Anda di halaman 1dari 14

SKENARIO 3 Reaksi Obat Seorang laki-laki, 28 tahun datang ke UGD dengan sesak nafpas, nafasnya berbunyi disertai gatal-gatal

ditubuhya, kulit merah dan melepuh sejak dua hari yang lalu. Keluhan ini dialami setelah pasien mendapat injeksi obat disebuah pelayanan kesehatan primer. Oleh dokter UGD yang memeriksanya didapatkan : KU : sedang, sens : CM Vital sign : TD : 100/70 mmHg ; Nadi : 100 x/menit ; RR : 30x/mnt ; suhu : 36.5 C Pemeriksaan fisik : THT : Sesak nafas Jackson derajat II-III Regio Thorax : Inspeksi ; simetris Palpasi : SF kanan=kiri Perkusi : sonor Auskultasi : vesikuler kanan-kiri Status dematologis : Lokasi I : mata Ujud kelainan : mata merah, sekret (+) Lokasi II : kulit wajah, badan, dan ekstremitas atas bawah Ujud kelainan kulit : Vesikel, bula bebagai ukuran, lesi target (+), erosi. Lokasi III : Bibir Ujud kelainan kulit : krusta hemoragi Kulit tubuh hiperemis (+), Bullae (+)

Sasaran Belajar 1. 2. Memahami dan Menjelaskan Laringitis Akut Definisi laringitis akut Etiologi laringitis akut Patofisiologi laringitis akut Manifestasi klinis laringitis akut Diagnosis laringitis akut Tatalaksana laringitis akut Prognosis laringitis akut Memahami dan Menjelaskan Sindroma Steven Johnson Definisi Sindroma Steven Johnson Etiologi Sindroma Steven Johnson Patofisiologi Sindroma Steven Johnson Manifestasi klinis Sindroma Steven Johnson Diagnosis Sindroma Steven Johnson Tatalaksana Sindroma Steven Johnson Komplikasi Sindroma Steven Johnson Prognosis Sindroma Steven Johnson

1. Memahami dan Menjelaskan Laringitis Akut 1.1 DEFINISI Laringitis akut adalah radang akut laring yang disebabkan oleh virus dan bakteri yang berlangsung kurang dari 3 minggu dan pada umumnya disebabkan oleh infeksi virus influenza (tipe A dan B), parainfluenza (tipe 1,2,3), rhinovirus dan adenovirus. Penyebab lain adalah Haemofilus influenzae, Branhamella catarrhalis, Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus dan Streptococcus pneumoniae. Proses peradangan pada laring seringkali juga melibatkan seluruh saluran nafas baik hidung, sinus, faring,trakea dan bronkus. 1.2 ETIOLOGI Laringitis akut ini dapat terjadi dari kelanjutan infeksi saluran nafas seperti influenza atau common cold. infeksi virus influenza (tipe A dan B) parainfluenza (tipe 1,2,3), rhinovirus dan adenovirus. Penyebab lain adalah Haemofilus influenzae, Branhamella catarrhalis, Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus dan Streptococcus pneumoniae. Penyakit ini dapat terjadi karena perubahan musim / cuaca Pemakaian suara yang berlebihan Trauma Bahan kimia Merokok dan minum-minum alkohol Alergi 1.3 PATOFISIOLOGI Hampir semua penyebab inflamasi ini adalah virus. Invasi bakteri mungkin sekunder. Laringitis biasanya disertai rinitis atau nasofaringitis. Awitan infeksi mungkin berkaitan dengan pemajanan terhadap perubahan suhu mendadak, defisiensi diet, malnutrisi, dan tidak ada immunitas. Laringitis umum terjadi pada musim dingin dan mudah ditularkan. Ini terjadi seiring dengan menurunnya daya tahan tubuh dari host serta prevalensi virus yang meningkat. Laringitis ini biasanya didahului oleh faringitis dan infeksi saluran nafas bagian atas lainnya. Hal ini akan mengakibatkan iritasi mukosa saluran nafas atas dan merangsang kelenjar mucus untuk memproduksi mucus secara berlebihan sehingga menyumbat saluran nafas. Kondisi tersebut akan merangsang terjadinya batuk hebat yang bisa menyebabkan iritasi pada laring. Dan memacu terjadinya inflamasi pada laring tersebut. Inflamasi ini akan menyebabkan nyeri akibat pengeluaran mediator kimia darah yang jika berlebihan akan merangsang peningkatan suhu tubuh Parainfluenza virus, yang merupakan penyebab terbanyak dari laringitis, masuk melalui inhalasi dan menginfeksi sel dari epitelium saluran nafas lokal yang bersilia, ditandai dengan proses inflamasi sehingga merangsang kelenjar mukus untuk memproduksi mukus yang berlebih dan merangsang batuk hebat Terjadi pembengkakan dan kemerahan dari saluran nafas yang terlibat, kebanyakan ditemukan pada dinding lateral dari trakea dibawah pita suara. Karena trakea subglotis dikelilingi oleh kartilago krikoid, maka
3

