Anda di halaman 1dari 52

BAB I PENDAHULUAN

I.1.

Latar Belakang Tekanan darah tinggi atau hipertensi adalah kondisi medis di mana terjadi peningkatan tekanan darah secara kronis (dalam jangka waktu lama). Penderita yang mempunyai sekurang-kurangnya tiga kali pemeriksaan tekanan darah yang melebihi 140/90 mmHg saat istirahat diperkirakan mempunyai keadaan darah tinggi. Untuk menilai apakah seseorang itu menderita penyakit hipertensi atau tidak haruslah ada suatu standar nilai ukur dari tensi atau tekanan darah. berbagai macam klasifikasi hipertensi yang digunakan di masingmasing negara seperti klasifikasi menurut Joint National Committee 7 (JNC 7) yang digunakan di negara Amerika Serikat, Klasifikasi menurut Chinese Hypertension Society yang digunakan di Cina, Klasifikasi menurut European Society of Hypertension (ESH) yang digunakan negaranegara di Eropa, Klasifikasi menurut International Society on Hypertension in Blacks (ISHIB) yang khusus digunakan untuk warga keturunan Afrika yang tinggal di Amerika. Badan kesehatan dunia, WHO juga membuat klasifikasi hipertensi. Di Indonesia sendiri berdasarkan konsensus yang dihasilkan pada Pertemuan Ilmiah Nasional Pertama Perhimpunan Hipertensi Indonesia pada tanggal 13-14 Januari 2007 belum dapat membuat klasifikasi hipertensi sendiri untuk orang Indonesia. Hal ini dikarenakan data penelitian hipertensi di Indonesia berskala nasional sangat jarang. Karena itu para pakar hipertensi di Indonesia sepakat untuk menggunakan klasifikasi WHO dan JNC 7 sebagai klasifikasi hipertensi yang digunakan di Indonesia. Klasifikasi tekanan darah oleh JNC 7 untuk pasien dewasa (umur 18 tahun) berdasarkan rata-rata pengukuran dua tekanan darah atau lebih pada

dua atau lebih kunjungan klinis (Tabel 1). Klasifikasi tekanan darah mencakup 4 kategori, dengan nilai normal pada tekanan darah sistolik (TDS) < 120 mm Hg dan tekanan darah diastolik (TDD) < 80 mm Hg. Prehipertensi tidak dianggap sebagai yang kategori penyakit tetapi mengidentifikasi pasien-pasien tekanan darahnya cendrung

meningkat ke klasifikasi hipertensi dimasa yang akan datang. Ada dua tingkat (stage) hipertensi , dan semua pasien pada kategori ini harus diberi terapi obat. Tabel 1. Klasifikasi Hipertensi menurut Joint National Committee 7 Kategori Normal Pre hipertensi Hipertensi tahap 1 Hipertensi tahap 2 Sistol (mmHg) <120 120-139 140-159 160 Dan/atau Dan Atau Atau Atau Diastole (mmHg) <80 80-89 90-99 100

Tabel 2. Klasifikasi Hipertensi menurut WHO Kategori Optimal Normal Tingkat 1 (hipertensi ringan) Sub grup : perbatasan Tingkat 2 (hipertensi sedang) Tingkat 3 (hipertensi berat) Hipertensi sistol terisolasi Sub grup : perbatasan Sistol (mmHg) < 120 < 130 140-159 140-149 160-179 180 140 140-149 Diastol (mmHg) < 80 < 85 90-99 90-94 100-109 110 < 90 < 90

Tabel 3. Klasifikasi Hipertensi Hasil Konsensus Perhimpunan Hipertensi Indonesia Kategori Sistol (mmHg) Dan/atau Diastole (mmHg)

Normal Pre hipertensi Hipertensi tahap 1 Hipertensi tahap 2 Hipertensi sistol terisolasi

<120 120-139 140-159 160 140

Dan Atau Atau Atau Dan

<80 80-89 90-99 100 < 90

Hipertensi pada wanita hamil adalah suatu keadaan yang tidak jarang ditemukan, mengenai 10-15% primigravida dan 2-5% wanita multi para. Hipertensi pada wanita hamil merupakan suatu keadaan yang khusus yang perlu mendapatkan perhatian oleh karena akibat yang dapat ditimbulkan pada ibu maupun janin, seperti berat badan yang rendah sampai kematian dapat dialami oleh janin. Dalam keadaan normal, diawal kehamilan tekanan darah wanita hamil akan lebih rendah dibandingkan sebelum hamil (saat mulai kehamilan sampai trisemester 2), kemudian akan meningkat kembali pada trisemester ketiga, tekanan darah rendah ini akibat adanya vasodilatasi dan penurunan tekanan darah perifer. Gangguan hipertensi yang menjadi penyulit kehamilan sering dijumpai dan termasuk salah satu diantara tiga trias penyebab kematian, bersama dengan perdarahan dan infeksi yang menimbulkan morbiditas dan mortalitas ibu hamil. Menurut the National Center For Health Statistics pada tahun 1998, hipertensi dalam kehamilan merupakan faktor risiko medis yang paling sering dijumpai. Penyakit ini ditemukan pada 146.320 wanita, atau 3,7% diantara semua kehamilan yang berakhir dengan kelahiran hidup. Eklamsi didiagnosis pada 12.345 diantaranya, dan kematian ibu akibat penyulit ini tetap merupakan ancaman. Berg dan kawan-kawan tahun 1996 melaporkan bahwa hampir 18% diantara 1.450 kematian ibu di Amerika serikat dari tahun 1987-1990 terjadi akibat penyulit hipertensi dalam kehamilan. Bagaimana kehamilan memicu atau memperparah hipertensi masih belum terpecahkan walaupun sudah dilakukan riset intensif selama beberapa dekade, dan gangguan hipertensi masih merupakan salah satu masalah yang signifikan dalam ilmu

kehamilan.Penderita yang akan dilakukan pengukuran tekanan darahnya dalam keadaan nyaman, istirahat selama 5 menit, duduk, lengan ditopang sebatas level jantung. Postur penderita harus distandarisasi, ukuran cuff sesuai dengan lingkar lengan atas penderita. Untuk pertama kali dilakukan pengukuran pada kedua lengan, selanjutnya hanya lengan kanan apabila perbedaan lengan kiri dengan lengan kanan kurang dari10 mmHg. Walaupun sampai saat ini diperdebatkan mengenai patokan fase diastolik, apakah Korotkoff fase 5, walapun British Hypertension Society dan WHO telah merekomendasikan fase 4, di amerika hampir semuanya menggunakan fase 5. Yang paling tepat adalah fase 5, fase 4 hanya pada pasien yang fase 5 sukar ditentukan.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN II.1. DEFINISI Hipertensi dalam Kehamilan adalah penyebab kematian utama ketiga pada ibu hamil setelah perdarahan dan infeksi. Bagaimana suatu peristiwa kehamilan dapat memicu atau memperberat hipertensi merupakan pertanyaan yang masih belum memperoleh jawaban yang memuaskan. Angka kejadian Hipertensi dalam Kehamilan kira-kira 3.7 % seluruh kehamilan.

II.2.

ANGKA KEJADIAN DAN FAKTOR RISIKO Angka kejadian HDK pada umumnya sekitar 5% dari seluruh kehamilan. Faktor resiko : 1. 2. 3. 4. 5. 6. Usia : HG sering terjadi pada pasien nullipara dan usia tua (> 35 tahun) Kehamilan kembar Paritas Ras : sering terjadi pada afro-america Predisposisi genetik Faktor lingkungan : kebiasaan hidup

II.3.

ETIOLOGI Teori yang dianggap dapat menjelaskan etiologi dan patofisiologi harus dapat menjelaskan kenyataan bahwa HDK seringkali terjadi pada :

1. 2. 3. 4. 1. 2. 3. 4. 5.

Mereka yang terpapar pada villi chorialis untuk pertama kalinya ( pada nulipara ) Mereka yang terpapar dengan villi chorialis yang berlimpah ( pada kehamilan kembar atau mola ) Mereka yang sudah menderita penyakit vaskular sebelum kehamilan. Penderita dengan predisposisi genetik Hipertensi . Invasi trofoblastik abnormal kedalam vasa uterina. Intoleransi imonologi antara maternal dengan jaringan feto-maternal . Maladaptasi maternal terhadap perubahan kardiovaskular atau inflamasi selama kehamilan. Defisiensi bahan makanan tertentu ( nutrisi ). Pengaruh genetik.

Menurut Sibai (2003), faktor-faktor yang berpotensi sebagai etiologi :

(Cunningham FG et al : Hypertensive Disorder In Pregnancy in Williams Obstetrics , 22nd ed, McGraw-Hill, 2005)

II.4.

PATOGENESIS Perubahan utama yang terjadi pada HDK adalah VASOSPASME dan AKTIVASI SEL ENDOTHELIUM 1. VASOSPASME Konsep vasospame didasarkan pada pengamatan langsung terhadap pembuluh darah kecil pada kuku, fundus oculi dan konjuntiva. Konstriksi vaskular menyebabkan peningkatan tahanan perifer dan TD. Pada saat yang sama, kerusakan sel endotel menyebabkan kebocoran interstitisial yang meliputi bahan dalam darah a.l trombosit, fibrinogen dan deposit subendotelial lain. Berdasarkan pemeriksaan USG, terlihat adanya perubahan tahanan arterial pada penderita PE. Penurunan aliran darah akibat gangguan distribusi, iskemia dan perdarahan jaringan menyebabkan terjadinya serangkaian gejala PE.Fischer dkk (2000) : vasospasme pada penderita PE jauh lebih berat dibandingkan dengan yang terjadi pada pasien dengan sindroma HELLP. 2. AKTIVASI SEL ENDOTEL Pada gambar diagram faktor plasenta yang tak dapat di identifikasi dengan jelas masuk kedalam sirkulasi ibu dan merangsang aktivasi dan disfungsi sel endotel. Sindroma klinis PE adalah manifestasi umum dari terjadinya perubahan sel endotel tersebut. Endotel yang utuh memiliki sifat antikogulan dan dapat menurunkan respon otot polos terhadap agonis melalui pengeluaran nitric oxide. Sedangkan kerusakan atau aktivasi sel endotel akan menyebabkan keluarnya bahan-bahan yang merangsang koagulasi dan meningkatkan sensitivitas terhadap vasopresor. Perubahan-perubahan lain sebagai akibat proses aktivasi endotel adalah: 1. 2. Perubahanan khas pada morfologi endotel kapiler glomerulus. Peningkatan permeabilitas kapiler.

