Anda di halaman 1dari 16

A. 1. a.

Konsep Dasar Penyakit Definisi Gastritis adalah inflamasi dari mukosa lambung

( Kapita Selecta Kedokteran, Edisi Ketiga hal 492) b. Gastritis adalah segala radang mukosa lambung

( Buku Ajar Ilmu Bedah ,Edisi Revisi hal 749) c. Gastritis merupakan suatu keadaan peradangan atau perdarahan mukosa lambung yang dapat bersifat akut, kronis, difus atau local (Patofisiologi, Sylvia A Price hal 422) d. Gastritis adalah suatu proses inflamasi pada lapisan mukosa dan submukosa lambung dan secara hispatologi dapat dibuktikan dengan adanya infiltrasi sel-sel radang pada daerah tersebut. ( Imu Penyakit Dalam Jilid II)

2.

Epidemiologi / Insiden Kasus

Gastritis merupakan salah satu penyakit yang paling banyak dijumpai diklinik Penyakit Dalam ( IPD jilid II Edisi 3) Gastritis akut merupakan penyakit yang sering ditemukan biasanya jinak dan dapat sembuh sendiri ( Patofisiologi Sylvia & Wilson) dan 80 90% yang dirawat di ICU menderita gastritis akut.

3.

Penyebab / factor predisposisi

Gastritis akut a. b. Dapat terjadi tanpa diketahui Gastritis erosive merupakan salah satu gastritis akut yang disebabkan oleh: Trauma yang luas, luka bakar luas, septicemia Operasi besar, gagal ginjal, gagal nafas, penyakit hati berat, renjatan, trauma kepala.

c.

Obat-obatan seperti aspirin, obat antiinflamasi, nonsteroid, kafein, alcohol, lada, cuka.

Gastritis kronik Aspek imunologis

Dapat dilihat dari ditemukannya autoantibody terhadap factor intrinsik lambung dan sel partial pada pasien dengan anemia pernisiosa. Kasus ini jarang ditemukan. Aspek bakteriologi

Salah satu bakteri penyebab gastritis adalah Helicobacter pylori dan sering dijumpai berbentuk gastritis kronis aktif autrum. Factor lain yang juga dapat menyebabkan gastritis kronis adalah refluk kronik cairan pankreatobilier, asam empedu dan lisosetin, alcohol berlebih, teh panas dan merokok.

4.

Patofisiologi Terjadinya Penyakit

Obat- obatan, alcohol, garam empedu atau enzim- enzim pancreas dapat merusak mukosa lambung ( gastritis erosive) mengganggu pertahanan mukosa lambung dan memungkinkan difusi kembali asam dan pepsin kedalam jaringan lambung, hal ini menimbulkan peradangan. Respons mukosa lambung terhadap kebanyakan penyebab iritasi tersebut adalah dengan regenerasi mukosa, karena itu gangguan gangguan tersebut seringkali menghilang dengan sendirinya. Dengan iritasi yang terus menerus, jaringan menjadi meradang dapat terjadi perdarahan. Masuknya zat- zat seperti asam dan basa yang bersifat korosif mengakibatkan peradangan dan nekrosis pada dinding lambung ( gastritis korosif). Nekrosis dapat mengakibatkan perforasi dinding lambung dengan akibat berikutnya perdarahan dan peritonitis. Gastritis kronis dapat menimbulkan keadaan dengan atropi kalenjar- kalenjar lambung dan keadaan mukosa terdapat bercak- bercak penebalan berwarna abu-abu atau abu kehijauan ( gastritis atopik). Hilangnya mukosa lambung akhirnya akan berakibat berkurangnya sekresi lambung dan timbulnya anemia pernisiosa. Gastritis atopik dapat juga merupakan pendahuluan untuk karsinoma lambung. Gastritis kronis dapat pula terjadi bersamaan dengan ulkus peptikum atau mungkin terjadi setelah tindakan gastroyeyunostomi. ( Praktek Perawatan Medical Bedah)

5.