pembengkakan terjadi pada lumen saluran nafas dalam, menjadikannya sempit, bahkan sampai hanya sebuah celah. Mukus yg berlebih dan pembengkakan pd saluran nafas sehingga menyumbatan aliran udara pada saluran nafas atas akan berakibat terjadinya stridor dan kesulitan bernafas yang akan menuju pada hipoksia ketika sumbatan yang terjadi berat.

1.4 MANIFESTASI KLINIS Gejala lokal seperti suara parau dimana digambarkan pasien sebagai suara yang kasar atau suara yang susah keluar atau suara dengan nada lebih rendah dari suara yang biasa / normal dimana terjadi gangguan getaran serta ketegangan dalam pendekatan kedua pita suara kiri dan kanan sehingga menimbulkan suara menjada parau bahkan sampai tidak bersuara sama sekali (afoni). Sesak nafas dan stridor Nyeri tenggorokan seperti nyeri ketika menalan atau berbicara. Gejala radang umum seperti demam, malaise Batuk kering yang lama kelamaan disertai dengan dahak kental Gejala commmon cold seperti bersin-bersin, nyeri tenggorok hingga sulit menelan, sumbatan hidung (nasal congestion), nyeri kepala, batuk dan demam dengan temperatur yang tidak mengalami peningkatan dari 38 derajat celsius. Gejala influenza seperti bersin-bersin, nyeri tenggorok hingga sulit menelan, sumbatan hidung (nasal congestion), nyeri kepala, batuk, peningkatan suhu yang sangat berarti yakni lebih dari 38 derajat celsius, dan adanya rasa lemah, lemas yang disertai dengan nyeri diseluruh tubuh .
4

Pada pemeriksaan fisik akan tampak mukasa laring yang hiperemis, membengkak terutama dibagian atas dan bawah pita suara dan juga didapatkan tanda radang akut dihidung atau sinus paranasal atau paru Obstruksi jalan nafas apabila ada udem laring diikuti udem subglotis yang terjadi dalam beberapa jam dan biasanya sering terjadi pada anak berupa anak menjadi gelisah, air hunger, sesak semakin bertambah berat, pemeriksaan fisik akan ditemukan retraksi suprasternal dan epigastrium yang dapat menyebabkan keadaan darurat medik yang dapat mengancam jiwa anak

1.5 DIAGNOSIS Pemeriksaan fisik Ditemukan suara yang serak, coryza, faring yang meradang dan frekuensi pernafasan dan denyut jantung yang meningkat, disertai pernafasan cuping hidung, retraksi suprasternal, infrasternal dan intercostal serta stridor yang terus menerus, dan anak bisa sampai megapmegap (air hunger). Bila terjadi sumbatan total jalan nafas maka akan didapatkan hipoksia dan saturasi oksigen yang rendah. Bila hipoksia terjadi, anak akan menjadi gelisah dan tidak dapat beristirahat, atau dapat menjadi penurunan kesadaran atau sianosis. Dan kegelisahan dan tangisan dari anak dapat memperburuk stridor akibat dari penekanan dinamik dari saluran nafas yang tersumbat.Dari penelitian didapatkan bahwa frekuensi pernafasan merupakan petunjuk yang paling baik untuk keadaan hipoksemia. Pada auskultasi suara pernafasan dapat normal tanpa suara tambahan kecuali perambatan dari stridor.Kadang-kadang dapat ditemukan mengi yang menandakan penyempitan yang parah, bronkitis, atau kemungkinan asma yang sudah ada sebelumnya. Pemeriksaan Penunjang 1. Laryngoscopy Dengan laringoskopi sering didapatkan kemerahan pada laring yang difus bersama dengan pelebaran pembuluh darah dari pita suara. Pada literatur laindisebutkan gambaran laringoskopi yang pucat, disertai edema yang berair dari jaringan subglotik. Kadang dapat ditemukan juga bercak-bercak dari sekresi.Dari pergerakan pita suara dapat ditemukan asimetris dan tidak periodik.

