Universidad de San Carlos de Guatemala Facultad de Ciencias Mdicas Fase I-Segundo ao Unidad Didctica de Fisiologa Dra: Patricia Orellana

Caso Clnico No. 1 NEUROLOGIA

GRUPO 27 Da: Martes Segunda Rotacin Nombre Claudia Mara Martnez lvarez Josseline Gabriela Albanez Guadrn Hassel Gabriela Mirn Cifuentes Shirley Melissa Morales Gmez ngel Eduardo Ojeda Avila Fernando Jos Daz Cirn Natalia Ester Pirir Cojn Karla Yasmn Snchez Mdica Guatemala 17 de abril del 2,012 Carn 201110220 201010270 201010341 201010046 201021411 201110502 200910580 201043473

INTRODUCCIN

Las encefalitis son un conjunto de enfermedades producidas por una inflamacin del encfalo. Son bastante frecuentes, sobre todo en determinadas regiones del mundo y se producen generalmente por la infeccin de gran variedad de grmenes como bacterias, ricketsias, espiroquetas, leptospiras, parsitos, hongos y virus. Sin embargo, con la excepcin de los virus, la encefatitis suele ser un sntoma ms, casi nunca el ms llamativo, dentro del cuadro clnico de la enfermedad. Normalmente cuando se refiere a una encefalitis, se hace como sinnimo de encefalitis vrica. Entre las encefalitis vricas, se conocen ms de cincuenta virus causantes de encefalitis en la especie humana. Los ms importantes son los que producen encefalitis sin trastornos sistmicos. Casi siempre la encefalitis est asociada a una meningitis, de manera que los dos sndromes, encefalitis y meningitis, forman un espectro continuo (meningoencefalitis) provocado por los mismos virus, aunque algunos virus pueden tener preferencia por alguna de estas localizaciones. Los virus que producen encefalitis ocasionan un sndrome comn que permite hacer un diagnstico clnico, pero es muy difcil hacer un diagnstico exacto en ms de la mitad de los casos, excepto en los casos particulares de determinadas regiones geogrficas.

CASO CLINICO Mujer de 44 aos, sin antecedentes mrbidos de importancia, que 6 das antes de su ingreso inici cuadro de vrtigo objetico, nauseas, vmitos, cefalea y alteraciones de la marcha. Se hospitaliza en el Servicio de Neurologa del Hospital Militar. Examen Fsico: se aprecia somnolienta, orientada en tiempo y espacio, con capacidad de invertir serias automticas. Desde el punto de vista general estaba febril, con deshidratacin leve, hemodinmicamente estable. Pupilas isocricas, reflejo fotomotor y consensual presentes. Se observa nistagmus multidireccional. Hiperestesia del V par y disminucin del reflejo corneano a la izquierda. Paresia del velo del paladar bilateral mayor a la izquierda. Paresia facial central derecha. Disfagia y rinolalia marcada. Desviacin lingual a la izquierda. Dismetra e hipotona del hemicuerpo izquierdo. Hipoalgesia e hipoestesia tctil, estereognosia izquierda. Reflejo plantar flexor bilateral. Se realizaron exmenes y se inicio en forma inmediata tratamiento antibitico. Estudio del LCR: aspecto levemente opalescente, protenas y glucosa dentro de lmites normales. Celularidad 820/mm3, de predominio polimorfonucleares 98%. Se realizaron cultivos de LCR los que posteriormente confirmaron al octavo da el diagnostico postulado al ingreso de una romboencefalitis por Listeria monocytogenes. Resonancia Nuclear Magntica (RNM) del Cerebro, secuencia densidad protnica T2. Zona de hiperintensidad que compromete la mitad izquierda del segmento cervical superior, regin retroolivar izquierda del bulbo raqudeo, mitad de la protuberancia y que se extiende al pednculo cerebeloso superior y medio izquierdos. La lesin protuberancial abarca la mitad lateral izquierda y se extiende hasta la pared del cuarto ventrculo. En consecuencia T1 la lesin es menos notable y se aprecia ligera hipointensidad. El resto del cerebro es normal. Evolucin. Los hemocultivos: positivo para Listeria monocytogenes en 3 oportunidades. Al cuarto da se encontr mejor, consiente, lcida, afebril. Se comprob disartria. Persisti el nistagmus multidireccional de menor amplitud. Apareci cefaloparesia. Al decimo da se encuentra mejor, ms activa y ha disminuido la cefaloparesia. El nistagmus persiste en forma bidireccional y esta ausente en direccin vertical. LCR de control: la Celularidad disminuyo a 51/mm3 , con predominio mononuclear. Existe hipoproteinorraquia. Al decimo sexto da mantuvo el nistagmus horizontal a derecha, anestesia del V par izquierdo, menor hipotona y dismetra izquierda. Se sentaba con rapidez y mantena el equilibrio. La sensibilidad tctil, trmica y dolorosa y porpioceptiva eran normales. Presento dolor trigminal que se expreso por descargas elctrica espontaneas. Permaneca de pie sin apoyo. Transcurridos 22 das de su ingreso, la paciente recupera la sensibilidad de la regin preauricular. Se practico unan puncin lumbar de control que demostr LCR de aspecto incoloro, con un recuento de clulas de 5/mm3, glucosa y protenas normales. Se realiz un completo estudio inmunolgico, siendo este negativo. VIH (-) y VDRL no reactivo. Fue dada de alta al completar 20 das de tratamiento antibitico parenteral, con seguimiento en forma ambulatoria. Se le ha examinado peridicamente desde el da de su alta desde el 3-04-97. Concurri a la policlnica cada 15 das. Se apreci mejora notable y progresiva. Examinada el da 2-07-97 se comprob leve dismetra de la extremidad superior derecha y ligera ataxia de la marcha, sin necesitar apoyo para deambular. El dolor trigminal con los caracteres de causalgia se haban acentuado en la mejilla y regin nasolabial izquierda. Esta distribucin de dolor, as como la hipoalgesia de la mitad izquierda de la cara, correspondieron a un compromiso del ncleo descendente del trigmino. Se realiz una RNM de cerebro de control el 14-05-97, que demostr: en secuencia

T2 persiste seal de hiperintensidad retroolivar izquierda y pednculos cerebelosos superior y medio izquierdo. En T1 no se observan lesiones. Con inyeccin de gadolineo, leve reforzamiento. En resumen, franca regresin de la lesin.

FIGURA 1. RNM: Ponderacin tiempo T1. Se aprecia un extenso proceso inflamatorio que comprende la mitad del bulbo raqudeo en su regin retroolivar, que comprende los ncleos vestibulares del IV ventrculo y cuerpo restiforme izquierdos.

FIGURA 2. RNM: Corte sagital con ponderacin en tiempo T1. Se observa un vasto proceso inflamatorio que se extiende desde el lmite entre la protuberancia y el bulbo raqudeo hasta el primer segmento cervical. En el tercio superior el proceso inflamatorio se encuentra en contacto con el piso de IV ventrculo y los dos tercios inferiores se extienden a lo largo de la porcin dorsal del bulbo y cervical superior.

