Anda di halaman 1dari 8

CASE REPORT Penggunaan Jamu Jangka Panjang Penyebab Sirosis Hati dan Gastropati OAINS

1 1

Pandu Abdul syakur, 2Suzanna Ndraha

Departemen Ilmu Penyakit Dalam, Fakultas Kedokteran, Universitas Trisakti


2

Departemen Ilmu Penyakit Dalam, RSUD Koja

Abstrak Introduksi : Obat tradisional adalah media pengobatan yang menggunakan tanaman dengan kandungan bahan-bahan alamiah sebagai bahan bakunya. Obat tradisional ini dibuat dalam bentuk sediaan berupa jamu. Dalam pembuatan jamu ataupun dalam penyimpanannya kemungkinan tercemar oleh jamur Aspergillus flavus yang bisa menghasilkan aflatoksin B1. Aflatoksin B1 inilah salah satu penyebab terjadinya sirosis hati apabila dikonsumsi dalam jangka waktu yang lama. Selain itu jamu juga sering menyebabkan gastropati karena mengandung OAINS. Kasus : Laki-laki, 39 tahun, perut membesar sejak 2 minggu SMRS. Sesak ringan (+), mual (+), nyeri ulu hati (+), melena (+), kaki membengkak (+). PF : TTV dbn, sklera ikterik, palmar eritem, dilatasi vena, asites, pitting oedem. PP : leukosit 6.000/uL, albumin 2,84 g/dL, PT 19,4 detik, USG : sirosis hati, asites dan sugestif hipertensi porta, EGD : gastriris erosive dan varises esophagus. Diskusi : Pada kasus ini hampir semua gejala dan hasil pemeriksaan penunjang pada pasien sesuai dengan kriteria yang dipaparkan pada teori sirosis hati dan gastropati OAINS. Kesimpulan : Dengan membandingkan antara gejala klinis dan hasil pemeriksaan penunjang pada pasien dengan teori, pasien didiagnosis Sirosis Hati dan Gastropati OAINS akibat mengkonsumsi jamu yang mengandung aflatoksin dalam jangka waktu yang lama. Walaupun belum ada sumber penelitian yang lebih mendetail tentang pembahasan kandungan aflatoksin pada jamu. Kata kunci : Jamu, aflatoksin, sirosis hati, gastropati OAINS. Abstract Introductions : Traditional medicine is a treatment using plants containing natural ingredients as the raw material. Tradiotional medicine is made in the dosage forms of herbal (jamu). In the manufacture or in the storage of herbal medicine(jamu) may contaminated by Aspergillus flavus that produce aflaoxin B1. Aflatoxin B1 is one of the causes of liver cirrhosis if taken in a long-term use. Besides herbal medicine is also often caused NSAID gastropathy because
1

