Anda di halaman 1dari 26

I.

Memahami dan menjelaskan anatomi pernapasan bagian bawah 1.1.Makroskopik

a. Trachea Terdiri dari tulang rawan dan otot yang berbentuk pipa yang terletak di tengah-tengah leher sampai incissura jugularis di belakang manubrium sternum masuk cavum torax melalui apertura thoracis superior tepatnya pada mediastinum superior. Dimulai dari bagian bawah carilago cricoid setinggi cervical VI sampai bercabang menjadi bronchus dekstra dan sinistra setinggi vertebra thoracal ke IV-V. Percabangan tersebut terkenal Bifurcario trachea dalam cavum thorax. Persarafan trachea Saraf-sarafnya adalah cabang-cabang nervus vagus, nervus laryngeus recurrens, dan truncus symphaticus. Saraf-saraf ini mengurus otot trachea dan membran mucosa yang melapisi trachea.

b. Bronchus Percabangan trachea setinggi batas vertebra iv-v yang dikenal dengan bifurcatio trachea memberi cabang 2 buah bronchus, bronchus dekstra dan sinistra. Keduanya yang disebut bronchus primarius. Bronchus dalam parun memberikan cabang-cabang ke setiap lobus paru (disebut bronkus sekunder), yaiut pada paru kanan terdapat 3 buah cabang bronchus (bronchus lobaris superior, media, dan inferior) sesuai dengan lobus paru, sedangkan pada paru kiri mempunyai 2 buah cabang bronchus (bronchus lobaris superior, dan inferior), lobus media kanan dalam perkembangannya menjadi lingual pulmonalis pada paru kiri. Bronchus dextra (terdiri dari 10 buah cabang segmen bronchiolus atau Broncho Pulmonalis Segmen (BPS) sbb ; 1. 2. 3. Lobus superior mempunyai 3 buah (BPS) : segmen apical, posterior, anterior Lobus media mempunyai 3 buah BPS : segmen lateral dan medial Lobus inferior mempunyai 5 buah BPS : segmen superior, media, lateral, anterior, dan posterior

Bronchus sinistra (terdiri dari 9 buah cabang segmen bronchiolus) 1. Lobus superior mempunyai 4 buah segmen sbb : cabang atas (2 buah) : apica posterior dan anterior cabang bawah dikenal dengan segmen lingual (2 buah) segmen superior dan inferior. 2. Lobus inferior mempunyai 5 buah segmen : segmen superior, mediobasal, laterobasal, anterobasal, posterobasal.

c. Pulmo dan pleura

Paru (pulmo) berbentuk kerucut dan diliputi oleh pleura visceralis, dan terdapat Pbebas di dalam cavitas pleuralisnya; hanya diletakkan pada mediastinum oleh radix pulmonis. Masing-masing paru mempunyai apex pulmonis yang tumpul, yang menonjol ke atas ke dalam leher sekitar 2,5 cm di atas clavicula. Basis pulmonis yang konkaf merupakan tempat yang terdapat diaphragma. Facies costalis yang konveks disebabkan oleh dinding thorax yang konkaf. Facies mediastinalis yang konkaf merupakan cetakan pericardium dan struktur mediastinum lainnya. Di sekitar pertengahan facies mediastinalis ini, terdapat hilum pulmonis, yaitu suatu cekungan

tempat masuknya bronchus, pembuluh darah, dan saraf yang membentuk radix pulmonis masuk dan keluar dari paru. Margo anterior paru tipis dan meliputi jantung. Pada margo anterior pulmo sinister, terdapat incisura cardiaca pulmonis sinistri. Pinggir posterior lebih tebal dan terletak di samping columna vertebralis. Pulmo dexter sedikit lebih besar dari pulmo sinister dan dibagi oleh fissura obliqua dan fissura horizontalis pulmonis dextri menjadi tiga lobus: lobus superior, lobus medius, dan lobus inferior (Gambar 1-2). Fissura obliqua berjalan dari pinggir inferior ke atas dan ke belakang menyilang permukaan medial dan costalis sampai memotong pinggir posterior sekitar 6,25 cm di bawah apex pulmonis. Fissura

horizontalis berjalan menyilang permukaan costalis setinggi cartilago costalis IV dan bertemu dengan fissura obliqua pada linea axillaris media. Lobus medius merupakan lobus kecil berbentuk segitiga yang dibatasi oleh fissura horizontalis dan fissura obliqua. Pulmo sinister dibagi oleh fissura obliqua dengan cara yang sama menjadi dua lobus: lobus superior dan lobus inferior (Gambar 1-2). Pada pulmo sinister, tidak terdapat fissura horizontalis.

SEGMENTA BRONCHIOPULMONALIA Segmenta bronchiopulmonalia merupakan unit paru secara anatomi, fungsi, dan pembedahan. Setiap bronchus lobaris (sekunder) yang berjalan ke lobus paru mempercabangkan bronchi segmentales (tertier). Setiap bronchus segmentalis masuk ke unit paru yang secara struktur dan fungsi adalah independen dan disebut segmenta bronchiopulmonalia, dan dikelilingi oleh jaringan ikat. Setelah masuk segmenta bronchopulmonaris, bronchus segmentalis segera membelah. Pada saat bronchi menjadi lebih kecil, cartilago yang berbentuk huruf C yang ditemui mulai dari trachea perlahan-lahan diganti oleh cartilago ireguler yang

lebih kecil dan lebih sedikit jumlahnya. Bronchi yang paling kecil membelah dua menjadi bronchioli, yang diameternya <1 mm. Bronchioli tidak mempunyai cartilago di dalam dindingnya dan dibatasi oleh epitel silindris bercilia. Jaringan submucosa mempunyai lapisan serabut otot polos melingkar yang utuh. Bronchioli kemudian membelah menjadi bronchioli terminales yang mempunyai kantong-kantong lembut pada dindingnya. Pertukaran gas yang terjadi antara darah dan udara terjadi pada dinding kantong-kantong tersebut. Oleh karena itu, kantongkantong lembut dinamakan bronchiolus respiratorius. Bronchioli respiratorius berakhir dengan cabang sebagai ductus alveolaris yang menuju ke arah pembuluhpembuluh membentuk kantong dengan dinding yang tipis, yang disebut saccus alveolaris. Saccus alveolaris terdiri atas beberapa alveoli yang terbuka ke satu ruangan. Masing-masing alveolus dikelilingi oleh jaringan kapiler yang padat. Pertukaran gas terjadi antara udara yang terdapat di dalam lumen alveoli, melalui dinding alveoli ke dalam darah yang ada di dalam kapiler di sekitarnya. Radix pulmonis dibentuk oleh alat-alat yang masuk dan keluar paru. Alat-alat tersebut adalah bronchi, arteriae dan venae pulmonalis, pembuluh limfatik, arteriae dan venae bronchialis, serta saraf-saraf. Radix pulmonis dikelilingi oleh pleura yang menghubungkan pleura parietalis pars mediastinalis dengan pleura visceralis yang membungkus paru.