Klasifikasi

Secara garis besar, gastritis dapat dibagi menjadi beberapa bagian berdasarkan : a. b. c. d. Manifestasi klinis Gambaran hispatologi Distribusi anatomi Kemungkinan pathogenesis gastritis

Klasifikasi gastritis kronis berdasarkan : a. Gambaran hispatology Gastritis kronik superficial Gastritis kronik atropik Atrofi lambung Metaplasia intestinal

Perubahan histology kalenjar mukosa lambung menjadi kalenjar-kalenjar mukosa usus halus yang mengandung sel goblet.

b.

Distribusi anatomi Gastritis kronis korpus ( gastritis tipe A)

Sering dihubungkan dengan proses autoimun dan berlanjut menjadi anemia pernisiosa karena terjadi gangguan absorpsi vitamin B12 dimana gangguan absorpsi tersebut disebabkan oleh kerusakan sel parietal yang menyebabkan sekresi asam lambung menurun. Gastritis kronik antrum (gastritis tipe B)

Paling sering dijumpai dan berhubungan dengan kuman Helicobacter pylori Gastritis tipe AB

Anatominya menyebar keseluruh gaster dan penyebarannya meningkat seiring bertambahnya usia

6.

Gejala klinis

a. Gastritis akut erosive sangat bervariasi , mulai dari yang sangat ringan asimtomatik sampai sangat berat yang dapat membawa kematian. Pada kasus yang sangat berat, gejala yang sangat mencolok adalah : 1) Hematemetis dan melena yang dapat berlangsung sangat hebat sampai terjadi renjatan karena kehilangan darah. 2) Pada sebagian besar kasus, gejalanya amat ringan bahkan asimtomatis. Keluhan keluhan itu misalnya nyeri timbul pada uluhati, biasanya ringan dan tidak dapat ditunjuk dengan tepat lokasinya. 3) 4) Kadang kadang disertai dengan mual- mual dan muntah. Perdarahan saluran cerna sering merupakan satu- satunya gejala.

5) Pada kasus yang amat ringan perdarahan bermanifestasi sebagai darah samar pada tinja dan secara fisis akan dijumpai tanda tanda anemia defisiensi dengan etiologi yang tidak jelas. 6) Pada pemeriksaan fisis biasanya tidak ditemukan kelainan kecuali mereka yang mengalami perdarahan yang hebat sehingga menimbulkan tanda dan gejala gangguan hemodinamik yang nyata seperti hipotensi, pucat, keringat dingin, takikardia sampai gangguan kesadaran.

b. 1. 2. 3.

Gastritis kronis Bervariasi dan tidak jelas Perasaan penuh, anoreksia Distress epigastrik yang tidak nyata

4.

Cepat kenyang

7. a) b)

Pemeriksaan Fisik Kesadaran : pada awalnya CM ( compos mentis), perasaan tidak berdaya. Respirasi : tidak mengalami gangguan

c) Kardiovaskuler : hypotensi, takikardia, disritmia, nadi perifer lemah, pengisian kapiler lambat (vasokontriksi), warna kulit pucat, sianosis, kulit/membrane mukosa berkeringat ( status syok, nyeri akut) d) Persyarafan : sakit kepala, kelemahan, tingkat kesadaran dapat terganggu, disorientasi/bingung, nyeri epigastrium. e) Pencernaan : anoreksia, mual, muntah oleh karena luka duodenal, nyeri ulu hati, tidak toleran terhadap makanan ( coklat, pedas), membrane mukosa kering. Factor pencetus : makanan, rokok, alcohol, obat-obatan dan stressor psikologi. f) g) Genetourenaria : biasanya tidak mengalami gangguan. Muskuloskletal : kelemahan, kelelahan.

h) Intergritas ego : factor stress akut, kronis, perasaan tidak berdaya, adanya tanda ansietas : gelisah, pucat, berkeringat.

8. a. b.

Pemeriksaan Diagnostik / Penunjang Pemeriksaan laboratorium Kultur : untuk membuktikan adanya infeksi Helicobacter pylori CLO ( Rapid ureum test) : untuk menegakkan diagnosis H.pylori Pemeriksaan serologi untuk H.pylori : sebagai diagnosis awal Analisis cairan lambung : untuk memperjelas diagnosis Pemeriksaan radiologi

Endoskopi : meliputi topografi dan gambaran endoskopinya dimana gambaran endoskopinya meliputi :

Eritematous / eksudatif Erosi flat, erosi raised, atrofi, hemoragik, hyperplasia rugae.