3.

Peningkatan kadar bahan-bahan yang terkait dengan aktivasi tersebut.

Peningkatan repon terhadap bahan pressor Dalam keadaan normal, wanita hamil refrakter terhadap pemberian vasopressor. Pada awal kejadian PE, terdapat peningkatan reaktivitas vaskular terhadap pemberian nor-epinephrine dan angisotensin II. Prostaglandin Beberapa prostanoid berperan penting dalam patofisiologi sindroma PE. Secara spesifik, respon terhadap pressor yang menurun pada kehamilan normal adalah berupa penurunan respon vaskular yang terjadi melalui sintesa prostaglandin endotelial vaskular. Pada penderita PE, produksi prostacyclin endotelial [PGI2] lebih rendah dibandingkan kehamilan normal ; tetapi sekresi thromboxane A2 dari trombosit meningkat. Perbandingan antara PGI2 : TXA2 yang menurun tersebut akan meningkatkan sensitivitas terhadap angiostension II sehingga terjadi vasokonstriksi. Nitric oxide Vasodilator sangat kuat ini dibentuk dari L-arginine oleh sel endotel. Bila nitric oxide ini diambil maka timbul gejala-gejala yang menyerupai PE. Pencegahan sintesa nitric oxide akan menyebabkan :

Peningkatan nilai MAP-mean arterial pressure. Penurunan frekuensi denyut jantung. Kepekaan terhadap vasopresor meningkat.

Pada PE, terjadi penurunan synthase nitric oxide endotel sehingga permeabilitas sel meningkat. Kenaikan kadar Nitric Oxide dalam serum pada penderita PE tersebut adalah sebuah akibat bukan sebuah sebab.

Endothelin Endothelin adalah 21amino acid peptide yang merupakan vasokonstriktor kuat, dan endothelin-1 (ET-1) adalah isoform primer yang dihasilkan oleh endotel manusia. Kadar endothelin dalam plasma wanita hamil normal memang meningkat, tetapi pada penderita PE kadar endothelin jauh lebih meningkat. Pemberian MgSO4 pada penderita PE terbukti menurunkan kadar ET-1.

II.5.

TERMINOLOGI DAN KLASIFIKASI Hipertensi Gestasional adalah terminologi untuk menggambarkan adanya hipertensi berkaitan dengan kehamilan yang sifatnya new-onset. Klasifikasi berdasarkan National High Blood Pressure Education Program (NHBPEP) tahun 2000 : 1. 2. 3. 4. 5. HG-Hipertensi Gestasional ( istilah sebelumnya adalah pregnancy induced hypertension yang mencakup pula hipertensi transien) PE-Pre Eklampsia E-Eklampsia Pre Eklampsia super imposed pada Hipertensi Kronis HK-Hipertensi Kronis

(Cunningham FG et al : Hypertensive Disoder In Pregnancy in Williams Obstetrics , 22nd ed, McGraw-Hill, 2005 ) II.6. DIAGNOSIS Hipertensi adalah suatu keadaan dimana tekanan darah istirahat 140/90 mmHg. Kriteria edema pada PE sudah tidak digunakan lagi oleh karena selain subjektif dan juga tidak mempengaruhi out-come perinatal.

Diagnosis Hipertensi Dalam Kehamilan 1. Hipertensi Gestasional

TD-Tekanan darah 140/90 mmHg terjadi pertama kali dalam kehamilan. Tidak terdapat Proteinuria, Tekanan darah kembali normal dalam waktu < 12 minggu pasca persalinan. Diagnosa akhir hanya dapat ditegakkan pasca persalinan. Dapat disertai dengan gejala PE Berat : nyeri epgastrium atau trombositopenia.

2.

Preeclampsia KRITERIA MINIMUM


TD 140/90 mmHg pada kehamilan > 20 minggu Proteinuria 300 mg/24 jam atau 1+ dispstick PRE-EKLAMPSIA BERAT ( PE disertai dengan satu atau lebih

gejala berikut dibawah ini) : 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 3. TD 160/110 mmHg pada kehamilan > 20 minggu Proteinuria 2.0 g/24 jam 2+ (dispstick) Serum Creatinine > 1.2 mg/dL (kecuali bila sebelumnya sudah abnormal ) Trombosit < 100.0000 / mm3 Microangiopathic hemolysis ( increase LDH ) Peningkatan ALT atau AST Nyeri kepala atau gangguan visual persisten Nyeri epigastrium

Eklampsia

Kejang yang tidak diakibatkan oleh sebab lain pada penderita pre eklampsia

10

4.

Superimposed Preeklampsia ( pada hipertensi kronik )

Proteinuria new onset 300 mg / 24 jam pada penderita hipertensi yang tidak menunjukkan adanya proteinuria sebelum kehamilan 20 minggu.

Peningkatan TD atau kadar proteinuria secara tiba tiba atau trombositopenia < 100.000/mm3 pada penderita hipertensi dan proteinuria sebelum kehamilan 20 minggu.

5.

Hipertensi Kronis

TD 140 / 90 mmHg sebelum kehamilan atau sebelum kehamilan 20 minggu dan tidak terkait dengan penyakit trofoblas gestasional

HT terdiagnosa pertama kali setelah kehamilan 20 minggu dan menetap sampai > 12 minggu pasca persalinan. (Cunningham FG et al : Hypertensive Disoder In Pregnancy in

Williams Obstetrics , 22nd ed, McGraw-Hill, 2005 ) II.7. PREEKLAMPSIA

Sindroma khusus dalam kehamilan yang berupa hipertensi yang disertai dengan vasospasme generalisata (menyebabkan gangguan perfusi organ vital) dan aktivasi endotelial.

Hipertensi dan Proteinuria adalah kriteria PE. Proteinuria adalah protein dalam urine >300 mg/24 jam ; atau 30 mg/dL (dipstick 1+) Derajat proteinuria bervariasi selama 24 jam, sehingga hasil kadar protein sesaat tidak merefleksikan keadaan sebenarnya. Nyeri epigastrium diakibatkan oleh nekrosis hepatoseluler, iskemia dan edema hepar yang meneybabkan regangan kapsule Glisson. Nyeri epigastrium sering disertai dengan kenaikan kadar serum hepatik transaminase (indikasi untuk melakukan terminasi kehamilan)

11

Trombositopenia adalah tanda memburuknya PE dan disebabkan oleh aktivasi dan agregasi platelet akibat vasospasme yang merangsang hemolisis mikroangiopatik.

Gross

hemolisis

yang

dengan

adanya

hemoglobinuria

atau

hiperbilirubinemia menunjukkan beratnya penyakit.

Faktor lain yang menunjukkan beratnya penyakit adalah disfungsi jantung dan edema paru serta PJT Derajat beratnya PE dinilai dari frekuensi dan intensitas masing-

masing

abnormalitas

seperti

yang

terlihat

pada

tabel

dibawah.

Penyimpangan dari nilai normal yang semakin banyak merupakan indikasi untuk melakukan terminasi kehamilan semakin kuat. Pemisahan PE ringan dan PE Berat secara tegas dapat menimbulkan kesulitan oleh karena penyakit ringan dapat dengan cepat berubah menjadi penyakit yang berat. Perlu diperhatikan bahwa tingginya tekanan darah bukan merupakan penentu utama klasifikasi berat atau ringannya PE. II.8. PATOGENESIS PREEKLAMPSIA Penyebab hipertensi dalam kehamilan hingga kini belum diketahui dengan jelas. Banyak teori telah dikemukakan tentang terjadinya hipertensi dalam kehamilan, tetapi tidak ada satu pun teori tersebut yang dianggap mutlak benar. Teori-teori yang sekarang banyak dianut adalah : 1. 2. 3. 4. 5. 6. Teori kelainan vaskularisasi plasenta Teori iskemia plasenta, radikal bebas, dan disfungsi endotel Teori intoleransi imunologik antara ibu dan janin Teori adaptasi kardiovaskular genetik Teori defisiensi gizi Teori inflamasi

