Anda di halaman 1dari 10

Suryani 021111063 Lia Ismatul 021111074 Cornelia Melinda 021111079

1.3 Landasan Teori

1.3.1 Saliva Saliva adalah cairan eksokrin yang terdiri dari 99% air, berbagai elektrolit (sodium, potasium, kalsium, klorida, magnesium, bikarbonat, fosfat), dan terdiri dari protein, yaitu enzim amylase, immunoglobulin dan faktor antimikroba lainnya, glikoprotein mukosa (mucin), albumin, polipeptida dan oligopeptida yang berperan dalam kesehatan rongga mulut. Selain itu, dalam saliva juga terdapat glukosa dan produk nitrogen (urea dan ammonia). Berbagai substansi yang tidak terdapat dalam saliva saat saliva mengalir dari duktus, tetapi bercampur dengan saliva di dalam, meliputi mikroorganisme, leukosit, dan dietary substance (de Almeida et al, 2008). Saliva disekresikan oleh kelenjar saliva, baik mayor maupun minor. Volume rata-rata saliva yang dihasilkan per hari berkisar 1-1,5 liter. Sekitar 60% saliva yang terdapat dalam rongga mulut dihasilkan oleh kelenjar submandibular, 20% dari kelenjar parotis, 5% dari kelenjar sublingual, 15% dari kelenjar minor. Saliva yang berasal dari kelenjar parotis (serous saliva) memiliki kandungan ion bikarbonat dan amylase yang tinggi, sedangkan saliva yang berasal dari kelenjar submandibular (mucinous saliva) mengandung mucin dan kalsium yang tinggi (Walsh, 2008). Menurut de Almeida et al (2008), fungsi saliva adalah sebagai berikut. 1. Sensasi rasa Aliran saliva yang terbentuk di dalam acini bersifat isotonik, saliva mengalir melalui duktus dan mengalami perubahan menjadi hipotonik. Kandungan hipotonik saliva terdiri dari glukosa, sodium, klorida, urea dan memiliki kapasitas

untuk memberikan kelarutan substansi yang memungkinkan gustatory buds merasakan aroma yang berbeda. 2. Perlindungan mukosa dan lubrikasi Saliva membentuk lapisan seromukos yang berperan sebagai pelumas dan melindungi jaringan rongga mulut dari agen-agen yang dapat mengiritasi. Mucin sebagai protein dalam saliva memiliki peranan sebagai pelumas, perlindungan terhadap dehidrasi, dan dalam proses pemeliharaan viskoelastisitas saliva. Fungsi saliva sebagai pelumas jaringan rongga mulut ini membantu dalam proses menelan dan berbicara (Walsh, 2008). 3. Kapasitas buffering Buffer adalah suatu substansi yang dapat membantu untuk mempertahankan agar pH tetap netral. Buffer dapat menetralisasikan asam dan basa. Saliva memiliki kemampuan untuk mengatur keseimbangan buffer pada rongga mulut. 4. Integritas enamel gigi Saliva juga memiliki peranan penting dalam mempertahankan integritas kimia fisik dari enamel gigi dengan cara mengatur proses remineralisasi dan demineralisasi. Faktor utama untuk mengontrol stabilitas enamel adalah hidroksiapatit sebagai konsentrasi aktif yang dapat membebaskan kalsium, fosfat, dan fluor didalam larutan dan di dalam pH saliva. 5. Menjaga oral hygiene Saliva berfungsi sebagai self cleansing, terutama pada saat tidur. Saliva mampu mengontrol pertumbuhan bakteri di rongga mulut karena memiliki enzim lysozim, IgA (Walsh, 2008) 6. Membantu proses pencernaan Saliva bertanggung jawab untuk membantu proses pencernaan awal dalam proses pembentukan bolus makanan. Enzim -amylase atau enzim ptyalin merupakan salah satu komposisi dari saliva yang berfungsi untuk memecah karbohidrat menjadi maltose, maltotriose dan dekstrin. 7. Perbaikan jaringan

