Anda di halaman 1dari 29

TINJAUAN TEORITIS

1. Konsep Dasar A. Anatomi Fisiologi Fungsi sistem pernafasan adalah untuk mengambil oksigen (O2) dari atmosfer ke dalam sel-sel tubuh dan untuk mentransfer karbon dioksida (CO 2) yang dihasilkan sel-sel tubuh kembali ke atmosfer. Organ-organ respiratorik juga berfungsi dalam produksi wicara dan berperan dalam keseimbangan asam basa, pertahanan tubuh, melawan benda asing dan pengaturan hormonal tekanan darah.

1. Rongga Hidung dan Nasal Hidung terdiri dari atas bagian internal dan eksternal. Bagian eksternal menonjol dari wajah dan disangga oleh tulang hidung dan kartilago. Nares anterior (lubang hidung) merupakan ortium terluar dari rongga hidung. Bagian internal hidung adalah rongga berlorong yang dipisahkan menjadi rongga hidung kanan dan kiri oleh pembagi vertikal yang sempit, yang disebut septum. Masing-masing rongga hidung dibagi menjadi tiga saluran oleh penonjolan turbinasi (konka) dari dinding lateral. Rongga hidung dilapisi dengan membran mukosa yang sangat banyak mengandung vaskular

yang disebut mukosa hidung. Lendir disekresi secara terus-menerus oleh sel-sel gobler yang melapisi permukaan mukosa hidung dan bergerak ke belakang ke nasofaring oleh gerakan cita. Sinus paranasal termasuk empat pasang rongga berlubang yang dilapisi oleh mukosa hidung dan epitel kolumnor tertingkat semu yang bersilia. Fungsi sinus yang menonjol adalah sebagai bilik peresonansi saat berbicara dan menjadi tempat umum terjadinya infeksi. Arus udara yang memasuki lubang hidung diarahkan ke atas depan ke langit-langit hidung dan mengikuti rute sirkuit sebelum udara mencapai nasofaring. Dalam perjalanannya, udara bersentuhan dengan permukaan membran mukosa yang luas, lembab dan hangat yang menangkap partikelpartikel debu dan organisme dalam udara yang dinhalasi. Udara ini dilembabkan dan dihangatkan sesuai dengan suhu tubuh dan dihubungkan dengan saraf yang sensitif. Beberapa dari saraf ini mendeteksi bau dan lainnya yang mengiritasi. Hidung berfungsi sebagai saluran untuk udara mengalir ke dan dari paru-paru. Jalan nafas ini berfungsi sebagai penyaring kotoran dan melembabkan serta menghangatkan udara yang dihirup ke dalam paru-paru. 2. Faring Faring atau tenggorok adalah struktur sepeti tuba yang menghubungkan hidung dan rongga mulut ke laring. Faring dibagi menjadi nasofaring, orofaring dan laringofaring. Nasofaring terletak di sebelah posturor hidung dan di atas palatum osofaring memuat fausial atau palatum tonsil. Laringofaring memanjang dari tulang hioid ke kartilago krikoid, pintu masuk laring dibentuk oleh epiglotis. Adenoid atau tonsil faring, terletak pada langit-langit nasofaring. Tenggorok dikelilingi oleh tonsil, adenoid dan jaringan limfoid lainnya. Struktur in merupakan penghubung penting dari nodus limfe dagu yang menjaga tubuh dari serangan organisme yang memasuki hidung dan tenggorok. Fungsi faring adalah untuk menyediakan saluran pada traktus respiratorius dan digestif. mencetuskan bersin untuk mengeluarkan debu yang

3. Laring Laring, atau orga suara adalah struktur epitel kartilago yang menghubungkan faring dengan trakea. Fungsi utama laring adalah untuk memungkinkan terjadinya vokalisasi. Laring juga melindungi jalan nafas bawah dari obstruksi benda asing dan memudahkan batuk. Laring sering disebut sebagai kotak suara dan terdiri atas: a. Epiglotis, daun katup kartolago yang menutupi astrum ke arah laring selama menelan. b. Glotis, ostrum antara pita suara dalam laring. c. Kartilago tiroid, kartilago terbesar pada trakea, sebagian dari kartilago ini membentuk jakun (adams apple) d. Kartilago krikoid, satu-satunya cincin kartilago yang komplit dalam laring e. Kartilago aritenoid digunakan dalam gerakan pita suara dengan kartilago tiroid. f. Pita suara, ligamen yang dikontrol oleh gerakan otot yang menghasilkan bunyi suara, pita suara terletak pada lumen laring. 4. Trakea Trakea adalah tuba dengan panjang 10 cm sampai 12 cm dan diameter 2,5 cm serta terletak di atas permukaan anterior esofagus. Tuba ini melintang dari laring sampai bronkus. Trakea dapat tetap terbuka karena adanya 16 sampai 20 cincin kartilago berbentuk C. Ujung posterior mulut cincin dihubungkan oleh jaringan ikat dan otot sehingga memungkinkan ekspansi esofagus. Trakea dilapisi epitelium respiratorik (kolumner bertingkat dan bersilia) yang mengandung banyak sel goblet, berfungsi untuk mengantarkan udara menuju bronkus. 5. Percabangan Bronkus Bronkus primer (utama) kanan berukuran lebih pendek, lebih kecil dan lebih lurus dibandingkan bronkus primer kiri karena artus aorta membelokkan trakea bawah ke kanan. Objek asing yang masuk ke dalam trakea kemungkinan ditempatkan dalam bronkus kanan.

