Anda di halaman 1dari 10

Askep Stroke Non Hemoragik(SNH

)

Asuhan Keperawatan Stroke Non Hemoragik
1). TINJAUAN TEORITIS STROKE NON HEMORAGIK

A. Pengertian Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak sering ini adalah kulminasi penyakit serebrovaskuler selama beberapa tahun. (Smeltzer C. Suzanne, 2002 dalam ekspresiku-blogspot 2008). Gangguan peredaran darah diotak (GPDO) atau dikenal dengan CVA ( Cerebro Vaskuar Accident) adalah gangguan fungsi syaraf yang disebabkan oleh gangguan aliran darah dalam otak yang dapat timbul secara mendadak ( dalam beberapa detik) atau secara cepat ( dalam beberapa jam ) dengan gejala atau tanda yang sesuai dengan daerah yang terganggu.(Harsono, 1996).

Stroke adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun menyeluruh (global), yang berlangsung dengan cepat, berlangsung lebih dari 24 jam, atau berakhir dengan maut, tanpa ditemukannya penyebab selain daripada gangguan vascular. B. Etiologi Penyebab-penyebabnya antara lain: 1. Trombosis (Bekuan cairan di dalam pembuluh darah otak)Trombus yang lepas dan menyangkut di pembuluh darah yang lebih distal disebut embolus.

penyakit jantung kongestif) 3. fibrilasi atrium. Emboli dapat terbentuk dari gumpalan darah. lemak. udara . Embolisme cerebral (Bekuan darah atau material lain) Emboli merupakan 5-15 % dari penyebab stroke. diakibatkan oleh komplikasi trombotik atau embolik dari ateroma. Iskemia (Penurunan aliran darah ke area otak) C. kolesterol. Dari penelitian epidemiologi didapatkan bahwa sekitar 50 % dari semua serangan iskmik otak. Peningkatan hematokrit ( resiko infark serebral) 6. metastase. gagal jantung kongestif. yang merupakan kelainan dari arteri ukuran besar atau sedang. fibrin trombosit. Hipertensi 2. Kolesterol tinggi 4. dan sekitar 25 % disebabkan oleh penyakit pembuluh darah kecil di intyrakranial dan 20 % oleh emboli jantung. Penyakit kardiovaskuler: arteria koronaria. Diabetes Melitus (berkaitan dengan aterogenesis terakselerasi) . benda asing 3.2.tumor. Obesitas 5. apakah yang permanen atau yang transien. bakteri. Faktor resiko pada stroke 1.

Manifestasi Klinis Gejala – gejala CVA muncul akibat daerah tertentu tak berfungsi yang disebabkan oleh terganggunya aliran darah ke tempat tersebut. 4. memperberat atau malah menetap. Sudah menetap/permanen (Harsono. Kontrasepasi oral( khususnya dengan disertai hipertensi.namun lebih dari 24 jam. 2. dan kadar estrogen tinggi) 8. 2002. Gejala-gejala itu antara lain bersifat:: 1. Gejala timbul lebih dari 24 jam dan ini dissebut reversible ischemic neurologic defisit (RIND). bergantung bagian otak yang terganggu. Gejala itu muncul bervariasi. Hal ini disebut Transient ischemic attack (TIA). Suzanne. .7.1996. Sementara Timbul hanya sebentar selama beberapa menit sampai beberapa jam dan hilang sendiri dengan atau tanpa pengobatan. 3. Gejala makin lama makin berat (progresif) Hal ini desebabkan gangguan aliran darah makin lama makin berat yang disebut progressing stroke atau stroke inevolution. hal 2131). merkok. D. Penyalahgunaan obat ( kokain) 9. hal 67). Konsumsi alkohol (Smeltzer C. Serangan bisa muncul lagi dalam wujud sama. Sementara.