Pendarahan Paru Bronchi, jaringan ikat paru, dan pleura visceralis menerima darah dari arteriae bronchiales yang merupakan cabang aorta ascendens. Venae bronchiales (yang berhubungan dengan venae pulmonales) mengalirkan darahnya ke vena azygos dan vena hemiazygos. Alveoli menerima darah terdeoksigenasi dari cabang-cabang terminal arteriae pulmonales. Darah yang teroksigenasi meninggalkan kapiler-kapiler alveoli masuk ke cabang-cabang venae pulmonales yang mengikuti jaringan ikat septa intersegmentalis ke radix pulmonis. Dua venae pulmonales meninggalkan setiap radix pulmonis untuk bermuara ke dalam atrium sinistrum cor.

Persarafan Paru Pada radix setiap paru terdapat plexus pulmonalis yang terdiri atas serabut eferen dan aferen saraf otonom. Plexus ini dibentuk dari cabang-cabang truncus symphaticus dan menerima serabut-serabut parasimpatis dari nervus vagus.

Serabut-serabut eferen simpatis mengakibatkan bronchodilatasi dan vasokonstriksi. Serabut-serabut eferen parasimpatis mengakibatkan bronchokonstrinksi, vasodilatasi, dan peningkatan sekresi kelenjar. Impuls aferen yang berasal dari mucosa bronchus dan dari reseptor regang pada dinding alveoli berjalan ke susunan saraf pusat dalam saraf simpatis dan parasimpatis.

1.2 MIKROSKOPIK ORGAN SALURAN NAPAS BAWAH a. Trachea Trachea mempunyai dinding yang relatif tipis, lentur, dan berkemampuan untuk memanjang saat bernapas dan gerakan badan. Tetap terbukanya trachea disebabkan oleh tunjangan serangkaian cartilago berbentuk huruf C yang berjumlah kira-kira 20, yang tak beraturan, tersusun dari atas ke bawah dengan bagian terbuka mengarah ke belakang. Trachea dilapisi oleh suatu membran mucosa yang terdiri dari epitel bertingkat silindris bercilia dan bersel goblet, yang terletak pada lamina basal dan ditunjang oleh lamina propria. Yang paling banyak adalah sel silindris tinggi yang bercilia di mana cilianya meyapu ke atas ke arah pharynx, dan sel goblet (mucus). Terdapat pula sel silindris tanpa cilia; di antaranya merupakan sel sikat (kaveola), mirip dengan sel yang terdapat di dalam epitel usus dengan mikrovili panjanglurus dan memperlihatkan sinaps dendrit di permukaan basalnya.

b. Bronchus Susunan bronchi ekstrapulmonar sangat mirip trachea dan hanya berbeda dalam garis tengahnya yang lebih kecil. Pada bronchi principalis, cincin tulang rawan juga tidak sempurna, celah pada bagian posterior ditempati oleh otot polos.

Bronchus intrapulmonar berbeda dari bronchus ekstrapulmonar dalam beberapa gambaran dasar. Bronchus intrapulmonar tampak bulat dan tidak memperlihatkan bagian posterior yang rata seperti yang terlihat pada trachea atau bronchus ekstrapulmonar. Hal ini disebabkan oleh tidak terdapatnya cincin cartilago yang berbentuk huruf C, melainkan terdiri dari lempeng-lempeng cartilago hyaline yang bentuknya tidak beraturan dan sebagian melingkari lumen secara lengkap. Lempeng cartilago hyaline dikitari oleh jaringan ikat padat fibrosa yang banyak mengandung serat elastin. Pada perbatasan antara submucosa dengan mucosa, pemadatan jaringan elastin seperti pada trachea dan bronchi ekstrapulmonar, diperkuat oleh suatu selubung luar yang terdiri dari serat-serat otot polos. Serat-serat ini tidak menyusun lapisan-lapisan yang nyata seperti misalnya pada saluran pencernaan, tetapi membentuk berkas serat-serat yang terputus-putus yang tersusun sebagai spiral terbuka mengelilingi bronchus; beberapa membelit ke kiri, lainnya membelit ke kanan. Bronchus menjadi lebih kecil dengan percabangannya, namun susunan dasarnya tetap tidak berubah seperti yang telah diuraikan. Sekalipun demikian, bronchus yang terkecil mengandung lebih sedikit tulang rawan dan tidak lagi membentuk cincin yang sempurna. Epitel yang membatasinya adalah epitel silindris bercilia, bersel goblet, dan kurang tebal bila dibandingkan dengan epitel bertingkat silindris bercilia yang melapisi bronchus besar.

c. Bronchiolus ronchiolus mempunyai ciri tidak mengandung tulang rawan, kelenjar, dan kelenjar Blimfe; hanya terdapat adventisia tipis yang terdiri dari jaringan ikat. Lamina propria terutama tersusun oleh berkas otot polos yang cukup mencolok serta serat-serat elastis. Epitel yang membatasi bronchiolus besar merupakan epitel silindris bercilia dengan sedikit sel goblet; dan pada bronchiolus kecil (kira-kira 0,3 mm), sel goblet hilang dan sel bersilia merupakan sel kubis atau silindris rendah. Di antara sel-sel itu, tersebar sejumlah sel silindris berbentuk kubah, tak bercilia, bagian puncaknya menonjol ke dalam lumen. Sel-sel ini disebut sel bronchiolar atau sel Clara. Sel ini bersifat sebagai sel sekresi dengan retikulum bergranula di basal, aparatus Golgi di atas inti dan di dalam sitoplasma apikal terdapat granula-granula sekret serta retikulum agranula yang mencolok. Fungsi sel ini tidak diketahui, tetapi diduga ikut berperan terhadap pembentukan cairan bronchiolar, yang mengandung protein, glikoprotein, dan kolesterol. Sel-sel ini juga mengeluarkan sejumlah kecil surfaktan yang terdapat di dalam sekret bronchiolar. Di bronchiolus terminalis, epitelnya juga memiliki sejumlah sel sensorik (berbentuk sikat) dan sel neuroendokrin bergranula kecil.

Bronchiolus Respiratorius Bronchiolus respiratorius merupakan saluran pendek, bercabang-cabang, panjangnya 1-4 mm, biasanya bergaris tengah <0,5 mm, berasal dari bronchiolus terminalis. Perbedaan dari bronchiolus terminalis adalah bahwa dinding bronchiolus respiratorius diselingi oleh kantung-kantung (alveoli) tempat terjadinya pertukaran gas. Bronchiolus respiratorius yang lebih besar dilapisi oleh epitel kubis bercilia yang akan menjadi epitel selapis kubis pada saluran yang lebih kecil dan dilanjutkan dengan epitel selapis gepeng yang membatasi alveolus pada muara alveolus. Di luar lamina epitel, dindingnya disusun oleh anyaman berkas otot polos dan jaringan ikat fibro-elastis. Bronchiolus respiratorius melanjutkan diri ke ductus alveolaris.