6. Paru-paru Paru-paru adalah organ elastik yang berbentuk piramid seperti spons dan berisi udara, terletak di dalam rongga toraks. menjadi lobus-lobus. kanan mempunyai 3 lobus. Bagian terluar paru dikelilingi oleh membran halus, licin yaitu pleura, yang juga meluas untuk membungkus dinding interior toraks dan permukaan superior diafragma. Pleura perietalis melapisi toraks dan pleura viseralis melapisi paru-paru. Antara kedua pleura ini terdapat ruang yang disebut spasium pleura, yang mengandung sejumlah kecil cairan yang melicinkan permukaan dan memungkinkan keduanya bergeser dengan bebas selama ventilasi. Bronkus dan bronkiolus, terdapat beberapa deviasi bronkus di dalam setiap lobus paru. Pertama adalah bronkus lobaris (tiga pada paru kanan dan dua pada paru kiri). Bronkus lobaris dibagi menjadi bronkus sigmental yang merupakan struktur yang dicari ketika memilih posisi drainase postural yang paling efektif untuk pasien tertentu. Bronkus segmental kemudian dibagi lagi menjadi bronkus subsigmental, bronkus ini dikelilingi oleh jaringan ikat yang memiliki arteri, limfatik dan saraf. Bronkus segmental kemudian membentuk percabangan menjadi bronkiolus, selanjutnya terus bercabang membentuk bronkiolus terminal, bronkiolus respiratori, duktus alveolar dan alveoli. Tidak ada kartilago dalam bronkiolus, silia masih ada sampai bronkiolus respiratorik terkecil. Alveoli, paru terbentuk oleh sekitar 300 juta alveoli, yang tersusun dalam kluster antara 15 sampai 20 alveoli. alveolar. Terdapat tiga jenis sel-sel alveolar, sel-sel alveolar tipe I adalah sel epitel yang membentuk dinding Sel-sel alveolar tipe II, sel-sel yang aktif secara metabolik, mensekresi surfaktan (suatu fosfolipid) yang melapisi permukaan dalam dan mencegah alveolar agar tidak kolaps. Sel alveolar III adalah makrofag yang merupakan sel-sel fagositis yang besar yang memakan benda asing (misal: lendir, bakteri) dan bekerja sebagai mekanisme pertahanan yang penting). 7. Mekanisme Ventilasi Setiap paru dibagi Paru kiri dibagi menjadi 2 lobus, sementara paru

Selama respirasi, udara mengalir dari lingkungan sekitar ke dalam trakea, bronkus, bronkiolus dan alveoli. Selama ekspirasi, gas alveolar menjalani rute yang sama dengan arah yang berlawanan. Selama inspirasi gerakan diafragma dan otot-otot pernafasan lain memperbesar rongga toraks dan dengan demikian menurunkan tekanan di dalam toraks sampai tingkat di bawah tekanan atmosfir. Karenanya, udara tertarik melalui trakea dan bronkus ke dalam alveoli. Selama ekspirasi normal, diafragma rileks dan paru-paru menyempit mengakibatkan penurunan ukuran rongga toraks. dalam atmosfir. 8. Pertukaran Gas Setelah pertukaran kapiler jaringan ini, darah memasuki vena sistemik (dimana disebut darah vena) dan mengalir ke sirkulasi pulmonal. Konsentrasi oksigen dalam darah di dalam kapiler paru-paru lebih rendah dibanding dengan konsentrasi dalam kantung udara paru, yang disebut alveoli. Sebagai akibat gradien konsentrasi ini, dengan berdifusi dari alveoli ke dalam darah . karbon dioksida yang mempunyai konsentrasi dalam darah lebih tinggi dari konsentrasi dalam alveoli berdifusi dari darah ke alveoli. 9. Volume dan Kapasitas Paru a. Volume 1) Volume tidal (VT) adalah volume udara yang masuk dan keluar paruparu selama ventilasi normal biasa ( + 500 ml) 2) Volume cadangan inspirasi (VCI) adalah volume udara ektra yang masuk ke paru-paru dengan inspirasi maksimum di atas inspirasi tidal (3.150 ml untuk laki-laki dan 1900 ml pada perempuan) 3) Volume cadangan eksprasi (VCE) adalah volume ekstra udara yang dapat dengan kuat dikeluarkan pada akhir ekspirasi tidal normal (1.200 ml pada laki-laki dan 800 ml pada perempuan). 4) Volume residual (VR) adalah volume udara sisa dalam paru-paru setelah melakukan ekspirasi kuat (1.200 ml pada laki-laki dan 1.00 ml pada perempuan). Tekanan alveolar kemudian melebihi tekanan atmosfir dan udara mengalir dari paru-paru ke

b. Kapasitas 1) Kapasitas residual fungsional (KFR) adalah penambahan volume residual dan volume cadangan eksprasi (2.200 ml) 2) Kapasitas inspirasi (KI) adalah penambahan volume tidal dan volume cadangan inspirasi (3.500 ml) 3) Kapasitas Vital (KV) adalah penambahan volume tidal, volume cadangan inspirasi dan volume cadangan ekspirasi (4.500 ml) 4) Kapasitas total paru (KTP) adalah jumlah total udara yang dapat ditampung dalam paru-paru dan sama dengan kapasitas vital ditambah volume resideal (5.700 ml). B. Pengertian Asma Bronchial adalah suatu penyaklit dengan cirri meningkatnya responrespon tracea dan bronchus terhadap berbagai rangsangan dengan manifestasi adanya penyempitan jalan nafas yang luas dan derajatnya berubah-rubah secara spontan maupun sebagai pengobatan. ( Soeparman Sarwono Waspadji, 1998 ). Asma bronchial adalah penyakit paru dengan cirri khas yakni saluran nafas sangat mudah bereaksi dengan berbagai rtangsangan atau pencetusdengan manifestasi beerupa serangan asma ( Ngatsiah, 1997 ). Asma Bronchial dalah sindroma obstruksi jalan nafas yuang berulang ditandai dengan kontreksi otot polos bronchial, inflamasi dan hipersekresi, mucus yang menyebabkan kurangnya aliran darah atau kesukaran bernafas ( Silvia A Price Lorraine M Wilson, 1994 ). Stadium asma a. Stadium I Waktu terjadinya edema dinding bronkus, batuk proksisimal, karena iritasi dan batuk kering. Sputum yang kental dan mengumpul merupakan benda asing yang merangsang batuk. b. Stadium II

Sekresi bronkus bertambah banyak dan batuk dengan dahak yang jernih dan berbusa. Pada stadium ini anak akan mulai merasa sesak napas berusaha bernapas lebih dalam. Ekspirasi memanjang dan terdengar bunyi mengi. Tampak otot napas tambahan turut bekerja. Terdapat retraksi supra sternal, epigastrium dan mungkin juga sela iga. Anak lebih senang duduk dan membungkuk, tangan menekan pada tepi tempat tidur atau kursi. Anak tampak gelisah, pucat, sianosisi sekitar mulut, toraks membungkuk ke depan dan lebih bulat serta bergerak lambat pada pernapasan. Pada anak yang lebih kecil, cenderung terjadi pernapasan abdominal, retraksi supra sternal dan interkostal. c. Stadium III Obstruksi atau spasme bronkus lebih berat , aliran udara sangat sedikit sehingga suara napas hampir tidak terdengar. Stadium ini sangat berbahaya karena sering disangka ada perbaikan. Juga batuk seperti ditekan. Pernapasan dangkal, tidak teratur dan frekuensi napas yang mendadak meninggi.