2000). Pengkajian Primer o Airway. iskemia dan adanya infark. Pungsi Lumbal o Menunjukan adanya tekanan normal.E. 4. Marilynn. 2002. hal 2131) 2). Pemeriksaan Penunjang 1. timbulnya pernapasan yang sulit dan / atau tak teratur. 1. CT Scan Memperlihatkan adanya edema . Sinar X Tengkorak : Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal. hipotensi terjadi pada tahap lanjut. o Tekanan meningkat dan cairan yang mengandung darah menunjukan adanya perdarahan. Pengkajian 1. 6. Pengkajian Sekunder . disritmia. hemoragik.KOMPLIKASI    Hipoksia Serebral Penurunan darah serebral Luasnya area cedera (Smeltzer C. 2. Ultrasonografi Dopler : Mengidentifikasi penyakit arteriovena. o Breathing. TINJAUAN TEORITIS KEPERAWATAN SNH A. G. Angiografi serebral membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik seperti perdarahan atau obstruksi arteri. Diuretika : untuk menurunkan edema serebral. hematoma. Penatalaksanaan 1. takikardi. 2002. Kelemahan menelan/ batuk/ melindungi jalan napas. 3. hal 2131). sianosis pada tahap lanjut. 5.(DoengesE. TD dapat normal atau meningkat . Anti koagulan: Mencegah memberatnya trombosis dan embolisasi. (Smeltzer C. 2. o Circulation. dingin. kulit dan membran mukosa pucat. Adanya sumbatan/obstruksi jalan napas oleh adanya penumpukan sekret akibat kelemahan reflek batuk. bunyi jantung normal pada tahap dini. Suzanne. H. suara nafas terdengar ronchi /aspirasi. Suzanne. MRI : Menunjukan daerah yang mengalami infark.

endokarditis bacterial). kelemahan umum. kesediahan .o Aktivitas dan istirahat. Data obyektif:     o Hipertensi arterial Disritmia. Data obyektif:    o Perubahan tingkat kesadaran. tenggorokan. kehilangan sensasi atau paralysis. Kesulitan berekspresi diri. Eliminasi Data Subyektif:  Inkontinensia. Peningkatan lemak dalam darah. polisitemia. kegembiraan. Sirkulasi Data Subyektif:  Riwayat penyakit jantung (penyakit katup jantung. Integritas ego Data Subyektif:  Perasaan tidak berdaya. Gangguan penglihatan. pipi . anuria  Distensi abdomen (kandung kemih sangat penuh).  Riwayat DM. tidak adanya suara usus(ileus paralitik) Makan/ minum Data Subyektif:  Nafsu makan hilang. kesulitan istirahat (nyeri atau kejang otot).  Mudah lelah. hilang harapan. disfagia. Perubahan tonus otot ( flaksid atau spastic). perubahan EKG Pulsasi : kemungkinan bervariasi Denyut karotis. Data Subyektif:  kesulitan dalam beraktivitas . Data obyektif:   o Emosi yang labil dan marah yang tidak tepat. kelemahan. paraliysis (hemiplegia). gagal jantung . disritmia.  Nausea / vomitus menandakan adanya PTIK. femoral dan arteri iliaka atau aorta abdominal. o .  Kehilangan sensasi lidah .

global / kombinasi dari keduanya. Data obyektif:  o Tingkah laku yang tidak stabil. pendengaran. reseptif / kesulitan berkata kata komprehensif. sisi yang terkena terlihat seperti lumpuh/mati. kesemutan/kebas. apatis. Reaksi dan ukuran pupil : tidak sama dilatasi dan tak bereaksi pada sisi ipsi lateral.  Penglihatan berkurang. kemungkinan ekspresif/ kesulitan berkata kata.  Kelemahan. Apraksia : kehilangan kemampuan menggunakan motorik.  Sentuhan : kehilangan sensor pada sisi kolateral pada ekstremitas dan pada muka ipsilateral (sisi yang sama).       Ekstremitas : kelemahan / paraliysis (kontralateral) pada semua jenis stroke. Sensori Neural Data Subyektif:  Pusing / syncope (sebelum CVA / sementara selama TIA). Kehilangan kemampuan mengenal atau melihat.  Nyeri kepala : pada perdarahan intra serebral atau perdarahan sub arachnoid. menyerang) dan gangguan fungsi kognitif. genggaman tangan tidak imbang. Wajah: paralisis / parese (ipsilateral). berkurangnya reflek tendon dalam (kontralateral). Respirasi Data Subyektif:  Perokok (factor resiko).Data obyektif:   o Problem dalam mengunyah (menurunnya reflek palatum dan faring) Obesitas (faktor resiko). ketegangan otot / fasial. Data obyektif: Status mental : koma biasanya menandai stadium perdarahan. stimuli taktil. . gangguan tingkah laku (seperti: letergi. Afasia (kerusakan atau kehilangan fungsi bahasa). o Nyeri / kenyamanan Data Subyektif:  Sakit kepala yang bervariasi intensitasnya.  Gangguan rasa pengecapan dan penciuman. gelisah.