they contain NSAID. This article will discuss about liver cirrhosis and NSAID gastropathy cased by long-term use of herbal medicine. Case : A 39 years male came with an abdominal bloating since 2 weeks before admission. His belly getting bigger day by day, causing mild shortness breathing. He also complaints abous nausea, myelena, swollen leg and heartburn that spreads to the right and left waist. Consuming herbal more than 20 years. On physical examination vital sign in a normal range, jaundice on sclera, palmar erythem, dilated abdominal veins, ascites and legs pitting edema. In laboratory findings there are leucosytes 6.000/uL, Ht 48%, albumin 2.84 g/dL, PT 19.4 s, USG impression is liver cirrhosis and suggestive portal hypertension, EGD impression is erosive gastritis and varices esophagus. Discussion : In this case almost all the symptoms and laboratory findings in pastient according to the criteria presendted in the theory of Liver Cirrhosis and NSAID Gastropathy. Conclussion : By comparing between clinical symptoms and laboratory findings in patients with the theory, patients is diagnosed with Liver Cirrhosis and NSAID Gastropathy from consuming herbal medicine containing aflatoxin in a long-term use. Although no source with more detailed study of the discussion content of aflatoxin in herbal medicine. Key words : Herbs, aflatoxin, liver cirrhosis, NSAID gastropathy. Introduksi : Obat tradisional adalah media pengobatan yang menggunakan tanaman dengan kandungan bahan-bahan alamiah sebagai bahan bakunya. Obat tradisional ini dibuat dalam bentuk sediaan berupa jamu. Dalam pembuatan jamu ataupun dalam penyimpanannya kemungkinan tercemar oleh jamur Aspergillus flavus yang bisa menghasilkan aflatoksin B1. Aflatoksin B1 inilah salah satu penyebab terjadinya sirosis hati apabila dikonsumsi dalam jangka waktu yang lama1. Sirosis hati adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatik yang berlangsung pregresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regeneratif. Gambaran ini terjadi akibat nekrosis hepatoselular. Jaringan penunjang retikulin kolaps disertai deposit jaringan ikat, distorsi jaringan vaskular dan regenerasi nodularis parenkim hati2. Sirosis secara konvensional diklasifikasikan sebagai makronodular atau mironodular atau campuran. Selain itu juga diklasifikasikan berdasarkan etiologi, fungsional tetapi hal ini juga kurang memuaskan. Etiologi sirosis di negara berkembang seperti di Indonesia biasanya terjadi karena infeksi virus, alkoholisme, dan konsumsi herbal yang tercemar oleh jamur Aspergillus flavus yang menghasilkan aflatoksin B1dan bersifat hepatotoksik. Patogenesis sirosis hati menurut penelitian terakhir, memperlihatkan adanya peranan sel stelata (stellate cell). Dalam keadaan normal sel stelata mempunyai peran dalam keseimbangan pembentukan matriks ekstraseluler dan proses degenerasi. Pembentukan fibrosis menunjukkan perubahan proses keseimbangan. Jika terpapar faktor tertentu yang
2

berlangsung terus menerus (misal: hepatiris virus, alkohol, obat hepatotoksis, aflatoksin), maka sel stelata akan menjadi sel yang membentuk kolagen. Jika proses berjalan terus maka fibrosis akan berjalan terus di dalam sel stelata, dan jaringan hati yang normal akan diganti oleh jaringan ikat3. Sirosis hati secara kllinis dibagi menjadi sirosis hati kompensata yang belum memperlihatkan gejala klinis yang nyata/ asimptomatis dan dekompensata yang ditandai dengan gejala klinis yang jelas. Gejala awal sirosis (kompensata) meliputi perasaan mudah lelah dan lemas, selera makan berkurang, perasaan perut kembung, mual, berat badan menurun, hilangnya dorongan seksualitas. Bila sirosis sudah dalam keadaan lanjut (dekompensata) gejala lebih menonjol terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi porta4. Gejala klinis akibat kegagalan hati adalah hiperestrogenemia dan hipoalbuminemia. Gejala klinis akibat hipertensi porta pada esophagus akan menimbulkan varises esophagus akibat peningkatan tekanan hidrostatik. Apabila pecah bisa menimbulkan gejala hematemesis, melena dan aspirasi ke paru. Pada lambung akan menimbulkan gejala dispepsia. Menimbulkan hipersplenisme dan bisa menyebabkan anemia, trombositopenia dan leukopenia akibat bendungan pada v. Lienalis. Bendungan pada v. Mesentrika akan menimbulkan asites. Sedangkan pada plexus hemoroidalis interna akan menimbulkan hemoroid. Bila pecah akan menimbulkan hematoschezia. Komplikasi yang bisa terjadi akibat keadaan-keadaan diatas adalah Sindrom HepatoRenal, Spontaneus Bacterial Peritonitis(SBP) dan ensefalopati hepaticum. Sindrom HepatoRenal terjadi akibat bendungan didaerah splanchnic, yang akan membuat GFR menurun. Apabila hal itu terjadi dalam waktu yang lama, ginjal akan mengalami iskemik dan terjadi azostemia dimana kadar ureum dan kreatinin meningkat. Keadaan ini bila berlanjut lebih dari 3 bulan akan mengakibatkan CKD. SBP terjadi akibat perdarahan yang disebabkan oleh varises esophagus dan gastropati hipertensi porta karena darah adalah mediator yang baik untuk infeksi. Karena itu apabila terjadi perdarahan pada saluran cerna harus segera dikeluarkan. Bila darah tidak dikeluarkan dan berada di usus, maka eritrosit akan diurai oleh bakteri usus menjadi heme dan globin. Dimana globin yang mengandung gugus amin akan diubah menjadi amonia dan bisa menyebabkan ensefalopati hepaticum5. Pemeriksaan penunjang yang didapatkan akibat sirosis hati adalah sebagai berikut : Hb menurun akibat perdarahan, hipersplenisme, intake yang berkurang dan akibat penyakit kronik. Trombositopenia bisa terjadi akibat hipersplenisme. Leukositosis pada infeksi sekunder. SGOT&SGPT yang meningkat pada stadium awal sirosis hati akibat kompensasi, dan akan menurun ke normal. Terjadi perbandingan terbalik antara kadar albumin dan globulin dimana kadar albumin < globulin. Bilirubin darah akan meningkat pada stadium awal dan akan menurun pada stadium akhir. Prothrombine time memanjang. Kriteria sirosis dan resiko terjadinya perdarahan varises esophagus dibagi 3 grade berdasarkan kriteria child-pugh Tabel.16 :