C. Manifestasi Klinis Gejala klinis asma klasik adalah serangan episodic akut, batuk, mengi, dan sesak nafas. Awal serangan gejala tidak khas seperti rasa beat di dada dan asma alergik mungkin disertai pilek atau bersin. Pada mulanya batuk tanpa disertai tanpa disertai secret tapi lama kelamaan akan mengeluarkan secret baik mukoid, putih, kadang purulent. Ada sebagian asma gejala batu tanpa disertai mengi dikenal Cough Variant Asthma. Pada asma alergik gejala tidak khas, apalagi pasien memberikan gejala terhadap faktor pencetus non alegik seperti asap rokok, asap yang merangsang, infeksi saluran nafas, ataupun perubahan cuaca. Jika asma akibat pekerjaan, gejala memburuk pada awal minggu dan membaik akhir minggu. Gejala mungkin akan membaik bila pasien dijauhkan dari lingkungan pekerjaan. Pada pasien asma gejala bersifat paroksismal membaik pada siang hari dan memburuk pada malam hari (Sedoyo, Aru W, 2006).

Biasanya pada penderita yang sedang bebas serangan tidak ditemukan gejala klinis, tapi pada saat serangan penderita tampak bernafas cepat dan dalam, gelisah, duduk dengan menyangga ke depan, serta tanpa otot-otot bantu pernafasan bekerja dengan keras. Gejala klasik dari asma bronkial ini adalah sesak nafas, mengi ( whezing ), batuk, dan pada sebagian penderita ada yang merasa nyeri di dada. Gejala-gejala tersebut tidak selalu dijumpai bersamaan. Selain gejala diatas, ada beberapa gejala yang menyertai diantaranya : tachypnea, orthopnea, gelisah, diaphorosis, nyeri diabdomen karena terlibat otot abdomen dalam pernapasan, fatigue, tidak toleran terhadap aktivitas : makan, berjalan, bahkan berbicara, serangan biasanya bermula dengan batuk dan rasa sesak dalam dada, disertai pernafasan lambat, ekspirasi selalu lebih susah dan panjang dibanding inspirasi, sianosis sekunder, gerak-gerak retensi karbondioksida seperti : berkeringat, takikardia dan pelebaran tekanan nadi, serangan dapat berlangsung dari 30 menit sampai beberapa jam dan dapat hilang secara spontan. Pada serangan asma yang lebih berat , gejala-gejala yang timbul makin banyak, antara lain : silent chest, sianosis, gangguan kesadaran, hyperinflasi dada, tachicardi dan pernafasan cepat dangkal. Serangan asma seringkali terjadi pada malam hari (http://usu-library.ac.id).

D. ETIOLOGI 1. Faktor predisposisi a. Genetic: diturunkan dalam keluarga dan berhubungan dengan atopi. Dimana yang diturunkan adalah bakat alerginya, meskipun belum diketahui bagaimana cara penurunannya yang jelas. Penderita dengan penyakit alergi biasanya mempunyai keluarga dekat juga menderita penyakit alergi. Karena adanya bakat alergi ini, penderita sangat mudah terkena penyakit asma bronkhial jika terpapar dengan foktor pencetus. Selain itu hipersentifisitas saluran pernafasannya juga bisa diturunkan.

b. Faktor lingkungan: debu, serbuk sari dan bulu kucing Dimana alergen dapat dibagi menjadi 3 jenis, yaitu : 1) 2) 3) Inhalan, yang masuk melalui saluran pernapasan seperti debu, bulu binatang, serbuk bunga, spora jamur, bakteri dan polusi Ingestan, yang masuk melalui mulut seperti makanan dan obatobatan Kontaktan, yang masuk melalui kontak dengan kulit seperti perhiasan, logam dan jam tangan c. Paparan pekerjaan d. Stimulus non spesifik: infeksi virus, udara dingin, dan olahraga e. Perubahan cuaca Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering mempengaruhi asma. Atmosfir yang mendadak dingin merupakan faktor pemicu terjadinya serangan asma. Kadang-kadang serangan berhubungan dengan musim, seperti: musim hujan, musim kemarau, musim bunga. Hal ini berhubungan dengan arah angin serbuk bunga dan debu. f. Stress Stress atau gangguan emosi dapat menjadi pencetus serangan asma, selain itu juga bisa memperberat serangan asma yang sudah ada. Disamping gejala asma yang timbul harus segera diobati penderita asma yang mengalami stress/gangguanemosi perlu diberi nasehat untuk menyelesaikan masalah pribadinya. Karena jika stressnya belum diatasi maka gejala asmanya belum bisa diobati. g. Lingkungan kerja Mempunyai hubungan langsung dengan sebab terjadinya serangan asma. Hal ini berkaitan dengan dimana dia bekerja. Misalnya orang yang bekerja di laboratorium hewan, industri tekstil, pabrik asbes, polisi lalu lintas. Gejala ini membaik pada waktu libur atau cuti. h. Olah raga/ aktifitas jasmani yang berat Sebagian besar penderita asma akan mendapat serangan jika melakukan aktifitas jasmani atau aloh raga yang berat. Lari cepat paling mudah menimbulkan serangan asma. Serangan asma karena aktifitas biasanya terjadi segera setelah selesai aktifitas tersebut.