Hispatologi dengan melakukan biopsy pada semua segmen lambung dimana hasilnya meliputi : Etiologi

Menyebutkan ada tidaknya bakteri Helicobacter Pylori Topografi

Meliputi gastritis kronis antrum, korpus atau gastritis dengan predomonasi antrum atau korpus. Morfologi

Menerangkan tentang inflamasinya, aktivitas radang, metaplasia intestinal, Helicobacter pylori.

9. a.

Diagnosis / kriteria diagnosis Gastritis akut

Tiga cara dalam menegakkan diagnosis yaitu gambaran klinis, gambaran lesi mukosa akut dimukosa lambung berupa erosi atau ulkus dangkal dengan tepi rata pada endoskopi dan gambaran radiologi. Dengan kontras tunggal sukar untuk melihat lesi permukaan yang superficial, karena itu sebaiknya digunakan kontras ganda. Secara umum peranan endoskopi saluran cerna bagian atas lebih sensitive dan spesifik untuk diagnosis kelainan akut lambung.

b.

Gastritis kronis

Diagnosis gastritis kronik ditegakkan berdasarkan pemeriksaan endoskopi dan dilanjutkan dengan pemeriksaan hispatologi biopsy mukosa lambung. Perlu pula dilakukan kultur untuk membuktikan adanya infeksi Helicobacter Pylori apalagi jika ditemukan ulkus baik pada lambung ataupun pada duodenum, mengingat angka kejadian yang cukup tinggi yaitu hamper mencapai 100%. Dilakukan pula rapid ureum test (CLO). Criteria minimal untuk menegakkan diagnosis H.pylori jika hasil CLO dan atau PA positif. Dilakukan pula pemeriksaan serologi untuk H.pylori sebagai diagnosis awal.

10. Therapy / tindakan penanganan

a.

Gastritis akut

Factor utamanya adalah dengan menghilangkan etiologinya. Diet lambung dengan porsi kecil dan sering. Obat-obatan ditujukan untuk mengatur sekresi asam lambung, berupa antagonis reseptor H2 , inhibitor pompa proton, antikolinergik dan antacid. Juga ditujukan sebagai sitoprotektor, berupa sukralfat dan prostaglandin. Keluhan akan mereda bila agen-agen penyebab dapat dihilangkan. Obat antimuntah dapat diberikan untuk meringankan mual dan muntah, jika keluhan diatas tidak mereda maka koreksi keseimbangan cairan dan elektrolit dengan IVFD. Pemberian penghambat H2 ( ranitidine), antacid dapat berfungsi untuk mengurangi sekresi asam.

b.

Gastritis kronis

Pengobatannya bervariasi tergantung pada penyebab yang dicurigai Pemberian vitamin B12 dengan cara parenteral pada kasus anemia pernisiosa

Eradikasi Helicobacter pylori pada gastritis tipe B dengan pemberian kombinasi penghambat pompa proton dan antibiotic ( tetrasiklin, metronidasol, kolitromisin, amoxicillin).

B.

PENGKAJIAN

Pengumpulan data dasar dilakukan merujuk pada klasifikasi pengumpulan data oleh Doenges, dkk dalam Rencana Asuhan Keperawatan, yaitu : a. Data dasar 1) Aktivitas / istirahat

DS : kelemahan / kelelahan DO : takikardia 2) DS : DO : hipotensi, kelemahan/ nadi perifer lemah, warna kulit : pucat, sianosis (tergantung pada jumlah kehilangan darah), kelembaban kulit / membrane mukosa : berkeringat ( menunjukkan status syok, nyeri akut, respon psikologik), takikardia, disritmia. 3) Integritas ego Sirkulasi

DS : factor stress akut / kronis ( keuangan, hubungan kerja), perasaan tidak berdaya. DO : tanda ansietas misalnya : gelisah, pucat, berkeringat, perhatian menyempit, gemetar, suara gemetar. 4) Eliminasi

DS : riwayat perawatan dirumah sakitkarena gastritis DO : nyeri tekan abdomen 5) Makanan / cairan

