan difus. Pengobatan Pengobatan DKI yang terpenting ialah hindaripajanan bahan iritan serta menyingkirkan faktor yang memprtberat. Bila hal ini dapat dilaksanakan dengan baik tidak akan terjadi komplikasi. Dan sembuh dengan sendirinya tanpa pengobatan topikal. Namun apabila diperlukan untuk mengatasi peradangan dapat diberikan kortikosteroid topikal misalnya hidrokortison,untuk kelainan kuli yang kronis dapat dipakai kortikosteroid yang kuat. Prognosis Bila penyebab dermatitis iriyan bisa disingkirkan maka prpgnosisnya akan baik, tetapi apabial tidak bisa disingkirkan prognosisnya akan buruk, keadaan ini sering terjadi pada DKI kronis yang penyebabnya multifaktor.

18

2. Dermatitis Atopik Dermatitis atopik ialah keadaan peradangan kulit kronis dan residif, disertai gatal yang umumnya sering terjadi selama masa bayi dan anak-anak berhubungan dengan peningkatan kadar IgE dalam serum dan riwayat alergik pada keluarga. Kelainan kulit berupa papul gatal, yang kemudian mengalami ekskoriasi dan likenifikasi, distribusinya di lipatan (fleksural). Berbagai faktor ikut berinteraksi dalam pathogenesis DA misalnya faktor genetik, lingkungan, sawar kulit, farmakologik, dan imunologik. Konsep dasar terjadinya DA adalah melalui reaksi imunologik, yang diperantarai oleh sel-sel yang berasal dari sumsum tulang. Patogenesis Sampai saat ini etiologi maupun mekanisme yang pasti DA belum semuanya diketahui, demikian pula pruritus pada DA. Tanpa pruritus diagnosis DA tidak dapat ditegakkan. Rasa gatal dan rasa nyeri sama-sama memilki reseptor di taut dermoepidermal, yang disalurkan lewat saraf C tidak bermielin ke saraf spinal sensorik yang selanjutnya diteruskan ke thalamus kontralateral dan korteks untuk diartikan. Rangsangan yang ringan, superficial dengan intensitas rendah menyebabkan rasa gatal sedangkan yang dalam dan berintensitas tinggi menyebabkan rasa nyeri. Sebagian pathogenesis DA dapat dijelaskan secara imunologik dan nonimunologik.(6) a. Imunologik Sekitar 70% anak dengan DA mempunyai riwayat atopi dalam keluarganya seperti asma bronkial, rhinitis alergi, atau dermatitis atopik. Sebagian besar anak dengan DA, terdapat peningkatan kadar IgE total dan eosinophil di dalam darah. Anak dengan DA terutama yang moderat dan berat akan berkelanjut dengan asama dan/ rhinitis alergika di kemudian hari ( allergic march), dan semuanya ini memberikan dugaan bahwa dasar DA adalah satu penyakit atopik. DA berkaitan erat dengan reaksi hipersetivitas tipe I. Pada saat allergen masuk maka akan ditangkap oleh reseptor sel B dan sel B berubah peran sebagai APC. Peptida allergen akan dipersentasikan melalui MHC kelas II ke TH2, lalu TH2 teraktivasi. TH2 akan mensekresikan sitokin IL 4 dan IL 5 dan sitokin-sitokin tersebut