i. Faktor lngkungan lain, faktor makanan tinggi Na2+ dan rendah Mg 2+ j. PATOFISIOLOGI 1. Asma alergik Asma ditandai dengan kontraksi spastic dari otot polos bronchioles yang menyebabkan sukar bernapas. Penyebab yang umum adalah hipersensitivitas bronchioles terhadap benda-benda asing di udara. Reaksi yang timbul pada asma tipe alergi diduga terjadi dengan cara sebagai berikut: seorang yang alergi mempunyai kecenderungan untuk membentuk sejumlah antibody IgE abnormal dalam jumlah besar dan antibody ini menyebabkan reaksi alergi bila bereaksi dengan antigen spesifikasinya. Pada asma, antibody ini terutama melekat pada sel mast yang terdapat pada interstisial paru yang berhubungan erat dengan bronchiolus dan bronkus kecil. Bila seseorang menghirup alergen maka antibody IgE orang tersebut meningkat, allergen bereaksi dengan antibody yang telah terlekat pada sel mast dan menyebabkan sel ini akan mengeluarkan berbagai macam zat diantaranya histamine, zat anafilaksis yang bereaksi lambat (yang merupakan leukotrient), factor kemotaktik eosinofilik dan bradikinin. Efek gabungan dari semua factor-faktor ini akan menghasilkan edema local pada dinding bronchiolus kecil maupun sekresi mucus yang kental dalam lumen bronchiolus dan spasme otot polos bronchiolus sehingga menyebabkan tahanan saluran napas menjadi sangat meningkat. Pada asma, diameter bronchiolus lebih berkurang selama ekspirasi daripada selama inspirasi karena peningkatan tekanan pada paru selama ekspirasi paksa menekan bagian luar bronchiolus. Karena bronkiolus sudah tersumbat sebagaian, maka sumbatan selanjutnya adalah akibat dari tekanan eksternal yang menimbulkan obstruksi berat terutama ekspirasi. Pada penderita asma biasanya dapat melakukan inspirasi dengan baik dan adekuat, tetapi sekali-kali melakukan ekspirasi, hal ini menyebabkan dispnea. Kapasitas residu fungsional dan volume residu paru menjadi sangat meningkat selama serangan asma akibat kesukaran mengeluarkan udara ekspirasi dari paru, hal ini menyebabkan barrel chest.

2. Asma non alergik Gangguan system parasimpatis

Hipersensitifitas syarat kolinergik Gangguan syaraf simpatis

Blokade reseptor adenergik dan Hipersensitifitas reseptor adrenergik

Pengaruhi keseimbangan kolinergik adenergik Bronchus cenderung menyempit

E. KOMPLIKASI Berbagai komplikasi yang mungkin timbul adalah: 1. 2. 3. 4. 5. Status asmatikus Bronchitis kronis, bronkiolus Atelektasis: lobari segmental karena obstruksi brokus oleh lender Hipoksemia Pneumotoraks Kerja pernapassan meningkat, kebutuhan O2 meningkat. Orang akan tidak sanggup memenuhi kebutuhan O2 yang sangat tinggi yang dibutuhkan untuk bernapas melawan spasme bronkhiolus, pembengkakan bronkhiolus dam mucus yang kental. Situasi ini dapat menimbulkan pneumothoraks akibat besarnya tekanan untuk melakukan ventilasi. 6. Emfisema

7.

Kematian

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Pemeriksaan radiologi Gambaran radiologi pada asma pada umumnya normal. Pada waktu serangan menunjukan gambaran hiperinflasi pada paru-paru yakni radiolusen yang bertambah dan peleburan rongga intercostalis, serta diafragma yang menurun. Akan tetapi bila terdapat komplikasi, maka kelainan yang didapat adalah sebagai berikut: a. b. c. d. e. Bila disertai dengan bronkitis, maka bercak-bercak di hilus akan bertambah. Bila terdapat komplikasi empisema (COPD), maka gambaran radiolusen akan semakin bertambah. Bila terdapat komplikasi, maka terdapat gambaran infiltrate pada paru Dapat pula menimbulkan gambaran atelektasis lokal. Bila terjadi pneumonia mediastinum, pneumotoraks, dan pneumoperikardium, maka dapat dilihat bentuk gambaran radiolusen pada paru-paru. 2. Pemeriksaan tes kulit Dilakukan untuk mencari faktor alergi dengan berbagai alergen yang dapat menimbulkan reaksi yang positif pada asma. 3. Elektrokardiografi Gambaran elektrokardiografi yang terjadi selama serangan dapat dibagi menjadi 3 bagian, dan disesuaikan dengan gambaran yang terjadi pada empisema paru yaitu : 2. Perubahan aksis jantung, yakni pada umumnya terjadi right axis deviasi dan clock wise rotation. 3. Terdapatnya tanda-tanda hipertropi otot jantung, yakni terdapatnya RBB (Right bundle branch block). 4. Tanda-tanda hopoksemia, yakni terdapatnya sinus tachycardia,SVES, dan VES atau terjadinya depresi segmen ST negative. 1. Scanning paru

Dengan scanning paru melalui inhalasi dapat dipelajari bahwa redistribusi udara selama serangan asma tidak menyeluruh pada paru-paru.

2. Spirometri Untuk menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas reversible, cara yang paling cepat dan sederhana diagnosis asma adalah melihat respon pengobatan dengan bronkodilator. Pemeriksaan spirometer dilakukan sebelum dan sesudah pamberian bronkodilator aerosol (inhaler atau nebulizer) golongan adrenergik. Peningkatan FEV1 atau FVC sebanyak lebih dari 20% menunjukkan diagnosis asma. Tidak adanya respon aerosol bronkodilator lebih dari 20%. Pemeriksaan spirometri tidak saja penting untuk menegakkan diagnosis tetapi juga penting untuk menilai berat obstruksi dan efek pengobatan. Banyak penderita tanpa keluhan tetapi pemeriksaan spirometrinya menunjukkan obstruksi. G. PENATALAKSANAAN MEDIS Prinsip umum pengobatan asma bronchial adalah : 1. 2. 3. Menghilangkan obstruksi jalan nafas dengan segara. Mengenal dan menghindari fakto-faktor yang dapat mencetuskan serangan asma Memberikan penerangan kepada penderita ataupun keluarganya mengenai penyakit asma, baik pengobatannya maupun tentang perjalanan penyakitnya sehingga penderita mengerti tujuan penngobatan yang diberikan dan bekerjasama dengan dokter atau perawat yang merawatnnya. Pengobatan pada asma bronkhial terbagi 2, yaitu: 1. Pengobatan non farmakologik: a.Memberikan penyuluhan b.Menghindari faktor pencetus c.Pemberian cairan d.Fisiotherapy e.Beri O2 bila perlu.