Laryngoscope handle with an assortment of Macintosh blades (large adult, small adult, pediatric, infant, and neonate)

Gambar.Laringitis akut, dengan gejala utama serak dan suara terengah-engah.Catatan daerah-daerah eritem dan mukosa normal yang bergantian pada plika vokalis. Juga ditandai irregularitas pada kontur lipatam-lipatan vocalis 1. Rontgen

Sebetulnya pemeriksaan rontagen leher tidak berperan dalam penentuan diagnosis, tetapi dapat ditemukan gambaran staplle sign (penyempitan dari supraglotis) pada foto AP dan penyempitan subglotis pada foto lateral, walaupun kadang gambaran tersebut tidak didapatkan.

2. Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan laboratorium tidak diperlukan, kecuali didapatkan eksudat maka dapat dilakukan pemeriksaan gram dan kultur dengan tes sensitivitas. Tetapi kultur virus positif pada kebanyakan pasien. Dari darah didapatkan lekositosis ringan dan limfositosis.
6

1.6 TATALAKSANA Umumnya penderita penyakit ini tidak perlu masuk rumah sakit, namun ada indikasi masuk rumah sakit apabila : Usia penderita dibawah 3 tahun Tampak toksik, sianosis, dehidrasi atau axhausted Diagnosis penderita masih belum jelas Perawatan dirumah kurang memadai

Perawatan Umum 1. 2. Istirahat berbicara dan bersuara selama 2-3 hari Jika pasien sesak dapat diberikan O2 2 l/ menit

3. Menghirup uap hangat dan dapat ditetesi minyak atsiri / minyak mint bila ada muncul sumbatan dihidung atau penggunaan larutan garam fisiologis (saline 0,9 %) yang dikemas dalam bentuk semprotan hidung atau nasal spray Perawatan Khusus Terapi Medikamentosa 1. Antibiotika golongan penisilin

Apabila sudah terbukti etiologi disebabkan oleh bakteri.Anak 50 mg/kg BB dibagi dalam 3 dosis. Dewasa 3 x 500 mg perhari.Menurut Reveiz L, Cardona AF, Ospina EG dari hasil penelitiannya menjelaskan dari penggunaan penisilin V dan eritromisin pada 100 psien didapatkan antibiotic yang lebih baik yaitu eritromisin karena dapat mengurangi suara serak dalamsatu minggu dan batuk yang sudah dua minggu. 2. Kortikosteroid diberikan untuk mengatasi edema laring.

dosis steroid setara dengan 100 mg kortisol atau 0,3 mg/kg dexametason dapat jadi efektif mengurangi keparahan laringitis dalam 12 dan 24 jam.Pada pasien yang memerlukan intubasi, penggunaan prednisolon 2 mg/kg.hari telah menunjukan mempercepat extubasi. Terapi Bedah Tergantung pada stadium sumbatan laring. Pada anak bila terjadi gejala sumbatan jalannafas menurut klasifikasi Jackson, dilakukan terapi sebagai berikut: Stadium I : Rawat, observasi, pemberian oksigen dan terapi adekuat
7