DISCUSION DEL CASO CLINICO SIGNOS Y SINTOMAS VERTIGO OBJETIVO El vrtigo es una particular sensacin de falta de equilibrio. Se siente que las cosas dan vueltas alrededor o que giramos alrededor de las cosas. Existen varias formas de vrtigo, puede ser central o perifrico y puede haber falsos vrtigos como las lipotimias, el vrtigo de altura, mareos por aceleracin, temores de desproteccin y algunas crisis epilpticas. Vrtigo Central. El vrtigo central se caracteriza por ser continuo, dura das y no existen alteraciones auditivas ni hay sntomas neurovegetativos. El vrtigo es de origen multifactorial, es decir, son muchas las razones por las que puede percibir una persona esta alucinacin. Vrtigo vascular: Sndrome vertebrobasilar, sndrome medular. Esclerosis mltiple. Epilepsia. Cefaleas tipo migraa. Procesos tumorales que afecten al encfalo a nivel del ngulo pontocerebeloso. Afectaciones vasculares, presentando sntomas neurolgicos tales como: una alteracin del lenguaje, parlisis facial, etc., e insuficiencia vertebro-basilar que afecta al tronco cerebral. Siringomielia Infecciones virales del odo interno que provoca laberintitis.

La aparicin de un vrtigo central es lenta y progresiva, con una sensacin de inestabilidad, manifestaciones vegetativas escasas y, sobre todo, una recuperacin muy lenta y paulatina.

Vrtigo perifrico. Se presenta como crisis sbitas de poca duracin, quizs minutos u horas y se acompaa de manifestaciones auditivas como la sensacin de plenitud, hipoacusia y acfenos, as como sntomas neurovegetativos como, sudoracin, taquicardia, hipotensin y nuseas. El llamado vrtigo posicional paroxstico benigno es el tipo ms frecuente de vrtigo. Se debe a una relocalizacin del grupo de cristales de calcio conocidos en conjunto con el nombre de otoconia, que en condiciones normales se hallan en la utrcula del odo interno y que, por alguna razn, salen de su posicin original y migran, con el tiempo, hacia uno de los canales semicirculares, por lo general hacia el canal posterior, debido a su posicin anatmica. Cuando la cabeza gira, el cambio de su orientacin respecto a la direccin de la fuerza de gravedad provoca un movimiento de los cristales ms pesados, lo que causa un desplazamiento anormal del fluido interno del canal, la llamada

endolinfa, y, por consiguiente, la sensacin sbita de vrtigo. La sensacin surge sin que haya complicaciones adicionales. El sndrome de Mniere: por incremento de las presiones membranosas del odo interno. El neurinoma del VIII par craneal, el denominado nervio vestibulococlear o nervio auditivo-vestibular o nervio estatoacstico. Procesos inflamatorio-infecciosos, laberintitis, fracturas del peasco. Otros, como la ototoxicidad, la otosclerosis, y la enfermedad de Paget.

La aparicin del vrtigo perifrico es brusca, ante cambios posturales de corta duracin, con sensacin de giro del entorno, hipoacusia, acfenos, manifestaciones vegetativas exacerbadas y una rpida recuperacin. Vrtigo objetivo: Sensacin de que los objetos giran a su alrededor. El paciente refiere dificultad para mantener la bipedestacin o para llevar a cabo la marcha. Los vrtigos se clasifican en cuatro grupos basndose en la sintomatologa aportada por los pacientes: 1. Vrtigo real: Sensacin de movimiento rotatorio. Refiere que los objetos giran a su alrededor (vrtigo objetivo). Sensacin de hundimiento violento. Sensacin de ser proyectado adelante o atrs. Manifestaciones neurovegetativas (nuseas, vmitos, palidez, etc.) Manifestaciones auditivas (acfenos, transtornos objetivos o subjetivos de la audicin).

2. Acompaado de sensacin de desmayo inminente y sintomatologa neurovegetativa. Aparicin sbita. Se reproduce al hacer poner de pie al paciente en forma sbita al paciente y verificando simultneamente la tensin arterial.

3. Falta de coordinacin cuando se realiza movimientos o se camina. Se acompaa de sintomatologa cerebelosa (ataxia). No se acompaa de vrtigos o mareos. 4. Sensacin vaga (mareado, sensacin de estar en el aire, sensacin de estar en un barco, que el suelo se mueve bajo los pies, etc.) Relacionado con angustia, depresin u otro sntoma afectivo. Es importante valorar tres sistemas (adems del vestibular), que estn asociados con la sintomatologa del paciente vertiginoso; estos son el sistema cardiovascular, el ocular y el neurolgico, vindose involucradas enfermedades como las arritmias cardacas, la hipotensin postural, la enfermedad cerebrovascular.

NUSEAS Fisiologa
El paso de la comida desde la boca hacia el esfago es llamado deglucin. En esta accin intervienen en la que actan msculos de la respiracin. La deglucin es controlada por vario pares craneales y puede ser iniciada conscientemente, durando de 3 a 8 segundos. Los pares craneales involucrados son: trigmino (V), facial (VII), glosofarngeo (IX), accesorio espinal (XI) e hipogloso (XII). Una persona con nuseas es una persona que tiene ganas de vomitar. En casos como el de esta paciente puede ser causado por el vrtigo o por la cefalea.

Patologa
Una persona con nuseas es muy posible que vomite (que empuje los contenidos estomacales hacia arriba y hacia afuera). Esto se puede dar por una variedad de causas como mareos y cefaleas, infecciones virales, intoxicacin, alergias a alimentos, tumores cerebrales, etc.

VMITOS Fisiologa
La accin de vomitar implica que los contenidos del estmago pasan a la fuerza de regreso por el esfago y salen por la boca. Esto se logra por medio de una contraccin fuerte del msculo diafragma. Al mismo tiempo, los msculos abdominales se tensan sbitamente y el estmago se relaja manteniendo el esfnter gastroesofgico abierto. Como parte de un reflejo corporal, se puede producir ms saliva justo antes de vomitar.

Patologa
El vmito puede tener causas muy diversas como mareos, seales de la boca estmago e intestinos, el cerebro (algn olor, vista o pensamiento de la persona), migraas, etc.

CEFALEA Fisiologa
En el crneo hay estructuras sensibles e insensibles al dolor. Algunas de las estructuras sensibles al dolor son: todas las capas del cuero cabelludo, los msculos, el periostio, la duramadre y sus arterias, arterias extracraneales e intracraneales proximales y los senos paranasales. Entre las estructuras insensibles al dolor se pueden mencionar: huesos del crneo, venas del diploe, piaracnoides, el parnquima cerebral, el epitelio ependimario y los plexos coroideos. Las estructuras del crneo sensibles al dolor reciben inervacin del trigmino y de fibras sensitivas de los pares craneales IX y X. El dolor se puede dar slo en un lado del crneo pero si los factores que lo causan afectan la anatoma intracraneal a la altura de la lnea media o bloquean el paso del lquido cefalorraqudeo el dolor se vuelve bilateral.

Patologa
El dolor puede ser causado por dilatacin o desplazamiento de los vasos sanguneos, compresin de los nervios, inflamacin de las estructuras sensibles al dolor, entre otras causas.