2. Pengobatan farmakologik : a. Bronkodilator : obat yang melebarkan saluran nafas. Terbagi dalam 2 golongan: 1) Simpatomimetik/ andrenergik (Adrenalin dan efedrin) Nama obat : a) Orsiprenalin (Alupent) b) Fenoterol (berotec) c) Terbutalin (bricasma) Obat-obat golongan simpatomimetik tersedia dalam bentuk tablet, sirup, suntikan dan semprotan. Yang berupa semprotan: MDI (Metered dose inhaler). Ada juga yang berbentuk bubuk halus yang dihirup (Ventolin Diskhaler dan Bricasma Turbuhaler) atau cairan broncodilator (Alupent, Berotec, brivasma serts Ventolin) yang oleh alat khusus diubah menjadi aerosol (partikel-partikel yang sangat halus) untuk selanjutnya dihirup. 2) Santin (teofilin) Nama obat : a) Aminofilin (Amicam supp) b) Aminofilin (Euphilin Retard) c) Teofilin (Amilex) Efek dari teofilin sama dengan obat golongan simpatomimetik, tetapi cara kerjanya berbeda. Sehingga bila kedua obat ini dikombinasikan efeknya saling memperkuat. Cara pemakaian: Bentuk suntikan teofillin / aminofilin dipakai pada serangan asma akut, dan disuntikan perlahan-lahan langsung ke pembuluh darah. Karena sering merangsang lambung bentuk tablet atau sirupnya sebaiknya diminum sesudah makan. Itulah sebabnya penderita yang mempunyai sakit lambung sebaiknya berhati-hati bila minum obat ini. Teofilin ada juga dalam bentuk supositoria yang cara pemakaiannya dimasukkan ke dalam anus. Supositoria ini digunakan jika penderita karena sesuatu hal tidak dapat minum teofilin (misalnya muntah atau lambungnya kering). 3) Kromalin yang lain, dan efeknya baru terlihat setelah pemakaian satu bulan. Kromalin bukan bronkodilator tetapi merupakan obat pencegah serangan asma. Manfaatnya adalah untuk penderita asma alergi terutama anak-anak. Kromalin biasanya diberikan bersama-sama obat anti asma

4) Ketolifen Mempunyai efek pencegahan terhadap asma seperti kromalin. Biasanya diberikan dengan dosis dua kali 1mg / hari. Keuntungnan obat ini adalah dapat diberika secara oral. (Tanjung Dudut, 2007, http://www.usu-library.ac.id) Dari pendekatan lain, berdasarkan pathogenesis asma di atas, strategi pengobatan asma ditujukan pada: 1. Mencegah ikatan allergen-IgE a. Menghindari allergen b. Hiposensitisasi, dengan menyuntikkan dosis kecil allergen yang dosisnya makin ditingkatkan diharapkan tubuh akan membentuk IgG (blocking antibody) yang akan mencegah ikatan allergen dengan IgE pada sel mast. Efek hiposensitisasi pada orang dewasa saat ini masih diragukan. 2. Mencegah penglepasan mediator Premediksi dengan natrium kromolin dapat mencegah spasme bronkus yang dicetuskan oleh allergen. Natrium kromolin mekanisme kerjanya diduga mencegah penglepasan mediator dari mastosit. Obat tersebut tidak dapat mengatasi spasme bronkus yang telah terjadi, oleh karena itu hanya dipakai sebagai obat profilaktik pada terapi pemeliharaan. Natrium kromolin paling efektif untuk asma anak yang penyebabnya alergi, meskipun juga efektif pada sebagian pasien asma intrinsic dan asma karena kegiatan jasmani. Obat golongan agonis beta 2 maupun teoflin selain bersifat sebagai bronkodilator juga dapat mencegah penglepasan mediator. 3. Melebarkan saluran nafas dengan bronkodilator a. Simpatomimetik: 1) Agonis beta 2 (salbutamol, terbutalin, fenoterol, prokaterol) merupakan obat-obat terpilih untuk mengatasi serangan asma akut. Dapat diberikan secara inhalasi melalui MDI (metere Dosed Inhaler) atau nebulizer 2) Epinefrin diberikan subkutan sebagai pengganti agonis beta 2 pada serangan asma yang berat. Dianjurkan hanya dipakai pada asma anak atau dewasa muda. b. Aminofilin Dipakai sewaktu serangan asma akut. Diberikan dosis awal, diikuti dengan dosis pemeliharaan.

c. Kortikosteroid Tidak termasuk obat golongan bronkodilator tetapi secara tidak langsung, dapat melebarkan saluran nafas. Dipakai pada serangan asma akut atau terapi pemeliharaan. d. Antikolinergik (ipatroprium bromida) Terutama dipakai sebagai suplemen bronkodilator agonis beta 2. 4. Mengurangi respon dengan jalan meredam inflamasi saluran nafas Banyak peneliti telah membuktikan bahwa asma baik yang ringan maupun yang berat menunjukkan inflamasi saluran nafas. Secara histopatologis ditemukan adanya infiltrasi sel-sel radang serta mediator inflamasi di tempat tersebut. Implikasi terapi proses inflamasi di atas adalah meredam inflamasi yang ada baik dengan natrium kromolin, atau secara lebih poten dengan kortikosteroid baik secara oral, parenteral, atau inhalasi seperti pada asma akut dan kronik. 5. Pengobatan asma menurut GINA (Global Initiative for Asthma) Ada enam komponen dalam pengobatan asma menurut GINA: a. Penyuluhan kepada pasien Karena pengobatan asma memerlukan pengobatan jangka panjang, diperlukan kerjasama antara pasien, keluarga, serta tenaga kesehatan. b. Penilaian derajat beratnya asma Penilaian derajat beratnya asma baik melalui pengukuran gejala, pemeriksaan uji faal paru, dan analisis gas darah sangat diperlukan untuk menilai hasil pengobatan. c. Pencegahan dan pengendalian faktor pencetus serangan Diharapkan dengan mencagah dan mengendalikan faktor pencetus serangan asma makin berkurang atau derajat asma makin ringan. d. Perencanaan obat-obat jangka panjang 1) Asma Episodik Jarang