d. Ductus Alveolaris uctus alveolaris adalah saluran berdinding tipis, berbentuk kerucut, dilapisi oleh Depitel selapis gepeng. Lapisan ini sangat tipis sehingga dengan mikroskop cahaya sulit ditentukan. Di luar epitel, dindingnya dibentuk oleh jaringan fibroelastis. Di sekeliling muara ductus alveolaris terdapat banyak alveolari tunggal dan saccus alveolaris (sekelompok alveoli). Serat-serat otot polos tampak mencolok, terutama pada muara alveoli dan saccus alveolaris. Sesungguhnya, muara alveoli pada ductus alveolaris sedemikian banyaknya sehingga sulit untuk dapat melihat dinding ductus alveolaris; walaupun ada potongan tebal, hal ini lebih jelas dan dapat dilihat berkasberkas serat elastis, kolagen, dan serat otot berselang-seling di antara muara alveoli di sepanjang dinding ductus alveolaris.

e. Atria, Saccus Alveolaris, dan Alveoli Ductus alveolaris bermuara ke dalam atria, yaitu suatu ruang tak teratur atau gelembung tempat alveoli dan saccus alveolaris bermuara. Biasanya dua atau lebih saccus alveolaris muncul dari tiap atria. Saccus alveolaris adalah multikular, yaitu sekelompok alveoli yang bermuara ke dalam suatu ruangan pusat sedikit lebih besar. Masing-masing alveolus dilapisi oleh epitel gepeng yang sangat halus tapi sempurna. Pada potongan tipis, dapat dilihat adanya celah pada septum interalveolaris sehingga memungkinkan hubungan antara dua alveoli yang saling berdampingan. Celah ini disebut porus alveolaris. Septum interalveolaris dibungkus pada masing-masing permukaannya oleh epitel tipis yang membatasi alveoli serta mengandung banyak kapiler di dalam kerangka jaringan ikat penyokongnya.

II.

Memahami dan menjelaskan Mycobacterium tuberculosis 2.1.Definisi Kuman tuberkulosis berbentuk batang dengan ukuran 2-4 x 0,2-0,5m, dengan bentuk uniform, tidak berspora dan tidak bersimpai. Dinding sel mengandung lipid sehingga memerlukan pewarnaan khusus agar dapat terjadi penetrasi zat warna. Yang lazim digunakan adalah pengecatan Ziehl-Nielsen. Kandungan lipid pada dinding sel

menyebabkan kuman TB sangat tahan terhadap asam basa dan tahan terhadap kerja bakterisidal antibiotika. M.Tuberculosis mengandung beberapa antigen dan determinan antigenik yang dimiliki mikobakterium lain sehingga dapat menimbulkan reaksi silang. Sebagian besar antigen kuman terdapat pada dinding sel yang dapat menimbulkan reaksi hipersensitivitas tipe lambat. Kuman TB tumbuh secara obligat aerob. Energi diperoleh dari oksidasi senyawa karbon yang sederhana. CO2 dapat merangsang pertumbuhan. Dapat tumbuh dengan suhu 30-40 0 C dan suhu optimum 37-380 C. Kuman akan mati pada suhu 600 C selama 15-20 menit. Pengurangan oksigen dapat menurunkan metabolisme kuman. 2.2.Klasifikasi dan morfologi Kuman ini disebut juga basil dari Koch. Kuman ini amat penting karena menyebabkan penyakit tuberkulosis (TB). TB juga disebabkan oleh Mycobacterium bovis pada lembu. Penularan penyakit ini terjadi melalui jalan pernapasan. Mycobacterium bovis yang biasanya terdapat pada lembu dapat pula menyerang manusia melalui susu.

Tipikal Organisme: Dalam jaringan, basil tuberkel adalah basil berbentuk batang lurus dengan ukuran sekitar 0,43 m. Pada media buatan, bentuk kokoid dan filamentous tampak bervariasi dari satu spesies ke spesies lain. Mikrobakteria tidak dapat dikelompokkan dalam gram positif. Segera setelah diwarnai dengan pencelup dasar, mereka tidak dapat didekolorisasi oleh alkohol; tanpa memperhatikan pengobatan denga iodine. Basil tuberkel yang benar ditandai dengan pencepat asammisalnya 95% etil alkohol yang berisi 3% asam hidroklorat (asam alkohol) mendekolorisasi semua bakteri dengan cepat kecuali mikobakteria. Pencepat asam tergantung pada integritas lilin pembungkus. Pewarnaan teknik Ziehl-Neelsen digunakan untuk bakteri cepat asam. Dengan pemulasan sputum atau jaringan, mikobakteria dapat ditunjukkan dengan flourescen kuning-oranye setelah pewarnaan dengan flourokrom (yaitu auramin, fodamine). Biakan: Media untuk membiakkan mikobakteria adalah media nonselektif dan selektif. Media selektif berisi antibiotik untuk mencegah pertumbuhan kontaminan bakteri dan fungi yang berlebihan. 2.3.Sifat Karakteristik Pertumbuhan: Mikobakteria merupakan aerobik obligat yang memperoleh oksidasi dari beberapa senyawa karbon sederhana. Penambahan CO2 akan meningkatkan pertumbuhan. Tidak ada aktivitas biokimia yang menandai. Dan kecepatan lebih rendah daripada sebagian besar bakteri. Waktu untuk menggandakan tuberkel sekitar 18 jam, bentuk saprofit cendrung tumbuh lebih cepat, proliferasi

cendrung pada temperatur 22-230 C untuk menghasilkan pigmen yang lebih banyak dan mengurangi bentuk cepat asam daripada bentuk patogenik. Reaksi terhadap Agen Fisik dan Kimia: Mikobakteria cendrung lebih resisten terhadap agen kimia terhadap bakteri lain karena sifat hidrofobik permukaan sel dan pertumbuhannya. Air daging (yaitu malsit hijau) atau agen antibakteri (yaitu penisilin) sebagai bakteriostatik untuk bakteri lain dapat digabungkan ke dalam media tanpa menghambat pertumbuhan basil tuberkel. Asam dan alkali mendukung ketahanan hidup beberapa basil tuberkel yang terpapar dan digunakan untuk mengeliminasi organisme kontaminan dan untuk menghimpun spesimen klinik. Basil tuberkel resisten terhadap kekeringan dan bertahan hidup selama periode waktu yang lama dalam sputum kering. Variasi: Variasi dapat terjadi dalam koloni, pigmentasi, virulensi, temperatur pertumbuhan yang optimal dan beberap pertumbuhan atau seluler lain. Patogenisitas Mikobakteria: Ada perbedaan kemampuan bakteria untuk menyebabkan lesi dalam spesies inang. Manusia dan babi guinea rentan terhadap infeksi M. tuberculosis, dimana unggas dan lembu resisiten. Mycobacterium tuberculosis dan Mycobacterium bovis samasama patogen terhadap manusia. Pada negara berkembang, M. bovis telah jarang. Beberapa mikobakteria atipikal (yaitu Mycobacterium kansasii) telah menyebabkan suatu penyakit pada manusia yang tidak dapat dibedakan dari tuberkulosis, yang lainnya (yaitu Mycobacterium fortuitum) menyebabkan lesi permukaan sebagai opportunis. 2.4.Pemeriksaan .Pemeriksaan bakteriologi untuk menemukan kuman tuberkulosis mempunyai arti yang sangat penting dalam menegakkan diagnosa. Bahan - Bahan atau spesimen untuk pemeriksaan bacteriologi Untuk mendapatkan hasil yang diharapkan perlu diperhatikan waktu pengambilan, tempat p enampungan, waktu penyimpanan dan cara pengiriman bahan pemeriksaan. Pada pemeriksaan laboratorium tuberkulosis ada beberapa macam bahan pemeriksaan yaitu: Dahak Memeriksa dahak secara mikroskopis pada 3 spesimen yang di kenal dengan istilah SPS (sewaktu-pagi-sewaktu) Dahak yang baik untuk di periksa adalah dahak yang mukopurulen ( nanah berwarna hija