Stadium II-III : Trakheostomi Stadium IV : Intubasi dan oksigenasi, kemudian dilanjutkan dengantrakeostomi 1.7 PROGNOSIS Prognosis untuk penderita laringitis akut ini umumnya baik dan pemulihannya selama satu minggu. Namun pada anak khususnya pada usia 1-3 tahun penyakit ini dapat menyebabkan udem laring dan udem subglotis sehingga dapat menimbulkan obstruksi jalan nafas dan bila hal ini terjadi dapat dilakukan pemasangan endotrakeal atau trakeostomik. 2. Memahami dan Menjelaskan Sindroma Steven Johnson 2.1 DEFINISI Sindroma Steven-Johnson (SSJ) merupakan suatu kumpulan gejala klinis yang ditandaioleh trias kelainan pada kulit, mukosa orifisium serta mata disertai gejala umum berat.Sinonimnya antara lain: sindroma de Friessinger- Rendu, eritema eksudativum multiform mayor,eritema poliform bulosa, sindroma mukokutaneo-okular, dermatostomatitis. 2.2 ETIOLOGI

2.3 PATOFISIOLOGI Patogenesis SSJ sampai saat ini belum jelas walaupun sering dihubungkan dengan reaksi hipersensitivitas tipe III (reaksi kompleks imun) yang disebabkan oleh kompleks soluble dari antigen atau metabolitnya dengan antibodi IgM dan IgG dan reaksi hipersensitivitas lambat (delayed-type hypersensitivity reactions, tipe IV) adalah reaksi yang dimediasi oleh limfosit T yang spesifik. 2.4 MANIFESTASI KLINIS Sindrom ini jarang dijumpai pada usia 3 tahun kebawah. Keadaan umumnya bervariasi dari ringan sampai berat. Pada yang berat kesadarannya menurun, penderita dapat
8

soporous sampai koma. Mulainya penyakit akut dapat disertai gejala prodromal berupa demam tinggi, malaise, nyeri kepala, batuk, pilek dan nyeri tenggorokan. Pada sindrom ini terlihat adanya trias kelainan berupa: 1. Kelainan kulit Kelainan kulit terdiri dari eritema, vesikel dan bula. Vesikel dan bula kemudian memecah sehingga terjadi erosi yang luas. Disamping itu dapat juga terjadi purpura. Pada bentuk yang berat kelainannya generalisata. 2. Kelainan selaput lendir di orifisium Kelainan selaput lendir yang tersering ialah pada mukosa mulut (100%) kemudian disusul oleh kelainan dilubang alat genital (50%) sedangkan dilubang hidung dan anus jarang (masing-masing 8% dan 4%). Kelainan berupa vesikel dan bula yang cepat memecah sehingga menjadi erosi dan ekskoriasi dan krusta kehitaman. Juga dalam terbentuk pseudomembran. Di bibir kelainan yang sering tampak yaitu krusta berwarna hitam yang tebal. Kelainan dimukosa dapat juga terdapat difaring, traktus respiratorius bagian atas dan esopfagus. Stomatitis ini dapat menyebabkan penderita sukar tidak dapat menelan. Adanya pseudomembran di faring dapat menyebabkan keluhan sukar bernafas. 3. Kelainan mata Kelainan mata merupakan 80% diantara semua kasus yang tersering ialah konjungtivitis kataralis. Selain itu juga dapat berupa kongjungtivitis purulen, perdarahan, ulkus kornea, iritis dan iridosiklitis. Disamping trias kelainan tersebut dapat pula terdapat kelainan lain, misalnya: nefritis dan onikolisis.

2.5 DIAGNOSIS Diagnosa ditujukan terhadap manifestasi yang sesuai dengan trias kelainan kulit, mukosa, mata, serta hubungannya dengan faktor penyebab yang secara klinis terdapat lesi berbentuk target, iris atau mata sapi, kelainan pada mukosa, demam. Selain itu didukung pemeriksaan laboratorium antara lain pemeriksaan darah tepi, pemeriksaan imunologik, biakan kuman serta uji resistensi dari darah dan tempat lesi, serta pemeriksaan histopatologik biopsi kulit. Anemia dapat dijumpai pada kasus berat dengan perdarahan, leukosit biasanya normal atau sedikit meninggi, terdapat peningkatan eosinofil. Kadar IgG dan IgM dapat meninggi, C3 dan C4 normal atau sedikit menurun dan dapat dideteksi adanya kompleks imun beredar. Biopsi kulit direncanakan bila lesi klasik tak ada. Imunoflurosesensi direk bisa membantu diagnosa kasus-kasus atipik (Siregar, 2004; Adithan, 2006).
Pemeriksaan laboratorium : Hasil pemeriksaan laboratorium tidak khas, jika terdapat leukositosis, penyebabnya kemungkinan karena infeksi. Kalau terdapat eosinofil kemungkinan karena alergi. Jika disangka 9