Tabel 1. Kriteria Child-Pugh Bilirubin (mmol/dL) Albumin (g/dL) Prothrombin time (seconds>normal) Ascites Ensefalopati 1 point <3,4 >3,5 1-3 none none 2 point 3,4-5,1 2,8-3,5 4-6 Slight Gr.1-2 3 point >5,1 <2,8 >6 Moderate Gr.3-4

Ket. Tabel 1 : Grade A = 5-6, Grade B = 7-9, Grade C > 10. Resiko terjadinya perdarahan varises akan meningkat jika skor >8. Grading juga digunakan untuk melihat mortalitas dan menentukan apakah perlu dilakukan transplantasi hati.

Penatalaksanaan bisa dilakukan konservatif, terapi non-medikamentosa dan medikamentosa. Terapi konservatif adalah sebagai berikut : Cangkok hati, Portocaval shunt dan Ligasi ataupun penggunaan scleroting agent untuk varises esophagus. Terapi non-medikamentosa : Tirah baring, diet rendah protein 0,6 gr/kg/hari, cukup asupan cairan, diet rendah garam 5,2 gr/hari, tinggi kalori 2000-3000kkal/hari, tidak memakan makanan yang merangsang lambung. Terapi medikamentosa : pada dispepsia bisa diberikan antasida untuk menetralkan asam lambung, AH2 untuk meningkatkan produksi PG, PPI untuk menghentikan produksi asam lambung dan anti emetic untuk menghilangkan rasa mual. Untuk iipertensi porta diberikan propanolol untuk menurunkan hipertensi porta. Bisa dikombinasi dengan ISDN. Terapi asites diberikan spironolakton. Bisa dikombinasi furosemid bila asites tidak berkurang. Dilakukan pungsi bila terjadi asites permagna ataupun refrakter. Hipoalbuminemia diterapi dengan membrikan human albumin (albupure 20%) atau diberikan aminoleban untuk meningkatkan albumin darah. Hematemesis atau melena diberikan ocreotide untuk vasokonstriksi v.splanchnicus. Chlisma diberikan untuk mengikat darah kemudian diberi lactulosa diberikan untuk pengeluaran darah di usus. Diberikan antibiotik bila terjadi infeksi sekunder, yaitu sefalosporin gol. III&IV karena tidak di ekskresi di hati. Apabila terjadi ensefalopati hepaticum diberikan L-Ornitin L-Aspartat untuk mengikat amonia. Selain itu jamu juga sering menyebabkan gastropati karena mengandung OAINS. Didapatkan data pada Konsensus Nasional 2011 Penatalaksanaan Gastro-enteropati OAINS disebutkan bahwa 65,3% kasus terjadi karena konsumsi jamu. OAINS merupakan salah satu obat yang paling sering diresepkan. Obat ini dianggap sebagai first line therapy untuk arthritis dan digunakan secara luas pada kasus trauma, nyeri pasca pambedahan dan nyerinyeri yang yang lain. Sebagian besar efek samping OAINS tidak sama untuk semua orang. Faktor resiko yang penting adalah : usia lanjut, digunakan bersama-sama dengan steroid, riwayat pernah mengalami efek samping OAINS, dosis tinggi atau kombinasi lebih dari satu macam OAINS dan disabilitas. Efek samping OAINS pada saluran cerna tidak terbatas hanya pada lambung. Efek samping pad alambung memang paling sering terjadi. OAINS merusak mukosa lambung melalui 2 mekanisme yakni : tropikal dan sistemik. Kerusakan mukosa secara tropikal terjadi karena OAINS bersifat asam dan lipofilik, sehingga mempermudah trapping ion hydrogen masuk mukosa dan menimbulkan kerusakan. Efek sistemik OAINS tampaknya lebih penting
4