19

akan mengaktifkan sel B. Sel B akan berproliferasi dan berdiferensiasi menjadi sel plasma kemudian sel plasma akan berdiferensiasi menjadi IgE. IgE yang dihasilkan akan menempel pada sel mast, dimana sel mast tersebut mempunyai reseptor spesifik terhadap IgE. Setelah itu sel mast akan tersensitisasi. Dalam fase ini belum terjadi manisfestasi klinik, jika pajanan berulang dengan allergen yang sama maka akan terjadi cross linking sehingga sel mast akan degranulasi dan mengaktivasi mediator amin. Mediator amin tersebut contohnya histamine akan menimbulkan manifestasi klinik gatal-gatal dan bronkokonstriksi. Selain itu mediator amin juga dapat menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah. b. Non Imunologik Faktor non imunologis yang menyebabkan rasa gatal pada DA anatara lain adanya faktir genetic, yaitu kulit DA yang kering (xerosis). Kekeringan kuit diperberat oleh udara yang lembab dan panas, banyak berkeringat, dan bahan deteren yang berasal dari sabun. Kulit yang kering akan menyebabkan nilai ambang rasa gatal menurur, sehingga dengan rangsangan yang ringan seperti iritasi wol, rangsangan mekani, dan termal akan mengakitkan rasa gatal. Gambaran klinis Kulit penderita DA umumnya kering, pucat/redup kadar lipid di epidermis berkurang, dan kehilangan air lewat epidermis meningkat. Jadi tangan teraba dingin. Pendrita DA cenderung tipe astenik, dengan inteligensia di atas rata-rata, sering merasa cemas, egois, frustasi, agresif, atau merasa tertekan. Gejala utama DA ialah pruritus, dapat hilang timbul sepanjang hari, tetapi umumnya lebih hebat pada malam hari. Akibatnya penderita akan menggaruk sehingga timbul bermacam-macam eritema, erosi, ekskoriasi, eksudasi, dan krusta. DA dapat dibagi menjadi tiga fase, yaitu: DA infantile (terjadi usia 2 bulan sampai 2 tahun); DA anak ( 2 sampai 10 tahun ); dan DA pada remaja dan dewasa.(1) a. DA infantile (usia 2 bulan sampai 2 tahun) atau fase akut DA paling sering muncul pada tahun pertama kehidupan, biasanya setelah usia 2 bulan. Lesi mulai di muka (dahi, pipi) berupa eritema, papulo-vesikel yang halus,

20

karena gatal digosok, pecah, eksudatif, dan akhirnya terbentuk krusta. Lesi kemudia meluas ke tempat lain yaitu ke scalp, leher, pergelangan tangan, lengan dan tungkai. Bila anak mulai merangkak, lesi ditemukan di lutut. Biasanya anak mulai menggaruk setelah berumur 2 bulan. Rasa gatal yang timbul sangat mengganggu sehingga anak gelisah, susah tidur dan sering menangis. Pada umumnya lesi DA infaltil eksudatif, banyak eksudat, erosi, krusta dan dapat mengalami infeksi. Lesi dapat meluas generalisata bahkan, walaupun jarang, dapat terjadi eritroderma. Lambat laub lesi menjadi kronis dan residif. Sekitar 18 buan mulai tampak likenifikasi. Pada sebagian besar penderita sembuh setelag usia 2 tahun, mungkin juga sebelumnya, sebagian lagi berkanjut menjadi bentuk anak. Pada saat itu penderita tidak lagi mengalami eksaserbasi bila makan makanan yang sebelumnya menyebabkan kambuh penyakitnya. Larangan makan atau minuman yang mengandung susu sapi pada bayi masih ada silang pendapat. Ada yang melaporkan bahwa kelainan secara dramatis membaik setela makanan tersebut dihentikan, sebaliknya ada pula yang mendapatkan tidak ada perbedaan. b. DA pada anak ( usia 2 sampai 10 tahun ) atau fase sub akut Dapat merupakan kelanjtan bentuk infantile, atau tumbul sendiri ( de novo ). Lesi lebih kerin tidak begitu eksudatif, lebih banyak paul, likenifikasi, dan sedikit skuama. Letak kelainan kulit di lipat siku, lipat lutut, pergelangan tangan bagian fleksor, kelopak mata, leher, jarang di muka. Rasa gatal menyebabkan penderita sering menggaruk; dapat terjadi erosi, likenifikasi, mungkin juga mengalami infeksi sekunder. Akibat garukan, kulit menebal dan perubahan lainnya yang menyebabkan gatal, sehingga terjadi lingkaran setan siklus gatal-garuk. Rangsangan menggaruk sering di luar kendali. Penderita sensitive terhadap, wol, buu kucing, dan anjing, juga bulu ayam, burung dan sejenisnya. DA berat yang meebihi 50% permukaan tubuh dapat memperlambat pertumbuhan. c. DA pada remaja dan dewasa atau fase kronik Lesi kulit DA pada bentuk ini dapat berupa plak popular-eritematosa dan berskuama, atau plak likenifikasi yang gatal. Pada DA remaja likalisasi lesi di lipat siku, lipat lutut, dan samping leher, dahi, dan sekitar mata. Pada DA dewasa,
21