ALTERACIONES DE LA MARCHA La marcha se produce como resultado de la accin coordinada de diversos sistemas musculares. El hombre, por su condicin bpeda, utiliza principalmente los de la cintura plvica y miembros inferiores, aunque, en menor medida, la cintura escapular, tronco y los miembros superiores tambin contribuyen a la perfeccin del movimiento. Determinados procesos neurolgicos modifican las caractersticas de la marcha normal como consecuencia de alteraciones en la fuerza de los msculos que intervienen o de coordinacin que debe de existir entre ellos, condicionando una marcha caracterstica de cada situacin. El inters del conocimiento de los mecanismos de la marcha y de sus alteraciones reside en su utilidad como herramienta para el diagnostico diferencial entre diversas enfermedades neurolgicas. MECANISMOS DE LA MARCHA NORMAL En la marcha normal siempre hay un pie apoyado en el suelo (esttico) y el otro avanzado, en el aire (dinmico). Cuando un pie apoya, el otro despega, de forma que cuando uno es esttico el otro es dinmico, y viceversa. El peso del cuerpo se mantiene en el miembro esttico, pasando alternativamente de uno a otro miembro a medida que se desplaza el centro de gravedad.

La extremidad se convierte en esttica en el momento en el que el pie se apoya en el taln. El apoyo, se desplaza progresivamente por el borde interno del pie hasta acabar en el dedo gordo que es el ltimo apoyo antes del despegue, tras el cual se convierte en dinmica. La extremidad dinmica despega con el pie en flexin y progresivamente va extendindose a medida que el miembro avanza hacia adelante para acabar el ciclo apoyando de nuevo en el suelo por el taln con el pie en extensin. Tres pasos principales: 1. Despegue: Cuando se inicia el movimiento, el miembro dinmico se eleva y se lanza hacia delante impulsado por los msculos distales (sleo y gemelos). La musculatura de la cintura plvica y el msculo cudriceps del miembro esttico mantiene fija la pelvis, evitando que bascule, con la rodilla bloqueada en extensin. 2. Avance: El miembro dinmico se eleva en el aire desplazando hacia delante. Para ello se realiza la intervencin del muslo, flexin de la rodilla y extensin del pie, mientras los glteos mantienen fija la pelvis evitando que caiga del lado del miembro dinmico. Durante esta fase del movimiento el pie se extiende (flexin dorsal) progresivamente, evitando que la punta arrastre por el suelo, interviniendo en ello la musculatura distal de la extremidad. 3. El apoyo en el suelo: Se alcanza por el taln con la rodilla ligeramente flexionada. La extremidad es impulsada por los msculos distales que flexionan el pie desenrollndole de atrs a delante sobre su parte interna en el sentido taln-punta hasta que le pie apoya nicamente en el dedo gordo, inmediatamente el pie abandona el suelo para oscilar hacia delante transformndose la extremidad de nuevo en dinmica. TIPOS PRINCIPALES DE MARCHA PATOLOGICA. La marcha puede alterarse como consecuencia de la disminucin de la fuerza muscular, alteracin de la coordinacin entre agonista y antagonistas, causas funcionales y combinaciones entre ellas. 1. Dficit de Fuerza (Paresias). Puede ser de origen central o perifrico. a. La paresia es de origen perifrico cuando se produce como consecuencia de la afectacin del musculo, del nervio perifrico, del asta anterior o de las vas largas medulares ascendentes. Marcha Balanceante: Tambin llamada de pato o nade y, sin rigor, mioptica. Aparece cuando hay paresia de los msculos de la cintura plvica. Al fallar la sujecin de la pelvis, que cae del lado del miembro dinmico se produce un balanceo latero-lateral caracterstico por la inclinacin compensadora del tronco al lado contrario. Marcha de stepagge: Cuando son los msculos distales los afectados, la pierna se flexiona y eleva para evitar que la punta del pie arrastre y tropiece en el suelo. Y el apoyo no se realiza con el taln sino con la punta o la planta del pie.

Se produce por lesin del nervio perifrico que causa una dificultad o imposibilidad para la extensin del pie. En el lanzamiento del miembro, al fallar la extensin del pie se produce una hiperflexin del muslo sobre la pelvis. b. La paresia es de origen central cuando se produce como consecuencia de la alteracin en el funcionamiento de cerebro, cerebelo, ncleos de la base o vas largas medulares descendentes. Marcha hemipljica: La extremidad inferior avanza con el muslo en abduccin realizando un movimiento en guadaa con el pie en actitud equino-vara. El brazo pierde su balanceo normal, mantenindose en semiflexin y pronacin delante del tronco. Marcha paraparsica: La espasticidad y el equinismo de los miembros los miembros inferiores obligan a arrastrar los pies y a balancear la pelvis como mecanismo compensador y para facilitar el despegue. Si existe hipertona de aductores los muslos se aprietan y las piernas se entrecruzan dificultando la marcha.

2. Alteracin de la coordinacin muscular sin dficit de la fuerza. Marcha atxica: Aparece como consecuencia de la lesin de los cordones posteriores. Se necesita la informacin visual para caminar al faltar la propioceptiva y se pone de manifiesto con la oscuridad o al cerrar los ojos. El enfermo aumenta la base de sustentacin y mira continuamente sus pies. La hipotona condiciona una hiperextensin de la rodilla al adelantar la extremidad por lo que se produce el tpico taconeo (marcha tabtica). Marcha cerebelosa: Aumento de la base de sustentacin. Incoordinacin muscular en el automatismo de la posicin erecta. Hipermetra de los miembros inferiores en la realizacin de los movimientos, avanzando el pie con precaucin y despus en varias tentativas. Si predomina la lesin de vermis, la incoordinacin de los msculos de la raz de los miembros y del tronco produce desequilibrio, avanzando con oscilaciones pero con raras cadas. Marcha vestibular: Desviacin lateral en el sentido de una pulsin vectorial hacia el lado del vestbulo anulado. La lesin bilateral puede hacer imposible la marcha.

3. Causas Funcionales. Marcha antialgica: Cuando la marcha provoca dolor en un miembro, el apoyo sobre el mismo se reduce, proyectado rpida y vigorosamente el miembro sano, que aumenta su tiempo de apoyo. Marcha histrica: Ms frecuente en nios de lo que se piensa y muy variable en su morfologa, se caracteriza por su incongruencia, por la contradiccin que se encierra en su expresin con un trastorno neurolgico concreto, pudiendo parecer desequilibrada en algn momento y realizar despus prodigios de equilibrio para recuperar la posicin erecta tras alguna contorsin extraa.

EXAMEN FISICO SOMNOLENCIA: Sistema nervioso que controla el sueo: Regin anterior del hipotlamo, rea del prosencfalo basal (sueo). Regin posterior del hipotlamo, rea del mesencfalo (vigilia) Proceso fisiolgico: El sueo es un estado fisiolgico activo en el que el nivel de vigilancia est disminuido y el individuo reposa o descansa. Es peridico y en general espontneo, se acompaa de la prdida de la conciencia vigil. Participan diversas estructuras enceflicas, formando una red neuronal en que se dan activaciones e inhibiciones complejas con una regulacin cclica sobre la que puede actuar la voluntad, modulando y estableciendo determinadas actitudes y comportamientos. Patologas: La somnolencia, o la tendencia a quedarse dormido puede ser el principal sntoma de diversas patologas, siendo las principales los trastornos del sueo como el Sndrome de apneahipopnea del Sueo (SAHS) o la narcolepsia, pero sin limitarse a este tipo de trastornos. La causa ms comn de somnolencia es la privacin de sueo. La somnolencia tambin se puede presentar como efecto no deseado de algunos medicamentos, sntomas de enfermedades tales como la depresin o la rinitis alrgica.