DS : anoreksia, mual, masalah menelan : cegukan, nyeri ulu hati, sendawa bau asam, tidak toleran terhadap makanan contoh : makanan pedas, diet, penurunan berat badan. DO : muntah, membrane mukosa kering, penurunan produksi mukosa, berat jenis urine meningkat. 6) Neurosensori

DS : rasa berdenyut, pusing/sakit kepala karena sinar, kelemahan. DO : status mental : tingkat kesadaran dapat terganggu, rentang dari agak cenderung, tidur, disorientasi/bingung, sampai pingsan dan lemas. 7) Nyeri/kenyamanan

DS : nyeri : digambarkan sebagai tajam, dangkal, rasa terbakar, perih, nyeri hebat. Rasa ketidaknyamanan / distress samar-samar setelah makan banyak dan hilang dengan makan. Nyeri epigastrium kiri sampai tengah. Keamanan 9) Penyuluhan pembelajaran

b. Masalah perawatan Dari data diatas diperoleh masalah keperawatan yaitu: 1) 2) Nyeri epigastrial Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

3) 4) 5)

Kekurangan volume cairan Kurang pengetahuan PK : peritonitis, anemia

C. DIAGNOSA PERAWATAN yang mungkin muncul sebagai berikut : a. Nyeri epigastrial b/d iritasi pada mukosa gaster ditandai dengan adanya gambaran nyeri ( meringis, tegang, menangis ) , perubahan tanda vital ( tachycardi ). b. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d intake yang kurang, output meningkat ( muntah ), gangguan absorpsi nutrient ditandai dengan TB/ BB tidak seimbang , pasien tidak dapat menghabiskan makanan yang disajikan. c. Kekurangan volume cairan b/d intake yang kurang dan pengeluaran yang berlebihan ditandai dengan turgor jelek, kulit kering, produksi urine < 30 cc / jam, mual muntah, kadar elektrolit menurun. d. Kurang pengetahuan tentang penyebab, proses penyakit, prognosis dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurangnya informasi, kesalahan interpretasi ditandai dengan pasien kurang kooperatif, pertanyaan meminta informasi e. f. Hipertermi b/d proses peradangan ditandai dengan suhu di atas 38 C. PK : anemia.

g. PK : peritonitis Prioritas diagnosa keperawatan berdasarkan berat ringannya masalah adalah sebagai berikut : 1. Nyeri epigastrial b/d iritasi pada mukosa gaster ditandai dengan adanya gambaran nyeri ( meringis, tegang, menangis ) , perubahan tanda vital ( tachycardi ). 2. Kekurangan volume cairan b/d intake yang kurang dan pengeluaran yang berlebihan ditandai dengan turgor jelek, kulit kering, produksi urine < 30 cc / jam, mual muntah, kadar elektrolit menurun. 3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d intake yang kurang, output meningkat ( muntah ), gangguan absorpsi nutrient ditandai dengan TB/ BB tidak seimbang , pasien tidak dapat menghabiskan makanan yang disajikan 4. Hipertermi b/d proses peradangan ditandai dengan suhu > 38 C

5. Kurang pengetahuan tentang penyebab, proses penyakit, prognosis dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurangnya informasi, kesalahan interpretasi ditandai dengan pasien kurang kooperatif, pertanyaan meminta informasi 6. 7. PK : Peritonitis PK : Anemia

C.

EVALUASI Evaluasi dilakukan mengacu pada tujuan yang telah ditetap kan pada ktritereia tujuan yaitu :

a.

Diagnosa 1 -Pasien menyatakan nyeri hilang -Pasien nampak rileks, muka tenang - Pasien dapat tidur/ istirahat dengan nyaman

b.

Diagnosa 2 - Turgor baik - Kulit dan mukosa tidak kering. - Intake sesuai output - Tidak terjadi penurunan BB secara drastis - Kadar elektrolit plasma dalam batas normal - Tidak ada mual muntah - Produksi uri 30- 50 cc / jam

c.

Diagnosa 3 - Kehilangan berat badan minimal

- Intake nutrisi adekuat - Pasien dapat mwenghabiskan porsi makan yang disediakan. - Mual muntah tidak ada - TB dan BB seimbang - Iritasi gastrointestinal berkurang

d.

Diagnosa 4

Suhu tubuh normal ( 36 37 C )

e.