Saliva memiliki peranan dalam membantu proses pembekuan darah pada jaringan rongga mulut, dimana dapat dilihat secara klinis waktu pendarahan menjadi lebih singkat dengan adanya bantuan saliva. Pada orang dewasa laju aliran saliva normal yang distimulasi mencapai 1-3 ml/menit dengan rata-rata terendah mencapai 0,7-1 ml/menit. Keadaan hiposalivasi ditandai dengan laju aliran saliva yang lebih rendah dari 0,7 ml/menit. Laju aliran saliva normal tanpa adanya stimulasi berkisar 0,25-0,35 ml/menit, dengan rata-rata terendah 0,1-0,25 ml/menit. Pada keadaan hiposalivasi, laju aliran saliva kurang dari 0,1 ml/menit (de Almeida et al, 2008). Beberapa faktor yang mempengaruhi laju aliran saliva atau salivary flow, antara lain: 1. Hidrasi tubuh Ketika air dalam tubuh berkurang (dehidrasi), maka kelenjar saliva berhenti mensekresikan saliva sehingga laju aliran saliva menurun. Dehidrasi menyebabkan penurunan volume, tetapi peningkatan viskositas saliva pada bagian anterior dari dasar mulut sehingga muncul sensasi rasa haus (Walsh, 2008). Sebaliknya, hiperhidrasi menyebabkan peningkatan laju aliran saliva (de Almeida et al, 2008). 2. Irama circadian Produksi saliva menurun ketika tidur dan meningkat ketika terjaga. Laju aliran saliva maksimum terjadi ketika tengah hari (Walsh, 2008). 3. Obat-obatan Obat yang memiliki aksi antikolinergik antihypertensive) (antideppresant, menyebabkan anxiolytic, penurunan antipsychotics, antihistaminic,

produksi saliva (de Almeida et al, 2008). 4. Saraf dan status psikologi Saraf parasimpatik dan simpatik mengatur sekresi kelenjar saliva. Rasa, stimulus tactile dari lidah dan mukosa rongga mulut, stimulus proprioceptive dari otot pengunyahan dan ligament periodontal merangsng nuclei salivary inferior dan superior pada otak. Nuklei tersebut dipengaruhi korteks cerebal. Dengan

demikian, neurological, kaitannya dengan status psikologi mempengaruhi laju aliran saliva (Walsh, 2008). 5. Visual stimulation dan memikirkan makanan Beberapa peneliti menemukan terjadi sedikit peningkatan saliva ketika dilakukan visual stimulation tentang makanan (de Almeida et al, 2008). Nilai pH saliva normal berkisar 6,7 7,4. Derajat keasaman dan kapasitas buffer diperkirakan disebabkan oleh susunan bikarbonat, yang meningkat sesuai dengan kecepatan sekresi. Hal ini dapat diartikan bahwa pH dan kapasitas buffer saliva meningkat sesuai dengan kenaikan laju kecepatan sekresi saliva. Bagian-bagian saliva lainnya, seperti fosfat (terutama HPO42-) dan protein, hanya merupakan tambahan sekunder pada kapasitas buffer. Ureum pada saliva dapat digunakan oleh mikroorganisme pada rongga mulut dan menghasilkan pembentukan amonia. Amonia tersebut akan menetralkan hasil akhir asam metabolisme bakteri, sehingga pH menjadi lebih tinggi. Kenaikan pH dan kapasitas buffer saliva menyebabkan terjadinya remineralisasi dan tergganggunya ekologi flora rongga mulut. pH yang tinggi juga akan mengahambat pertumbuhan Streptococcus mutans dan Candida albicans (Walsh, 2008). Derajat keasaman (pH) dan kapasitas buffer saliva dipengaruhi oleh perubahan-perubahan yang disebabkan oleh irama circadian, diet dan rangsangan terhadap kecepatan sekresi saliva (Palomares et al, 2004). 1. Irama circadian Irama circadian mempengaruhi pH dan kapasitas buffer saliva. Pada keadaan istirahat atau segera setelah bangun, pH saliva meningkat dan kemudian turun kembali dengan cepat. Saat istirahat, konsentrasi bikarbonat dalam saliva rendah sehingga kapasitas buffer-nya paling tinggi hanya mencapai 50%, sedangkan kapasitas buffer pada saliva yang dirangsang dapat mencapai 85%. Pada seperempat jam setelah makan (stimulasi mekanik), pH saliva juga tinggi dan turun kembali dalam waktu 30-60 menit kemudian. pH saliva agak meningkat sampai malam, dan setelah itu turun kembali (Palomares et al, 2004). 2. Diet