yaitu kerusakan mukosa terjadi akibat produksi prostaglandin menurun. Seperti diketahui prostaglandin merupakan substansi sitoprotektif yang amat penting bagi mukosa lambung. Efek sitoproteksi itu dilakukan dengan cara menjaga aliran darah mukosa, meningkatkan sekresi mukosa dan ion bikarbonat dan meningkatkan epithelial defense. Aliran darah mukosa yang menurun menimbulkan adhesi netrolit pada endotel pembuluh darah mukosa dan memacu lebih jauh proses imunologis. Radikal bebas dan protease yang dilepaskan akibat proses imunologis tersebut akan merusak mukosa lambung7. Diagnosis gastropati OAINS bisa kita dapatkan melalui pemeriksaan endoskopi. Secara endoskopi akan dijumpai kongesti mukosa, erosi-erosi kecil kadang-kadang disertai perdarahan kecil-kecil. Lesi seperti ini dapat sembuh sendiri. Kemampuan mukosa mengatasi lesi-lesi ringan biasa disebut adaptasi mukosa. Lesi yang lebih berat dapat berupa erosi dan tukak multipel, perdarahan luas dan perforasi saluran cerna. Secara histopatologik tidak khas. Dapat dijumpai regenerasi epithelial, hiperplasi foveolar, edema lamina propia dan ekspansi serabut otot polos ke arah mukosa. Tanpa informasi yang jelas tentang konsumsi OAINS gambaran histopatologi seperti ini sering disebut sebagai gastropati reaktif. Pasien yang dapat menghentikan gangguan OAINS, obat-obat anti tukak seperti golongan sitoproteksi, AH2 dan PPI dapat diberikan dengan hasil yang baik. Sedangkan pasien yang mungkin menghentika OAINS dengan berbagai pertimbangan sebaiknya menggunakan PPI. Mereka mempunyai faktor resiko untuk mendapatkan komplikasi berat, sebaiknya diberi terapi pencegahan menggunakan PPI atau misoprstol. Misoprostol adalah analog prostaglandin. Pemberiannya dapat mengimbangi penurunan produksi prostaglandin akibat OAINS. Sayangnya efek samping obat ini sangat mengganggu, sehingga penggunaannya sangat terbatas. Kasus : Pasien seorang laki-laki, usia 39 tahun, datang dengan keluhan perut membesar dan kembung sejak dua minggu SMRS. Awalnya pasien hanya mengira perutnya kembung biasa, dan akan sembuh dengan sendirinya jika dibiarkan. Namun semakin lama kembung yang dirasa tidak kunjung hilang dan perut dirasa membesar dari hari ke hari. Selain itu terdapat keluhan BABnya berwarna hitam yang merata pada kotoran dengan konsistensi padat dan seperti ada lendir. Frekuensi BAB 1x sehari tanpa nyeri, diare, maupun darah yg menetes setelah kotoran tersebut keluar. Keluhan lain yang dirasakan adalah kedua kakinya yang membengkak bersamaan dengan perutnya yang membesar. Bengkak diawali pada kaki kiri kemudian keesokan harinya kaki kanannya pun ikut membengkak sehingga ukuran bengkaknya sama dengan kaki kirinya. Keluhan demam, sakit kepala, muntah berupa makanan ataupun darah dan nyeri perut disangkal. 1 minggu SMRS, os mulai merasa kurang nyaman dengan sakit yang dialami. Perut dan kakinya tak kunjung mengempis tetapi keluhan BAB hitam masih ada. Kemudian memutuskan untuk pergi berobat ke Puskesmas yang jaraknya tak jauh dari rumahnya. Kemudian dokter Puskesmas memberikan 5 macam obat untuk diminum dalam satu minggu dan menyampaikan bahwa sakit yang dialaminya adalah kembung biasa. 4 hari SMRS, Perut terasa nyeri yang hilang timbul seperti ditusuk-tusuk, nyut-nyutan di daerah ulu hati dan daerah perut kanan atas. Nyeri tersebut dirasa menjalar sampai ke
5

