Anda di halaman 1dari 5

Perdarahan subarachnoid (SAH) adalah suaru keadaan terdapatnya darah pada rongga subarachnoid yang menyelimuti otak dan

medulla spinalis. Dalam keadaan normal rongga ini terisi oleh cairan serebrospinal yang jernih dan tidak berwarna serta jaringan penunjang berbentuk trabekula halus, selain itu juga terdapat bagian distal dari sinus kavernosus, arteri carotis interna beserta percabangannya. Penyebab terbanyak dari SAH yaitu akibat trauma kepala (SAHt). Insiden Angka kejadian SAHt bervariasi. Demircivi dkk melaporkan 89 kasus SAHt di RS. Izmir Turki dari tahun 1985 hingga 1990. Di RS. St. Joseph Arizona, USA sekitar 151 kasus SAHt pada tahun 1995. Laporan dari studi HIT II angka kejadian SAHt sekitar 33%, data lain dari America Traumatic Coma Data Bank sekitar 40% dari seluruh kejadian cedera kepala. Patofisiologi Terdapat berbagai mekanisme terjadinya cedera kepala pada pembuluh darah intracranial yang disebabkan oleh trauma kepala. Akselerasi angular yang merupakan kombinasi akselerasi translasional dan rotasional adalah bentuk proses cedera akibat gaya kelembaman (inertial forces) yang paling sering. Pada akselerasi angular, pusat gravitasi kepala bergerak terhadap poros di pusat angulasi, yaitu vertebra servikal bawah atau tengah. Kekuatan dan lamanya akselerasi angular menentukan parahnya kerusakan otak yang disebabkannya. Akselerasi berkecepatan tinggi dalam durasi singkat menyebabkan kerusakan pembuluh darah superficial seperti vena-vena jembatan dan pembuluh-pembuluh pial. Sedangkan akselerasi berkecepatan tinggi dengan durasi yang lebih lama dapat menyebabkan kerusakan aksonal. SAHt dihubungkan dengan robeknya pembuluh darah kecil yang melintas dalam ruang subarachnoid karena teregang saat fase akselerasi atau deselerasi. Selain itu terkumpulnya darah di ruang subarachnoid dapat berasal dari darah akibat kontusio serebrral dan perluasan perdarahan intra ventikrl ke ruang subarachnoid. Diagnosis Dalam menentukan adanya perdarahan di ruang subarachnoid secara klinis tidaklah mudah. Pada kasus cedera kepala pasien datang dengan keluhan sakit kepala dan riwayat penurunan kesadaran. Hal tersebut terjadi akibat cedera kepala yang dialaminya. Pada pemeriksaan neurologis tidak ditemukan tanda iritasi meningeal (kaku kuduk) yang tentunya dilakukan setelah terbukti tidak ada cedera pada leher atau fraktur servikal. Tahanan yang disertai nyeri terhadap fleksi pasif maupun aktif pada kaku kuduk disebabkan iritasi meningen servikal oleh darah dalam ruang subarakhnois atau inflamasi.