Diagnosa 4 - Pasien tidak bertanya lagi tentang proses penyakitnya - Dapat menyebutkan kembali tentang hal-hal yang dijelaskan. - Pasien kooperatif dalam pengobatan - Pasien menyatakan paham terhadap proses dan pengobatan penyakitnya - Dapat megidentifikasi situasi stres - Dapat melakukan perubahan pola hidup sehat

Kenapa Harus Imunisasi? Apendisitis

gastritis, ulkus peptikum, diare


Ditulis oleh ackogtg di/pada April 3, 2009 Ditulis oleh Carko Budiyanto Pendahuluan Nyeri perut adalah salah satu manifestasi gangguan saluran cerna dan organ yang berada di dalam ronga abdomen. Nyeri perut dapat dikelompokkan berdasar lokasi nyeri yang dirasakan. Untuk mempermudah, pengelompokkan dibagi menjadi 9 regio. Adapun nyeri di regio epigastrium biasanya disebabkan kelainan pada organ lambung, duodenum, saluran empedu, dan pankreas. Selain nyeri, petunjuk adanya kelainan pada saluran cerna ialah diare. Diare merupakan upaya pertahanan tubuh sebagai respon terhadap adanya kelainan atau adanya benda asing yang dapat membahayakan saluran cerna tersebut. Namun, bila tidak terkontrol dan ditangani, diare adalah ancaman bagi tubuh, hal mana dapat menimbulkan komplikasi diataranya adalah dehidrasi. Anatomi dan Fisiologi Ventrikulus dan Duodenum Ventrikulus (lambung) terletak pada epigastrium dan terdiri dari mukosa, submukosa, lapisan otot yang tebal, dan serosa. Mukosa ventriculus berlipat-lipat atau rugae. Secara anatomis ventriculus terbagi atas kardiaka, fundus, korpus, dan pilorus. Sphincter cardia mengalirkan makanan masuk ke dalam ventriculus dan mencegah reflux isi ventriculus memasuki oesophagus kembali. Di bagian pilorus ada sphincter piloricum. Saat sphincter ini berrelaksasi makanan masuk ke dalam duodenum, dan ketika berkontraksi sphincter ini mencegah terjadinya aliran balik isi duodenum (bagian usus halus) ke dalam ventriculus (Budiyanto, 2005; Faradillah, Firman, dan Anita. 2009). Lapisan epitel mukosa lambung terdiri dari sel mukus tanpa sel goblet. Kelenjar bervariasi strukturnya sesuai dengan bagiannya. Pada bagian cardiac kelenjar terutama adalah sel mukus. Pada bagian fundus dan corpus kelenjar mengandung sel parietal yang mensekresi HCl dan faktor intrinsik, dan chief cell mensekresi pepsinogen. Bagian pilorus mengandung sel G yang mensekresi gastrin (Chandrasoma, 2006). Mukosa lambung dilindungi oleh berbagai mekanisme dari efek erosif asam lambung. Sel mukosa memiliki permukaan apikal spesifik yang mampu menahan difusi asam ke dalam sel. Mukus dan HCO3 dapat menetralkan asam di daerah dekat permukaan sel. Prostaglandin E yang dibentuk dan disekresi oleh mukosa lambung melindungi lambung dan duodenum dengan merangsang peningkatan sekresi bikarbonat, mukus lambung, aliran darah mukosa, dan kecepatan regenarasi sel mukosa. Aliran darah mukosa yang bagus, iskemia dapat mengurangi ketahanan mukosa (Price dan Wilson, 2006).