pinggang kanan dan kiri. Awal timbul nyeri perut tersebut tidak lama setelah menyeduh jamu kukubima bersama tetangganya. 1 hari SMRS, Keluhan nyeri perut yang hilang timbul masih ada, namun tidak sehebat saat pertama kali muncul. Keluhan mual, perut yang membesar, kedua kaki yang bengkak, BAB hitam dan sesak ringan membuat rasa tidak nyaman saat bekerja, oleh karena itu, os memutuskan untuk tidak kerja terlebih dahulu sampai sakitnya sembuh. Dan akhirnya pergi berobat ke RSUD Koja pada keesokan harinya. Os memiliki riwayat sakit maag sejak 1 tahun yang lalu. Kambuh apabila sering telat makan sehingga terasa mual, muntah serta nyeri ulu hati. Maag hilang jika meminum promaag 2 tablet. Terdapat juga riwayat minum jamu-jamuan setiap 1 minggu sekali sebanyak 1 gelas, sejak 20 tahun. Jamu yang dikonsumsi biasanya jamu kunyit asem, beras kencur dan pasak bumi buatan pabrik yang dikemas dalam bentuk serbuk sachetan yang diseduh sebelum diminum. Kebiasaan merokok sejak usia 18 tahun. Merokok tidak lebih dari 3 batang saja, dan kebiasaan tersebut masih berlangsung sampai sekarang. Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum tampak sakit sedang, kesadaran CM, TD : 120/80 mmHg, Nadi : 88x/mnt, Suhu : 360C, RR : 20x/mnt, mata sklera ikterik, terdapat palmar eritem, terdapat umbilicus yang menonjol, dilatasi vena, terdapat asites dengan lingkar perut 88cm, undulasi (+) dan shifting dullnes (+) dan oedem kaki dengan pitting oedem positif. Pada pemeriksaan penunjang pasien didapatkan : leukosit 6000/uL, trombosit 157.000/uL, albumin darah 2,84g/dL, globulin darah 3,16g/dL, PT 19,4 detik, USG kesan sirosis hati dan sugestif hipertensi porta, EGD kesan gastritis erosive dan varises esophagus gr1-2 tanpa bekas perdarahan. Diagnosis yang ditegakkan dari gejala klinis, pemeriksaan fisik dan pennunjang pada pasien adalah sirosis hati dan gastritis erosive. Pasien ditatalaksana dangan terapi non medikamentosa yaitu tirah baring, diet rendah protein 0,6 gr/kg/hari, cukup asupan cairan, diet rendah garam 5,2 gr/hari, tidak memakan makanan yang merangsang lambung, berhenti mengkonsumsi jamu-jamuan. Sedangkan terapi medikamentosa adalah sebagai berikut IVFD RL 6 tpm (emergency line), propanolol (Farmadral) 10mg tab 3x2 p.o, hepato protektor (Curliv) caps 3x1 p.o, human albumin (Albapure 20%) 100 ml i.v kec.2ml/mnt, adona 10 mg/2ml amp 1x1 i.v, rebamipide (Mucosta) tab 100 mg 3 x1 p.o, omeprazole caps 20 mg 1x1 p.o, ondancentron tab 8 mg 2x1 p.o, spironolakton 100mg 1x1 p.o dan ocreotide (drip). Tindakan yang telah dilakukan pada pasien adalah Pungsi asites terapeutik dengan hasil warna : kuning agak kecoklatan, jumlah : 4500cc dan lingkar perut mengecil menjadi 83 cm. Setelah perawatan selama 13 hari pasien diperbolehkan pulang dengan pertimbangan gejala-gejala yang terdapat pada pasien sudah berkurang dan sembuh. Gejala asites pada pasien sudah berkurang setelah dilakukan pungsi. Bengkak pada kaki juga sudah berkurang karena pemberian albupure 20% dan spironolakton. Melena sudah hilang dengan pemberian adona dan ocreotide. Keluhan mual dan nyeri ulu hatinya pun sudah berkurang dengan pemberian omeprazol dan rebamipide untuk mucoprotektor dan ondancentron untuk menghilangkan rasa mual. Untuk menurunkan hipertensi porta diberikan propanolol. Pasien diperbolehkan pulang dan diminta kontrol ke Poli Penyakit Dalam 1 minggu kemudian. Medikamentosa yang diberikan untuk kontrol adalah omeprazol, ribemipide,
6