12

Teori Kelainan Vaskularisasi Plasenta Pada kehamilan normal, rahim dan plasenta mendapat aliran darah dari cabang-cabang arteri uterina dan arteri ovarika. Kedua pembuluh darah tersebut menembus miometrium berupa arteri arkuata dan arteri arkuata mamberi cabang arteri radialis. Arteria radialis menembus endometrium menjadi arteri basalis dan arteri basalis memberi cabang arteri spiralis. Pada hamil normal, dengan sebab yang belum jelas, terjadi invasi trofoblas ke dalam lapisan otot arteria spiralis, yang menimbulkan degenerasi lapisan otot tersebut sehingga terjadi dilatasi arteri spiralis. Invasi trofoblas juga memasuki jaringan sekitar arteri spiralis, sehingga jaringan matriks menjadi gembur dan memudahkan lumen arteri spiralis mengalami distensi dan dilatasi. Distensi dan vasodilatasi lumen arteri spiralis ini memberi dampak penurunan tekanan darah, penurunan resistensi vaskular, dan peningkatan aliran darah pada daerah utero plasenta. Akibatnya, aliran darah ke janin cukup banyak dan perfusi jaringan juga menningkat, sehingga dapat menjamin pertumbuhan janin dengan baik. Proses ini dinamakan remodeling arteri spiralis. Pada hipertensi dalam kehamilan tidak terjadi invasi sel-sel trofoblas pada lapisan otot arteri spiralis dan jaringan matriks sekitarnya. Lapisan otot arteri spiralis menjadi tetap kaku dan keras sehingga lumen arteri spiralis tidak memungkinkan mengalami distensi dan vasodilatasi. Akibatnya, arteri spiralis relatif mengalami vasokonstriksi, dan terjadi kegagalan remodeling arteri spiralis, sehingga aliran darah uteroplasenta menurun, dan terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta. Dampak iskemia plasenta akan menimbulkan perubahan-perubahan yang dapat menjelaskan patogenesis HDK selanjutnya. Teori Iskemia Plasenta, Radikal Bebas, dan Disfungsi Endotel Iskemia plasenta dan pembentukan oksidan/radikal bebas

13

Plasenta

yang

mengalami

hipoksia

dan

iskemia

akan

menghasilkan oksidan (radikal bebas). Oksidan adalah senyawa penerima elektron atau atom/molekul yang mempunyai elektron yang tidak berpasangan. Salah satu oksidan penting yang dihasilkan plasenta iskemia adalah radikal hidroksil yang sangat toksis, khususnya terhadap membran sel endotel pembuluh darah. Adanya radikal hidroksil dalam darah mungkin dahulu dianggap sebagai toksin yang beredar dalam darah, maka dulu hipertensi dalam kehamilan disebut toxaemia. Radikal hidroksil akan merusak membran sel, yang mengandung banyak asam lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak. Peroksida lemak selain akan merusak membran sel, juga akan merusak nukleus, dan protein sel endotel. Peroksida lemak sebagai oksidan pada hipertensi dalam kehamilan Pada hipertensi kehamilan telah terbukti bahwa kadar oksidan, khususnya peroksida lemak meningkat, sedangkan antioksidan, misal vitamin E pada hipertensi dalam kehamilan menurun, sehingga terjadi dominasi kadar oksidan peroksida lemak yang relatif tinggi. Membran sel endotel lebih mudah mengalami kerusakan oleh peroksida lemak, karena letaknya langsung berhubungan dengan aliran darah dan mengandung banyak asal lemak tidak jenuh. Asam lemak tidak jenuh sangat rentan terhadap oksidan radikal hidroksil, yang akan berubah menjadi peroksida lemak. Disfungsi endotel Kerusakan membran sel endotel mengakibatkan terganggunya fungsi endotel, bahkan rusaknya seluruh struktur sel endotel. Keadaan ini disebut disfungsi endotel, dan akan terjadi : Gangguan metabolisme prostaglandin, karena salah satu fungsi sel endotel, dalah memproduksi prostaglandin, yaitu menurunnya produksi prostasiklin (PGE2) : suatu vasodilator kuat.

14

Agregasi sel-sel trombosit pada daerah endotel yang mengalami kerusakan. Agregasi sel trombosit ini untuk menutup tempat-tempat di lapisan endotel yang rusak. Agregasi trombosit memproduksi tromboksan (TXA2) : suatu vasokonstriktor kuat. Dalam keadaan kadan normal tromboksan perbandingan lebih tinggi dari kadar kadar prostasiklin/tromboksan lebih tinggi kadar prostasiklin. Pada preeklampsia prostasiklin sehingga terjadi vasokonstriksi, dengan terjadi kenaikan tekanan darah.

Perubahan khas pada sel endotel kapilar glomerulus (glomerular endotheliosis. Peningkatan permeabilitas kapilar. Peningkatan produksi bahan-bahan vasopresor, yaitu endotelin. Kadar NO (vasodilator) menurun, sedangkan endotelin (vasokonstriktor) meningkat.

Peningkatan faktor koagulasi.

Teori Intoleransi Imunologik antara ibu dan janin Dugaan bahwa faktor imunologik berperan terhadap terjadinya hipertensi dalam kehamilan terbukti dengan fakta sebagai berikut : Primigravida mempunyai risiko lebih besar terjadinya hipertensi dalam kehamilan jika dibandingkan dengan multigravida. Ibu multipara yang kemudian menikah lagi mempunyai risiko lebih besar terjadinya hipertensi dalam kehamilan jika dibandingkan dengan suami yang sebelumnya. Seks oral mempunyai risiko lebih rendah terjadinya hipertensi dalam kehamilan. Lamanya periode hubungan seks sampai saat kehamilan ialah makin lama periode ini, makin kecil terjadinya hipertensi dalam kehamilan.

15

Pada perempuan hamil normal, respon imun tidak menolak adanya hasil konsepsi yang bersifat asing. Hal ini disebabkan adanya human leukocyte antigen protein G (HLA-G), yang berperan penting dalam modulasi respons imun, sehingga si ibu tidak menolak hasil konsepsi (plasenta). Adanya HLA-G pada plasenta dapat melindungi trofoblas janin dari lisis oleh sel Natural Killer (NK) ibu. Pada plasenta hipertensi dalam kehamilan, terjadi penurunan ekspresi HLA-G. berkurangnya HLA-G di desidua daerah plasenta, menghambat invasi trofoblas ke dalam desidua. Invasi trofoblas sangat penting agar jaringan desidua menjadi lunak, dan gembur sehingga memudahkan terjadinya dilatasi arteri spiralis. HLA-G juga merangsang produksi silikon, sehingga memudahkan terjadinya reaksi inflamasi. Kemungkinan terjadi immune-Maladaption pada preeklampsia. Teori adaptasi kardiovaskular Pada hamil normal pembuluh darah refrakter (tidak peka) terhadap bahan-bahan vasopresor, sehingga dibutuhkan kadar vasopresor yang lebih tinggi untuk menimbulkan respons vasokontriksi. Hal ini terjadi akibat dilindungi oleh adanya sintesis prostaglandin pada sel endotel pembuluh darah. Pada hipertensi dalam kehamilan kehilangan daya refrakter terhadap bahan vasokonstriktor, dan ternyata terjadi peningkatan kepekaan terhadap bahan-bahan vasokonstriktor. Artinya daya refrakter pembuluh darah terhadap bahan vasopresor hilang sehingga pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap bahan vasopresor. Penelitian membuktikan kepekaan terhadap bahan vasopresor terjadi pada trimester I. Teori Genetik Ada faktor keturunan dan familial dengan model gen tunggal. Genotip ibu lebih menentukan terjadinya hipertensi dalam kehamilan secara familial jika dibandingkan dengan genotip janin. Telah terbukti bahwa pada ibu yang mengalami preeklampsia, 26% anak perempuannya akan

16

mengalami preeklampsia pula, sedangkan hanya 8% anak menantu mengalami preeklampsia. Teori Defisiensi Gizi (Teori diet) Penelitian yang penting yang pernah dilakukan di Inggris ialah penelitian tentang pengaruh diet pada preeklampsia beberapa waktu sebelum pecahnya Perang Dunia II. Suasana serba sulit mendapat gizi yang cukup dalam persiapan perang menimbulkan kenaikan insiden hipertensi dalam kehamilan. Minyak ikan mengandung banyak asam lemak tidak jenuh yang dapat menghambat produksi tromboksan, menghambat aktivasi trombosit, dan mencegah vasokonstriksi pembuluh darah. Beberapa peneliti juga menganggap bahwa defisiensi kalsium pada diet perempuan hamil mengakibatkan risiko terjadinya preeklampsia/eklampsia. Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa ibu hamil yang diberi suplemen kalium cukup, kasus yang mengalami preeklampsia adalah 14% sedang yang diberi glukosa 17%. INVASI TROFOBLAST ABNORMAL

17

Implantasi plasenta yang normal. Terlihat proliferasi trofoblas ekstravillous membentuk kolom sel didekat anchoring villous Trofoblas ekstravilous melakukan invasi desidua dan kearah bawah kedalam arteri spiralis. Akibatnya, terjadi penggantian endotel dan dinding otot dari pembuluh darah serta pembesaran dari pembuluh darah Pada proses implantasi normal : arteri spiralis mengalami

remodeling secara ekstensif akibat invasi oleh trofoblast endovaskular (gambar atas).Pada PE : invasi trofoblastik berlangsung secara tak sempurna. Pembuluh darah desidua ( bukan pembuluh darah miometrium ) terbungkus dengan trofoblas endovaskular. Besarnya gangguan invasi trofoblas pada arteri spiralis berhubungan dengan beratnya HT yang terjadi. Perubahan dini pada PE :

Kerusakan endothelium. Insudasi bahan dalam plasma kedalam dinding pembuluh darah. Proliferasi sel miointima dan nekrosis bagian medial. Terdapat akumulasi lipid pada sel miointima dan makrofag, sel yang

mengandung lipid tersebut disebut artherosis (gambar bawah)