Asma Episodik Jarang cukup diobati dengan obat pereda berupa bronkodilator -agonis hirupan kerja pendek (Short Acting 2-Agonist, SABA) atau golongan santin kerja cepat bila perlu saja, yaitu jika ada gejala/serangan. Anjuran memakai hirupan tidak mudah dilakukan mengingat obat tersebut mahal dan tidak selalu tersedia disemua daerah. Di samping itu pemakaian obat hirupan (Metered Dose Inhaler atau Dry Powder Inhaler) memerlukan teknik penggunaan yang benar (untuk anak besar), dan membutuhkan alat bantu (untuk anak kecil/bayi) yang juga tidak selalu ada dan mahal harganya. Bila obat hirupan tidak ada/tidak dapat digunakan, maka -agonis diberikan per oral. Penggunaan teofilin sebagai bronkodilator makin kurang perannya dalam tatalaksana asma karena batas keamanannya sempit. Namun mengingat di Indonesia obat -agonis oralpun tidak selalu ada maka dapat digunakan teofilin dengan memperhatikan kemungkinan timbulnya efek samping. Di samping itu penggunaan -agonis oral tunggal dengan dosis besar seringkali menimbulkan efek samping berupa palpitasi, dan hal ini dapat dikurangi dengan mengurangi dosisnya serta dikombinasi dengan teofilin. Konsensus Internasional III dan juga pedoman Nasional Asma Anak seperti terlihat dalam klasifikasi asmanya tidak menganjurkan pemberian anti inflamasi sebagai obat pengendali untuk asma ringan. Jadi secara tegas PNAA tidak menganjurkan pemberian pemberian obat controller pada Asma Episodik Jarang. Hal ini sesuai dengan GINA yang belum perlu memberikan obat controller pada Asma Intermiten, dan baru memberikannya pada Asma Persisten Ringan (derajat 2 dari 4) berupa antiinflamasi yaitu steroid hirupan dosis rendah, atau kromoglikat hirupan. Dalam alur tatalaksana jangka panjang terlihat bahwa jika tatalaksana Asma Episodik Jarang sudah adekuat namun responsnya tetap tidak baik dalam 4-6 minggu, maka tatalaksananya berpindah ke Asma Episodik Sering.

Konig menemukan bukti bahwa dengan mengikuti panduan tatalaksana yang lazim, yaitu hanya memberikan bronkodilator tanpa antiinflamasi pada Asma Episodik Jarang, ternyata dalam jangka panjang (+8 tahun) pada kelompok tersebut paling sedikit yang mengalami perbaikan derajat asma. Di lain pihak, Asma Episodik Sering yang mendapat kromoglikat, dan Asma Persisten yang mendapat steroid hirupan, menunjukkan perbaikan derajat asma yang lebih besar. Perbaikan yang dimaksud adalah menurunnya derajat asma, misalnya dari Asma Persisten menjadi Asma Episodik Sering atau Asma Episodik Jarang, bahkan sampai asmanya asimtomatik. 2) Asma Episodik Sering Jika penggunaan -agonis hirupan sudah lebih dari 3x perminggu (tanpa menghitung penggunaan praaktivitas fisis), atau serangan sedang/berat terjadi lebih dari sekali dalam sebulan, maka penggunaan anti-inflamasi sebagai pengendali sudah terindikasi. pada awalnya, anti-inflamasi tahap pertama yang digunakan adalah kromoglikat, dengan dosis minimum 10 mg 2-4 kali perhari. Obat ini diberikan selama 6-8 minggu, kemudian dievaluasi hasilnya. Jika asma sudah terkendali, pemeberian kromoglikat dapat dikurangi menjadi 2-3 kali perhari. Penelitian terakhir, Tasche dkk, mendapatkan hasil bahwa pemberian kromolin kurang bermanfaat pada terlaksana asma jangka panjang. Dengan dasar tersebut PNAA revisi terakhir tidak mencantumkan kromolin (kromoglikat dan nedokromil) sebagai tahap pertama melainkan steroid hirupan dosis rendah sebagai anti-inflamasi . Tahap pertama obat pengendali adalah pemberian steroid hirupan dosis rendah yang biasanya cukup efektif. Obat steroid hirupan yang sudah sering digunakan pada anak adalah budesonid, sehingga digunakan sebagai standar. Dosis rendah steroid hirupan adalah setara dengan 100-200 ug/hari budesonid (50-100 ug/hari flutikason) untuk anak berusia kurang dari 12 tahun, dan 200-400 ug/hari budesonid (100-200 ug/hari flutikason) untuk anak berusia di atas 12 tahun. Dalam penggunaan beklometason atau

budesonid dengan dosis 100-200 ug/hari, atau setara flutikason 50-100 ug belum pernah dilaporkan adanya efek samping jangka panjang. Sesuai dengan mekanisme dasar asma yaitu inflamasi kronik, obat pengendali berupa anti-inflamasi membutuhkan waktu untuk menimbulkan efek terapi. Oleh karena itu penilaian efek terapi dilakuakn setelah 6-8 minggu, yaitu waktu yang diperlukan untuk mengendalikan inflamasinya. Setelah pengobatan selama 6-8 minggu dengan steroid hirupan dosis rendah tidak respons (masih terdapat gejala asma atau atau gangguan tidur atau aktivitas sehari-hari), maka dilanjutkan dengan tahap kedua yaitu menaikkan dosis steroid hirupan sampai dengan 400 ug/hari yang termasuk dalam tatalaksana Asma Persisten. Jika tatalaksana dalam suatu derajat penyakit asma sudah adekuat namun responsnya tetap tidak baik dalam 6-8 minggu, maka derajat tatalaksanya berpindah ke yang lebih berat (step-up). Sebaliknya jika asmanya terkendali dalam 6-8 minggu, maka derajatnya beralih ke yang lebih ringan (step-down). Bila memungkinkan steroid hirupan dihentikan penggunaannya. Sebelum melakukan step-up, perlu dievaluasi pelaksanaan

penghindaran pencetus, cara penggunaan obat, faktor komorbid yang mempersulit pengendalian asma seperti rintis dan sinusitis. Telah dibuktikan bahwa penatalaksanaan rintis dan sinusitis secara optimal dapat memperbaiki asma yang terjadi secara bersamaan 3) Asma Persisten Cara pemberian steroid hirupan apakah dimulai dari dosis tinggi ke rendah selama gejala masih terkendali, atau sebaliknya dimulai dari dosis rendah ke tinggi hingga gejala dapat dikendalikan, tergantung pada kasusnya. Dalam keadaaan tertentu, khususnya pada anak dengan penyakit berat, dianjurkan untuk menggunakan dosis tinggi dahulu, disertai steroid oral jangka pendek (3-5 hari). Selanjutnya dosis steroid hirupan diturunkan sampai dosis terkecil yang masih optimal. Dosis steroid hirupan yang masih dianggap aman adalah setara budesonid 400 ug/hari. Di atas dilaporkan adanya pengaruh sistemik