penyebabnya karena infeksi dapat dilakukan kultur darah. Pemeriksaan Radiologi

Foto rontgen thorak dapat menunjukkan adanya pneumonitis ketika dicurigai secara klinis. Akan tetapi foto rontgen rutin biasa tidak diindikasikan.
Histopatologi : Kelainan berupa : - Infiltrate sel mononuclear disekitar pembuluh darah dermis superficial. - Edema dan ekstravasasi SDM didermis papilar. - Degenerasi hidropik lapisan basalis sampai terbentuk vesikel subepidermal. - Nekrosis sel epidermal dan kadang diadneksa. - Spongiosis dan edema intrasel di epidermis. Diagnosis Banding

Diagnosis banding utama adalah nekrosis epidermal toksik (NET) dimana manifestasi klinis hampir serupa tetapi keadaan umum NET terlihat lebih buruk daripada SSJ. Pada NET terdapat epidermolisis yang menyeluruh yang tidak terdapat pada SSJ.
Staphylococcal Scalded Skin Syndrome (Ritter disease). Pada penyakit ini lesi kulit ditandai dengan krusta yang mengelupas pada kulit. Biasanya mukosa terkena (Siregar, 2004). Konjungtivitis membranosa, ditandai dengan adanya massa putih atau kekuningan yang menutupi konjungtiva palpebra bahkan sampai konjungtiva bulbi dan bila diangkat timbul perdarahan (Wijana, 1993).

2.7 TATALAKSANA Sebelum sampai ke rumah sakit, paramedis harus mengenali adanya kehilangan cairan yang banyak dan menangani pasien dengan SSJ sama dengan pasien yang mengalami luka bakar luas. Kebanyakan pasien memperlihatkan gejala awal yang mengarah kepada gangguan hemodinamik. Peran utama dokter UGD yang sangat penting adalah mendeteksi SSJ atau NET sesegera mungkin dan memulai penanganannya. Penghindaran dari agen yang menjadi penyebabnya merupakkan langkah yang sangat penting. Perkiraan waktu berhubungan erat dengan keadaan akhir pasien. 1. Penanganan di UGD harus dilakukan secara langsung untuk mengganti cairan dan koreksi elektrolit. 2. Lesi pada kulit ditangani sama seperti luka bakar. 3. Pasien dengan SSJ harus ditangani dengan perhatian khusus kepada airway dan stabilitas hemodinamik, status cairan, penanganan lesi kulit dan kontrol nyeri. 4. Perawatan secara primer bersifat suportif dan simptomatis. Beberapa ahli menyarankan pemberian kortikosteroid, siklofosfamid, hemodialisis dan imunoglobulin. Rawat lesi oral dengan obat kumur. Anestesi topikal sangat berguna untuk mengurangi rasa nyeri dan memberi kesempatan kepada pasien untuk mendaapat cairan. Berikan profilaksis untuk tetanus. Bagian kulit yang mengalami lesi harus ditutup dengan kompres larutan NaCl fisiologis. 5. Penyakit utama dan infeksi sekunder harus diidentifikasi dan diterapi. Obat yang
10