18

Artherosis dalam pembuluh darah Gambar di atas adalah gambar skematik dari struktur artherosis Obstruksi lumen arteri spiralis akibat artherosis menyebabkan terganggunya aliran darah. Redman dan Sargent (2003) : gangguan perfusi plasenta akibat artherosis arteri spiralis adalah awal kejadian sindroma PE. FAKTOR IMUNOLOGI Terdapat sejumlah bukti yang menyatakan bahwa PE adalah penyakit dengan mediasi imunologi. Resiko PE meningkat pada keadaan dimana pembentukan blocking antibody terhadap placental site terganggu. Dekker dan Sibai (1998) meneliti peranan maladaptasi imunologis dalam patofisiologi PE. Dimulai sejak trimester kedua, pasien yang akan menderita PE mempunyai helper T cell (Th1) yang rendah dibandingkan mereka yang tidak akan menderita PE. Ketidak seimbangan Th1/Th2 ( Th2 yang lebih dominan) tersebut dipengaruhi oleh adenosin. Yoneyama dkk (2002) kadar adenosin pada penderita PE lebih besar dibandingkan yang normotensif. Helper cell T lympocyte menghasilkan cytokine spesifik yang memudahkan implantasi dan disfungsi dari helper cell lymphocyte dan keadaan ini akan menyebabkan terjadinya PE. Pada penderita dengan antibodi anticardiolipin, lebih sering terjadi kelainan plasenta dan PE. VASKULOPATI dan INFLAMASI

19

Melalui berbagai macam cara, perubahan inflamasi merupakan kelanjutan dari perubahan yang terjadi plasenta. Sebagai respon terhadap faktor plasenta yang dilepaskan akibat adanya reaksi iskemik terjadi sebuah rangkaian proses seperti yang terlihat pada gambar skematik dibawah. Pada desidua terdapat banyak sel yang bila diaktivasi akan mengeluarkan bahan bahan tertentu yang dapat merusak sel endotel. Disfungsi sel endotel berhubungan dengan PE melalui proses adaptasi inflamasi intravaskular. PE dianggap sebagai keadaan ekstrem dari aktivasi leukosit dalam sirkulasi maternal. Manten dkk (2005) : Cytokine ( tumor necrosis factor ) dan interleukin berperan sebagai stressor oksidatif yang berkaitan dengan PE. Stresor oksidatif memiliki karakter bagi spesies tertentu dan adanya radikal bebas penting bagi pembentukan peroksidase lipid yang dapat berlipat ganda dengan sendirinya ( self propagation ). Bahan yang bersifat radikal bebas tersebut mempunyai sifat :

Mampu mencederai sel endothel pembuluh darah. Modikasi produksi nitric oxide. Mengganggu keseimbangan prostaglandin. Pengetahuan mengenai peran stresor oksidatif dalam kejadian PE

meningkatkan perhatian pada keuntungan pemberian antioksidan dalam

20

pencegahan PE. Antioksidan penting antara lain : Vitamin E atau tocopherol, Vitamin C dan Vitamin A -carotene. FAKTOR NUTRISI Berbagai faktor defiensi nutrisi diperkirakan berperan sebagai penyebab Eklampsia. Banyak saran yang diberikan untuk menghindarkan hipertensi misalnya dengan menghindari konsumsi daging berlebihan, protein, purine, lemak, hidangan siap saji (snack), dan produk-produk makanan instan lain. John dkk (2002) : diet buah dan sayur banyak mengandung aktivitas non-oksidan yang dapat menurunkan tekanan darah. Zhang dkk (2002) : kejadian PE pada pasien dengan asupan vitamin C harian kurang dari 85 mg dapat meningkat menjadi 2 kali lipat. Obesitas adalah faktor resiko yang berpotensi untuk menyebabkan terjadinya PE. Obesitas pada ibu tidak hamil dapat menyebabkan aktivasi endotel dan respon inflamasi sistemik yang berhubungan dengan arterosklerosis. Kadar C-reactive protein (inlamatory marker) meningkat pada obesitas yang seringkali berkaitan dengan PE. FAKTOR GENETIK Ness Dkk (2003) : predisposisi hipertensi secara herediter sangat berkait dengan kejadian PE dan E. Chesley dan Cooper (1986) : menyimpulkan bahwa PE dan E menurun diantara saudara sekandung perempuan, anak perempuan, cucu perempuan.

II.9.

PATOFISIOLOGI 1. SISTEM KARDIOVASKULAR Gangguan fungsi kardiovaskular yang normal pada PE dan E Peningkatan after-load jantung akibat HT. a. Gangguan pre-load jantung akibat akibat terganggunya proses hipervolemia dalam kehamilan.

21

b.

Aktivasi endotelial dengan akibat ekstravasasi kedalam ruang ekstraseluler terutama kedalam paru.

Perubahan hemodinamika Perubahan kardiovaskular pada HDK tergantung sejumlah faktor :


Derajat HT Latar belakang penyakit kronis. Apakah telah terjadi PE. Saat kapan pemeriksaan dikerjakan. Pada PE terjadi penurunan curah jantung dan kenaikan tahanan

perifer. Pada Hipertensi Gestasional, curah jantung tetap tinggi. Pemberian cairan yang berlebihan pada penderita PE Berat akan menyebabkan tekanan pengisian jantung kiri ( ventricular filling pressure ) akan sangat meningkat dan meningkatkan curah jantung yang normal ke tingkatan diatas normal. Volume Darah Pada Eklampsia terjadi peristiwa hemokonsentrasi ; hipervolemia yang lazim dalam kehamilan normal tidak terjadi atau sangat minimal sehingga penderita eklampsia disebut sebagai pasien yang berada dalam keadaan NORMOTENSIVE SHOCK. Hemokonsentrasi pada PE dan E terjadi akibat adanya :

Vaskonstriksi generalisata. Disfungsi endotel dengan meningkatnya permeabilitas vaskular. Pada PE tergantung pada beratnya penyakit tidak selalu terjadi

hemokonsentrasi. Pada penderita HG umumnya memiliki volume darah yang normal. Penurunan kadar hematokrit pada penderita dengan hemokosentrasi hebat merupakan pertanda perbaikan keadaan. Bila tidak terjadi perdarahan, ruang intravaskular penderita PE dan E biasanya tidak terlalu kosong. Terjadinya vasospasme dan kebocoran plasma endothel menyebabkan ruang vaskular tetap terisi. Perubahan

22

ini menetap sampai beberapa saat pasca persalinan bersamaan dengan perbaikan endotel. Vasodilatasi dan peningkatan volume darah menyebabkan penurunan hematokrit. Dari data diatas dapat disimpulkan bahwa penderita PE dan E sangat peka terhadap: a. b. 2. Pemberian cairan dalam upaya untuk mengembalikan volume darah ke tingkatan sebelum kehamilan. Perdarahan selama persalinan.

DARAH dan PEMBEKUAN DARAH

Trombositopenia yang terjadi dapat mengancam jiwa penderita. Trombositopenia terjadi oleh karena :
o o o

Aktivasi platelet Agregasi platelet Konsumsi meningkat

3.

VOLUME HOMEOSTASIS Perubahan endokrin Kadar renin , angiostensin II dan aldosteron dalam kehamilan normal meningkat. Pada PE kadar bahan tersebut sama dengan kadar wanita yang tidak hamil. Alibat retensi natrium dan atau HT, sekresi renin oleh ginjal menurun. Renin berperan sebagai katalisator dalam proses konversi angiostensin menjadi angiostensin I dan perubahan angiostensin I menjadi angiostensi II dengan katalisator ACE angiostensin converting enzyme. Perubahan cairan dan elektrolit Manifestasi peningkatan volume cairan ekstraseluler adalah edema. Pada penderita PEBerat biasanya lebih menonjol dibandingkan kehamilan normal. Retensi cairan terjadi akibat adanya cedera pada

23

endotel. Selain edema generalisata dan proteinuria, penderita juga mengalami penurunan tekanan onkotik yang menyebabkan gangguan keseimbangan proses filtrasi.

4.

GINJAL Selama kehamilan normal, terjadi peningkatan GFR glomerular filtration rate dan RBF renal blood flow. Pada PE terjadi perubahan anatomi dan patofisiologi, sehingga terjadi penurunan perfusi renal dan filtrasi glomerulos. PE berkaitan dengan penurunan produksi urine dan eksresi kalsium akibat peningkatan resorbsi tubuler. Pemberian Dopamine i.v pada penderita PE dapat meningkatkan produksi urine. Pemberian cairan i.v pada penderita PE dengan oliguria tidak perlu dikerjakan. Proteinuria Terjadinya proteinuria bersifat lambat. Pemeriksaan kuantitatif dengan dipstick tidak akurat dan memerlukan pemeriksaan selama 24 jam. Albuminuria adalah istilah untuk menggambarkan proteinuria pada PE yang salah oleh karena sebagaimana pada keadaan glomerulopati lain terjadi peningkatan permeabilitas terhadap sebagian besar protein ber-BM tinggi sehingga albuminuria sering disertai dengan keluarnya hemoglobin, globulin dan transferin. Perubahan anatomi pada ginjal Ukuran glomerulos membesar 20%. Terjadi glomerular capillary endotheliosis. Gagal ginjal akibat nekrosis tubuler akut sering terjadi dengan gejala oliguria sampai anuria ( peningkatan kadar serum creatinine 1 mg/dL ).Haddad dkk (2000) melaporkan bahwa 5% dari 183 penderita sindroma HELLP mengalami ARF dan setengah

24

diantaranya adalah penderita solusio plasenta dan perdarahan pasca persalinan. Meskipun jarang, dapat terjadi nekrosis cortex ginjal yang ireversibel. 5. HEPAR

Perdarahan periportal pada tepi hepar Ruptura hepar Perdarahan subkapsular. Nyeri kepala dan Gangguan visus

6.