minimal, sedangkan dengan dosis 800 ug/hari agaknya mulai berpengaruh terhadap poros HPA (hipotalamus-hipotesis-adrenal) sehingga dapat berdampak terhadap pertumbuhan. Efek samping steroid hirupan dapat dikurangi dengan penggunaan alat pemberi jarak berupa perenggang (spacer) yang akan mengurangi deposisi di daerah orofaringeal sehingga mengurangi absorbsi sistemik dan meningkatkan deposisi obat di paru. Selain itu untuk mengurangi efek samping steroid hirupan, bila sudah mampu pasien dianjurkan berkumur dan air kumurannya dibuang setelah menghirup obat. Setelah pemberian steroid hirupan dosis rendah tidak mempunyai respons yang baik, diperlukan terapi alternatif pengganti yaitu meningkatkan steroid yang baik, diperlukan terapi alternatif pengganti yaitu meningkatkan steroid menjadi dosis medium atau terapi steroid hirupan dosis rendah ditambah dengan LABA (Long Acting -2 Agonist) atau ditambahkan Theophylline Slow Release (TSR) atau ditambahkan Anti-Leukotriene Receptor (ALTR). Yang dimaksud dosis medium adalah setara dengan 200-400 ug/hari budesonid (100-200 ug/hari flutikason) untuk anak berusia kurang dari 12 tahun, 400-600 ug/hari budesonid (200-300 ug/hari flutikason) untuk anak berusia di atas 12 tahun. Apabila dengan pengobatan lapis kedua selama 6-8 minggu tetap terdapat gejala asma, maka dapat diberikan alternatif lapis ketiga yaitu dapat meningkatkan dosis kortikosteroid sampai dengan dosis tinggi, atau tetap dosis medium ditambahkan dengan LABA, atau TSR, atau ALTR. Yang dimaksud dosis tinggi adalah setara dengan >400 ug/hari budesonid (>200 ug/hari flutikason) untuk anak berusia kurang dari 12 tahun, dan >600 ug/hari budesonid (>300 ug/hari flutikason) untuk anak berusia di atas 12 tahun. Penambahan LABA pada steroid hirupan telah banyak dibuktikan keberhasilannya yaitu dapat memperbaiki FEVI, menurunkan gejala asmanya, dan memperbaiki kualitas hidupnya. Apabila dosis steroid hirupan sudah mencapai >800 ug/hari namun tetap tidak mempunyai respons, maka baru digunakan steroid oral (sistemik). Jadi penggunaan

kortikosteroid oral sebagai controller (pengendali) adalah jalan terakhir setelah penggunaan steroid hirupan atau alternatif di atas telah dijalankan. Langkah ini diambil hanya bila bahaya dari asmanya lebih besar daripada bahaya efek samping obat. Untuk steroid oral sebagai dosis awal dapat diberikan 1-2 mg/kgBB/hari. Dosis kemudian diturunkan sampai dosis terkecil yang diberikan selang hari pada pagi hari. Penggunaan steroid secara sistemik harus berhati-hati karena mempunyai efek samping yang cukup berat. Pada pemberian antileukotrien (zafirlukas) pernah dilaporkan adanya peningkatan enzim hati, oleh sebab itu kelainan hati merupakan kontraindikasi. Mengenai pemantauan uji fungsi hati pada pemberian antileukotrien belum ada rekomendasi. Mengenai obat antihistamin generasi baru non-sedatif (misalnya ketotifen dan setirizin), penggunaannya dapat dipertimbangkan pada anak dengan asma tipe rinitis, hanya untuk menanggulangi rinitisnya. Pada saat ini penggunaan kototifen sebagai obat pengendali (controller) pada asma anak tidak lagi digunakan karena tidak mempunyai manfaat yang berarti. Apabila dengan pemberian steroid hirupan dicapai fungsi paru yang optimal atau perbaikan klinis yang mantap selama 6-8 minggu, maka dosis steroid dapat dikurangi bertahap hingga dicapai dosis terkecil yang masih bisa mengendalikan asmanya. Sementara itu penggunaan -agonis sebagai obat pereda tetap diteruskan. e. Merencanakan pengobatan asma akut (serangan asma) Serangan asma ditandai dengan gejala sesak nafas, batuk, mengi, atau kombinasi dari gejala-gejala tersebut. Derajat asma bervariasi dari yang paling ringan sampai yang paling berat yang dapat mengancam jiwa. Serangan bisa mendadak atau perlahan-lahan dalam jangka waktu berhari hari. Tujuan pengobatan serangan asma yaitu: 1) Menghilangkan obstruksi saluran nafas dengan segera 2) Mengatasi hipoksemia 3) Mengembalikan fungsi paru ke arah normal secepat mungkin 4) Mencegah terjadinya serangan berikutnya 5) Memberikan penyuluhan kepada pasien dan keluarganya mengenai caracara mengatasi dan mencegah serangan asma f. Berobat secara teratur

Untuk memperoleh tujuan pangobatan yang diinginkan, pasien asma pada umumnya memerlukan pengawasan yang teratur dari tenaga kesehatan. Kunjungan yang teratur ini diperlukan untuk menilai hasil pengobatan, cara pemakaian obat, cara menghindari faktor pencetus serta penggunaan alat peak flow meter. Makin baik hasil pengobatan, kunjungan ini makin jarang.

B. ASUHAN KEPERAWATAN 1. Pengkajian Keperawatan a. Riwayat asthma atau alergi dan serangan asthma yang lalu, alergi dan masalah pernapasan b. Kaji pengetahuan anak dan orang tua tentang penyakit dan pengobatan c. Riwayat psikososial: factor pencetus, stress, latihan, kebiasaan dan rutinitas, perawatan sebelumnya d. Pemeriksaan fisik Pernapasan Napas pendek Wheezing Retraksi Takipnea Batuk kering Ronkhi Kardiovaskuler Takikardia Neurologis Kelelahan Ansietas Sulit tidur Muskuloskeletal Intolerans aktifitas Integumen Sianosis Pucatob

Psikososial Tidak kooperatif selama perawatan Kaji status hidrasi Status membran mukosa Turgor kulit Output urine

DATA FOKUS Nama Klien No kamar Data Subyektif Klien mengatakan lemas Klien mengatakan sesak Klien mengatakan tidak nafsu makan Klien mengatakan mual / umur : / ruang : Data Obyektif Klien terlihat lemas Klien terlihat pucat Klien mengatakan sesak Klien mengatakan tidak nafsu makan Klien mengatakan mual Makanan habis porsi TTV TD : 120/80 mm/Hg RR : 28x / menit N : 112 x / menit S : 37 C Pemeriksaan Lab