u kekuning- kuningan) bukan ingus juga bukan ludah, jumlahnya 35ml tiap pengambilan. Pada orang dewasa harus diperiksa 3 spesimen dahak dalam waktu 2 hari berturut-turut a.Pemeriksaan Mikroskopis Pewarnaan BTA Pemeriksaan ini adalah pemeriksaan hapusan dahak mikroskopis langsung yang merupakan metode diagnosis standar dengan pewarnaan Ziehl-Neelsen. Pemeriksaan ini untuk mengidentifikasi BTA yang memegang peranan utama dalam diagnosis TB Paru. Selain tidak memerlukan biaya mahal, cepat, mudah dilakukan, akurat, pemeriksaan mikros kopis merupakan teknologi diagnostik yang paling sesuai karena mengindikasikan derajat penularan, risiko kematian serta prioritas pengobatan. Pemeriksaan dahak dilakukan selama 3 x yaitu 2 bulan setelah pengobatan, 5 bula setelah pengobatan dan 6 bulan setelah pengobatan. Pemeriksaan BTA dahak penderita dilakukan oleh petugas laboratorium Puskesmas. b.Pemeriksaan biakan kuman Kultur (biakan), Media yang biasa dipakai adalah media padat Lowenstein Jesen. Dapat pula Middlebrook JH11, juga sutu media padat. Untuk perbenihan kaldu dap at dipakai Middlebrook JH9 dan JH 12. Melakukan pemeriksaan biakan dimaksudkan untuk mendapatkan diagnosis pasti dan d apat mendeteksi mikobakterium tuberkulosis dan juga Mycobacterium Other Than Tuberculosis (MOTT) c.Uji kepekaan kuman terhadap obat-obatan anti tuberkulosis, tujuan dari pemeriksaan ini, mencari obat-obatan yang poten untuk terapi penyakit tuberkulosis. Pemeriksaan khusus a.BACTEC Merupakan pemeriksaan teknik yang lebih terbaru yang dapat mengidentifikasi kuman tuberkulosis secara lebih cepat. Metode yang digunakan adalah metode radiometrik. M. Tuberkulosis metabolisme asam lemak yang kemudian menghasilkan CO2 yang akan dideteksi growth indexnya oleh mesin ini. Sistem ini dapat menjadi salah satu alternatif pemeriksaan biakan secara cepat untuk membantu menegakkan diagnosis dan melakukan uji kepekaan. b.PCR Pemeriksaan ini adalah teknologi canggih yang dapat mendeteksi DNA, termasuk DNA M. Tuberkulosis. Salah satu masalah dalam pelaksanaan teknik ini adalah kemungkinan

kontaminasi. Hasil pemeriksaan PCR dapat membantu untuk menegakkan diagnosis sepanjang pemeriksaan tersebut dikerjakan dengan cara benar dan sesuai dengan standar internasional. Pada tuberkulosis pasca primer, penyebaran kuman terjadi secara bronkogen, sehingga penggunaan sampel darah untuk uji PCR tidak disarankan. Sebaliknya bila sampel yang diperiksa merupakan dahak dari penderita yang dicurigai menderita tuberkulosis paru, masih ada beberapa faktor yang perlu dipertimbangkan sebelum menggunakan PCR sebagai sarana diagnosis tuberkulosis paru c.PEMERIKSAAN SEROLOGI -ELISA Teknik ini merupakan salah satu uji serologi yang dapat mendeteksi respons humoral berupa proses antigen antibodi yang terjadi. Kelemahan utama dari teknik ELISA ini adalah pengenceran serum yang tinggi dan perlu dilakukan untuk mencegah ikatan nonspesifik dari imunoglobulin manusia pada plastik -Immuno crhomotografi tuberculosis (ITC) Uji ICT adalah uji serologi untuk mendeteksi antibodi M. Tuberkulosis dalam serum. Uji ini merupakan uji diagnostik tuberkulosis yang menggunakan 5 antigen spesifik yang berasal dari membran sitoplasma M. Tuberculosis -PAP (peroksidase anti peroksidase) Uji ini merupakan salah satu jenis uji yang mendeteksi reaksi serologi yang terjadi -Mycodot Uji ini mendeteksi antibodi antimikobakterial di dalam tubuh manusia. Uji ini menggunakan antigen lipoarabinomanan yang ditempel dengan alat yang berbentuk sisir plastik -Ig G TB Uji ini adalah salah satu pemeriksaan serologi dengan cara mendeteksi antibodi IgG dengan antigen spesifik untuk mikobakterium tuberkulosis. Di luar negeri metode ini lebih sering digunakan untuk mendiagnosa TB ekstraparu, tetapi kurang baik untuk diagnosa TB pada anak

III.

Memahami dan menjelaskan TB paru

3.1.Definisi Tuberculosis paru adalah penyakit radang parenkim paru karena infeksi kuman mycobacterium tuberculosis. Tuberculosis paru termasuk suatu pneumonia, yaitu pneumonia yang disebabkan oleh M.tuberculosis. tuberculosis paru mencakup 80% dari keseluruhan kejadian penyakit tuberculosis, sedangkan 20% sisanya merupakan tuberculosis ekstrapulmonal. 3.2.Etiologi Tuberkulosis paru adalah penyakit infeksi kronis yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis dan menular secara langsung. Mycobacterium tuberculosis termasuk bakteri gram positif dan berbentuk batang. Umumnya Mycobacterium tuberculosis menyerang paru dan sebagian kecil organ tubuh lain. Sumber penularan adalah penderita tuberkulosis BTA positif pada waktu batuk atau bersin. Penderita menyebarkan kuman ke udara dalam bentuk droplet (percikan dahak). Droplet yang mengandung kuman dapat bertahan di udara pada suhu kamar selama beberapa jam. Orang dapat terinfeksi kalau droplet tersebut terhirup ke dalam saluran pernafasan. Setelah kuman tuberkulosis masuk ke dalam tubuh manusia melalui pernafasan, kuman tuberkulosis tersebut dapat menyebar dari paru kebagian tubuh lainnya melalui sistem peredaran darah, saluran nafas, atau penyebaran langsung ke bagian-bagian tubuh lainnya. Daya penularan dari seorang penderita ditentukan oleh banyaknya kuman yang dikeluarkan dari parunya. Makin tinggi derajat positif hasil pemeriksaan dahak, makin menular penderita tersebut. Bila hasil pemeriksaan dahak negatif (tidak terlihat kuman), maka penderita tersebut dianggap tidak menular. Seseorang terinfeksi tuberculosis ditentukan oleh konsentrasi droplet dalam udara dan lamanya menghirup udara tersebut. Secara klinis, tuberkulosis dapat terjadi melalui infeksi primer dan pasca primer. Infeksi primer terjadi saat seseorang terkena kuman tuberkulosis untuk pertama kalinya. Setelah terjadi infeksi melalui saluran pernafasan, di dalam alveoli (gelembung paru) terjadi peradangan. Hal ini disebabkan oleh kuman tuberkulosis yang berkembang biak dengan cara pembelahan diri di paru. Waktu terjadinya infeksi hingga pembentukan komplek primer adalah sekitar 4-6 minggu. Kelanjutan infeksi primer tergantung dari banyaknya kuman yang masuk dan respon daya tahan tubuh dapat menghentikan perkembangan kuman TB dengan cara menyelubungi kuman dengan jaringan pengikat. Ada beberapa kuman yang menetap sebagai persister atau dormant, sehingga daya tahan tubuh tidak dapat menghentikan perkembangbiakan kuman, akibatnya yang bersangkutan akan menjadi penderita tuberkulosis dalam beberapa bulan. Pada infeksi primer ini biasanya menjadi abses (terselubung) dan berlangsung tanpa gejala, hanya batuk dan nafas berbunyi. Tetapi pada orang-orang dengan sistem imun lemah dapat timbul radang paru hebat, ciri-cirinya batuk kronik dan bersifat sangat menular. Infeksi pasca primer terjadi setelah beberapa bulan atau tahun setelah infeksi primer. Ciri khas tuberkulosis pasca primer adalah kerusakan paru yang luas dengan terjadinya efusi pleura.

