Anda di halaman 1dari 10

TUGAS REFERAT BLOK DMS HERPES ZOSTER

Pembimbing: dr. Kamal Agung Wijayana, Sp. B Oleh Kelompok 1 : Raditya Bagas Wicaksono Zamzami Ahmad Baidowi Mulia Sari Aisyah Aulia Wahida Mariska Widya Wirawan Nur Qisthiyah Prasthiti Dewi Hasdini Fachrurozi Irsyad Mona Septina Rahayu Irma Nuraeni Hidayat Faqih Alam Ruqmana G1A011006 G1A011028 G1A011112 G1A011046 G1A011093 G1A011027 G1A011067 G1A011042 G1A011030 G1A011005 G1A011123

KEMENTERIAN PENDIDIKAN NASIONAL JURUSAN KEDOKTERAN FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN PURWOKERTO

2012 HALAMAN PENGESAHAN TUGAS REFERAT BLOK DMS HERPES ZOSTER Oleh Kelompok 1 : Raditya Bagas Wicaksono Zamzami Ahmad Baidowi Mulia Sari Aisyah Aulia Wahida Mariska Widya Wirawan Nur Qisthiyah Prasthiti Dewi Hasdini Fachrurozi Irsyad Mona Septina Rahayu Irma Nuraeni Hidayat Faqih Alam Ruqmana G1A011006 G1A011028 G1A011112 G1A011046 G1A011093 G1A011027 G1A011067 G1A011042 G1A011030 G1A011005 G1A011123

Disusun untuk memenuhi tugas blok Dermatomuskuloskeletal pada Jurusan Kedokteran, Fakultas Kedokteran dan Ilmu-Ilmu Kesehatan, Universitas Jenderal Soedirman Purwokerto. Diterima dan disahkan, Purwokerto, November 2012

Dosen Pembimbing,

dr. Kamal Agung Wijayana, Sp. B

BAB I PENDAHULUAN

ais yaah hehehehe ^_^

BAB II PEMBAHASAN

A. Definisi B. Epidemiologi C. Etiologi D. Faktor Predisposisi Beberapa pasien dengan faktor risiko tinggi untuk menderita herpes zoster dengan komplikasi berat adalah (Whitley, 2005) : 1. host yang mengalami imunokompromisasi 2. pasien dengan limfoma Hodgkin maupun non Hodgkin 3. pasien dengan diseminasi kutaneus 4. pasien yang menerima transplantasi sum-sum tulang. E. Patofisiologi Transmisi virus Varicella-Zoster virus (VZV) paling mudah melalui tractus respiratorius, dimana replikasi virus terjadi umumnya pada nasopharynx. Hal ini akan memicu proses migrasi sistem retikuloendotelial menuju tempat tersebut hingga akhirnya terjadi suatu keadaan yang disebut viremia (Whitley, 2005). Pada mulanya, viremia ini akan bermanifestasi sebagai chicken pox (cacar air), dimana terdapat lesi kulit yang difus dan dapat diverifikasi dengan kultur darah maupun polymerase chain reaction (PCR). Vesikel yang timbul pada pasien terkait dengan lapisan dermis pasien dengan adanya perubahan degeneratif yang dicirikan dengan adanya vesikel, munculnya multinucleated giant cell, dan inklusi eosinofilik intranuklear. Infeksi VZV juga dapat melibatkan pembuluh darah yang memberikan vaskularisasi pada kulit lokal, yang berakibat pada munculnya nekrosis dan hemoragik epidermis (Whitley, 2005). 4

Gambar 1. Perjalanan virus VZV sejak muncul varicella hingga muncul herpes zoster (akibat reaktivasi virus VZV). Sumber : Arvin, 2005. Seiring dengan perjalanan penyakit, cairan vesikular menjadi keruh karena adanya rekrutmen leukosit polimorfonuklear (PMN) dan adanya fibrin serta selsel yang telah berdegenerasi. Akhirnya vesikel ini akan pecah dan menyebarkan cairan berisi virus yang dapat direabsorpsi secara gradual maupun ditularkan. Pada cacar air, beberapa virus VZV akan menginfeksi ganglion akar dorsalis dan mempertahankan keadaan laten hingga akhirnya mengalami reaktivasi. Namun mekanisme reaktivasi ini masih belum diketahui (Whitley, 2005). Virus VZV dapat membuat sebuah program genetis yang mengontrol interaksi virus dan host sehingga keberlangsungan hidupnya di manusia terjamin. Lesi vesikuler mengandung VZV dengan konsentrasi tinggi yang bersifat infeksius dan dibutuhkan untuk melakukan transmisi. Saat reaktivasi VZV dibutuhkan pergerakan virion dari akson menuju kulit dimana virus akan menginvasi respon imun innate maupun adaptif, namun akhirnya tetap terjadi persebaran virus antar sel dan membentuk lesi yang mempenetrasi epidermis. Reaktivasi VZV ini merusak neuron dan sel satelit, salah satu neuroglia di jaringan saraf (Arvin, 2005). Sebenarnya, saat pasien pertama terinfeksi VZV dan muncul varicella, telah terbentuk sel T spesifik VZV dan disimpan sebagai memori. Pada orang yang rentan, sel tersebut hilang dan terdegradasi, atau justru fungsi dari sel T tersebut yang berkurang, dimana pada akhirnya akan menyebabkan kurangnya 5