Diet juga mempengaruhi kapasitas buffer saliva. Diet kaya karbohidrat dapat menurunkan kapasitas buffer saliva, sedangkan diet kaya serat dan diet kaya protein mempunyai efek meningkatkan buffer saliva. Diet kaya karbohidrat meningkatkan metabolisme produksi asam oleh bakteri-bakteri mulut, sedangkan protein sebagai sumber makanan bakteri, meningkatkan sekresi zat-zat basa seperti amonia. Konsumsi karbohidrat padat maupun cair dapat menyebabkan terjadinya perubahan pH saliva. Hal ini dikarenakan karbohidrat akan difermentasi oleh bakteri dan akan melekat ke permukaan gigi. Dengan adanya sistem buffer pada saliva, pH akan kembali netral setelah 20 menit terpapar karbohidrat yang berkonsistensi cair dan 40-60 menit pada karbohidrat yang berkonsistensi padat (Palomares et al, 2004). Mengunyah permen karet bebas gula dapat meningkatkan produksi saliva sehingga meningkatkan pH. Laju aliran saliva meningkat pada menit pertama mengunyah permen karet. Setelah itu, laju aliran saliva yang tinggi dapat dipertahankan dengan mengunyah permen karet terus-menerus. Pengunyahan yang lebih cepat tidak akan meningkatkan laju aliran saliva. Kebiasaan mengunyah permen karet secara teratur dapat menyebabkan kenaikan laju aliran saliva yang tidak distimulasi secara berkepanjangan. Mengunyah permen karet bebas gula dapat menjaga kesehatan rongga mulut. Permen karet yang mengandung gula (sukrosa) kurang menstimulasi produksi saliva dan tidak menyebabkan terjadinya remineralisasi, melainkan bersifat kariogenik melalui pelepasan sukrosa yang berkelanjutan (Walsh, 2008).

1.3.2 Mekanisme Karies Gigi Karies gigi termasuk penyakit infeksi dan merupakan suatu proses demineralisasi dari bagian inorganik dan destruksi dari substansi organik dari gigi (Seghi, 2006). Karies gigi hanya akan terbentuk apabila terjadi interaksi antara host, substrat (makanan), mikroorganisme penyebab karies dan waktu (Pintauli dan

Hamda, 2008). Mekanisme terjadinya karies gigi dimulai dengan adanya plak di permukaan gigi. Sukrosa (gula) dari sisa makanan dimetabolisme oleh bakteri, menghasilkan asam laktat yang akan menurunkan pH mulut menjadi kritis (5,5). Hal ini menyebabkan demineralisasi email (kalsium dan fosfat). Ketika pH mulut naik, proses remineralisasi dapat terjadi. Namun, apabila proses remineralisasi dan demineralisasi tidak seimbang, yaitu terjadi penurunan pH berulang-ulang dalam waktu tertentu (demineralisasi > remineralisasi), proses karies pun dimulai dari permukaan gigi (pit, fisur, dan daerah interproksimal) meluas ke arah pulpa (Samarrai, 2013). 1.3.3 Sukrosa Sukrosa merupakan disakarida yang dibentuk dari sebuah molekul -Dglukosa dan molekul -Dfruktosa yang dihubungkan oleh ikatan -1, -2 glikosidik. Ketika ikatan -1, -2 glikosidik terputus oleh reaksi hidrolisis, akan terbentuk campuran glukosa dan fruktosa. Campuran monosakarida-monosakarida tersebut disebut sebagai gula invert (invert sugar), yang merupakan turunan dari sukrosa. Sukrosa dapat dihidrolisis dengan bantuan enzim yang disebut sebagai invertase atau sukrase (Wang, 2004).