Risiko terinfeksi tuberkulosis sebagian besar adalah faktor risiko eksternal, terutama adalah faktor lingkungan seperti rumah tak sehat, pemukiman padat dan kumuh. Sedangkan risiko menjadi sakit tuberkulosis, sebagian besar adalah faktor internal dalam tubuh penderita sendiri yang disebabkan oleh terganggunya sistem kekebalan dalam tubuh penderita seperti kurang gizi, infeksi HIV/AIDS, dan pengobatan dengan immunosupresan.

3.3.Epidemiologi Pada bulan Maret 1993, WHO mendeklarasikan tuberkulosis (TB) sebagai global health emergency. TB dianggap sebagai masalah kesehatan dunia yang penting karena + 1/3 penduduk dunia terinfeksi oleh Mycobacterium tuberculosis. Pada tahun 1998, ada 3.617.047 kasus TB yang tercatat di seluruh dunia. Alasan utama munculnya atau meningkatnya beban TB global ini antara lain disebabkan oleh: Kemiskinan pada berbagai penduduk Adanya perubahan demografik dengan meningkatnya penduduk dunia dan perubahan dari struktur usia manusia yang hidup Perlindungan kesehatan yang tidak mencukupi pada penduduk di kelompok yang rentan, terutama di negri-negri miskin. Tidak memadainya pendidikan mengenai TB di antara para dokter Terlantar dan kurangnya biaya untuk obat, sarana diagnostik, dan pengawasan kasus TB di mana terjadi deteksi dan tata laksana kasus yang tidak adekuat Adanya epidemik HIV, terutama di Afrika dan Asia Indonesia adalah negeri dengan prevalensi TB ke-3 tertinggi di dunia setelah China dan India. Perkiraan kejadian BTA di sputum yang positif di Indonesia adalah 266.000 tahun 1998. Berdasarkan survey kesehatan rumah tangga 1985 dan survey kesehatan nasional 2001, TB menempati ranking nomor 3 sebagai penyebab kematian tertinggi di Indonesia. Prevalensi nasional terakhir TB paru diperkirakan 0,24%. 3.4.Klasifikasi Klasifikasi berdasarkan organ tubuh yang terkena: 1. Tuberkulosis paru Tuberkulosis paru adalah tuberkulosis yang menyerang jaringan (parenkim) paru, tidak termasuk pleura (selaput paru) dan kelenjar pada hilus. 2. Tuberkulosis ekstra paru

Tuberkulosis yang menyerang organ tubuh lain selain paru, misalnya pleura, selaput otak, selaput jantung (pericardium), tulang, persendian, kulit, usus, ginjal, saluran kencing, alat kelamin, dan lain-lain. Klasifikasi berdasarkan hasil pemeriksaan dahak mikroskopik: 1. Tuberkulosis paru BTA positif. 1) Sekurang-kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif. 2) 1 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif dan foto toraks dada menunjukkan gambaran tuberkulosis. 3) 1 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif dan biakan kuman tuberkulosis positif. 4) 1 atau lebih spesimen dahak hasilnya positif setelah 3 spesimen dahak SPS pada pemeriksaan sebelumnya hasilnya BTA negatif dan tidak ada perbaikan setelah pemberian antibiotika non OAT. 2. Tuberkulosis paru BTA negatif Kasus yang tidak memenuhi definisi pada tuberkulosis paru BTA positif. Kriteria diagnostik TB paru BTA negatif harus meliputi: 1) Paling tidak 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA negatif. 2) Foto toraks abnormal menunjukkan gambaran tuberkulosis. 3) Tidak ada perbaikan setelah pemberian antibiotika non OAT. 4) Ditentukan (dipertimbangkan) oleh dokter untuk diberi pengobatan. Klasifikasi berdasarkan tingkat keparahan penyakit: 1. Tuberkulosis paru BTA negatif foto toraks positif Dibagi berdasarkan tingkat keparahan penyakitnya, yaitu bentuk berat dan ringan. Bentuk berat bila gambaran foto toraks memperlihatkan gambaran kerusakan paru yang luas. 2. Tuberkulosis ekstraparu dibagi berdasarkan pada tingkat keparahan penyakitnya, yaitu: 1) Tuberkulosis ekstra paru ringan, misalnya: tuberkulosis kelenjar limfe, tulang (kecuali tulang belakang), sendi dan kelenjar adrenal. 2) Tuberkulosis ekstra-paru berat, misalnya: meningitis, milier, perikarditis, peritonitis, pleuritis eksudativa bilateral, tuberkulosis tulang belakang, tuberkulosis usus, tuberkulosis saluran kemih dan alat kelamin. Klasifikasi berdasarkan tipe pasien ditentukan berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya. Ada beberapa tipe pasien yaitu: 1. Kasus baru Adalah pasien yang belum pernah diobati dengan OAT atau sudah pernah menelan OAT kurang dari satu bulan (4 minggu). 2. Kasus kambuh (relaps) Adalah pasien tuberkulosis yang sebelumnya pernah mendapat pengobatan tuberkulosis dan telah dinyatakan sembuh tetapi kambuh lagi. 3. Kasus setelah putus berobat (default ) Adalah pasien yang telah berobat dan putus berobat 2 bulan atau lebih dengan BTA positif. 4. Kasus setelah gagal (failure)

Adalah pasien yang hasil pemeriksaan dahaknya tetap positif atau kembali menjadi positif pada bulan kelima atau lebih selama pengobatan. 5. Kasus lain Adalah semua kasus yang tidak memenuhi ketentuan diatas, dalam kelompok ini termasuk kasus kronik, yaitu pasien dengan hasil pemeriksaan masih BTA positif setelah selesai pengobatan ulangan (Depkes RI, 2006).