ondancentron, spironolakton, curliv dan propanolol. Sedangkan untuk diet diberikan diet hati, diet rendah protein dan tinggi kalori. Diskusi : Pada kasus ini hampir semua gejala dan hasil pemeriksaan penunjang pada pasien sesuai dengan kriteria yang dipaparkan pada teori sirosis hati dan gastropati OAINS. Gejala-gejala sirosis hati yang terdapat pada pasien sesuai dengan teori sirosis hati. Gejala yang paling menonjol yang didapatkan adalah ditemukannya asites dan bengkak pada kedua kaki dengan pitting oedem (+). Hal ini dikarenakan adanya hipertensi porta yang menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik sehingga terjadi ekstravasasi cairan, selain itu hipoalbuminemia yang terjadi juga memperburuk keadaan asites dan oedem tungkai pasien. Walaupun didalam teori dikatakan bahwa albumin <2,5 g/dL baru menimbulkan asites tetapi pada pasien didapatkan kadar albumin 2,8 g/dL sudah terjadi asites8. Gejala dispepsia pada pasien terjadi akibat gastropati hipertensi porta dan diperburuk oleh gastropati OAINS. Diagnosis gastropati OAINS didapatkan dari anamnesis bahwa pasien mengkonsumsi jamu lebih dari 20 tahun dan berdasarkan Konsensus Nasional 2011 Penatalaksanaan Gastro-enteropati OAINS disebutkan bahwa 65,3% kasus terjadi karena konsumsi jamu. Gejala melena pada pasien ini terjadi bukan karena pecahnya varises esophagus tetapi karena gastritis erosive ec OAINS, karena pada hasil endoskopi didapatkan bahwa varises belum pernah pecah dan tidak ada tanda-tanda perdarahan. Gejala sklera ikterik juga ditemukan pada pasien, tetapi tidak ada pemeriksaan kadar bilirubin darah dalam kasus ini. Dalam teori kadar bilirubin darah >3,5mmol/dL baru akan menimbulkan gejala ikterik. Maka apabila dilakukan pemeriksaan kemungkinan akan didapatkan kadar bilirubin darah >3,5mmol/dL. Diagnosis pasti pasien pada kasus adalah diagnosis pasti yaitu sirosis hati. Diagnosis pasti didapatkan dari pemeriksaan USG. Etiologi dari sirosis hati belum bisa dibuktikan. Kemungkinan sirosis hati pada kasus ini adalah akibat aflatoksin B1 yang terdapat dalam jamu yang dikonsumsi pasien selama 20 tahun. Tetapi belum bisa dipastikan karena bisa saja sirosis hati pasien ini dikarenakan infeksi virus kronis karena belum dilakukan pemeriksaan HBsAg, HBeAg, HBV-DNA, HCV-RNA. Skor dari kriteria Child-Pugh pada pasien kira-kira antara 7-9 karena pemeriksaan bilirubin darah belum ada dan termasuk Grade B dalam keriteria Child-Pugh. Sedangkan diagnosis pasti gastritis erosive ec OAINS juga ditegakan dengan hasil pemeriksaan EGD dan riwayat konsumsi jamu selama 20 tahun. Penatalaksanaan pada pasien ini juga sesuai dengan teori yang ada pada sirosis hati dan gastropati OAINS. Kesimpulan : Dengan membandingkan antara gejala klinis dan hasil pemeriksaan penunjang pada pasien dengan teori, pasien didiagnosis Sirosis Hati dan Gastropati OAINS akibat mengkonsumsi jamu yang mengandung aflatoksin dalam jangka waktu yang lama. Walaupun belum ada sumber penelitian yang lebih mendetail tentang pembahasan kandungan aflatoksin pada jamu.
7