Pergerakan fleksi kepala akan menjadi tegang dan kaku pada struktur lokasi dari meningen, serabut saraf, atau medulla spinalis yang mengalami inflamasi dan ataupun edema. Iritasi pada meningen yang menimbulkan tanda klinis berupa kaku kuduk ini biasanya timbul dalam 3 hingga 12 jam. Pemeriksaan lain untuk mendeteksi SAH adalah punksi lumbal. Punksi lumbal hanya dilakukan pada pasien dengan riwayat penyakit yang sangat mengarah ke SAH namun pada pemeriksaan pencitraan tidak ditemukan gambaran SAH. Pemeriksaan lain untuk mendeteksi SAH adalah punksi lumbal. Punksi lumbal hanya dilakukan pada pasien dengan riwayat penyakit yang sangat mengarah ke SAH namun pada pemeriksaan pencitraan tidak ditemukan gambaran SAH. Perdarahn subarachnoid pada pemeriksaan funduskopi hanya ditemukan pada sekitar 17 % pasien SAH. Terdapat dua pola penyebab terjadinya SAH pasca cedera kepala. Yang pertama diakibatkan oleh trauma atau SAHt (diakibatkan rupture pembuluh darah kecil di ruang subarachnoid) dan yang kedua SAH aneurismal (aneurisma yang telah ada sebelumnya mengalami ruptut setelah trauma kepala. SAH yang terjadi pada kasus cedera kepala, harua kita bedakan apakah hal ini akibat aneurisma yang telah ada sebelumnya atau bukan. Selain anamnesis keadaan tersebut dapat kita bedakan berdasarkan hasil pencitraan. Pada SAH aneurismal darah lebih banyak terdapat pada sisterna basal sedangkan SAHt lebih sering terdapat pada sulkus perifer dan fisura interhemisfer.

Komplikasi dan Tatalaksana Komplikasi SAHt dapat berupa vasospasme, kejang atau hidrosefalus. Hubungan antara vasospasme pasca trauma dengan perdarahan subarachnoid sangatlah erat. Pada center penelitian di University of Mississipi Meedical Center menunjukkan pada 68,7 % pasien dengan vasospasme pasca trauma terdapat SAHt. Studi lain mendapatkan, pada 47 pasien dengan kontusio serebri hamper setengahnya memperlihatkan SAHt. Pada follow up kejadian vasospasme secara signifikan lebih sering ditemukan pada pasien dengan SAHt dibandingkan dengan tanpa SAHt. Pada cedera kepala vasospasme bukan hanya dikaitkan dengan SAH. Vasospasme pun dapat timbul pada cedera kepala tanpa SAH. Pada 10-30% kausu vasospasme pasca trauma tidak disertai dengan adanya darah dalam cairan serebrospinal (LCS). Berbeda dengan SAH karena aneurisma, vasospasme pasca trauma muncul lebih awal, paling sering pada hari ke-2 dan paling cepat dalam 12 jam pasca trauma. Ada dua tipe vasopsame pasca trauma, yang pertama diasosiasikan dengan SAH karena aneurisma (hingga hari ke 17 dan maksimal pada kisaran hari

ke-7 sampai hari ke-10), dan yang kedua, tidak berkaitan dengan SAH dengan durasi lebih singkat (rata-rata 1,25 hari). Vasospasme pada cedera kepala secara umum mungkin berkaitan dengan kaskade biokimia pasca cedera kepal yang mengganggu homeostasis ion kalsium. Kelebihan beban kalsium intrasel pada neuron menyebabkan dilepaskannya neurotransmitter tertentu seperti 5hidroksitriptamin (5-HT) yang diaktifkan oleh kalmodulin. Hal ini memicu spasme pembuluh darah otak. Di pihak lain ion kalsium langsung masuk ke otot polos pembuluh darah dan memperparah spasme tersebut.

Mekanisme bagaimana SAH dapat menyebabkan vasospasme arteri masih dalam penelitian dan menjadi bahan perdebatan. Vasospame arteri yang paling mungkin melibatkan beberapa perubahan pada struktur dinding pembuluh darah. Penelitian menunjukkan bahwa vasospame arterial terutama merupakan akibat kontraksi otot polos yang berkepanjangan. Hipertrofi, fibrosis dan degenerasi serta perubahan inflamatorik lain pada dinding pembuluh darah merupakan efek sekunder yang berlangsung kemudian. Penelitian yang ekstensif menunjukkan bahwa kejadian utama yang menimbulkan inisiasi vasospame adalah pelepasan oksihemoglobin (OxyHb) yang merupakan produ dari perombakan darah. Namun, mekanisme pasti bagaimana OxyHb memicu vasokontriksi masih belum diketahui. Mekanisme ini nampaknya merupakan suatu prosesn multifaktorial yang melibatkan pembentukan radikal bebas, peroksidasi lipid dan aktivasu protein kinase C juga