3.5.Patofisiologi Infeksi terjadi biasanya melalui debu atau titik cairan (droplet) yang mengandung kuman tuberkulosis dan masuk ke jalan pernapasan. Penyakit timbul setelah kuman menetap dan berkembang biak dalam paru-paru atau kelenjar getah bening (KGB) regional. Perkembangan penyakit tergantung pada: dosis/jumlah kuman yang masuk virulensi kuman daya tahan dan hipersensitivitas hospes a. Tuberkulosis Primer Penularan TB paru terjadi karena kuman dibatukkan atau dibersinkan keluar menjadi droplet nuclei dalam udara sekitar kita. Partikel infeksi ini dapat menetap dalam udara bebas selama 1-2 jam, tergantung pada ada-tidaknya sinar ultraviolet, baikburuknya ventilasi, dan tingkat kelembaban. Dalam suasana lembab dan gelap, kuman dapat tahan berhari-hari sampai berbulan-bulan. Bila partikel infeksi ini terhisap oleh orang sehat, ia akan menempel pada saluran pernapasan atau jaringan paru. Partikel dapat masuk alveolar bila ukuran partikel < 5 m. Kuman pertama kali akan dihadapi oleh neutrofil, kemudian baru oleh makrofag. Kebanyakan partikel ini akan mati atau dibersihkan oleh makrofag keluar dari percabangan tracheobronchial bersama gerakan silia dengan sekretnya. Kuman menetap di jaringan paru dan berkembang biak dalam sitoplasma di makrofag. Kuman dapat terbawa masuk ke organ tubuh lainnya. Kuman yang bersarang di jaringan paru akan berbentuk sarang tuberkulosis pneumonia kecil dan disebut sarang primer/efek primer/sarang (fokus) Ghon. Sarang primer ini dapat terjadi di setiap bagian paru. Bila menjalar ke pleura, maka terjadi efusi pleura. Kuman dapat juga masuk melalui saluran pencernaan, jaringan limfe, oropharynx, dan kulit, terjadi limfadenopati regional kemudian bakteri masuk ke dalam vena dan menjalar ke seluruh bagian paru menjadi TB milier.

Dari sarang primer akan timbul peradangan saluran getah bening menuju hilus (limfangitis lokal), dan juga diikuti pembesaran KGB hilus (limfadenitis regional). Sarang primer limfangitis lokal + limfadenitis regional = kompleks primer (Ranke). Proses ini memakan waktu 3-8 minggu, kompleks primer ini selanjutnya dapat menjadi: Sembuh sama sekali tanpa meninggalkan cacat (ini banyak terjadi). Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas berupa garis-garis fibrotik, klasifikasi hilus, + 10% di antaranya dapat terjadi reaktivasi lagi karena kuman yang dormant. Berkomplikasi dan menyebar secara: - per kontinuitatum, yakni menyebar ke sekitarnya - secara bronchogen pada paru yang bersangkutan maupun paru disebelahnya. Kuman dapat juga tertelan bersama sputum dan ludah sehingga menyebar ke usus - secara limfogen ke organ tubuh lainnya, - secara hematogen ke organ tubuh lainnya. b. Tuberkulosis Pasca-primer (Tuberkulosis Sekunder) Kuman yang dormant (tidur) pada TB primer akan muncul bertahun-tahun kemudian sebagai infeksi TB dewasa (tuberkulosis post-primer/TB pasca-primer/TB sekunder). Mayoritas reinfeksi mencapai 90%. Tuberkulosis sekunder terjadi karena imunitas menurun seperti malnutrisi, alcohol, penyakit maligna, diabetes, AIDS, dan gagal ginjal. TB pasca primer ini dimulai dengan sarang dini yang berlokasi di region atas paru. Invasinya adalah daerah parenkim paru-paru dan tidak ke nodus hiler paru. Sarang dini ini mula-mula berbentuk sarang pneumonia kecil. Dalam 3-10 minggu sarang ini menjadi tuberkel, yakni suatu granuloma yang terdiri dari sel-sel histiosit dan sel Datia-Langhans yang dikelilingi oleh sel-sel limfosit dan berbagai jaringan ikat. TB pasca primer juga dapat berasal dari infeksi eksogen dari usia muda menjadi TB usia tua. Tergantung dari jumlah kuman, virulensinya, dan imunitas pasien, secara keseluruhan akan terdapat 3 jenis sarang, yakni: Sarang yang dapat sembuh. Jika sudah sembuh tidak perlu pengobatan lagi. Sarang aktif eksudatif. Sarang bentuk ini perlu pengobatan yang lengkap dan sempurna. Sarang yang berada antara aktif dan sembuh. Sarang bentuk ini dapat sembuh spontan, tetapi mengingat kembali kemungkinan terjadinya eksaserbasi kembali, sebaiknya diberi pengobatan yang sempurna juga. 3.6.Manifestasi klinis

TB paru sering menimbulkan gejala klinis yang dapat dibagi menjadi 2 yaitu gejala respiratorik dan gejala sistematik. Gejala respiratorik seperti batuk, batuk darah, sesak napas, nyeri dada, sedangkan gejala sistemik seperti demam, keringat malam, anoreksia, penurunan berat badan dan malaise. Gejala respiratorik ini sangat bervariasi, dari mulai tidak ada gejala sampai gejala yang cukup berat tergantung dari luasnya lesi. Kadang pasien terdiagnosis pada saat medical check up. Bila bronkus belum terlibat dalam proses penyakit, maka mungkin pasien tidak ada gejala batuk. Batuk yang pertama terjadi akibat adanya iritasi bronkus, dan selanjutnya batuk diperlukan untuk membuang dahak keluar. Pada awal perkembangan penyakit sangat sulit menemukan kelainan pada pemeriksaan fisik. Kelainan yang dijumpai tergantung dari organ yang terlibat. Kelainan paru pada umumnya terletak di daerah lobus superior terutama di daerah apeks dan segmen posterior. Pada pemeriksaan fisik dapat dijumpai antara lain suara napas bronkial, amforik, suara napas melemah, ronki basah, tanda-tanda penarikan paru, diapragma dan mediastinum.