Gambar.. Reaksi hidrolisis sukrosa menjadi glukosa dan fruktosa dengan bantuan invertase (Wang, 2004)

Setelah mengkonsumsi sukrosa, glikoprotein melekat pada gigi mulai membentukan plak gigi. Kemudian Streptococcus mutans menggunakan fruktosa dalam metabolisme glikolisis untuk memperoleh energi. Metabolisme glikolisis di bawah kondisi anaerob menghasilkan asam laktat. Asam laktat ini menciptakan kadar

keasaman

untuk

menurunkan

pH

sampai

batas

tertentu

sehingga

dapat

menghancurkan zat kapur fosfat di dalam email gigi dan menyebabkan karies. Streptococcus mutans mempunyai suatu enzim yang disebut glucosyl transferase diatas permukaannya yang dapat menyebabkan polimerisasi glukosa pada sukrosa dengan pelepasan dari fruktosa, sehingga dapat mensintesa molekul glukosa yang memiliki berat molekul yang tinggi yang terdiri dari ikatan glukosa alfa (1-6) alfa (13) sehingga tidak larut dalam air. Hal ini dimanfaatkan oleh bakteri Streptococcus mutans untuk berkembang dan membentuk plak gigi. (Kawai dan Urano, 2001; Samaranayake, 2002). Glukosa yang dipecah dari sukrosa dengan adanya reaksi katalis glucosyltransferase dapat berubah menjadi glukan. Streptococcus mutans melekat pada permukaan gigi dengan perantara glukan dan menghasilkan dua enzim, yaitu glucosyltransferase dan fruktosyltransferase. Enzim-enzim ini bersifat spesifik untuk substrat sukrosa yang digunakan untuk sintesa glukan dan fruktan. Koloni Streptococcus mutans yang ditutupi oleh glukan dapat menurunkan proteksi dan daya antibakteri saliva terhadap plak gigi. (Regina, 2007). Plak dapat menghambat difusi asam keluar dalam saliva sehingga konsentrasi asam pada permukaan enamel meningkat. Asam akan melepaskan ion hidrogen yang bereaksi dengan kristal apatit dan merusak enamel, berpenetrasi lebih dalam ke dalam gigi sehingga kristal apatit menjadi tidak stabil dan larut. Selanjutnya infiltrasi bakteri aciduric dan acidogenik pada dentin menyebabkan dekalsifikasi dentin yang dapat merusak gigi. Hal ini menyebabkan produksi asam meningkat, reaksi pada kavitas oral juga menjadi asam dan kondisi ini akan menyebabkan proses demineralisasi gigi terus berlanjut (Regina, 2007). 1.3.4 Xylitol Xylitol merupakan gula alkohol yang memiliki efek non-kariogenik. Struktur xylitol mengandung ligan tridentate yang dapat berikatan dengan kation polivalen seperti Ca2+. Interaksi ini memungkinkan Ca2+ diangkut melalui barrier dinding usus