Interaksi social Data obyektif:  Problem berbicara. flaksid/ paralysis hipotonik. kognisi dan fungsi sensori / motor. Intervensi Keperawatan Diagnosa Keperawatan 1. Pola nafas tak efektif berhubungan dengan adanya depresan pusat pernapasan. paralysis spastis. Kriteria Hasil : o o o Terpelihara dan meningkatnya tingkat kesadaran.2000). edema serebral. Menampakan stabilisasi tanda vital dan tidak ada PTIK. berkurang kesadaran diri.d terputusnya aliran darah : penyakit oklusi. perhatian sedikit terhadap keamanan. : Perubahan perfusi jaringan serebral b. spasme pembuluh darah serebral.o Keamanan Data obyektif:  Motorik/sensorik : masalah dengan penglihatan.  Gangguan dalam memutuskan. Intervensi : Independen o Tentukan factor factor yang berhubungan dengan situasi individu/ penyebab koma / penurunan perfusi serebral dan potensial PTIK. B. ketidakmampuan berkomunikasi. perdarahan. kata. o (Doenges E. Diagnosa Keperawatan 1.  Tidak mampu mengenali objek. Marilynn. kesulitan untuk melihat objek.  Perubahan persepsi terhadap tubuh.d keterlibatan neuromuskuler. Kerusakan mobilitas fisik b. spasme pembuluh darah serebral. Peran pasien menampakan tidak adanya kemunduran / kekambuhan. hilang kewasadaan terhadap bagian tubuh yang sakit. Kerusakan perceptual / kognitif. 2. C. 3.d terputusnya aliran darah : penyakit oklusi. warna. perdarahan.  Gangguan berespon terhadap panas. kelemahan. . edema serebral. dan dingin/gangguan regulasi suhu tubuh. dan wajah yang pernah dikenali. parestesia. Perubahan perfusi jaringan serebral b.

Tidak terdapat tanda distress pernapasan. Kepala dielevasikan perlahan lahan pada posisi netral. Berikan suplemen oksigen sesuai indikasi. misal aminocaproic acid (amicar). Diagnosa Keperawatan 3. Kriteria Hasil: o o o o o Pasien memperlihatkan kepatenan jalan napas. misalnay pandangan kabur. Diagnosa Keperawatan 2. Monitor tanda tanda vital. atur kunjungan sesuai indikasi. Berikan oksigenasi sesuai advis. Bunyi napas bersih saat auskultasi.  Vasodilator perifer.o o o o o o o o o Monitor dan catat status neurologist secara teratur. : Pola nafas tak efektif berhubungan dengan adanya depresan pusat pernapasan Tujuan : o Pola nafas pasien efektif . ketidakmampuan mengatasi lendir. termasuk bicara jika pasien mengalami gangguan fungsi. Bantu meningkatakan fungsi. Intervensi: o o o o o o Kaji dan pantau pernapasan.d kerusakan batuk.  Manitol. Berikan medikasi sesuai indikasi :  Antifibrolitik.  Antihipertensi. Bantu untuk mengubah pandangan . Auskultasi dada untuk mendengarkan bunyi jalan napas setiap 4 jam. Evaluasi pupil (ukuran bentuk kesamaan dan reaksi terhadap cahaya). sediakan lingkungan yang tenang . isoxsuprine. GDA dan tanda vital dalam batas normal. missal cyclandelate. Ekspansi dada simetris. perubahan lapang pandang / persepsi lapang pandang. reflek batuk dan sekresi. Penghisapan sekresi. : Ketidakefektifan bersihan jalan napas b. Pertahankan tirah baring . Posisikan tubuh dan kepala untuk menghindari obstruksi jalan napas dan memberikan pengeluaran sekresi yang optimal. Pantau BGA dan Hb sesuai indikasi.

irama. kedalaman pernafasan. Pastikan kepatenan O2 binasal. .Kriteria Hasil: o o RR 18-20 x permenit Ekspansi dada normal. Pantau penurunan bunyi nafas. Auskultasi bunyi nafas. Berikan instruksi untuk latihan nafas dalam. Intervensi : o o o o o o o Kaji frekuensi. Berikan posisi yang nyaman : semi fowler. Catat kemajuan yang ada pada klien tentang pernafasan.

EGC. 2000. . Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan Pajajaran. Pusat pendidikan Tenaga Kesehatan Departemen Kesehatan. Jakarta. Jakarta. EGC. 1993. Doengoes. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Tuti Pahria. Suzanne. Jakarta. Depkes. 1996. Jakarta. 1996. Marilynn E. Perawatan Medikal Bedah. Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem Persarafan . Gajah Mada university press. Bandung. Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Ganguan Sistem Persyarafan. Buku Ajar : Neurologi Klinis. Jilid 2. Smeltzer C. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Brunner & Suddarth.Yogyakarta. Barbara. Edisi 3. dkk. 2002. Harsono.DAFTAR PUSTAKA Long C. EGC. 1996.