FEBRIL Es la evolucin de temperatura de forma anormal, acompaado generalmente por escalofros, malestar, anorexia y cefalea. Su causa ms comn son las enfermedades infecciosas la cual aumenta los diversos mecanismos de aumento de temperatura (actividad muscular, aumento de la hormona tiroidea, vasoconstriccin) o de la disminucin de temperatura (vasodilatacin, sudoracin, disminucin de la hormona tiroidea). Deshidratacin Leve: Proceso fisiolgico: El cuerpo absorbe el agua y las sales que necesita el organismo (absorcin) de las bebidas y alimentos. Pierde agua y sales (excrecin) en las heces, el vmito, la orina y el sudor. Cuando el intestino funciona normalmente, estas se reabsorben y pasan a la sangre. Patologas: Cuando existe alteracin en el metabolismo del agua corporal, disminuye el lquido intracelular, acompaado de una prdida de las sustancias disueltas, como potasio, magnesio y ciertas protenas. Los sntomas de deshidratacin aparte de la sequedad de la mucosa que provoca la sed (signo fundamental), pueden ser nuseas, falta de fuerza o disminucin de rendimiento, fatiga mental y fsica, y al pellizcar la piel sin clavar la ua se queda la marca.

PUPILAS ISOCRICAS: Sistema nervioso que controla las pupilas: El msculo esfnter de la pupila est inervado por fibras parasimpticas, mientras que el msculo dilatador de la pupila est inervado por fibras simpticas. Proceso fisiolgico: La funcin de la pupila es regular la cantidad que entra de luz, comunica las cmaras anterior y posterior, aumenta la profundidad de foco, disminuye las aberraciones cromticas y esfricas del dioptro ocular. Ambas pupilas Isocricas presentan el mismo tamao. El tamao y la reactividad estn controlados por el sistema autnomo, jugando el parasimptico un rol preponderante debido a la superioridad del msculo constrictor del iris. Entre sus reflejos pupilares, se encuentran el reflejo fotomotor cuya pupila disminuye su tamao ante la estimulacin luminosa directa o del ojo contralateral y; el arco reflejo cuyas vas son de visin prxima asociada a la acomodacin del ojo. Clasificacin Pupilas: Pupilas discricas: cuando tienen forma irregular. Pupilas isocricas cuando ambas presentan el mismo tamao. Pupilas anisocoricas cuando tienen tamao diferentes Cuando la pupila reacciona a la luz disminuyendo de tamao se habla de pupila normorreactiva. Cuando la pupila esta dilatada se dice que est en midriasis. Cuando esta contrada se dice que est en miosis. Patologas: Las patologas sistmicas de origen txico o metablico suelen ser Isocricas. Pueden indicar encefalopata metablica, intoxicacin por opiceos, intoxicacin por insecticidas rgano fosforados y lesiones dienceflicas.

NISTAGMUS MULTIDIRECCIONAL Proceso Fisiolgico El trmino Nistagmus se refiere a un movimiento rpido, incontrolado e involuntario de los ojos. Por lo general estn afectados los dos ojos. Los movimientos oculares normales son controlados por los pares craneales III, IV y VI. Si est afectado el par III, el ojo se dirige hacia fuera. Si la persona tiene una lesin en el par VI, el globo ocular rotar hacia dentro, por predominio del recto interno. Cuando se dan desviaciones oculares en el plano vertical, por lo general la persona tiene una lesin del tallo enceflico.

Patologa El nistagmus multidireccional puede ser causado porque el cerebro no puede controlar bien los movimientos del ojo y por lo tanto la persona no puede mirar fijamente algn objeto, puede estar relacionada con casos de visin reducida (por ejemplo en el caso de personas albinas) o con cicatrices en la crnea. Algunas otras posibles causas del nistagmus son algunas patologas del nervio ptico y en algunos casos poco frecuentes, tumores en el cerebro o alteraciones neurolgicas graves. Ingerir alcohol en exceso o medicinas para controlar alteraciones nerviosas tambin pueden llegar a causar nistagmus, ya sea nistagmus motor o sensorial. Ciertos medicamentos o drogas pueden causar nistagmus, entre estos encontramos que la ingesta excesiva de alcohol o los frmacos para el control de alteraciones nerviosas pueden provocarlo. Clasificacin de los nistagmus: Nistagmus perifrico: Su fase rpida es generalmente unidireccional, la mayora de las veces horizontal, aunque puede ser torsional o rotatorio, en este caso se distingue si dicha torsin se realiza en el mismo sentido que los punteros del reloj (N. Torsional horario), o en contra de stos (N. Torsional antihorario). Habitualmente se acompaa de otros sntomas como tinnitus e hipoacusia, y el paciente sufre un vrtigo de gran intensidad, con nuseas y vmitos profusos. Nistagmus Central: Existen dos caractersticas muy importantes respecto a la direccin de la fase rpida, que, cuando estn presentes, nos obligan a descartar una lesin de tronco cerebral o cerebelo: Nistagmus Vertical y Nistagmus Multidireccional (esto significa que en diferentes posiciones de la mirada, la fase rpida cambia de direccin). En general, se produce por compromiso de estructuras como ncleos vestibulares, pednculos cerebelosos, etc. Adems, est asociado a otros signos que denotan compromiso de nervios craneanos, por ej. oftalmoparesia, paresia facial central, etc.

HIPERTESIA DEL V PAR Sistema Nervioso que lo controla: Es el nervio craneal sensitivo ms importante de la cara y el mayor de todos, ya que ocupa ms de un tercio del total del volumen, y es el ms elstico. Su origen aparente son dos races colocadas en la cara antero lateral de la protuberancia anular, en el punto en que se funde con los dos pednculos cerebelosos medios. El ramo sensitivo es el de mayor calibre y lleva por dentro la rama motriz, mucho ms pequea.

Fisiologia del quinto par craneal Es un nervio con funcin mixta, motora y sensitiva, teniendo predominio de funcin sensitiva. Controla principalmente la musculatura de la masticacin y la sensibilidad facial. La funcin sensitiva del trigmino se conforma por fibras somticas que conducen impulsos exteroceptivos, como sensaciones datiles, de propiocepcin y dolor, de los 2/3 anteriores de la lengua, piezas dentarias, la conjuntiva del ojo, duramadre, la mucosa bucal, nariz, y los senos paranasales, adems de la piel de la mitad anterior de la cabeza aproximadamente. Mecanismo Patologico que altero su funcion normal: La hiperestesia es un sntoma, que se define como una sensacin exagerada de los estmulos tctiles, como la sensacin de cosquilleo o embotamiento.En general todas las reas de la piel reciben fibras provenientes de ms de una raz dorsal; en consecuencia, el dao de una raz dorsal nica puede causar poca o ninguna perdida sensorial. La hiperestesia por tanto es un trastorno de la percepcin que consiste en una distorsin sensorial por un aumento de la intensidad de las sensaciones, en el que los estmulos, incluso los de baja intensidad, se perciben de forma anormalmente intensa.