OTAK

Sering terjadi pada PE dan eklampsia. Terdapat dua perubahan PA pada cerebri: a. b. Perdarahan akibat pecahnya pembuluh arteri karena HT Edema, hiperemia , iskemia, trombosis dan hemoragia yang kecil dan kadang-kadang meliputi daerah yang luas Aliran darah otak : Pada eklampsia, mungkin akibat hilangnya autoregulasi dari CBFcerebral blood flow terjadi hipoperfusi sebagaimana yang terjadi pada hipertensif encephalopathi yang tak berkaitan dengan kehamilan. Pasien nyeri kepala biasanya disertai dengan peningkatan perfusi cerebral. Kebutaan : Gangguan visus sering terjadi pada PEBerat, namun kebutaan permanen jarang terjadi pada PE dan terjadi pada 10% penderita E. Kebutaan atau amaurosis ( bahasa Greek = dimming) dapat mengenai wanita yang menderita edema vasogenik pada lobus occipitalis yang luas. Umumnya kebutaan berlangsung antara 4 jam sampai satu

25

minggu. Lara-Torre dkk (2002) : gangguan visual permanen akibat PEBerat atau E adalah akibat gangguan pada cerebri atau iskemia arteri retina. Ablasio retina dapat mengganggu visus dan umumnya mengenai salah satu sisi dan prognosis nya baik.

7.

PERFUSI UTERO PLASENTA Gangguan perfusi uteroplasenta akibat vasospasme merupakan penyebab utama peningkatan morbiditas dan mortalitas perinatal pada PE dan E. Pada wanita normal diameter arteri spiralis 500 ; pada penderita PE 200 . Doppler velosimetri

Pengukuran velositi aliran darah dalam arteri uterina dapat digunakan untuk memperhitungkan besaran resistensi dalam aliran uteroplasenta.

Resistensi vaskular ditentukan berdasarkan perbandingan antara bentuk gelombang arterial sistolik dan diastolik. Ganguan aliran darah uteroplasenta tidak selalu terjadi pada semua penderita PE dan E. Matijevic dan Johnson ( 1999) dengan velosimetri Doppler mengukur besarnya tahanan dalam arteri spiralis. Hasil pengukuran tersebut menunjukkan bahwa Impedansi pembuluh perifer ternyata lebih besar dari pada pembuluh sentral.

II.10. PREDIKSI DAN PENCEGAHAN PREDIKSI Sampai saat ini tidak ada tes skrining yang realistis, valid dan ekonomis

26

untuk meramalkan kejadian PE. Salah satu tujuan dari jaringan Unit FetoMaternal Medis adalah melakukan identifikasi faktor-faktor prediktor berikut ini : Roll over test Adanya respon hipertensif yang terjadi pada perubahan posisi ibu hamil 28 32 minggu dari posisi miring menjadi telentang merupakan prediktor terjadinya HG. Pasien dengan test positif juga menunjukkan kepekaan yang tidak normal terhadap pemberian angiostensin II.

Placental bed pada kehamilan normal dan preeklampsia Pada preeklampsia, perubahan fisiologi pada arteri uteroplasenta tidak melewati deciduomyometrial junction sehingga terdapat segmen yang menyempit antara arteri radialis dengan desidua. Reproduksi dari : Brosen IA: Morphological Changes in the uteroplacental bed in pregnancy hypertension Clin Obstet Gynecol; 4:573, 1977 Nilai prediktif dari Roll-Over tes ini hanya 33%. ASAM URAT Weerasekera dan Peiris (2003) : kadar serum asam urat tidak berbeda secara bermakna sebelum terjadinya HT. Kadar asam urat tidak bermanfaat dalam membedakan antara hipertensi gestasional dengan PE.

27

FIBRONEKTIN Aktivasi sel endothel menyebabkan kenaikan kadar serum fibronectin pada penderita PE. Chavaria dkk (2003a) : menyatakan bahwa nilai prediktif positif dari Fibronectine adalah 29% dan nilai prediktif negatif kira-kira 98%. AKTIVASI SISTEM KOAGULASI Trombositopenia dan disfungsi platelet adalah gambaran intergral PE. Peningkatan destruksi menyebabkan ukuran platelet membesar oleh karena relatif lebih muda dan hal ini dapat digunakan untuk meramalkan terjadinya PE. Pada kehamilan, aktivitas fibrinolitik menurun akibat peningkatan palsminogen activator inhibitor-PAI 1 dan 2. Pada PE, PA1 secara relatif lebih tinggi daripada PAI 2 akibat disfungsi sel endotel. Chappel dkk (2002) : menyatakan bahwa perbandingan PA 1 dan PA2 dapat digunakan untuk prediksi PE UTERINE ARTERY DOPPLER VEOLIMETRI Penentuan resistensi vaskular uteroplasenta dengan mengamati impendansi pada arteri uterina trimester II dapat digunakan sebagai prediksi PE Audibert dkk (2005) : kombinasi pemeriksaan hCG AFP (alfa fetoprotein ) dan pencatatan aliran darah dalam arteri uterina dapat digunakan untuk meramalkan terjadinya PE dengan sensitivitas berkisar antara 2 40%. PENCEGAHAN Modifikasi diet

Pencegahan preeklampsia Suplementasi gestasional

asupan calcium

garam dapat

tak

dapat

mencegah kejadian

terjadinya hipertensi

menurunkan

28

Aspirin dosis rendah Awal keberhasilan penggunaan 60 mg aspirin untuk menurunkan kejadian PE berawal dari kemampuan untuk menekan produksi tromboksan secara selektif dengan hasil akhir peningkatan produksi prostacyclin endothelial. Penelitian terakhir menunjukkan bahwa aspirin dosis rendah tidak efektif dalam pencegahan PE. Antioksidan Aktivitas antioksidan serum penderita PE sangat berkurang. Konsumsi vitamin E tidak berhubungan kejadian PE. Kadar Vit E dalam plasma yang tinggi pada penderita PE adalah merupakan respon terhadap stressor oksidatif yang ada. Chappel dkk (1999) : membuktikan adanya penurunan aktivasi sel endothel pada pemberian vit C atau E pada kehamilan 18 22 dan pemberian vitamin C dan E dapat menurunkan secara bermakna kejadian PE. II.11. ASPEK KLINIK PREEKLAMPSIA Preeklampsia merupakan penyulit kehamilan yang akut dan dapat terjadi ante, intra dan postpartum. Dari gejala-gejala klinik preeklampsia dapat dibagi menjadi preeklampsia ringan dan preeklampsia berat. Pembagian preeklampsia menjadi berat dan ringan tidaklah berarti adanya dua penyakit yang jelas berbeda, sebab seringkali ditemukan penderita dengan preeklampsia ringan dapat mendadak mengalami kejang dan jatuh dalam koma. Gambaran klinik preeklampsia bervariasi luas dan sangat individual. Kadang-kadang sukar untuk menentukan gejala preeklampsia mana yang timbul lebih dahulu. Secara teoritik urutan-urutan gejala yang timbul pada preeklampsia ialah edema, hipertensi, dan terakhir proteinuria; sehingga bila gejala-gejala ini timbul tidak dalam urutan di atas, dapat dianggap bukan preeklampsia.

29

Dari semua gejala tersebut, timbulnya hipertensi dan proteinuria merupakan gejala yang paling penting. Namun, sayangnya penderita seringkali tidak merasakan perubahan ini. Bila penderita sudah mengeluh adanya gangguan nyeri kepala, gangguan penglihatan, atau nyeri epigastrium, maka penyakit ini sudah cukup lanjut.

1. Preeklampsia Ringan Definisi Preeklampsia ringan adalah suatu sindroma spesifik kehamilan dengan menurunnya perfusi organ yang berakibat terjadinya vasospasme pembuluh darah dan aktivasi endotel. Diagnosis Diagnosis preeklampsia ringan deitegakkan berdasar atas timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan/atau edema setelah kehamilan 20 minggu. Hipertensi : sistolik/diastolik 140/90 mmHg. Kenaikan sistolik 30 mmHg dan kenaikan diastolik 15 mmHg tidak dipakai lagi sebagai kriteria preeklampsia. Proteinuria : 300 mg/24 jam atau 1+ dipstik. Edema : edema lokal tidak dimasukkan dalam kriteria preeklampsia, kecuali edema pada lengan, muka dan perut, edema generalisata. Manajemen umum preeklampsia ringan Pada setiap kehamilan disertai penyulit suatu penyakit, maka selalu dipertanyakan, bagaimana :

30

Sikap terhadap penyakitnya, berarti pemberian obatobatan, atau terapi medikamentosa. Sikap terhadap kehamilan; berarti mau diapakan kehamilan ini.

Tujuan utama perawatan preeklampsia Mencegah kejang, perdarahan intrakranial, mencegah gangguan fungsi organ vital, dan melahirkan bayi sehat.