Pemeriksaan untuk mendapatkan etiologi untuk sirosis hati belum bisa ditegakkan karena belum dilakukan pemeriksaan HBsAg, HBeAg, HBV-DNA, HCV-RNA

Daftar Pustaka 1. Kuniholm MH, Lesi OA, Mendy M, Akano OA, Sam O, et al. Aflatoxin exposure and Viral Hepatitis in the Etiology of Liver Chirrosis in The Gambia, West Africa. Environmental Health Perspective 2008;116(11): 1553-7 2. Kelompok studi studi GERD Indonesia. Konsensus nasional penatalaksanaan Gastro-enteropati OAINS di Indonesia. 2011. Perkumpulan Gastroebterologi Indonesia. Hlm 3-4 3. Nurdjanah S. Sirosis Hati. Dalam: Sudoyo AW, Setiohadi B, Alwi I, Simadibarata M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Ed.4. Jakarta: IPD FKUI. 2007. Hlm: 443-6 4. Lindseth GN. Gangguan Hati, Kandung Empedu dan Pankreas. Dalam: Hartanto H, Susi N, Wulansari P, Mahanni DA. Patofisiologi: Konsep klinis proses-proses penyakit. Volume 1. Ed.6. Jakarta: EGC. 2006. Hlm: 497-501 5. Longmore M, Wilkinson IB, Davidson EH, Foulkes A, et al. Oxford Handbook of Clinical Medicine. 8th ed. New York: Oxford University. 2010. Hlm: 260 6. Longmore M, Wilkinson IB, Davidson EH, Foulkes A, et al. Oxford Handbook of Clinical Medicine. 8th ed. New York: Oxford University. 2010. Hlm: 261 7. Hirlan. Gastritis. Dalam: Sudoyo AW, Setiohadi B, Alwi I, Simadibarata M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Ed.4. Jakarta: IPD FKUI. 2007. Hlm: 336-7 8. Bacon BR. Cirrhosis and Its Complication. Dalam: Fauci AS, Barunwald E, Kasper DL, Hauser SL, et al. Harrisons Principles of Internal Medicine. 17th ed. United State: The McGraw-Hill Companies. 2008. Hlm: 1971-2

Anda mungkin juga menyukai