DISMINUCIN DEL REFLEJO CORNEANO IZQUIERDO: Mecanismo de defensa del ojo que consiste en el cierre de los prpados al tocar la crnea. Se transmite por la rama oftlmica del V par craneal, cuya integridad se demuestra si el reflejo es-t presente; la disminucin del reflejo corneano izquierdo puede deberse a una lesin del nervio trigmino contralateral o derecha como sucede en la neuralgia del nervio trigmino que es la inflamacin muy dolorosa del nervio Sistema nervioso que controla el reflejo corneano: El centro integrador estara localizado a nivel bulbo - protuberancial, aunque tambin existe control supranuclear, pudiendo estar disminuido por lesin del hemisferio cerebral contralateral. Clasificacin del reflejo corneano: Es un reflejo consensual, por lo que la estimulacin en un lado debe producir el cierre de los prpados en ambos lados. Esto puede utilizarse para distinguir si la lesin afecta a la va aferente o a la eferente.

PARESIA DEL VELO DEL PALADAR BILATERAL MAYOR A LA IZQUIERDA. Sistema nervioso que controla el Velo del Paladar: Los msculos estriados del paladar blando, faringe y laringe son inervados por el X nervio craneal (Vago), el que recibe fibras motoras del Ncleo Ambiguo, ubicado en en bulbo raqudeo. Paresia quiere decir disminucin de fuerza de uno o ms grupos musculares. Es un grado menor de parlisis. El velo del paladar consiste en un tejido blando, situado en la parte ms posterior del paladar, que termina en un pliegue denominado vula o, comnmente, campanilla. En la pronunciacin de las consonantes velares, la lengua se aproxima a este o lo toca. Los msculos que conforman el velo del paladar son: msculos periestafilino interno y externo, msculos cigos de la vula, msculo faringoestafilino y msculo glosoestafilino. La paresia del velo del paladar bilateral mayor a la izquierda puede ser debido a la presencia de Listeria monocytogenes que es una bacteria que tiene predileccin por infectar el sistema nervioso central. Dado que todos los msculos del velo del paladar estn inervados por los NC IX, X y XI a travs del plexo farngeo, es posible que la bacteria este actuando sobre estos vervios. Clasificacin de lesiones del nervio Vago: En lesiones vagales unilaterales encontramos, como en este caso, asimetra al observar el paladar en reposo. Si le pedimos al paciente que pronuncie la vocal "A", observamos ausencia de elevacin del paladar ipsilateral y desviacin de la vula hacia el lado sano

PARESIA FACIAL CENTRAL DERECHA Sistema nervioso que lo controla: Nervio facial: Es el nervio motor de los msculos cutneos de cara y cuello ( nervio de la expresin), inerva adems los msculos de los huesecillos del odo, con excepcin del msculo interno del martillo inervado por el trigmino. Tambien es considerado como un nervio craneal mixto ya que contiene fibras sensitivas como motoras que estan presentes en mamferos incluyendo humanos en el cual forma el sptimo par craneal o VII par. Fisiologia de la region facial: Por ser un par craneal, emite dos fibras, una que corre por el lado derecho de la cara y el contralateral por la izquierda. Parte del tallo cerebral, justo entre el puente troncoenceflico y el bulbo raqudeo y controla los msculos de expresin facial, as como el sabor en los dos tercios anteriores de la lengua. Tambin suple inervacin preganglionar parasimptica a varios ganglios nerviosos de la cabeza y el cuello.

Clasificacindel nervio facial: El nervio facial es un nervio mixto con funcin preferentemente motora, y la porcin sensitiva recoge impresiones gustativas y la sensibilidad de los dos tercios anteriores de la lengua. Funcin motora: Es el nervio motor somtico de los msculos cutneos de la cara y del cuello. Es el nervio facial propiamente dicho. La raz motora del facial se origina en el ncleo situado en la protuberancia superior (sobre coliculo facial). Funcin sensorial: Recoge el sentido del gusto de los dos tercios anteriores de la lengua. Es el nervio intermediario Wrisberg. La raz sensitiva se origina en el ncleo de la parte superior del fascculo solitario y en la parte superior del ala gris. Funcin de sensibilidad general: Recoge la sensibilidad de la piel del dorso de la oreja (zona de Ramsay-Hunt) y para el conducto auditivo externo. Funcin motora visceral: Porque forma parte del parasimptico craneal al poseer fibras secretoras y vasodilatadoras, inervar las glndulas lagrimales, las sudorparas de la cara, las salivales sublingual y submaxilar, la arteria auditiva y sus ramas y los vasos de las mucosas del paladar nasofarngeo y fosas nasales. Mecanismo patologico: El nervio facial (VII par craneal) es un nervio mixto integrado por fibras nerviosas motoras, sensitivas, sensoriales y vegetativas-secretoras (parasimpticas); la funcin ms importante es la motora y es precisamente al dficit de esta funcin a la que se hace referencia cuando se habla de patologa del nervio facial. La prdida de la funcin motora del nervio facial produce hipotona y debilidad, principalmente en la cara la cual se manifiesta con una asimetra facial aparente por cada de la ceja, disminucin de la frecuencia de parpadeo y cuando el sujeto parpadea, puede verse la desviacin del globo ocular hacia arriba al mismo tiempo que el prpado cierra el ojo.El prpado inferior suele quedar evertido, un trastorno conocido como ectropin, obligando al lagrimeo. La comisura labial se desva hacia el lado sano.

DISFAGIA La disfagia es la Dificultad para tragar, trastorno de la deglucin La es un sntoma caracterizado por la sensacin consciente y no dolorosa del dificultoso paso de los alimentos por el esfago. A diferencia de la odinofagia, en la que s aparece dolor al deglutir. Sistema nervioso que lo controla: Se inicia voluntariamente y se completa mediante el reflejo de deglucion, cuyo centro de control se encuentra en el tronco enceflico.

La deglucin depende de una perfecta coordinacin de diversas estructuras musculares voluntarias e involuntarias de la lengua, faringe y esfago. Pueden distinguirse tres fases: oral, farngea y esofgica. La primaria es voluntaria y comienza cuando el bolo alimenticio es empujado hacia atrs por la lengua que lo presiona contra el paladar. Al llegar a la parte posterior de la lengua se da inicio a la fase farngea en la cual se traslada el bolo alimenticio hacia el esfago a travs del esfnter esofgico superior. En esta fase se produce el cierre de la laringe para impedir el pasaje de los alimentos hacia las vas respiratorias. Al llegar al esfago, tercera fase, el transporte de los alimentos se produce en forma involuntaria mediante contracciones rtmicas de los msculos esofgicos. Desde all alcanza el estmago atravesando el esfnter esofgico inferior. Ya que cualquier factor que altere este mecanismo podr desencadenar disfagia, el mal funcionamiento de los nervios que inervan estas estructuras, provocara en si el cuadro de disfagia. Clasificacin: Existen dos grandes categoras de trastornos que originan disfagia: mecnicos y neuromusculares. La dificultad exclusiva para deglutir slidos sugiere un trastorno mecnico, mientras que la afliccin para deglutir tanto lquidos como slidos insina un trastorno neuromuscular.

RINOLALIA MARCADA: Sistema nervioso que lo controla: Es inervado por el V par a travs del nervio mandibular. La Rinolaliaes un Trastorno de la pronunciacin de los sonidos verbales, caracterizado por la presencia de una alteracin acompaante del timbre de la voz (hipo o hipernasalidad) secuela de una perturbacin del equilibrio entre la resonancia nasal y bucal.