distribusi lesi kurang karakteristil, sering mengenai tangan dan pergelangan tangan, dapat pula ditemukan setempat, misalnya di bibir (kering, pecah, bersisik), vulva, puting susu, atau scalp. Kadang erupsi meluas, dan paling parah di lipatan, emngalami likenifikasi dengan sedikit skuama, dan serig terjadi eksoriasi dan eksudasi karena garukan. Lambat laun terjadi hiperpigmentasi. Lesi sangat gatal, terutama pada malam hari waktu beristirahat. Pada orang dewasa sering mengeluh bahwa penyakitnya kambuh bila mengalami stress. Mungkin karena stress dapat menurunkan ambang rangsang gatal. Penderita topic memang sulit mengeluarkan keringat, sehingga rasa gatal timbul bias mengadapakan latihan fisik. Pada umumnya DA remaja atau dewasa berlangsung lama, kemudia cenderung menurun dan membaik (sembuh) setelah usia 30 tahun, jarang sampai usia pertengahan; hanya sebagian kecil terus berlangsung sampai tua. Kulit penderita DA yang telag sembuh mudah gatal dan cepat meradang bila terpajan bahan iritan eksogen. Penderita atopic beresiko tinggi menderita dermatitis tangan, kira-kira 70% suatu saat daoat mengalaminya. DA pada tangan dapat mengenai punggung maupun telapak tangan, sulit dibedakan dengan dermatitis kontak. DA di tangan biasa timbul pada wanita muda setelah melahirkan anak pertama, ketika sering terpajan sabun dan air sebagai pemicunya. Untuk menegakkan diagnosis DA dunakan kriteria Hanifin dan Radja sebagai berikut : Kriteria Mayor Riwayat flexural dermatitis Onset di bawah usia 2 tahun Adanya rasa gatal/pruris Riwayat asma Riwayat kulit kering Adanya flexural dermatitis yang tampak Kulit kering Ichthyosis Palmar hyperlinearity Keratosis piliaris Type I allergy and increased serum IgE Hand and foot dermatitis Cheilitis Kriteria Minor

22

Nipple eczema Presence of S. aureus and Herpes simplex Perifolicular keratosis Pityarisis alba Early age of onset Recurrent conjunctivitis Dennie-Morgan intraorbital fold Keratoconus Cataract Orbital darkening Facial pallor/erythema Anterior neck folds Itch when sweating Omtolerance to wool and lipid solvents Perifolicular accentuation Food intolerance Course influended by environmental and emotional factors White dermographism or delayed blanch

Untuk mendiagnosis DA, pasien harus mempunyai tiga kriteria mayor dan tiga kriteria minor. Penatalaksanaan DA Secara umum, kulit penderita DA cenderung lebih rentan terhadap bahan iritan. Oleh karena itu mengidentifikasi allergen kemudian menyingkirkan faktor yang memperberat dan memicu siklus gatal-garuk.

23

Pengobatan secara topical bisa dengan Hidrasi Kulit, dengan memberikan pelembab seperti misalnya krim hidrofilik urea 10%, dan dapat pula ditambahkan hidrokortison 1% didalamnya. Setelah mandi, kulit di lap bersih dan kering, kemudian memakai emolieb agar kulit tetap lembab. Emolien dipakai beberapa kali sehari, karna lama kerjanya maksimum 6 jam. Atau bisa juga diberikan kortikosteroid topical. Pengobatan DA dengan kortikosteroid topical adalah yang paling sering digunakan sebagai anti-inflamasi lesi kulit. Namu tetap harus waspada terhadap efek samping yang tidak diinginkan. Untuk pengobatan sistemik ada bebeapa obat yang bisa digunakan, antara lain: Kortiko steroid, kortikosteroid sistemik hanya digunakan untuk mengendalikan eksaserbasi akut, dalam jangka pendek dan dalam dosis yang rendah. Dibeikan secara selang-seling dan dosisnya harus diturunkan bertahap yang kemudian segera diganti dengan kortikosteroid topical; Antihistamin digunakan untuk membantu mengurangi rasa gatal yang hebat, terutama malam hari, sehingga mengganggu tidur. Oleh karena itu antihistamin yang dipakai ialah yang mempunyai efek sedative seperti hidroksisin atau defenhidramin; Anti-infeksi, pada DA ditemukan peningkatan koloni S.Aureus. untuk yang belum resisten dapat diberikan eitromisin, asitromisin atau klaritromisin. Sedangkan untuk yang sudah resisten diberikan dikloksasilin, oksasilin atau generasi pertama sefalosporin; Siklosporin, DA yang sulit diatasi dengan pengobatan konvensional dapat diberikan pengobatan siklosporin dalam jangka pendek. Dosis yang dianjurkan per oral: 5mg/kgBB. Siklosporin adalah obat imunosupresif kuat yang terutama bekerja pada sel T akan terikat dengan cyclophilin (suatu protein intraselular) menjadi satu kompleks yang akan menghambat calcineurin sehingga transkripsi sitokin ditekan. Efek samping dari siklosporin yang mungkin timbul ialah penurunan fungsi ginjal dan hipertensi. Komplikasi Komplikasi yang bisa terjadi pada DA ialah Asma Bronkial atau Hay Fever. Penderita atopi juga mempunyai resiko menderita dermatitis kontak iritan akibat kerja ditangan.