Rawat jalan (ambulatoir) Ibu hamil dengan preeklampsia ringan dapat dirawat secara rawat baring). Pada umur kehamilan di atas 20 minggu, tirah baring dengan posisi miring menghilangkan tekanan rahim pada v. kava inferior, sehingga meningkatkan aliran darah balik dan akan menambah curah jantung. Hal ini berarti pula meningkatkan aliran darah ke organ-organ vital. Penambahan aliran darah ke ginjal akan meningkatkan filtrasi glomeruli dan meningkatkan diuresis. Diuresis dengan sendirinya meningkatkan eksresi natrium, menurunkan reaktivitas kardiovaskular, sehingga mengurangi vasospasme. Peningkatan curah jantung akan meningkatkan pula aliran darah rahim, menambah oksigenasi plasenta, dan memperbaiki kondisi janin dalam rahim. Pada preeklampsia tidak perlu dilakukan restriksi garam sepanjang fungsi ginjal masih normal. Pada preeklampsia, ibu hamil umumnya masih muda, berarti fungsi ginjal masih bagus, sehingga tidak perlu restriksi garam. jalan. Dianjurkan ibu hamil banyak istirahat (berbaring/tidur miring), tetapi tidak harus mutlak selalu tirah

31

Diet yang mengandung 2 g natrium atau 4-6 g NaCl (garam dapur) adlah cukup. Kehamilan sendiri lebih banyak membuang garam lewat ginjal, tetapi pertumbuhan janin justru membutuhkan lebih banyak konsumsi garam. Bila konsumsi garam hendak dibatasi, hendaknya diimbangi dengan konsumsi cairan yang banyak, berupa susu atau air buah. Rawat inap (dirawat di rumah sakit) Pada keadaan tertentu ibu hamil dengan preeklampsia ringan perlu dirawat di rumah sakit. Kriteria preeklampsia ringan dirawat di rumah sakit, ialah (a) bila tidak ada perbaikan : tekanan darah kadar proteinuria selama 2 minggu; (b) adanya satu atau lebih gejala dan tanda-tanda preeklampsia berat. Selama di rumah sakit dilakukan anamnesis, pemeriksaan fisik dan laboratorik. Pemeriksaan kesejahteraan janin, berupa pemeriksaan USG dan Doppler khususnya untuk evaluasi pertumbuhan janin dan jumlah cairan amnion. Pemeriksaan nonstress test dilakukan 2 kali seminggu dan konsultasi dengan bagian mata, jantung dan lainlain. Perawatan obstetrik yaitu sikap terhadap kehamilannya Menurut Williams, kehamilan preterm ialah kehamilan antara 22 minggu sampai 37 minggu. Pada kehamilan preterm (< 37 minggu), bila tekanan darah mencapai normotensif, selama perawatan, persalinannya ditunggu sampai aterm. Sementara itu, pada kehamilan aterm (> 37 minggu), persalinan ditunggu sampai terjadi onset persalinan atau pertimbangkan untuk melakukan induksi persalinan pada taksiran tanggal persalinan. Persalinan dapat dilakukan secara spontan; bila perlu memperpendek kala II. 2. Preeklampsia Berat

32

Definisi Preeklampsia berat ialah preeklampsia dengan tekanan darah sistolik 160 mmHg dan tekanan diastolik 110 mmHg disertai proteinuria lebih 5 g/24 jam. Pembagian preeklampsia berat Preeklampsia berat dibagi menjadi (a) preeklampsia berat tanpa impending eclampsia dan (b) preeklampsia berat dengan impending eclampsia. Disebut impending eclampsia bila preeklampsia berat disertai gejala-gejala subjektif berupa nyeri kepala hebat, gangguan visus, muntah-muntah, nyeri epigastrium, dan kenaikan progresif tekanan darah.

Diagnosis Diagnosis ditegakkan berdasar kriteria preeklampsia berat sebagaimana tercantum di bawah ini (bila ditemukan satu atau lebih gejala berikut) : Tekanan darah sistolik 160 mmHg dan tekanan darah diastolik 110 mmHg. Tekanan darah ini tidak menurun meskipun ibu hamil sudah dirawat di rumah sakit dan sudah menjalani tirah baring. Proteinuria lebih 5 g/24 jam atau 4+ dalam pemeriksaan kualitatif. Oliguria, yaitu produksi urin kurang dari 500 cc/24 jam. Kenaikan kadar kreatinin plasma. Gangguan visus dan serebral; penurunan kesadaran, nyeri kepala, skotoma dan pandangan kabur. Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan atas abdomen (akibat teregangnya kapsula Glisson). Edema paru-paru dan sianosis. Hemolisis mikroangiopatik. Trombositopenia berat : <100.000 sel/mm3 atau penurunan trombosit dengan cepat.

33

Gangguan

fungsi

hepar

(kerusakan

hepatoselular)

peningkatan kadan alanin dan aspartate aminotransferase. Pertumbuhan janin intrauterin yang terhambat. Sindrom HELLP.

II.12. SINDROM HELLP Arti klinik trombositopenia selain gangguan koagulasi adalah juga menggambarkan derajat proses patologi yang terjadi. Pada umumnya semakin rendah trombosit semakin tinggi morbiditas dan mortalitas ibu dan anak. Pritchard dkk (1976) : mengharapkan adanya perhatian terhadap kejadian trombositopenia pada penderita PE yang disertai dengan sejumlah gejala (sindroma HELLP). Sindroma HELLP: 1. 2. 3. Hemolysis Elevated liver enzyme (kenaikan enzym hepar = transaminase ) Low Platelets

PE Berat sering disertai dengan hemolisis yang terlihat dari kenaikan kadar serum LDH - lactate-dehydrogenase dan perubahan gambaran dari darah perifer (schizocytosis, spherocytosis dan reticulocytosis). Hemolisis terjadi akibat hemolisis mikrosangiopatik yang diakibatkan oleh kerusakan endotel yang disertai dengan deposisi trombosit dan fibrin. II.13. PENATALAKSANAAN Perawatan dan pengobatan preeklampsia berat Pengelolaan preeklampsia dan eklampsia mencakup pencegahan kejang, pengobatan hipertensi, pengelolaan cairan, pelayanan suportif terhadap penyulit organ yang terlibat, dan saat yang tepat untuk persalinan. Monitoring selama di rumah sakit

34

Pemeriksaan sangat teliti diikuti dengan observasi harian tentang tandatanda klinik berupa : nyeri kepala, gangguan visus, nyeri epigastrium, dan kenaikan cepat berat badan. Selain itu, perli dilakukan penimbangan berat badan, pengukuran proteinuria, pengukuran tekanan darah, pemeriksaan laboratorium, dan pemeriksaan USG dan NST. Manajemen umum perawatan preeklampsia berat Sikap terhadap penyakitnya, yaitu pemberian obat-obat atau terapi medisinalis. Penderita preeklampsia berat harus segera masuk rumah sakit untuk rawat inap dan dianjurkan tirah baring miring ke satu sisi (kiri). Perawatan yang penting pada preeklampsia berat ialah pengelolaan cairan karena penderita preeklampsia dan eklampsia mempunyai risiko tinggi untuk terjadinya edema paru dan oliguria. Sebab terjadinya kedua keadaan tersebut belum jelas, tetapi faktor yang sangat menentukan terjadinya edema paru dan oliguria ialah hipovolemia, vasospasme, kerusakan sel endotel, penurunan gradien tekanan onkotik koloid/ pulmonary capillary wedge pressure. Bila terjadi tanda-tanda edema paru, segera dilakukan tindakan koreksi. Cairan yang diberikan dapat berupa (a) 5% Ringer-dekstrose atau cairan garam faali jumlah tetesan : < 125 cc/jam atau (b) Infus Dekstrose 5% yang tiap 1 liternya diselingi dengan infus Ringer Laktat (60-125 cc/jam) 500 cc. Pemberian obat antikejang : MgSO4 Antikonvulsan yang efektif tanpa penekanan pada SSP ibu dan janin Dosis untuk PEBerat sama dengan dosis untuk Eklampsia Berikan sampai 24 jam pasca persalinan Tidak dimaksudkan untuk menurunkan tekanan darah Eksresi melalui ginjal

35

Intoksikasi dapat dihindari dengan melakukan pemeriksaan reflek patela dan frekuensi pernafasan serta pengamatan volume produksi urine perjam. Bila terjadi depresi pernafasan berikan Calcium Gluconate 1 gram i.v perlahan-lahan sampai depresi nafas menghilang. Cara pemberian : Loading dose : initial dose 4 gram MGSO4 : intravena (40% dalam 10 cc) selama 15 menit.

Maintenance dose : Infus 6 gram dalam laruran Ringer/6 jam; atau diberikan 4 atau 5 gram i.m. Selanjutnya maintenance dose diberikan 4 gram i.m. tiap 4-6 jam. Syarat pemberian MgSO4 : Harus tersedia antidotum bila terjadi intoksikasi yaitu kalsium glukonas 10% = 1 g (10% dalam 10cc) diberikan i.v. 3 menit. Refleks patella (+) kuat. Frekuensi pernapasan > 16 kali/menit, tidak ada tanda-tanda distres napas.

Dihentikan bila : Ada tanda-tanda intoksikasi Setelah 24 jam pascapersalinan atau 24 jam setelah kejang terakhir Dosis terapeutik dan toksis MgSO4 : Dosis terapeutik Hilangnya refleks tendon Terhentinya pernapasan 4-7 mEq/liter 10 mEq/liter 15 mEq/liter 4,8-8,4 mg/dl 12 mg/dl 18 mg/dl > 36 mg/dl

Terhentinya jantung > 30 mEq/liter

36

Contoh obat lain yang dipakai untuk antikejang : Diazepam Fenitoin paru, payah jantung kongestif atau anasarka. Diuretikum yang dipakai ialah Furosemid. Pemberian antihipertensi Antihipertensi lini pertama Nifedipin. Dosis 10-20 mg per oral, diulangi setelah 30 menit; maksimum 120 mg dalam 24 jam. Antihipertensi lini kedua Sodium nitroprusside : 0,25 mg g i.v./kg/menit, infus; ditingkatkan 0,25 g i.v./kg/5 menit. Diazokside : 30-60 mg i.v./5 menit; atau i.v. infus 10 mg/menit/dititrasi. Antihipertensi sedang dalam penelitian

Diuretikum tidak diberikan secara rutin, kecuali bila ada edema peru-

37

Calcium channel blockers : isradipin, nimodipin Serotonin reseptor antagonis : ketan serin