Rinolalia orgnica: se producen cambios estructurales de los rganos de la articulacin y la fonacin (velo del paladar, cavidad nasal y bucal, etc.) Produce una inadecuada distribucin de los sonidos.

Rinolalia funcional: se produce por un mal funcionamiento de la vula o de la pared posterior de la faringe en el proceso de emisin de los sonidos verbales, lo que provoca la incorrecta realizacin del anillo velofaringeo y con ello el rompimiento del equilibrio entre los resonadores nasal y bucal. En estos casos no se detectan cambios anatmicos de los rganos que intervienen en los procesos de articulacin y fonacin.

DESVIACIN LINGUAL A LA IZQUIERDA Ocurre cuando la lengua esta desviada de su posicin natural por resultado de hipotona que es el resultado del dao en el nervio hipogloso o par XII del lado izquierdo. Sistema nervioso que lo controla que controla a la lengua: El nervio hipogloso, nervio hipogloso mayor o XII par craneal es un nervio craneano que se encarga especialmente de coordinar los movimientos de la lengua. Se encuentra en el crneo y se extiende hasta llegar al borde lateral de la lengua Fisiologa de la lengua: Es un rgano mvil situado en el interior de la boca, impar, medio y simtrico, que desempea importantes funciones como la masticacin, la deglucin, el lenguaje y el sentido del gusto. La musculatura tiene un origen hipobranquial como la epiglotis y es posterior a la formacin de la envoltura lingual. La amgdala palatina tiene el mismo origen tmico que el resto de los elementos del anillo de Waldeyer. La lengua es un msculo potente, tanto que llega a ser el ms poderoso de todo el cuerpo en relacin tamao/fuerza. Clasificacin: Desviacin de la lengua que protruye hacia el lado afectado / atrofia en la hemilengua afectada / ambos hipoglosos: disartria.

DISMETRA E HIPOTONA DEL HEMICUERPO IZQUIERDO Sistema nervioso que lo controla: El origen de la enfermedad es una alteracin en el sistema nervioso central. Fisiologa: En los movimientos musculares es importante tener coordinacin y mantener un tono muscular, en la dismetra los movimientos son toscos o no coordinados, en la hipotona se pierde el tono muscular caracterstico del tejido. Para poder realizar todas las acciones de movimiento en el cuerpo debe existir un tono muscular y tambin una coordinacin neuromuscular para poder realizar los movimientos correctamente. Dismetra Es la ejecucin de movimientos sin medida del tiempo ni espacio al realizarlos (ejemplo: hacer movimientos rpidos y bruscos). Esta funcin ocurre por lesiones o ausencia del cerebelo o las vas cerebelosas.

Hipotona: Es el descenso del tono muscular perifrico del mismo lado que ocurre en una lesin de cerebelo por desaparicin de sus ncleos profundos, lo cual permite la prdida de la facilitacin que el cerebelo ejerce sobre la corteza y ncleo motores por las seales tnicos. Dismetra e Hipotona del hemicuerpo izquierdo Esta patologa significa que ocurre una lesin en los ncleos profundos del cerebelo que impiden una realizacin correcta de los movimientos del hemicuerpo izquierdo dado a la falta de comunicacin por las seales tnicas que conectan al hemisferio derecho del cerebro. Clasificacin: Dismetra: Diferencia o discrepancia en la longitud de las extremidades: -Por exceso: Hipermetra. -Por defecto: Hipometra. Hipotona: Hipotona paraltica: hay ausencia de movimientos o adinamia. En estos casos la hipotona generalmente es secundaria a una lesin neuromuscular3. Hipotona no paraltica: Prevalece la hipotona como signo principal, la mortalidad del nio es normal y el origen de la enfermedad es una alteracin en el sistema nervioso central. Hipotona neurolgica: por una lesin en el SNC. Esta lesin puede estar localizada a nivel supra segmentaria o central, segmentaria o perifrica o mixta si afecta a ambos. Hipotona elstica: alteracin en tejidos conectivos, msculos, tendones y cartlagos involucrados en posturas y movimientos articulares. Hipotona mixta: compromete tanto al SNC como al tejido conectivo.

HIPOALGESIA E HIPOESTESIA TCTIL: La hipoalgesia es la sensacin de dolor disminuido en respuesta a un estmulo normalmente
doloroso. En estos casos el umbral esta aumentado y las respuestas disminuidas: las modalidades sensoriales de estmulo y respuesta son iguales. La hipoestesia se observa como la disminucin de la sensibilidad a la estimulacin, con exclusin de los sentidos especiales.

Sistema nervioso que lo controla: El sentido del tacto se halla principalmente en la piel, rgano en el que se encuentran diferentes clases de receptores nerviosos que se encargan de transformar los distintos tipos de estmulos del exterior en informacin susceptible de ser interpretada por el cerebro(Sistema Nervioso Central). Fisiologa: El sentido del tacto o mecanorrecepcin es aquel que permite a los organismos percibir cualidades de los objetos y medios como la presin, temperatura, aspereza o suavidad, dureza, etc. En el ser humano se considera uno de los cinco sentidos bsicos. El sentido del tacto se halla principalmente en la piel, rgano en el que se encuentran diferentes clases de receptores nerviosos que se encargan de transformar los distintos tipos de estmulos del exterior en informacin susceptible de ser interpretada por el cerebro. Patologia: Lesion medular incompleta que suele asociarse con lesiones por hiperflexin en las que se producen desplazamientos de la parte posterior del cuerpo vertebral o del disco hacia atrs, con compresin de los haces corticoespinal y espinotalmico. La hipoalgesia tctil es provocada por una compresin de las fibras A, debido a una isquemia o una compresin del nervio afectado. Clasificacin: Sensibilidad protoptica: es la sensibilidad ms primitiva y difusa, poco o nada diferenciada, que responde a todos los excitantes cutneos dolorosos, al calor y al fro extremos y al tacto grosero; el sujeto no puede localizar con exactitud el lugar en el que obra el estmulo, ni discriminarlo. Sensibilidad epicrtica: es la que asegura una discriminacin ms fina, localizada y exacta, permite apreciar el estmulo de poca intensidad, normalmente ejerce influencia inhibitoria sobre el sistema protoptico, siendo esta ms reciente.

ESTEREOGNOSIA IZQUIERDA Se refiere a la incapacidad de reconocer objetos por el tacto, de forma estereoscpica, lo que significa un dao en el lbulo parietal. Sistema nervioso que lo controla: Sistema Nervioso Central y perifrico(receptores, fibras perifericas) Fisiologa: El proceso de somatosensacin se inicia con la activacin de un receptor fsico. Estos receptores somatosensoriales yacen en la piel, rganos y msculos. La estructura de estos receptores es muy similar en todos los casos, consistiendo en terminaciones nerviosas libres o almacenadas en cpsulas especiales. Pueden ser activadas por movimiento (mecanoreceptor), presin (mecanoreceptor), estmulos qumicos (quemoreceptor), y/o temperatura.