24

Prognosis Prognosis pada DA tergantung dari setiap ondividunya dan faktor-faktor yang melingkupinya. Prognosis [asien DA akan lebih buruk apabila kedua orang tuanya menderita DA. Ada kecenderungan perbaikan spontan pada masa anak dan sering ada yang kambuh pada masa remaja. Sebagian kasus menetap pada usia diatas 30 tahun. Faktor-faktor yang berhubungan dengan prognosis kurang baik DA, yaitu: DA luas pada anak, menderita rhinitis alergi dan asma bronchial, riwayat DA pada orang tua dan saudara kandung, anak tunggal dan kadar IgE serum yang sangat tinggi. 3. Eritrasma Eritrasma adalah peyakit bakteri kronik pada stratum korneum yang disebabkan oleh Coynebacterium minitussismum, penyakit ini ditandai dengan adanya lesi berupa eritema dan skuama halus terutama di daerah ketiak dan lipat paha. Lesi kulit dapat berukuran sebesar miliar sampai plakat. Lesi eritroskuamosa, berskuama halus kadang-kadang dapat terlihat merah kecoklatan. Tempat predileksi di daerah ketiak dan lipat paha. Terkadang berlokasi di daerah intertriginosa lain pada daerah pada penderita gemuk. Perluasan lesi terlihat pada pinggir yang eritematosa dan serpiginosa. Lesi tidak menimbulkan dan tidak terlihat vesikulasi. Skuama kering yang halus menutupi lesi dan pada perabaan terasa berlemak. Pemeriksaan pembantu pada eritrasma terdiri atas pemeriksaan dengan lampu Wood dan sediaan langsung. Pada pemeriksaan dengan lampu Wood, lesi akan terlihat berflouresensi coral-red. Bahan untuk sediaan langsung dengan cara mengerok. Bahan kerokan kulit kemudian ditambahkan dengan satu tetes eter, dibiarkan menguap. Bahan tersebut yang lemaknya sudah dilarutkan dan kering ditambah biru metilen, ditutup dengan gelas penutup, dan dilihat dibawah mikroskop. Organisme terlihat sebagai batang halus, bercabang, berdiameter kurang dari 1 u, yang mudah putus sebagai bentuk basil kecil. Diagnosis banding eritrasma antara lain pitiriasis versikolor. Diagnosis didapat ditentukan dengan melakukan pemeriksaan dengan lampu Wood dan sediaan langsung KOH.

25

Sedangkan pada tinea kruris, dermatitis seberoik, dan dermatitis kontak tanda radang terlihat lebih nyata dan timbul vesikel . (1) Eritromisin merupakan obat pilihan. Satu gram sehari (4x250 mg) untuk 2-3 minggu. Obat topikal, misalnya salap tetrasiklin 3% juga bermanfaat. Pengobatan topikal memerlukan lebih ketekunan dan kepatuhan penderita. Prognosis pada penyakit kulit eritrasma cukup baik apabila semua les diobati dengan tekun dan menyeluruh. 4. Kandidiosis Kandidosis adalah penyakit jamur, yang bersifat akut atau subakut disebabkan oleh spesies Candida, biasanya oleh spesies Candida albicans dan dapat mengenai mulut, vagina, kulit, kuku, bronki, atau paru-paru, kadang-kadang dapat menyebabkan septicemia endokarditis, atau meningitis. Penyebab endokarditis kandidosis ialah C.parapsilosis dan penyebab kandidosis septikemia adalah C. tropicalis. Infeksi kandida dapat terjadi bila ada faktor yang menyuburkan pertumbuhan kandida atau ada yang memudahkan terjadinya invasi jaringan, karena daya tahan yang lemah. Faktor-faktor ini ada yang merupakan faktor endogen maupun eksogen.
Faktor endogen terdiri dari perubahan fisiologik, umur dan imunologik. Perubahan fisiologik diantaranya kehamilan atau yang menyerupai kehamilan (karena perubahan pH dalam vagina), kegemukan (karena banyak keringat), debilitas, obat, alat atau tindakan untuk menolong pasien (seperti antibiotik, kortikosteroid, sitostatik, gigi tiruan