respon imun dari pasien (Arvin, 2005). Melalui pemeriksaan histopatologis pada pasien dengan herpes zoster dapat ditemukan hemoragi, edema, dan infiltrasi limfosit. Virus VZV tidak hanya bereplikasi di kulit namun juga di organ lainnya, seperti paru-paru dan otak. Hal ini akan mengakibatkan pneumonitis interstisial, pembentukan multinucleated giant cell, inklusi intranuklear, dan hemoragik pulmoner (Whitley, 2005). Pasien dengan infeksi SSP dapat memiliki pleositisis liquor cerebrospinal (LCS) dan peningkatan protein LCS. Meningoencephalitis akhirnya dapat muncul dengan gejala nyeri kepala, demam, Pasien dengan infeksi SSP dapat memiliki pleositisis liquor cerebrospinal (LCS) dan peningkatan protein LCS. Meningoencephalitis akhirnya dapat muncul dengan gejala nyeri kepala, demam fotofobia, meningitis, dan vomitus. Manifestasi SSP lain yang cukup jarang adalah angiitis granulomatosa dengan hemiplegia kontralateral serta myelitis transversal (dengan atau tanpa paralisis) (Whitley, 2005). Sesuai dengan tempat infeksi virus VZV, akan muncul erupsi vaskular unilateral dengan dermatom yang berkaitan, disertai rasa nyeri yang berat. Nyeri ini dapat mendahului munculnya lesi, yaitu sekitar 48 hingga 72 jam. Makulopapular eritema akan muncul dan akhirnya secara cepat berkembang menjadi lesi vesikuler. Lesi ini hanya akan muncul 3-5 hari, dengan total durasi penyakit berkisar 7-10 hari. Namun, butuh sekitar 2-4 minggu untuk mengembalikan kulit ke keadaan normal (Whitley, 2005). Dermatom T3 hingga L3 merupakan dermatom yang sering terlibat. Apabila infeksi melibatkan nervus trigeminal cabang ophtalmicus, akan muncul zoster ophtalmicus. Apabila pasien zoster ophtalmicus tidak mendapatkan terapi antiviral yang adekuat dapat berujung pada kebutaan. Jika infeksi melibatkan cabang trigeminal yang lain, lesi dapat muncul pada mulut, lidah, dan lain-lain (Whitley, 2005). Pada pasien herpes zoster dapat pula muncul sindroma Ramsay Hunt, yaitu nyeri dan vesikel yang didapatkan pada canalis auditiva externus, disertai kehilangan kemampuan mengecap pada dua pertiga lidah. Hal ini terkait dengan infeksi nervus facialis. Neuralgia postherpetic, hypoesthesia, maupun

hyperesthesia juga bisa ditemukan pada pasien (Whitley, 2005). F. Penegakan Diagnosis 1. Anamnesis 2. Pemeriksaan Fisik 3. Pemeriksaan Penunjang 4. Gold Standard (Kriteria) Diagnosis Diagnosis herpes zoster memiliki kriteria gold standard yaitu yang sudah disebutkan pada anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang, antara lain (Gross et al., 2003) : a. penampakan klinis b. PCR c. identifikasi VZV dalam kultur sel d. deteksi IgM serta IgA

G. Penatalaksanaan 1. Medikamentosa 2. Nonmedikamentosa

H. Penatalaksanaan Terkini

I. Prognosis

J. Komplikasi

BAB III KESIMPULAN

DAFTAR PUSTAKA

Arvin, A. 2005. Aging, immunity, and the varicella-zoster virus. N Engl J Med, 352:2266-2267. Gross, G.; H. Schofer; S. Wassilew; K. Friese; A. Timm; R. Guthoff; H. W. Pau; J. P. Malin; P. Wutzler; and H. W. Doerr. 2003. Herpes zoster guideline of the German Dermatology Society. Journal of Clinical Virology, 26(3):277-289. Whitley, R. J. 2005. Varicella-Zoster Virus Infections. In D. Kasper et al., eds. Harrison's Principles of Internal Medicine. 16th ed. New York: McGraw and Hill Company.

10

Anda mungkin juga menyukai