Clasificacin: Va somatosensorial: Un recorrido somatosensorial por lo general consta de tres neuronas sensitivas: primaria, secundaria y terciaria. En la periferia: el sistema somatosensorial detecta varios estmulos por medio de los receptores sensoriales, por ejemplo, los mecanoreceptores que detectan la sensacin de tacto y los nociceptores que detectan el dolor. Mdula espinal: En la mdula espinal, el sistema somatosensorial incluye conductos ascendentes desde el cuerpo hacia el cerebro. Cerebro: El rea somatosensorial primaria en la corteza humana se localiza en el giro postcentral del lbulo parietal. Aquella constituye el rea de recepcin sensorial principal del tacto.

RESONANCIA NUCLEAR MAGNTICA (RNM) DEL CEREBRO, LESIN EN T1 (HIPOINTENSIDAD). Lesiones cervicales Las lesiones a nivel cervical (cuello) usualmente tienen como resultado una tetrapleja total o parcial. Dependiendo de la localizacin exacta de la lesin, alguien con una lesin cervical puede retener algunas funciones como se detalla a continuacin, de lo contrario permanecer completamente paralizados.

Vrtebras: C7 y T1 : Pueden usualmente enderezar sus brazos pero an conservan problemas de destreza en manos y dedos. Lesiones torcicas Las lesiones a nivel torcico e inferior tienen como resultado la parapleja. Las manos, los brazos, la cabeza y la respiracin no se suelen ver afectadas. T1 a T8 : A menudo presentan control de manos pero carecen de control sobre los msculos abdominales, por lo que el control del tronco es difcil o imposible. Los efectos son menos severos segn el nivel de la lesin es ms bajo.

El plexo braquial es un conjunto de ramas nerviosas cervicales anteriores ventrales de C5 - C6 C7 - C8 y T1, y dan lugar a la mayora de los nervios que controlan el movimiento en los miembros superiores, por lo que las lesiones del plexo braquial ocasionan prdida de fuerza con afectacin de la sensibilidad del miembro superior. Los troncos primarios se dividen en ramas anteriores y posteriores: las 3 ramas posteriores se unen y configuran el tronco secundario posterior, del cual se originan 2 ramas terminales, el nervio axilar y el nervio radial . Las ramas anteriores de los troncos primarios superior y medio se unen para formar el tronco secundario superior o lateral del que se originan el nervio musculocutneo y una rama que contribuye a formar el nervio mediano . A su vez, la rama de divisin anterior del tronco primario inferior origina, por una parte, el nervio ulnar (cubital), cutneo braquial interno u cutneo antebraquial interno y por, otra, contribuye tambin a la formacin del nervio mediano . Lesiones del plexo braquial Las lesiones del plexo braquial dan lugar a dficit motor, sensitivo y ocasionalmente, autonmico, que implica al hombro y a la extremidad superior, con gran variabilidad, dependiendo de la porcin implicada, en cuanto a la extensin, grado de lesin y tiempo de evolucin. Los dficit motor y sensitivo con frecuencia se presentan de manera concominante, aunque puede predominar o incluso ser exclusivo uno de ellos. Fisiopatologa Las causas de la plexopatias braquial son: traumatismo, plexitis, tumores, radiacin y hemorragia. Parlisis completa Si bien son ms frecuentes las lesiones parciales del plexo braquial, puede producirse una lesin completa con implicacin de toda la musculatura de la extremidad superior, con parlisis flcida, atrofia, arreflexia y anestesia global en toda la extremidad, en lesiones traumticas con traccin, heridas abiertas, estadios finales de infiltracin por neoplasias malignas o plexopatas por radiacin. Parlisis parcial Globalmente, las lesiones parciales son ms frecuentes. Existen mltiples clasificaciones de las lesiones del plexo braquial siendo la ms utilizada la que divide las lesiones en supraclaviculares (races y troncos) e infraclaviculares (cordones y nervios).

ESTUDIO DE LCR Valores normales El aspecto normal es LIMPIDO e INCOLORO, precipita ni coagula. Anticuerpos y ADN de virus comunes: ninguno Bacterias: ninguna proliferacin de bacterias en un cultivo de laboratorio Clulas cancerosas: ninguna presente Conteo de clulas: menos de 5 glbulos blancos (todos mononucleares) y 0 glbulos rojos Cloruro: 110 a 125 mEq/L Hongos: ninguno Glucosa: 50 a 80 mg/100 mL (o mayor a dos tercios del nivel de azcar en la sangre) Glutamina: 6 a 15 mg/dL Deshidrogenasa lctica: menos de 2.0 a 7.2 U/mL Bandas oligoclonales: 1 o 0 bandas que no estn presentes en una muestra de suero pareado Protena: 15 a 60 mg/100 dL Valores del Paciente: Aspecto levemente opalescente, protenas y glucosa dentro de lmites normales. Celularidad 820/mm3, de predominio polimorfonucleares 98% Qu indican Turbio (opalescente) es el aspecto que toma el LCR cuando posee aumento de su contenido en clulas, a pre dominio de Polimorfonucleares. Varia desde levemente turbio a francamente purulento dependiendo del germen en cuestin. Se lo observa en presencia de meningitis bacteriana.

Un anlisis anormal de LCR puede deberse a muchas causas, incluyendo:

Cncer Encefalitis (como la encefalitis del Nilo Occidental y la encefalitis equina del este) Encefalopata heptica Infeccin Inflamacin Sndrome de Reye Meningitis debido a bacterias, hongo, tuberculosis o virus

EVOLUCION Disartria: Sistema nervioso que lo controla: Se atribuye a una lesin del sistema nervioso central y perifrico. Nervio Vago Nervio Hipogloso Fisiologa: Algunas de las rutas neurales que se consideran implicadas en el procesamiento del lenguaje hablado. Produccin del habla. Se piensa que la estructura bsica de la emisin se genera en le rea de Wernicke y se enva al rea de broca para su codificacin. El programa motor pasa entonces al rea motora adyacente, que rige a los rganos de articulacin. Patologa: Es una afeccin que ocurre cuando los problemas con los msculos que ayudan a hablar dificultan la pronunciacin de las palabras. Las personas con disartria tienen problemas para producir ciertos sonidos o palabras. En una persona con disartria, un trastorno nervioso, cerebral o muscular dificulta el uso o control de los msculos de la boca, la lengua, la laringe o las cuerdas vocales, los cuales producen el habla. Los msculos pueden estar dbiles o completamente paralizados o puede ser difcil que trabajen juntos. La disartria puede ser el resultado de dao cerebral debido a: Tumor cerebral, Demencia, Accidente cerebrovascular, Lesin cerebral traumtica La disartria puede ser causada por enfermedades que afectan los nervios y los msculos (enfermedades neuromusculares): Otras causas pueden abarcar: Intoxicacin con alcohol, Efectos secundarios de medicamentos que actan sobre el sistema nervioso central, como narcticos, fenitona o carbamazepina Sntomas: Dependiendo de su causa, la disartria se puede desarrollar de manera lenta u ocurrir repentinamente. Su lenguaje es mal pronunciado (como enredado) y el ritmo o velocidad de su habla cambia, Sonar como si estuviera murmurando, Hablar suavemente o en un susurro, Hablar con voz nasal o congestionada, ronca, forzada o velada. Una persona con disartria tambin puede babear y tener problemas para masticar o deglutir y le puede costar trabajo mover los labios, la lengua o la mandbula.