penuh (denture), kateter, infus, realimentasi intravena, operasi, dan radiasi), endokrinopati (misalnya hipotiroid, timoma, hipogamaglobinemia), diabetes mellitus, penyakit kronik (tuberkulosis, lupus eritematosus dengan keadaan umum yang buruk, leukemia, atau keganasan lain). Faktor umur adalah orang tua dan bayi lebih mudah terkena infeksi karena status imunologiknya tidak sempurna, bayi baru lahir, terutama yang prematur. Faktor imunologik berhubungan dengan penyakit genetik. Faktor eksogen yaitu Iklim, panas, dan kelembaban menyebabkan perspirasi meningkat, kebersihan kulit, kebiasaan berendam kaki dalam air yang terlalu lama menimbulkan maserasi dan memudahkan masuknya jamur, kontak dengan penderita, misalnya pada trush dan balanopostitis.

26

Patofisiologinya adalah penurunan kekebalan selular dan sistem fagositosis, faktor yang berperan dalam perubahan komensal menjadi patogen ( faktor risiko ), dan invasi lokal oleh ragi dan pseudohifa.(1) Gejala klinik pada kandidosis selaput lendir adalah t hrush, perleche, vulvovaginitis, balanitis atau balanopostitis, kandidosis mukokutan kronik. Pada kandidosis kutis terdiri dari : a. Kandidosis interniginosa Lesi di daerah lipatan kulit ketiak, lipat paha, intergluteal, lipat payudara, antara jari tangan atau kaki, glans penis, dan umbilikus, berupa bercak vang berbatas tegas, bersisik, basah, dan eritematosa. Lesi tersebut dikelilingi oleh satelit berupa vesikel-vesikel dan pustul-pustul kecil atau bula yang bila pecah meninggalkan daerah yang erosif, dengan pinggir yang kasar dan berkembang seperti lesi primer.

b. Kandidosis perianal Lesi berupa maserasi seperti infeksi dermatofit tipe basah. Penyakit ini menimbulkan pruritus ani. Terdapat dermatitis perianal berupa eritema dan maserasi yang sangat gatal dan terbakar.

c. Kandidosis kutis generalisata Lesi terdapat pada glabrous skin, biasanya juga di lipat payudara, intergluteal, dan umbilikus. Sering disertai glositis, stomatitis, dan paronikia.

d. Paronikia dan onikomikosis Lesi berupa kemerahan, pembengkakan yang tidak bernanah, kuku menjadi tebal, mengeras dan berlekuk-lekuk, kadang-kadang berwarna kecoklatan, tidak rapuh, tetap berkilat dan tidak terdapat sisajaringan di bawah kuku seperti pada tinea unguium. Merupakan inflamasi kronik pada lipatan kuku yang menghasilkan pus, erosi pada pinggir lateral kuku, penebalan dan warna kecoktatan pada lempeng kuku.

e. Diaper-rash Terdapat makula dan vesikel-vesikel dengan maserasi pada daerah yang tertutup popok menyebabkan rasa gatal seperti terbakar dan tidak nyaman. Diagnosis ditegakkan dengan adanya lesi satelit yang eritematosa.

27

f. Kandidosis granulomatosa Penyakit ini sering menyerang anak-anak, lesi berupa papul kemerahan tertutup krusta tebal berwarna kuning kecoklatan dan melekat erat pada dasarnya. Krusta ini dapat menimbul seperti tanduk sepanjang 2 cm, lokalisasinya sering terdapat di muka, kepala, kuku, badan, tungkai, dan faring.