Fosfolipase C dan A2 dengan akumulasi resultante diaslgliserol dan pelepasan endothelin1. Proses ini nampaknya menghasilkan loop umpan balik yang selanjutnya menghasilkan keadaaan tonik dari kontraksi otot polos dan inhibisi relaksasi yang tergantung endotel. Serotonin, prostaglandin, katekolamin, histamine yang dilepaskan dari perombakan trombosit dan eritrosit (kaskade asam arakhidonat) juga terlibat sebagai faktor-faktor penyebab. Resiko terjadinya vasospame ini juga berhubungan dengan banyaknya dan lokasi darah pada rongga subarachnoid, semakin banyak darah dalam rongga subaraknoid resikonya semakin tinggi. Penatalaksanaa triple H (hipervolemi, hipertensi, dan hemodilusi) yang menjadi acuan uatam penatalaksanaan SAH karena aneurisma tidak terbukti efektif untuk SAH traumatic dan dapat menimbulkan komplikasi pada pasien trauma yang seringkali mengalami peningkatan tekanan intracranial. Yang perlu diupayakan adalah mencegah hipovolemia untuk menjaga perfusi jaringan otak. Keadaan vasospasme setelah trauma kepala, terutama pada pasien dengan SAHt, secara signifikan mempengaruhi prognosis dan hal ini dapat diterapi. Pada penelitian didapatkan secara signifikan perbedaan keluaran SAHt yang mendapatkan terapi nimodipine 2mg/jam selama 7-10 hari dilanjutkan terapi oral sampai hari ke 21 yaitu sekitar 265% mengalami keluaran buruk (kematian, keadaan vegetative, dan disabilitas yang berat) sedangkan pada group placebo keluaran buruk didapatkan pada 45% kasus. Nimodipine merupakan penghambat kanal kalsium kelompok dihidropiridin. Mekanisme kerjanya terutama dikkaitkan dengan penghambatan influx kalsium melalui kanal kalsium tipe L terutama pada otot polos arteriol serebral karena kemampuannya menembus sawar darah otak. Komplikasi lain yang mungkin timbul dari SAh traumatic adalah hidrosefalus. Hidrosefalus diduga disebabkan oleh penurunan resorspi LCS karena oklusi vili arakhnoid oleh perdarahan dan metabolit darah (hidrosefalus komunikans). Penyebab lain yang lebih jarang adalah sumbatan di ventrikel III dan IV yang menimbulkan hidrosefalus obstruktif. Hidrosefalus karena SAHt lebih jarang terjadi dibandingkan dengan SAh aneurisma karena darah yang terakumulasi lebih sedikir. Jika hidrosefalus yang ditimbulkan cukup parah, mungkin dibutuhkan drainase ventrikrl melalui ventrikulostomi darurat sebelum dilakukan pemasangan VP shunt.

Komplikasi SAh traumatik yang lain adalah kejang. Proses epileptogenesis dari perdarahan subarachnoid traumatic berkaitan erat dengan kontak langsung antara darah dengan jaringan korteks. Khusus untuk pasien SAHt pemberian anti kejang sebagai profilaksis tidak dianjurkan. Prognosis pada pasien-pasien dengan SAHt sangat bergantung pada klasifikasi keparahan cedera kepalanya, banyaknya volume perdarahan dan distribusi SAh. Adanya perdarahan subarachnoid pada sisterna basal dan konveksitas serebri mengindikasikan keluaran yang buruk. Keluaran pasien cedera kepala berat dengan SAHt secara bermakna lebih buruk daripada pada

pasien cedera kepala berat tanpa SAHt. Pada banyak studi mengenai perdarahn subarachnoid ini dipakai system scoring untuk menentukan berat tidaknya SAHt ini dan dihubungkan dengan keluaran pasien.