II.14. EKLAMPSIA Pre-eklampsia yang disertai dengan kejang dan kejang tersebut tidak disebabkan oleh faktor-faktor lainnya. Kejang bersifat menyeluruh dan dapat terjadi sebelum, selama atau sesudah persalinan. Pada nulipara, kejang kadang-kadang dapat terjadi sampai 48 jam Pasca Persalinan. Chames dkk (2002) : dengan memperbaiki kualitas perawatan prenatal, sejumlah kasus eklampsia intrapartum atau antepartum dapat dicegah. Eklampsia terjadi pada 0.2 0.5% persalinan dengan faktor-faktor yang mempengaruhi kejadian sama dengan yang ada pada PE. Kadangkadang eklampsia terjadi pada usia kehamilan < > 75% kejang terjadi sebelum persalinan. 50% dari eklampsia pasca persalinan terjadi dalam waktu 48 jam pasca persalinan. Gambaran Klinik Eklampsia merupakan kasus akut pada penderita preeklampsia,yang disertai dengan kejang menyeluruh dan koma. Sama halnya dengan preeklmapsia, eklampsia dapat timbul pada nate, intra, dan pospartum. Eklampsia postpartum umumnya hanya terjadi dalam waktu 24 jam pertama setelah persalinan. Pada penderita preeklampsia yang akan kejang, umumnya memberi gejala-gejala atau tanda-tanda yang khas, yang dapat dianggap sebagai tanda prodorma akan terjadinya kejang. Preeklampsia yang disertai dengan tanda-tanda prodorma ini disebut sebagai impending eclampsia atau imminent eclampsia. Patofisiologi Patogenesis eklampsia tidak diketahui dengan jelas. Diperkirakan disebabkan oleh karena :

38

Trombosis oleh platelet Hipoksia cerebri akibat vasospasme lokal Perdarahan cortex cerebri

Temuan Klinik Biasanya tak didahului dengan aura ; serangan kejang antara 2 4 kali. Terjadi hiperventilasi setelah serangan kejang tonik-klonik untuk kompensasi adanya asidosis (lactic acid) respiratorik akibat fase apnea. Demam jarang terjadi, tetapi demam adalah pertanda prognosa yang buruk. Komplikasi kejang : gigitan lidah, fraktura, trauma kapitis, aspirasi. Edema paru dan abruptio retina dapat terjadi pasca kejang.

Diagnosis Banding Kejang pada eklampsia harus dipikirkan kemungkinan kejang akibat penyakit lain. Oleh karena itu, diagnosis banding eklampsia menjadi sangat penting, misalnya perdarahan otak, hipertensi, lesi otak, kelainan metabolik, meningitis, epilepsi iatrogenik. Eklampsia selalu didahului oleh preeklampsia. Perawatan pranatal untuk kehamilan dengan predisposisi preeklampsia perlu ketat dilakukan agar dapat dikenal sedini mungkin gejala-gejala prodorma eklampsia. Sering dijumpai perempuan hamil yang tampak sehat mendadak menjadi kejang-kejang eklampsia, karena tidak terdeteksi adanya preeklampsia sebelumnya. Perawatan Eklampsia Perawatan dasar eklampsia yang utama ialah suportif untuk stabilisasi fungsi vital, yang harus selalu diingat Airway, Breathing, Circulation (ABC), mengatasi dan mencegah kejang, mengatasi hipoksemia dan asidemia mencegah trauma pada pasien waktu kejang, mengendalikan

39

tekanan darah, khususnya pada waktu krisis hipertensi, melahirkan janin pada waktu yang tepat dan dengan cara yang tepat. Pengobatan Medikamnetosa Obat antikejang Obat antikejang yang menjadi pilihan pertama ialah magnesium sulfat. Bila dengan jenis obat ini kejang masih sukar diatasi, dapat dipakai obat jenis lain, misalnya tiopental. Diazepam dapat dipakai sebagai alternatif pilihan, namun mengingat dosis yang diperlukan sangat tinggi, pemberian diazepam hanya dilakukan oleh mereka yang telah berpengalaman. Pemberian diuretikum hendaknya selalu disertai dengan memonitor plasma elektrolit. Obat kardiotonika ataupun obatobat antihipertensi hendaknya selalu disiapkan dan diberikan benarbenar atas indikasi. Magnesium sulfat (MgSO4) Pemberian magnesium sulfat pada dasarnya sama seperti pemberian magnesium sulfat pada preeklampsia berat. Pengobatan suportif terutama ditujukan untuk gangguan fungsi organ-organ penting, misalnya tindakan-tindakan untuk memperbaiki asidosis, mempertahankan ventilasi paru-paru, mengatur tekanan darah, mencegah dekompensasi kordis. Perawatan pada waktu kejang Pada penderita yang mengalami kejang, tujuan pertama pertolongan ialah mencegah penderita mengalami trauma akibat kejang-kejang tersebut. Dirawat di kamar isolasi cukup terang, tidak di kamar gelap, agar bila terjadi sianosis dapat segera diketahui. Penderita dibaringkan di tempat tidur yang lebar, dengan rail tempat tidur harus dipasang dan dikunci dengan kuat. Selanjutnya masukkan sudap lidah ke dalam

40

mulut penderita dan jangan mencoba melepas sudap lidah yang sedang tergigit karena dapat mematahkan gigi. Kepala direndahkan dan daerah orofaring diisap. Hendaknya dijaga agar kepala dan ekstremitas penderita yang kejang tidak terlalu kuat menghentakhentak benda keras di sekitarnya. Fiksasi badan pada tempat tidur harus cukup kendor, guna menghindari fraktur. Bila penderita selesai kejang-kejang, segera beri oksigen. Perawatan koma Perlu diingat bahwa penderita koma tidak dapat bereaksi atau mempertahankan diri terhadap suhu yang ekstrem, posisi tubuh yang menimbulkan nyeri dan aspirasi, karena hilangnya refleks muntah. Bahaya terbesar yang mengancam penderita koma ialah terbuntunya jalan napas atas. Setiap penderita eklampsia yang jatuh dalam koma harus dianggap bahwa jalan napas atas terbuntu, kecuali dibuktikan lain. Perawatan edema paru Bila terjadi edema paru sebaiknya penderita dirawat di ICU karena membutuhkan perawatan animasi dengan respirator. Pengobatan Obstetrik Sikap terhadap kehamilan ialah semua kehamilan dengan eklampsia harus diakhiri, tanpa memandang unsur kehamilan dan keadaann janin. Persalinan diakhiri bila sudah mencapai stabilisasi (pemulihan) hemodinamika dan metabolisme ibu. Pada perawatan pascapersalinan, bila persalinan terjadi pervaginam, monitoring tanda-tanda vital dilakukan sebagaimana lazimnya. II.15. PROGNOSIS

41

Bila penderita tidak terlambat dalam pemberian pengobatan, maka gejala akan tampak jelas setelah persalinan berakhir perubahan patofisiologik akan segera pula mengalami perbaikan. Diuresis terjadi 12 jam kemudian setelah persalinan. Keadaan ini merupakan tanda prognosis yang baik, karena hal ini merupakan gejala pertama penyembuhan. Tekanan darah kembali normal dalam beberapa jam kemudian. Eklampsia tidak mempengaruhi kehamilan berikutnya, kecuali pada janin dari ibu yang sudah mempunyai hipertensi kronik. Prognosis janin pada penderita eklampsia juga tergolong buruk. Seringkali janin mati intrauterin atau mati pada fase neonatal karena memang kondisi bayi sudah sangat inferior. Kematian maternal akibat PE atau E secara langsung jarang terjadi, kematian umumnya disebabkan oleh cerebral hemoragik, pneumonia aspirasi, tromboemboli, gagal ginjal, ruptur ginjal, dan hipoksik ensefalopa

42

BAB III ILUSTRASI KASUS

III.1. IDENTITAS PASIEN Nama Umur Agama Pendidikan Pekerjaan Alamat No. RM II.2. : Ny. W : 32 tahun : Islam : SMP : Ibu Rumah Tangga : Ngrandu, Sragen, Jawa tengah : 139.23.91

ANAMNESIS (AUTOANAMNESIS dengan pasien) Keluhan Utama Pasien rujukan dari Puskesmas Pulo Gadung dengan tekanan darah tinggi. Riwayat Penyakit Sekarang Pasien mengaku hamil 9 bulan. HPHT lupa. Pasien ANC tidak teratur di Puskesmas Pulo Gadung. Selama hamil pasien pernah USG sebanyak 1 x di klinik 2 hari SMRS dan dikatakan kondisi janin baik. Pada awal kehamilan tekanan darah pasien normal. Namun, ketika kontrol pada kehamilan 8 bulan tekanan darah pada pasien tinggi. Gerak janin aktif (+), pasien mengeluh mules-mules yang hilang timbul sejak 6 jam SMRS, keluar lendir(+) darah(+). keluar air-air(+), keputihan (+), gatal(-), bau(-), konsumsi obat (-), jamu (-), demam (-), BAB(+) tidak ada keluhan, BAK(+) tidak ada keluhan, Tekanan darah tinggi sebelumnya(-), nyeri ulu hati(-), nyeri kepala (-), pandangan kabur(-), kedua kaki bengkak (+), mual dan muntah.

43

Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat hipertensi, diabetes mellitus, jantung, asma, alergi, dan operasi sebelumnya disangkal. Riwayat Penyakit Keluarga Riwayat hipertensi, diabetes mellitus, jantung, asma dan alergi disangkal. Riwayat Menstruasi Menarche usia 14 tahun, siklus 28 hari, teratur, lama 7 hari, Ganti pembalut 3-4x/hari, keluhan saat haid (-) Riwayat Menikah Menikah 1x, tahun 2003, usia saat menikah istri : 22 tahun dan suami 25 tahun. Riwayat Obstetri G2 P1 A0 I. Laki-laki usia 8 tahun, berat lahir 3000, persalinan spontan per vaginam di bidan, riwayat hipertensi pada kehamilan pertama negatif. II. Hamil ini.