Manifestasi klinis pada kandidosis sistemik dapat berupa seringnya timbul demam yang tidak diketahui penyebabnya, infiltrasi pulmonal, perdarahan gastrointestinal, endokarditis, gagal ginjal, meningitis, osteomielitis, endoftalmitis, peritonitis atau eksantema papulodiseminata. Pada kulit ditemukan makula, eritema dengan papul pustul dan vesikel hemoragik yang berkembang menjadi nekrosis dan lesi ulserasi. Pemeriksaan penunjang

1. Kerokan kulit atau usapan mukokutan diperiksa dengan laruttan KOH 10% atau dengan pewarnaan gram, terlihat sel ragi, blastospora, atau hifa semu

2. Pemeriksaan

biakan

Bahan yang akan diperiksa ditanam dalam agar dekstrosa glukosa Sabouraud, dapat pula agar ini dibubuhi antibiotic (kloramfenikol) untuk mencegah pertumbuhan bakteri. Perbenihan disimpan dalam suhu kamar atau lemari suhu 37 C, koloni tumbuh setelah 24 jam -48 jam, berupa yeast like colony. Identifikasi Candida albicans dilakukan dengan membiakkan tumbuhan tersebut pada corn meal agar.

Penatalaksanaan -Menghindari atau menghilangkan faktor predisposisi -Medikamentosa :

1. Topical: Larutan ungu gentian -1 % untuk selaput lendir,1-2% untuk kulit, dioleskan sehari 2 kali selama 3 hari Nistatin : berupa krim, salep, emulsi Amfoterisin B

28

Grup azol antara lain : o Mikonazol 2% berupa krim atau bedak o Klotrimazol 1% berupa bedak, larutan dan krim o Tiokonazol, butonazol, isokonazol o Siklopiroksolamin 1% larutan, krim o Antimikotik yang lain yang berspektrum luas

2. Sistemik : Tablet nistatin untuk menghilangkan infeksi fokal dalam saluran cerna, obat ini tidak diserap oleh usus Amfoterisin B diberikan intravena untuk kandidosis sistemik Untuk kandidosis vaginalis dapat diberikan kotrimazol 500 mg per vaginam dosis tunggal, sistemik dapat diberikan ketokonazol 2x200 mg selama 5 hari atau dengan itrakonazol 2x200 mg dosis tunggal atau dengan flukonazol 150 mg dosis tunggal. Prognosis Umumnya baik, bergantung pada berat ringannya faktor predisposisi

5. Psoriasis Inversa Psoriasis Inversa ditemukan pada ketiak, pangkal paha, dibawah payudara, dan di lipatan-lipatan kulit di sekitar kemaluan dan panggul Tipe psoriasis ini pertama kali tampak sebagai bercak (lesions) yang sangat merah. Bercak itu bisa tampak licin dan bersinar. Psoriasis Inversa sangat menganggu karena iritasi yang disebabkan gosokan/garukan dan keringat karena lokasinya di lipatan-lipatan kulit dan daerah sensitif, terutama sangat mengganggu bagi penderita yang gemuk dan yang mempunyai lipatan kulit yang dalam. Pengobatan bisa sukar, karena kulit peka pada daerah lipatan-lipatan Krem steroid dan salep diyakini sangat efektif, tetapi tidak boleh di tutup dengan plastic. Penggunaan berlebihan atau kesalahan pemakaian steroid, terutama pada lipatan-lipatan kulit, dapat menimbul efek samping, terutama penipisan pada kulit dan meninggalkan tanda. Karena pada daerah ini cenderung timbul infeksi disebabkan yeast dan jamur, dokter akan menguji untuk infeksi dan mungkin akan menggunakan krem cair oles steroid di gabungkan dengan obat-obatan lain, seperti, 1% atau 2% hydrocortisone dengan

29

anti-yeast atau anti-jamur.Krem/salep lain, seperti Dovonex(daivonex), coal tar atau anthralin, bisa juga efektif untuk pengobatan psoriasis pada lipatan kulit, tetapi bisa menyebabkan iritasi. Obat berbentuk cairan dapat dioleskan pada bercak kulit dan dapat membantu mengeringkan bercak-bercak psoriasis pada lipatan kulit, seperti penggunaan macam-macam bedak kulit. Sebagian orang akan menggunakan krem pada malam hari dan bedak pada pagi hari, Zeasorb dan Zeasorb AF adalah bedak yang efekfif untuk digunakan untuk psoriasis inverse. Pengobatan dengan penyuntikan pertama kali dipelajari dan diakui untuk penderita psoriasis plak, obat tersebut efektif juga dipergunakan untuk mengobati psoriasis inverse.