3.7.Diagnosis (pemeriksaan fisik dan penunjang) Pemeriksaan Penunjang - Pemeriksaan spesimen 1. Bahan pemeriksaan: dahak, cairan pleura, liquor cerebrospinal, bilasan bronkus, bilasan lambung, kurasan bronkoalveolar (bronchoalveolar lavege/BaL), urin, faeces dan jaringan biopsi (termasuk biopsi jarum halus/BJH) 2. Cara pengumpulan dan pengiriman bahan Cara pengambilan dahak 3 kali, setiap pagi 3 hari berturut-turut atau dengan cara : A. Sewaktu / spot (dahak sewaktu saat kunjungan) B. Dahak pagi (keesokan harinya) C. Sewaktu / spot ( pada saat mengantarkan dahak pagi ) Bahan pemeriksaan / spesimen yang berbentuk cairan dikumpulkan / ditampung dalam pot yang bermulut lebar, berpenampung 6 cm atau lebih dengan tutup berulir, tidak mudah pecah dan tidak bocor. - Pemeriksaan Radiologik foto toraks PA dengan atau tanpa foto lateral. (Pemeriksaan lain atas indikasi : foto toraks apiko-lordotik, ablik, CT-Scan) 1. TB aktif : a) bayangan berawan / nodular di segmen apikal dan posterior lobus atau dan segmen superior lobus bawah paru b) Kaviti, terutama lebih dari satu, dikelilingi oleh bayangan opak berawan atau nodular c) Bayangan bercak milier d) Efusi pleura unilateral 2. TB inaktif

a) Fibrotik, terutama pada segmen apikal dan atau posterior lobus atas dan segmen superior bawah paru b) Kalsifikasi c) Penebalan pleura Luas proses yang tampak pada foto toraks: 1. Lesi minimal, bila proses mengenai sebagian dari satu atau dua paru dengan luas tidak lebih dari volume paru yang terletak diatas chondrostemal junction dari iga kedua dan prosesus spinosus dari vertebrata torakalis IV atau korpus vertebra torakalis V (sela iga 11) dan tidak dijumpai kaviti 2. Lesi luas Bila proses lebih luas dari lesi minimal Pemeriksaan Darah 1. Laju endap darah (LED) 2. Pemeriksaan serologi: a. Enzym linked immunosorbent assay ( ELISA) b. Mycodot c. Uji peroksidase anti peroksidase (PAP) Pemeriksaan lain a. analisis cairan pleura & uji Rivalta pada penderita efusi pleura Rivalta positif dan kesan cairan eksudat b. Polymerase chain reastion (PCR) Uji tuberkulin Pemeriksaan ini masih banyak digunakan untuk membantu menegakkan diagnosis TB, terutama pada anak-anak/balita. Biasanya dipakai tes Mantoux, yakni dengan menyutikkan 0,1 cc tuberkulin P.P.D (Purified Protein Derivative) intrakutan berkekuatan 5 T.U (intermediate strength). Bila ditakutkan reaksi hebat dengan 5 T.U, dapat dberikan dulu 1 atau 2 T.U (first strength). Kadang-kadang, bila dengan 5 T.U masih memberikan hasil negatif, dapat diulangi dengan 250 T.U (second strength). Bila dengan 250 T.U masih memberikan hasil negatif, berarti TB dapat disingkirkan. Umumnya, tes Mantoux dengan 5 T.U saja sudah cukup berarti. Tes tuberkulin hanya menyatakan apakah seseorang sedang atau pernah mengalami infeksi M. tuberculosis, M. bovis, vaksinasi BCG, dan Mycobacteria patogen lainnya. Dasar tes tuberkulin ini adalah reaksi alergi tipe lambat. Setelah 48-72 jam tuberkulin disuntikkan, akan timbul reaksi berupa indurasi kemerahan yang terdiri dari infiltrat limfosit, yakni reaksi persenyawaan antara antibodi selular dengan antigen tuberkulin. Banyak-sedikitnya persenyawaan antibodi selular dengan antigen tuberkulin amat dipengaruhi oleh antibodi humoral: makin besar pengaruh antibodi humoral, makin kecil indurasi yang ditimbulkan. Berdasarkan hal-hal tersebut di atas, hasil tes Mantoux ini dibagi dalam:

Indurasi dengan diameter 0-5 mm Mantoux negatif = golongan no sensitivity. Di sini peran antibodi humoral paling menonjol. Untuk pasien dengan HIV positif, tes Mantoux + 5 mm, dinilai positif. Indurasi berdiameter 6-9 mm hasil meragukan = golongan low grade sensitivity. Di sini peran antibodi humoral masih menonjol. Indurasi berdiameter 10-15 mm Mantoux positif = golongan normal sensitivity. Di sini peran kedua antibodi seimbang. Indurasi dengan diameter >15 mm Mantoux positif kuat = golongan hypersensitivity. Di sini peran antibodi selular paling menonjol.

3.8.Diagnosis banding Pneumonia tumor/keganasan paru jamur paru penyakit paru, akibat kerja

3.9.Tata laksana Obat Anti Tuberkulosis 1. Jenis obat utama yang digunakan adalah : a. Rifampisin b. INH c. Pirazinamid d. Streptomisin e. Etambutol 2. Kombinasi dosis tetap ( Fixed dose combination ) Kombinasi dosis tetap ini terdiri dari 4 obat antituberkulosis, yaitu rifamsinin, INH, pirazinamid dan etambutol dan 3 obat antituberkulosis, yaitu rifampisin, INH dan pirazinamid. 3. Jenis obat tambahan lainnya a. Kanamisin b. Kuinolon c. Obat lain masih dalam penelitian : makrolid, amaksilin + asam klavulanat d. Derivat rifampisin dan INH Dosis OAT 1. Rifampisin 10 mg/kg BB, maksimal 600 mg 2-3 x / minggu atau BB > 60 kg : 600 mg BB 40-60 kg : 450 mg BB < 40 kg : 300 mg Dosis intermiten 600 mg/ kali 2. INH 5 mg/kg BB, maksimal 300 mg,

3.

10 mg/kg BB 3 x seminggu, 15 mg/kg BB 2 x seminggu 300 mg/hari untuk dewasa. Intermiten : 600 mg / kali Pirazinamid : fase intensif 25 mg/kg BB, 35 mg/kg BB 3 x seminggu, 50 mg/kg BB 2 x seminggu atau : BB > 60 Kg : 1500 mg BB 40-60 kg : 1000 mg BB < 40 kg : 750 mg 4. Etambutol : fase intensif 20 mg/kg BB, fase lanjutkan 15 mg/kg BB, 30 mg/kg BB 3 x seminggu, 45 mg/kg BB 2 x seminggu atau: BB > 60 kg : 1500 mg BB 40-60 kg : 1000 mg BB < 40 kg : 750 mg Dosis intermiten 40 mg/kg BB /kali 5. Streptomisin : 15 mg/kg BB/kali BB > 60 kg : 1000 mg BB 40-60 kg : 750 mg BB < 40 kg : sesuai BB 6. Kon\mbinasi dosis tetap Efek samping OAT : 1. Isoniazid (INH) - Efek samping ringan: tanda-tanda keracunan pada syarat tepi, kesemutan, rasa terbakar di kaki dan nyeri otot. Efek ini dapat dikurangi dengan pemberian piridoksin dengan dosis 100 mg perhari atau dengan vitamin B kompleks. Pada keadaan tersebut pengobatan dapat diteruskan. Kelainan lain ialah menyerupai defisiensi piridoksin ( syndrom pellagra) - Efek samping berat : hepatitis. Hentikan OAT dan pengobatan sesuai dengan pedoman TB pada keadaan khusus. 2. Rifampisin a. Efek samping ringan yang dapat terjadi dan hanya memerlukan pengobatan simtomatik ialah : Sindrom flu berupa demam, menggigil dan nyeri tulang Sindrom perut Sindrom kulit seperti gatal-gatal kemerahan b. Efek samping yang berat tapi jarang: Hepatitis Purpura, anemia hemolitik yang akut, syok dan gagal ginjal. Sindrom respirasi yang ditandai dengan sesak napas Rifampisin dapat menyebabkan warna merah pada air seni, keringat. Air mata, air liur. karena proses metabolisme obat 3. Pirazinamid Efek samping utama: hepatitis, Nyeri sendi juga dapat terjadi (beri aspirin) dan kadangkadang dapat menyebabkan sarangan arthritis Gout, hal ini kemungkinan sisebabkan