Fungsi utama lambung adalah sebagai tempat penampungan makanan, menyediakan makanan ke duodenum dengan jumlah sedikit secara teratur. Cairan asam lambung mengandung enzim pepsin yang memecah protein menjadi pepton dan protease. Asam lambung juga bersifat antibakteri. Molekul sederhana seperti besi, alkohol, dan glukosa dapat diabsorbsi dari lambung (Guyton, 1997). Usus dimulai pada pilorus dan berakhir pada taut anorectal. Usus dibagi menjadi intestinum tenue (usus halus) dan intestinum crasum (usus besar). Usus halus terdiri dari duodenum, jejunum, dan ileum. Usus besar terdiri dari caecum, colon ascendens, colon tranversum, colon descendens, colon sigmoideum, dan rectum (Faradillah, Firman, dan Anita. 2009). Usus mencerna dan mengabsorpsi komponen penting makanan yang ditelan dan membuang komponen yang tak berguna saat defekasi. Pencernaan pada usus halus bagian atas dibantu oleh enzim yang disekresi oleh usus, pankreas, dan empedu (Guyton, 1997).. GASTRITIS Definisi dan Klasifikasi Peradangan atau inflamasi mukosa lambung, yang dapat bersifat akut, kronis, difus, atau lokal. Dua jenis gastritis yang sering terjadi adalah gastritis superficial akut, dan gastritis atrofik kronik (menahun) (Anonim, 2009; Price dan Wilson, 2006). Etiologi Gastritis akut biasanya disebabkan oleh lesi sterss pada penderita sakit berat, obat-obatan (aspirin, NSAID, alkohol, dll.), trauma (pemasangan NGT, endoskopi, radiasi, dll.), infeksi (sering oleh H. pylori) (Anonim, 2009). Gastritis kronis dibagi menjadi 2 tipe besar, yaitu tipe A merupakan gastritis autoimun dan gastritis tipe B disebabkan oleh Helicobacter pylori, merokok, alkohol (Chandrasoma, 2006). Patogenesis Obat-obatan seperti aspirin dan NSAID menghambat sintesis prostaglandin E pada mukosa, menyebabkan mukosa lebih peka terhadap asam, sehingga lebih mudah erosi. Alkohol menyebabkan gastritis akut sering terjadi setelah minum banyak alkohol. Stress seperti luka bakar, infark miokard, lesi intrakranial, dan pasca operasi sering dihubungkan dengan erosi lambung. Organisme H. pylori melekat pada epitel lambung dan menghancurkan bagian mukosa pelindung meninggalkan daerah epitel yang gundul. Gastritis kronis tipe A disebabkan oleh adanya antibodi terhadap sel parietal sehingga menurunkan sekresi asam dan meningkatkan sekresi gastrin. Reaksi autoimun bermanifestasi sebagai sebukan limfoplasmasitik pada mukosa sekitar sel parietal (Chandrasoma, 2006; Price dan Wilson, 2006).

Gambaran Klinis Gambaran klinis bervariasi dari keluhan abdomen yang tidak jelas, seperti anoreksia, bersendawa, mual, sampai gejala yang lebih berat seperti nyeri epigastrium (nyeri ulu hati), muntah, perdarahan, dan hematemesis. Gastritis kronis mencetuskan terjadinya ulkus peptikum dan karsinoma. Gejala bervariasi yaitu rasa penuh, anoreksia, nyeri ulu hati, nausea, keluhan anemia (Doherty, M Gerard, 2006; Syamsuhidajat. 1997). Diagnosis Gastritis akut ditegakkan dengan endoskopi, dilanjutkan dengan pemeriksaan histopatologi biopsi mukosa lambung, radiologis dengan kontras ganda. Gastritis kronis dapat dilakukan pemeriksaan : laboratorium untuk mengetahui anemia, analisis cairan, uji schiling, kadar gastrin, tes antibodi. Diagnosis ditegakkan dengan histopatologi biopsi mukosa lambung, gastroskopi (Rani, Aziz, 1997; Price dan Wilson, 2006). Penatalaksanaan Atasi penyebab, beri antasid, antihistamin, anti emetik, anti muntah, dan analgesik (Anonim, 2009; David F. 1998). ULKUS PEPTIKUM Definisi Rusaknya atau hilangnya jaringan mukosa sampai lamina propria pada berbagai saluran pencernaan makanan yang terpajan cairan asam lambung, yaitu oesophagus, lambung, duodenum, dan setelah gastroenterostomi juga jejunum. Penyakit ini timbul terutama pada duodenum dan lambung (Anonim,2009; Chandrasoma, 2006) Etiologi Sekitar 90% disebabkan oleh H. pylori, selebihnya disebabkan oleh sekresi bikarbonat mukosa, ciri genetik, dan stress (Price dan Wilson, 2006). Patogenesis Inti penyebab adalah ketidakseimbangan faktor defensif dan faktor agresif dimana faktor agresif lebih dominan. Faktor defensif antara lain : lapisan mukus (berfungsi sebagai lubrikasi, mencegah back diffusion ion H dan pepsin, mempertahankan pH permukaan sel epitel), sekresi bikarbonat (untuk menetralisir ion H yang menembus mukus), sirkulasi darah ke dalam mukosa (menjamin kerja sel).