Riwayat KB IUD III.3. PEMERIKSAAN FISIK Pemeriksaan Tanggal 8 Maret 2013 Keadaan umum : Baik Kesadaran : Composmentis

44

BB: 68 kg

TB: 160 cm

Tanda tanda vital: Tekanan darah: 160/100 mmHg Nadi RR Suhu : 92 x/menit : 20 x/menit : afebris

Status Generalis Kepala Mata THT Leher Dada Jantung Paru Abdomen Ekstremitas Status Obstetrik TFU 30 cm, kontraksi (+), presentasi kepala, punggung kanan, TBJ : 2970 gram, His 3-4x/10/40, DJJ: 148 dpm. I : vulva dan uretra tampak tenang, vulva membuka, perineum menonjol VT : Pembukaan 8 cm, kepala di H III, UUK depan. : deformitas (-), normocephal : konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/: otorhea -/-, rinorhea -/: retraksi (-), thyroid dalam batas normal, KGB dbn : simetris saat statis-dinamis, retraksi (-) : BJ I&II reguler, murmur (-), gallop (-) : Vesikuler +/+, rhonki -/-, wheezing -/: membuncit sesuai dengan usia kehamilan, tidak ada bekas operasi : akral hangat, CRT<2, oedema (+/+), varises (-)

45

III.4. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Keterangan DPL Hemoglobin Hematokrit Leukosit Trombosit Massa Perdarahan/BT Massa Pembekuan/CT GDS HbsAg UL Warna urine Kejernihan Berat Jenis urine pH urine Protein urine Glukosa urine Keton urine Bilirubin Urobilinogen Sel epitel Bakteri LABORATORIUM (08/03/2012) Hasil 12,8 36 9460 242.000 3 6 79 Non Reaktif Kuning Jernih 1,010 6,0 Positif(++) Negatif (-) Negatif Negatif 0,2 Positif (+) Negatif (-) 1,005-1,030 5,5-8,0 Negatif Negatif Negatif Negatif 0,1-1,0 5-15 Negatif Nilai normal 12-16 g/dl 37-47 % 5.000-10.000 /mm2 150.000-400.000 /mm2 1-6 6-11 <180 mg/dl Non reaktif Kuning

III.5. RESUME Pasien Ny. W, 32 tahun, merupakan pasien rujukan dari Puskesmas Pulo Gadung dengan tekanan darah tinggi. Pasien mengaku hamil 9 bulan. HPHT lupa. Pasien ANC tidak teratur di Puskesmas Pulo Gadung. Selama hamil pasien belum pernah USG. Pada awal kehamilan tekanan darah

46

pasien normal. Namun, ketika kontrol pada kehamilan 9 bulan tekanan darah pada pasien tinggi yaitu terukur 170/100. Selama hamil tidak terdapat keluhan pada pasien, hanya didapati kedua kaki pasien bengkak. Gerakan janin aktif. Riwayat hipertensi pada kehamilan terdahulu dan sebelum kehamilan disangkal pasien. Riwayat hipertensi pada keluarga juga disangkal oleh pasien. Pemeriksaan fisik pasien didapatkan Tekanan darah: 160/100 mmHg, Nadi : 92 x/menit, RR : 20 x/menit, Suhu : afebris. Status generalis pasien dalam batas normal, hanya pada ekstremitas inferior didapatkan edema +/+. Status obstetri. TFU 30 cm, kontraksi (+), presentasi kepala, punggung kanan, TBJ : 2970 gram, His 3-4x/10/40, DJJ: 148 dpm. I : vulva dan uretra tampak tenang, vulva membuka, perineum menonjol. VT : Pembukaan 8 cm, kepala di H III, UUK depan. Berdasarkan pemeriksaan penunjang laboratorium didapatkan hasil urinalisa yaitu protein (++).

III.6. DIAGNOSIS KERJA PK 1 Aktif pada G2P1A0 Hamil aterm, Janin Presentasi Kepala Tunggal Hidup, HDK dd PEB III.7. PENATALAKSANAAN Rencana Diagnosis : Observasi tanda vital, his, DJJ Cek DPL, UL, GDS, BT/CT, ur/cr, SGOT//SGPT, LDH, Albumin, Asam urat Obervasi tanda perburukan PEB :

Rencana Terapi Partus pervaginam Tatalaksana PEB

47

Nifedipin 4x10 mg Bila protein urin (++) Bolus MgSO4 10 gram, maintenance lagi/jam NAC 3x60 mg Vitamin C 2x400 mg Elevasi kepala 300 Balance cairan seimbang III.8. FOLLOW-UP 08/03/2013 pukul 01.40 Lahir Bayi perempuan, dengan berat lahir 2600 gram, panjang badan 45 cm, dan AS 9/10 Ruptur perineum grade I Perdarahan kala III-IV 150 cc Tanggal 8/3/2013 jam 07.00 S : nyeri kepala (-), mual muntah (-), pandangan kabur (-), nyeri ulu hati (-), perdarahan (-). BAK (+) O : keadaan umum baik, CM TV: TD:140/80 N:88 FN:20 S:Afebris Status Generalis : DBN Status obstetric : TFU 2 jari bawah pusat, Kontraksi uterus baik I : V/U Tenang, perdarahan (-) A :P2 post partum spontan, hemodinamik stabil, PEB dengan tekanan darah terkontrol. P : Rdx/ Obs TV, kontraksi dan perdarahan Rth/ Mobilisasi bertahap Diet TKTP Hygiene V/P Motivasi ASI/KB

48

Coamoxiclav 3x625 mg Asam mefenamat 3x500mg Nonemi 1x1 Tatalaksana PEB Nifedipin 4x10 mg Bolus MgSO4 1 gram/jam, maintenance lagi/jam NAC 3x60 mg Vitamin C 2x400 mg Elevasi kepala 300 Balance cairan seimbang

Tanggal 9/3/2013 S : nyeri kepala (-), mual muntah (-), pandangan kabur (-), nyeri ulu hati (-), perdarahan (-). BAK (+) O : keadaan umum baik, CM TV: TD:140/80 N:86 FN:20 S:Afebris Status Generalis : DBN Status obstetric : TFU 2 jari bawah pusat, Kontraksi uterus baik I : V/U Tenang, perdarahan (-) A :NH2 P2 post partum spontan, hemodinamik stabil, PEB dengan tekanan darah terkontrol. P : Rdx/ Obs TV, kontraksi dan perdarahan Rth/ Mobilisasi bertahap Diet TKTP Hygiene V/P Motivasi ASI/KB Coamoxiclav 3x625 mg Asam mefenamat 3x500mg

49

Nonemi 1x1 Tatalaksana PEB Nifedipin 4x10 mg NAC 3x60 mg Vitamin C 2x400 mg Elevasi kepala 300 Balance cairan seimbang Tanggal 10/3/2013 S : nyeri kepala (-), mual muntah (-), pandangan kabur (-), nyeri ulu hati (-), perdarahan (-). BAK (+) O : keadaan umum baik, CM TV: TD:130/80 N:86 FN:20 S:Afebris Status Generalis : DBN Status obstetric : TFU 2 jari bawah pusat, Kontraksi uterus baik I : V/U Tenang, perdarahan (-) A :NH3 P2 post partum spontan, hemodinamik stabil, PEB dengan tekanan darah terkontrol. P : Rdx/ Obs TV, kontraksi dan perdarahan Rth/ pasien boleh pulang Coamoxiclav 3x625 mg Asam mefenamat 3x500mg Nonemi 1x1 Nifedipin 4x10 mg NAC 3x60 mg Vitamin C 2x400 mg SF 1x1

50

BAB IV PENUTUP
Perlu pengetahuan yang cukup dalam penanganan kasus-kasus hipertensi dalam kehamilan. Jenis hipertensi pada wanita hamil perlu ditetapkan terlebih dahulu sebelum melakukan intervensi pengobatan. Pada pre-ekslapsia diperlukan perhatian yang khusus mengingat sulitnya penanganan kasus ini, baik dalam penurunan tekanan maupun komplikasi-komplikasi lain yang ditimbulkannya. Pemilihan obat antihipertensi yang tepat, aman dan efektif sangat penting guna mendapatkan hasil akhir yang diinginkan, karena tidak semua jenis antihipertensi yang beredar dapat diberikan pada wanita hamil.

51

DAFTAR PUSTAKA

1. American College of Obstetrician and Gynecologists: Diagnosis dan management of preeclampsia and eclampsia.Practice bulletin No.33, Januari 2002 2. Sudono ST, Moeloek FA. Perdarahan anterpartum. Ilmu kebidanan. Edisi ke-3. Cetakan kesembilan. Jakarta:Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo; 3. Audibert F, Benchimol Y, Benattar C et al: Prediction of preeclampsia or intrauterine growth restrcition by second trimester serum screening and uterine Doppler velocimetry. Fetal Diagn Ther 20:48,2005 4. Chesley LC, Copper DW: Genetics of hypertension in pregnancy:Possible single gene control of preeclampsia and eclampsia in the descendants of eclamptic women. Br J Obstet Gynecol 93:898, 1986 5. Cunningham FG et al : Hypertensive Disoder In Pregnancy in Williams Obstetrics , 22nd ed, McGraw-Hill, 2005 6. DeCherney AH. Nathan L : Hypertensive States Of Pregnancy in Current Obstetrics and Gynecologic Diagnosis and Treatment , McGraw Hill Companies, 2003

52