berkurangnya ekskresi dan penimbuhan asam urat. Kadang-kadang terjadi reaksi demam, mual, kemerahan dan reaksi kulit yang lain. 4. Etambutol Gangguan penglihatan berupa berkurangnya ketajaman, buta warna untuk warna merah dan hijau. Gangguan penglihatan akan kembali normal dalam beberapa minggu setelah obat dihentikan. Sebaiknya etambutol tidak diberikan pada anak karena risiko kerusakan okuler sulit untuk dideteksi. 5. Streptomisin Efek samping utama: kerusakan syaraf kedelapan yang berkaitan dengan keseimbangan dan pendengaran. Gejala efekya samping yang terlibat ialah telinga mendenging (tinitus), pusing dan kehilangan keseimbangan. Reaksi hipersensitiviti kadang terjadi berupa demam yang timbul tiba-tiba disertai sakit kepala, muntah dan eritema pada kulit. Efek samping sementara dan ringan (jarang terjadi) seperti kesemutan sekitar mulut dan telinga yang mendenging dapat terjadi segera setelah suntikan. Streptomisin dapat menembus barrier plasenta sehingga tidak boleh diberikan pada wanita hamil sebab dapat merusak syaraf pendengaran janin.

Panduan Obat Anti Tuberkulosis - Kategori I ( 2 HRZE/4H3R3 atau 2 HRZE/4HR atau 2 HRZE/6HE ) ~ Penderita baru TBC Paru BTA (+) ~ Penderita TBC Paru BTA (-) Rontgen (+) yang sakit berat dan ~ Penderita TBC Ekstra Paru berat - Kategori II ( 2 HRZES/HRZE/5H3R3E3 atau 2 HRZES/HRZE/5HRE) ~ Penderita kambuh (relaps) ~ Penderita gagal ( failure ) ~ Penderita dengan pengobatan setelah lalai (after default) - Kategori III ( 2HRZ/4 H3R3 atau 2HRZ/4HR atau 2HRZ/6HE ) ~ Penderita baru BTA (-) dan Rontgen (+) sakit ringan ~ Penderita Ekstra Paru ringan - Kategori IV ( Sesuai Uji Resistensi atau INH seumur hidup ) ~ Penderita TB Paru kasus kronik KETERANGAN R = Rifampisin, Z = Pirazinamid, H = INH, E = Etambutol S = Streptomisin. Pada kasus dengan resistensi kuman, pilihan obat ditentukan sesuai hasil uji resistensi. Dosis obat berdasarkan berat badan : Jenis obat BB < 30 kg R H Z S 300 mg 300 mg 750 mg 500 mg BB 30 50 kg 450 mg 300 mg 1000 mg 750 mg

BB > 50 kg 600 mg 400 mg 1500 mg 750 mg

500 mg

750 mg

1000 mg

Pengobatan Suportif / Simtomatik a. Makan-makanan yang bergizi, bila dianggap perlu dapat diberikan vitamin tambahan (tidak ada larangan makanan untuk penderita tuberkulosis) b. Bila demam obat penurunan panas/demam c. Bila perlu obat untuk mengatasi gejala batuk, sesak napas atau keluhan lain. Indikasi rawat inap : Batuk darah (profus) Keadaan umum buruk Pneumotoraks Empiema Efusi pleura masif / bilateral Sesak napas berat (bukan karena efusi pleura) TB ekstra paru yang mengancam jiwa : TB paru milier Meningitis TB 3.10. Pengawas Meminum Obat

3.11.

Komplikasi

Penyakit TB paru bila tidak ditangani dengan benar akan menimbulkan komplikasi: komplikasi dini dan komplikasi lanjut. Komplikasi dini: pleuritis, efusi pleura, empiema, laryngitis, usus, Poncets arthropathy Komplikasi lanjut: obstruksi jalan napas SOPT (Sindrom Obstruksi Pasca Tuberkulosis), kerusakan parenkim hebat SOPT/fibrosis paru, corpulmonal, amiloidosis, karsinoma paru, sindrom gagal napas dewasa (ARDS), sering terjadi TB milier dan cavitas TB. 3.12. Prognosis Prognosis umumnya baik jika infeksi terbatas di paru dan pengobatan yang teratur serta disiplin, kecuali jika infeksi disebabkan oleh strain resisten obat atau terjadi pada pasien berusia lanjut, dengan debilitas, atau mengalami gangguan kekebalan yang berisiko tinggi menderita tuberkulosis milier.

3.13.

Pencegahan

Dalam pencegahan penyakit TB paru dilakukan dengan cara sebagai berikut : a. Cara pencegahan penularan penyakit TB adalah: 1. Mengobati pasien TB Paru BTA positif, sebagai sumber penularan hingga sembuh, untuk memutuskan rantai penularan. 2. Menganjurkan kepada penderita untuk menutup hidung dan mulut bila batuk dan bersin. 3. Jika batuk berdahak, agar dahaknya ditampung dalam pot berisi lisol 5% atau dahaknya ditimbun dengan tanah. 4. Tidak membuang dahak di lantai atau sembarang tempat. 5. Meningkatkan kondisi perumahan danlingkungan. 6. Penderita TB dianjurkan tidak satu kamar dengan keluarganya, terutama selama 2 bulan pengobatan pertama. b. Upaya untuk mencegah terjadinya penyakit TB: 1. Meningkatkan gizi. 2. Memberikan imunisasi BCG pada bayi. 3. Memberikan pengobatan pencegahan pada anak balita yang tidak mempunyai gejala TB tetapi mempunyai anggota keluarga yang menderita TB Paru BTA positif. Keberhasilan upaya penanggulangan TB diukur dengan kesembuhan penderita. Kesembuhan ini selain dapat mengurangi jumlah penderita, juga mencegah terjadinya penularan. Oleh karena itu, untuk menjamin kesembuhan, obat harus diminum dan penderita diawasi secara ketat oleh keluarga maupun teman sekelilingnya dan jika memungkinkan dipantau oleh petugas kesehatan agar terjamin kepatuhan penderita minum obat (Idris & Siregar, 2000). Dewasa ini upaya penanggulangan TB dirumuskan lewat DOTS (Directly Observed Treatment Shortcourse = pengobatan disertai pengamatan langsung). Strategi ini terbukti keberhasilannyadiberbagai tempat. Di Indonesia, konsep strategi DOTS mulai diterapkan tahun 1995 (Depkes RI,1999). Pelaksanaan strategi DOTS dilakukan di sarana-sarana Kesehatan Pemerintah dengan Puskesmas sebagai ujung tombak pelaksanaan program. Pengobatan ini dilakukan secara gratis kepada golongan yang tidak mampu.

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/31392/4/Chapter%20II.pdf http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/29530/4/Chapter%20II.pdf