Faktor agresif antara lain : asam lambung (bersifat korosif), pepsin (bersifat proteolitik), asam empedu, salisilat, etanol, dan asam organik lemah (Anonim, 2009). Gambaran Klinis Nyeri epigastrium intermiten kronis, hilang setelah makan, timbul lagi setelah 2-3 jam setelah makan dan saat lambung kosong, mual, muntah, anoreksia, penurunan berat badan (Chandrasoma, 2006). Diagnosis Serologi, riwayat nyeri hilang setelah makan. Diagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan barium radiogram, bila tidak berhasil dilanjutkan dengna endoskopi (Price dan Wilson, 2006) Penatalaksanaan Diet, obat penetralisir asam lambung, anti sekretoris, sitoprotektif, dan pembedahan dengan indikasi (David F. 1998). DIARE Definisi Buang air besar lebih dari tiga kali perhari disertai perubahan konsistensi tinja menjadi cair dengan atau tanpa lendir dan darah (Soebagyo, 2008). Etiologi Dapat dikelompokan ke dalam 6 kelompok besar, namun penyebab yang paling sering adalah akibat infeksi bakteri, virus, protozoa, maupun parasit. Penyebab lain diataranya adalah alergi, malabsorbsi, keracunan, defisiensi imunitas. Tipe dasar diare karena infeksi adalah non inflamatori dan inflamatori (Daldiyono, 1997). Klasifikasi Berdasar mekanismenya, dibagi menjadi : 1. Diare sekretorik, disebabkan oleh mekanisme absorbsi elektrolit turun dan sekresi naik. Sifat feses : jernih, osmolalitas naik, tidak polimorf. Penyebab : kolera, enteritis ecoli, toxigenik, tumor. 2. Diare osmotik, mekanisme : terjadi gangguan absorbsi. Sifat feses : jernih, osmolalitas turun. Contoh : malabsorbsi, defisiensi laktase, defesiensi sukrosa-isomaltase. 3. Diare gangguan peristaltik. Penurunan dan peningkatan, keduanya menyebabkan diare. Penurunan menyebabkan bakteri tumbuh dan menyebabkan diare (Suraatmja, Sudaryat. 2007; Soebagyo, 2008).

Patogenesis dan Patofisiologi Diare osmotik terjadi bila bahan-bahan tertentu yang tidak dapat diserap ke dalam darah, tertinggal di usus. Keadaan tersebut menyebabkan tekanan osmotik dalam usus meninggi sehingga terjadi pergeseran air dan elektrolit ke dalam rongga usus. Isi rongga usus yang berlebihan ini akan merangsang usus untuk mengeluarkannya sehingga timbulah diare. Diare sekretorik terjadi bila ada rangsangan tertentu dinding usus misalnya toxin, sehingga terjadi peningkatan air dan elektrolit ke dalam rongga usus. Diare dapat mengakibatkan dehidrasi, gangguan keseimbangan asam basa, hipoglikemia, gangguan gizi, dan sirkulasi (Anonim, 2009; Soebagyo, 2008). Gambaran Klinis Tergantung penyebab. Gejala gastrointestinal bisa berupa diare, karam perut, dan muntah. Kehilangan air dan elektrolit akan bertambah pada keadaan muntah sedangkan kehilangan air meningkat bila ada panas. Keadaan tersebut berakibat dehidrasi, aidosis metabolik, dan hipokalemia (Anonim, 2009) . Diagnosis Pemeriksaan feses mikroskopis, darah lengkap, serum elektrolit, kultur, foto, dan endoskopi (Daldiyono, 1997). Penatalaksanaan Diet, obat simtomatis, atibiotik/ antiparasit, mengobati akibat diare (air, elektrolit, nutrisi) (Daldiyono, 1997)
http://ackogtg.wordpress.com/2009/04/03/gastritis-ulkus-peptikum-diare/