ke saliva, sehingga memungkinkan remineralisasi enamel sebelum terbentuk karies gigi. Xylitol adalah gula yang tidak difermentasi dan tidak dapat digunakan sebagai sumber energi bakteri, mengganggu pertumbuhan dan reproduksi bakteri (Miake, 2000). Xylitol menghambat kelangsungan hidup bakteri mulut. Bakteri kariogenik tidak dapat memetabolisme xylitol dengan baik, sehingga asam dan plak yang dihasilkan sangat sedikit. Dengan demikian, hal ini membantu mencegah kerusakan gigi karena ketika bakteri mulut memetabolisme gula dan sisa makanan pada gigi, mereka menghasilkan asam. Akibatnya, asam menghancurkan enamel dan terbentuk kavitas (Makinen, 2010). Xylitol juga meningkatkan remineralisasi gigi dengan menciptakan kondisi pH rongga mulut yang stabil sehingga dapat mencegah demineralisasi. Streptococccus mutans merupakan salah satu bakteri penyebab karies yang dapat meningkatkan tingkat keasaman di dalam rongga mulut. Namun, jika kadar asam dalam plak gigi tetap rendah, maka demineralisasi dapat diperlambat atau bahkan dihentikan. Xylitol memperlambat demineralisasi dan memungkinkan remineralisasi enamel. Hal ini dapat mencegah terbentuknya kavitas baru. Rasa xylitol yang manis dan menyegarkan juga meningkatkan aliran saliva, yang mengoptimalkan tingkat kestabilan pH dalam mulut (Alanen, 2000).

DAFTAR PUSTAKA Alanen P, Isokangas P, Gutmann K. 2000. Xylitol Candies in Caries Prevention: Results of A Field Study in Estonian Children. Community Dent Oral Epidermial: 28:218-224. de Almeida PDV, Grgio AMT, Machado MN, de Lima AAS and Azevedo LR. 2008. Saliva Composition and Functions: A Comprehensive Review. J Contemp Dent Pract. Vol. 9. No. 3. pp. 72-80. Kawai, K and Urano, M. 2001. Adherence of Plaque Component to Different Restorative Materials. J Op Dent. Vol. 26. pp. 396-400. Makinen K. 2010. Sugar Alcohols, Caries Incidence and Remineraliztion of Caries Lesions : A Literature Review. International Journal of Dentistry. Vol. 2010. pp. 23. Palomares CF, Muoz-Montagud CV, Sanchiz V, Herreros B, Hernndez V, Mnguez A and Benages A. 2004. Unstimulated Salivary Flow Rate, pH and Buffer Capacity of Saliva In Healthy Volunteers . REV ESP ENFERM DIG (Madrid) Vol. 96. pp. 773-783. Pintauli S and Hamada T. 2008. Karies Gigi: Pengukuran Resiko dan Evaluasi. In Menuju Gigi dan Mulut Sehat: Pencegahan dan Pemeliharaan. Medan: USU Press. Regina, R. A. 2007. The Effect of Mouthwash Containing Cetylpyrydinium Chloride on Salivary Level of Streptococcus mutans. J PDGI. Vol. 57(1). pp. 19-24. Samaranayake, LP. 2002. Essential Microbiology For Detistry. W.B. Saunders Company, Philadelphia, pp. 425-426. Samarrai SE. 2011. Etiology of dental caries. Available from: http://www.codental.uobaghdad.edu.iq/uploads/lectures/5th%20class

%20prevention/Professor%20Dr.%20Sulafa%20El%20Samarrai-Etiology %20of%20dental%20caries.pdf. Accessed: April 6, 2013. Seghi. 2006. Dental Caries. Available from: http://www.dent.ohiostate.edu/courses/d430/LECTURE%20NOTES/Incipient%20Caries %20Notes2-1%20.pdf. Accessed: April 6, 2013. Walsh LJ. 2008. Clinical Aspects of Salivary Biology for The Dental Clinician. J Minim Interv Dent. Vol. 1, No. 1, pp. 7-24. Wang, NS. 2004. Enzyme Kinetics of Invertase Via Initial Rate Determination. Department of Chemical Engineering. University of Maryland. Collage Park MD 20742-2111. Y. Miake, T. Yanagisawa. 2000. Effects of Xylitol on Remineralization of Artificial Demineralized Enamel. Japanese Journal of Oral Biology. Vol. 42. pp. 580589.