PCO2 : 47 mm/Hg PO2 : 77 mm/Hg

ANALISA DATA Nama Klien No kamar No 1. DS : DO : / umur : / ruang : Data Klien mengatakan lemas Klien mengatakan sesak Klien terlihat lemas Klien terlihat pucat TTV TD : 120/80 mm/Hg RR : 28x / menit N : 112 x / menit S : 37 C Pemeriksaan Lab PCO2 : 47 mm/Hg PO2 : 77 mm/Hg Gangguan Pertukaran Gas Klien mengeluh sesak Klien mengatakan lemas Klien terlihat lemas Klien terlihat pucat Terdengar suara Mengi TTV TD : 120/80 mm/Hg RR : 28x / menit N : 112 x / menit S : 37 C Pemeriksaan Lab PCO2 : 47 mm/Hg PO2 : 77 mm/Hg Klien mengatakan tidak nafsu makan Klien mengatakan Perubahan nutrisi kurang dari keburuhan tubuh Mual, nafsu makan menurun Penyempitan Saluran Pernafasan Masalah Bersihan Jalan Tidak Efektif Etiologi Nafas Penumpukan Sekret

2. DS : DO : -

3.

DS : -

DO : -

mual Klien mengatakan lemas Klien terlihat lemas Klien terlihat pucat Berat badan klien turun Makanan habis porsi TTV TD : 120/80 mm/Hg RR : 28x / menit N : 112 x / menit S : 37 C Pemeriksaan Lab PCO2 : 47 mm/Hg PO2 : 77 mm/Hg

2. Diagnosa Keperawatan a. Bersihan jalan nafas tidak efektif b.d produksi sputum/sekret berlebihan. b. Gangguan pertukaran gas b.d gangguan suplai oksigen (obstruksi jalan nafas oleh sekresi, spasme bronkus). c. Perubahan status nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d anoreksia

3. Intervensi Keperawatan a. Bersihan jalan nafas tidak efektif b.d produksi sputum/sekret berlebihan Tujuan: Mempertahankan jalan nafas paten dengan bunyi bersih dan jelas. Intervensi: Mandiri 1) Auskultasi bunyi nafas, catat adanya bunyi nafas (mengi) R/: Beberapa derajat spasmevbronkus terjadi dengan obstuksi jalan nafas dan dapat dimenifestasikan adanya nafas advertisius 2) Kaji / pantau frekuensi pernafasa, catat rasio inspirasi/ekspirasi R/: Tachipnea biasanya ada pada beberapa derajat dan dapat ditemukan pada penerimaan atau selama stress/ adanya proses infeksi akut

3) Catat adanya derajat dyspnea, ansietas, distress penafasan, penggunaan obat bantu R/: Disfungsi pernafasan adalah variabel yang tergantung pada tahap proses akut yang menimbulkan perawatan di rumah sakit. 4) Tempatkan posisi yang nyaman pada pasien, contoh : meninggikan kepala tempat tidur, duduk pada sandaran tempat tidur R/: Peninggian kepala tempat tidur memudahkan fungsi pernafasan dengan menggunakan gravitasi. 5) Pertahankan polusi lingkungan minimum, contoh : debu, asap, dan lain-lain. R/: Pencetus tipe alergi pernafasan dan memicu episode akut. 6) Tingkatkan masukan cairan sampai 3000 m/ hari sesuai toleransi jantung.Memberikan air hangat. R/ : Hidrasi membantu menurunkan kekentalan sekret, penggunaan cairan hangat dapat menurunkan kekentalan sekret, penggunaan cairan hangat dapat menurunkan spasme bronkus. Kolaborasi 1. Berikan obat sesuai dengan indikasi bronkodilator. R/: Merelaksasikan otot halus dan menurunkan spasme jalan nafas, mengi dan produksi mukosa. b. Gangguan pertukaran gas b.d gangguan suplai oksigen (obstruksi jalan nafas oleh sekresi, spasme bronkus). Tujuan Perbaikan ventilasi dan oksigen jaringan adekuat. Intervensi Mandiri 1) Kaji atau awasi secara rutin kulit dan membran mukosa R/: Sianosis mungkin perifer atau sentral keabu-abuan dan sianosis sentral mengindikasikan beratnya hipoksemia 2) Palpasi fremitus R/: Penurunan getaran vibrasi diduga adanya pengumpulan cairan atau darah.

3) Awasi tanda vital dan irama jantung R/: Tachicardia, disritmia, dan perubahan tekanan darah dapat menunjukkan efek hipoksemia sistemik pada fungsi jantung. Kolaborasi 4) Berikan oksigen tambahan sesuai dengan indikasi hasil GDA dan toleransi pasien. R/: Dapat memperbaiki atau mencegah memburuknya hipoksia. c. Perubahan status nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d anoreksia Tujuan : Menunjukan peningkatan berat badan menuju tujuan yang tepat. Intervensi: Mandiri 1. kaji kebiasaan dia, masukkan makanan saat ini. Catat drajat kerusakan makanan. R/: pasien distess pernafasaan akut sering anoreksia karena dipsnea 2. Sering lakukan prawatan oral, buang sekret, berikan wadah khusus untuk sekali pakai. R/: Rasa tak enak, bau menurunkan nafsu makan dan dapat menyebabkan mual/muntah dengan peningkatan kesulitan nafas. Kolaborasi 3. berikan O2 tambahan selama makan sesuai indikasi. R/: Dipsnea dan meningkatkan 4. Evaluasi a. Jalan nafas paten dengan bunyi bersih dan jelas b. Ventilasi dan oksigen jaringan adekuat. c. Berat badan ideal.

DAFTAR PUSTAKA

Arif, et all. 2000. Kapita Selekta Kedokteran edisi 3 cetakan 1. Jakarta : EGC Davey, Patrick .2005. At a glance Medicine. Jakarta : Erlangga. Doenges, Marilym E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta : EGC. Pearce, Evelyn C. 2002. Anatomi dan Fisiologi untuk Paramedis. Jakarta : PT Gramedia Pustaka Utama.

Sedoyo, Aru N. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jil 1 ed 4 . Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Smeltzer, Suzanne C. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddart vol 1. Jakarta : EGC