CEFALOPARESIA Sistema nervioso que lo controla: Se atribuye a una lesin del sistema nervioso central y perifrico. Fisiologa: La contraccin muscular es el proceso fisiolgico en el que los msculos desarrollan tensin y se acortan o estiran (o bien pueden permanecer de la misma longitud) por razn de un previo estmulo de extensin. Estas contracciones producen la fuerza motora de casi todos los msculos superiores, por ejemplo, para desplazar el contenido de la cavidad a la que recubren (msculo liso) o mueven el organismo a travs del medio o para mover otros objetos (msculo estriado). Las contracciones son controladas por el sistema nervioso central, el cerebro controla las contracciones voluntarias, mientras que la mdula espinal controla los reflejos involuntarios.

Clasificacin: La ausencia parcial de movimiento voluntario, la parlisis parcial o suave, descrito generalmente como debilidad del msculo. Es un sntoma comn de la esclerosis mltiple. Esta puede ser: Monoparesia - Una pierna o un brazo Paraparesia - Las dos barras Hemiparesia - Un brazo y una pierna a cada lado del cuerpo Tetraparesia - Los cuatro miembros

Mecanismo Patolgico que afecto el funcionamiento Normal: Cuadro inflamatorio de Romboencfalo, fundamentado en el compromiso nuclear mltiple de pares craneanos bulboprotuberanciales que se asociaron a un sndrome cerebeloso.

DOLOR TRIGEMINAL La neuralgia del trigmino, tambin conocida como prosopalgia es un trastorno neuroptico del nervio trigmino que provoca episodios de intenso dolor en los ojos, labios, nariz, cuero cabelludo, frente y mandbula. Se suele desarrollar tras la edad de 40 aos, aunque ha habido casos de pacientes de solo tres aos de edad. Fisiopatologa. El nervio trigmino es el quinto nervio craneal, un par craneal mixto responsable de datos sensoriales como el tacto (presin), la termocepcin (temperatura) y la nocicepcin (dolor) arrancando hacia a la cara sobre la lnea mandibular. Tambin es responsable de la funcin motora de los msculos de la masticacin. Existen algunas teoras que explican las posibles

causas de este sndrome doloroso. La principal explicacin es que probablemente un vaso sanguneo est comprimiendo el nervio trigmino en las proximidades de su conexin con el Puente de Varolio. La arteria cerebelar superior es la implicada ms probable. Tal compresin puede daar la vaina protectora de mielina y provocar un funcionamiento errtico e hiperactivo del nervio. Esto puede producir ataques de dolor a la mnima estimulacin de cualquier regin inervada por l as como entorpecer la capacidad del nervio para inhibir las seales dolorosas tras el final de la estimulacin. Este tipo de dao tambin puede estar provocado por un aneurisma, por un tumor o por un cisto aracnoideo en ngulo pontino del cerebelo, o por un evento traumtico como un accidente de coche o incluso un piercing lingual. El dos por ciento de pacientes con neuralgia de trigmino, habitualmente los ms jvenes, presentan evidencias de esclerosis mltiple, que puede daar tanto al nervio trigmino como otras partes del cerebro relacionadas. Cuando no hay causa estructural, se denomina al sndrome idioptico. La neuralgia postherptica, que tiene lugar despus de sufrir un herpes, puede provocar sntomas similares si est afectado el nervio trigmino.

Dismetra: incapacidad para regular correctamente la duracin, intensidad y direccin de un movimiento. La dismetra se debe a enfermedades del cerebelo como las lesiones del fascculo espinocerebelosos por que la informacin de retroalimentacin que recibe el cerebelo de las diferentes partes del cuerpo en movimiento resulta fundamental para que se coordine el cese de su realizacin. En ausencia de cerebelo el sistema de control motor es incapaz de percibir la distancia a la que llegara el movimiento por lo tanto su realizacin rebasara el punto deseado.

TRATAMIENTO Los objetivos del tratamiento son brindarle al paciente cuidados complementarios para que el organismo pueda combatir la infeccin. Los medicamentos pueden abarcar: Medicamentos antivirales, como aciclovir (Zovirax) y foscarnet (Foscavir), para tratar la encefalitis por herpes u otras infecciones virales severas (sin embargo, en la mayora de los casos, no hay medicamentos antivirales especficos disponibles para combatir la infeccin). Antibiticos si la infeccin es provocada por ciertas bacterias. Anticonvulsivos, como la fenitona, para prevenir crisis epilpticas (convulsiones). Esteroides (como la dexametasona) con el fin de reducir el edema cerebral en algunos casos. Sedantes para tratar irritabilidad o inquietud. Paracetamol (acetaminofeno) para la fiebre y el dolor de cabeza. Si la funcin cerebral resulta gravemente afectada, se pueden requerir intervenciones como la fisioterapia o la terapia del lenguaje, despus de que la enfermedad est controlada

CONCLUSIONES EL sndrome de romboencefalitis ocurre solamente en adultos, y generalmente en personas que estaban previamente en buen estado de salud. Se exigen 3 criterios para aceptar el diagnstico de romboencefalitis por Listeria: a) cultivo de Listeria monocytogenes en LCR, tejido cerebral o sangre; b) evidencia clnica-patolgica de una infeccin aguda del tronco cerebral; y c) ausencia clnica, radiolgica o patolgica del compromiso de la corteza cerebral, ya que en este caso se tratara de una cerebritis o un absceso cerebral, ms que una romboencefalitis. Los casos en que se encuentran tincin de Gram (+) y ttulos serolgicos altos, se consideran como casos probables. Nuestra paciente present durante 6 das sntomas prodrmicos hasta que se instala el cuadro neurolgico bien definido. Los prdromos consistieron en vrtigo, cefalea, fiebre y leve compromiso del sensorio. No tena rigidez del cuello. A su ingreso se formul el diagnstico de romboencefalitis por compromiso mltiple de pares craneanos y un sndrome cerebelosos. La parlisis de pares craneanos inicialmente se asocia a signos cerebelosos o compromiso de tractos largos en 46%, en cambio, 44% presenta compromiso aislado de pares craneanos. Puede tambin el sndrome expresarse por compromiso cerebelosos o de tractos largos sin afectacin de pares craneanos (tal ausencia ocurre en 10%). Cuando el cuadro se constituye plenamente, en su mxima expresin, casi el 100% muestra compromiso de pares craneanos y concomitantemente alteraciones cerebelosas y/o de vas largas. La RNM es el examen ideal, puesto que el scanner puede ser normal. En nuestra paciente el LCR revel 820 elementos por mm3, que coincide con la media observada del conjunto de casos publicados. La tincin de Gram fue positiva en nuestro caso, pero habitualmente es negativa. En lo que se refiere a cultivos, de LCR es solamente positivo en 33%, y en la sangre en 61% en muestras repetidas. El diagnstico tambin puede formularse por pruebas serolgicas e inclusive por anticuerpos monoclonales. El diagnstico diferencial debe hacerse con un tuberculoma, con enfermedades micticas (criptococcus y aspergillus) y con cuadros de encefalitis entre los cuales figura el virus del herpes simple u otros virus que son oportunistas de infecciones por HIV. Debe excluirse tambin una toxoplasmosis.

BIBLIOGRAFIA

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