D. Patofisologi Bau Badan Kelenjar keringat, yang terdapat di sebagian besar permukaan tubuh, mengeluarkan larutan garam encer melalui lubang-lubang kecil, pori-pori keringat ke permukaan tubuh. Penguapan keringat ini mendinginkan kulit dan penting dalam pengaturan suhu. Jumlah keringat yang diproduksi dapat diatur dan bergantung pada suhu lingkungan, jumlah panas yang dibentuk oleh aktivitas otot, dan berbagai factor emosi (mislanya, orang sering berkeringat bila cemas). Suatu jenis kelenjar keringat khusus yang terletak didaerah aksila dan pubis menghasilkan keringat kaya protein yang menunjang pertumbuhan bakteri permukaan, yang menyebabkan timbulnya bau badan khas. Sebaliknya, sebgain besar keringat serta sekresi dari kelenjar sebasea mengandung zat zat kimia yang secara umum sangat toksis bagi bakteri.(7)

30

BAB V KESIMPULAN Berdasarkan dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang pada pasien ini maka didapatkan diagnosis kerja yaitu Dermatitis kontak alergik kronis eksaserbasi akut. Dermatitis kontak alergik adalah dermatitis yang terjadi akibat pajanan berulang dengan bahan dari luar yang bersifat haptenik atau antigenik yang sama atau mempunyai struktur kimia serupa, pada kulit seseorang yang sebelumnya telah tersensitisasi. Reaksi alergik yang terjadi adalah reaksi hipersensitivitas tipe lambat atau tipe IV. Pada kasus ini pasien menderita gatal dan kemerahan selama 8 minggu, pasien mengaku memakai bedak BB, bedak BB disnilah yang menjadi allergen yang memacu timbulnya hipersensitivitas tipe IV. Diagnosis ini juga diperkuat dengan pemeriksaan fisik yang sesuai dengan gejala dari DKA dan pada pemeriksaan penunjang didapatkan crescendo+ menunjukan bahwa pasien DKA bukan DKI. Perlu penanganan farmakologi yang tepat dan edukasi kepada pasien untuk menghindari dan mencegah terjadinya pemaparan yang dapat menyebabkan dermatitis kontak. Pemberian terapi yang tepat adalah dengan berupaya menggali informasi mengenai kemungkinan penyebab dari timbulnya dermatitis tersebut. Untuk penatalaksanaan medikamentosanya pada pasien ini diberikan obat topical karena ini merupakan pengobatan pertama kali ke dokter umum, sebelumnya ia mencoba mengobati sendiri. Penanganan yang tepat pada pasien ini dapat memperbaiki keadaan pasien sehingga prognosisnya baik.

31

DAFTAR PUSTAKA

1. Djuanda S, Sularsito SA. Dermatitis. In: Djuanda A, Hamzah M, Aisah S, editors.

Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Jakarta: Badan Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2010.p.106-9,129-46,334-5 2. Sloane E. Anatomi dan Fisiologi untuk Pemula: Sistem Integumen. Jakarta: EGC; 2004.p.85-6
3. Price A. Sylvia, Wilsom L. Gangguan Sistem Dematologi: Eksema dan gangguan vaskular.In: Hartanto H, Wulansari T, editors. Patofisiologi Konsep Klinik Proses-proses Penyakit. Vol. 2. 6th ed. Jakarta : EGC; 2006.p.1433 4. Vorvick LJ. Contact Dermatitis. [updated 2009 November 1] Available from:

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000869.htm. Accessed on 2011 November 10.

32

5. Dermatitis Kontak. Available at : http://www.mayoclinic.com/health/contactdermatitis. Accesed on 2011 November 2011 6. Akib AAP, Munasir Z, Kurniati N. Dermatitis Atopik. Buku Ajar Alrgi Imunologi Anak. 2nd ed. Jakarta: IDAI; 2010.p.235 7. Sherwood L. Pertahanan Tubuh. In : Santoso B I, editor. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. 2nd ed. Jakarta: EGC; 2001.p.403.

33