menjadi penyebab harus langsung dihentikan. 6. Penggunaan steroid sistemik masih kontroversial. Beberapa ahli menyebutkan bahwa steroid merupakan kontraindikasi, terutama karena diagnosis masih belum pasti. Pasien dengan eritema multiforme yang disebabkan infeksi akan memburuk dengan pemberian steroid. Beberapa penulis menyimpulkan bahwa steroid IV dan terapi imunoglobulin tidak meningkatkan atau memperbaiki keadaan umum pasien. 7. Pada penelitian besar di Eropa, menemukan bahwa tidak ada cukup bukti adanya keuntungan dari berbagai terapi spesifik. Studi ini memperhatikan mortalitas pasien yang diterapi dengan imunoglobulin IV dan kortikosteroid. Konsultan dapat membantu menegakkan diagnosis dan memberikan terapi. Dermatologis merupakan konsultan yang paling tepat untuk menegakkaan diagnosis, dengan atau tanpa biopsi. a. Pada kasus-kasus yang berat sangat diperlukan bantuan daari ahli bedah plastik. b. Dokter penyakit dalam atau spesialis anak diperlukan untuk membantu penanganan pasien. c. Konsultasi dengan spesialis mata merupakan keharusan untuk pasien dengan gejala okular. d. Berdasarkan sistem organ yang terkena, konsultasi dengan gastroenterologis, pulmonologis dan nefrologis sangat membantu. Medikamentosa Tidak ada obat spesifik yang menunjukkan keuntungan secara konsisten pada terapi SSJ. Pemilihan antibiotik untuk infeksi bergantung kepada penyebab infeksi tersebut. Gejala klinis dan hasil laboratorium memperlihatkan bahwa infeksi pada aliran darah memastikan penggunaan antibiotik. Organisme yang paling umum antara lain Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa dan spesies Enterobacteriaceae. Penggunaan kortikosteroid sistemik masih kontroversial tetapi mungkin berguna jika diberikan dalam dosis tinggi pada fase awal penyakit. Morbiditas dan mortalitas dapat meningkat berhubungan dengan penggunaan kortikosteroid. Imunoglobulin IV telah dijabarkan sebagai terapi dan profilaksis. Pada umumnya penderita SJS datang dengan keadaan umum berat sehingga terapi yang diberikan biasanya adalah : Terapi cairan dan elektrolit, serta kalori dan protein secara parenteral. Antibiotik spektrum luas, selanjutnya berdasarkan hasil biakan dan uji resistensi kuman dari sediaan lesi kulit dan darah. Kotikosteroid parenteral: deksamentason dosis awal 1mg/kg BB bolus, kemudian selama 3 hari 0,2-0,5 mg/kg BB tiap 6 jam. Penggunaan steroid sistemik masih kontroversi, ada yang mengganggap bahwa penggunaan steroid sistemik pada anak bisa menyebabkan penyembuhan yang lambat dan efek samping yang signifikan, namun ada juga yang menganggap steroid menguntungkan dan menyelamatkan nyawa. Antihistamin bila perlu. Terutama bila ada rasa gatal. Feniramin hidrogen maleat (Avil) dapat diberikan dengan dosis untuk usia 1-3 tahun 7,5 mg/dosis, untuk usia 312 tahun 15 mg/dosis, diberikan 3 kali/hari. Sedangkan untuk setirizin dapat diberikan dosis untuk usia anak 2-5 tahun : 2.5 mg/dosis,1 kali/hari; > 6 tahun : 5-10 mg/dosis, 1 kali/hari. Perawatan kulit dan mata serta pemberian antibiotik topikal. Bula di kulit dirawat dengan kompres basah larutan Burowi. Tidak diperbolehkan menggunakan steroid topikal pada lesi kulit. Lesi mulut diberi kenalog in orabase.
11

Terapi infeksi sekunder dengan antibiotika yang jarang menimbulkan alergi, berspektrum luas, bersifat bakterisidal dan tidak bersifat nefrotoksik, misalnya klindamisin intravena 8-16 mg/kg/hari intravena, diberikan 2 kali/hari. Intravena Imunoglobulin (IVIG). Dosis awal dengan 0,5 mg/kg BB pada hari 1, 2, 3, 4, dan 6 masuk rumah sakit. Pemberian IVIG akan menghambat reseptor FAS dalam proses kematian keratinosit yang dimediasi FAS. (Adithan, 2006; Siregar, 2004) Sedangkan terapi sindrom Steven Johnson pada mata dapat diberikan dengan : Pemberian obat tetes mata baik antibiotik maupun yang bersifat garam fisiologis setiap 2 jam, untuk mencegah timbulnya infeksi sekunder dan terjadinya kekeringan pada bola mata. Pemberian obat salep dapat diberikan pada malam hari untuk mencegah terjadinya perlekatan konjungtiva. (Sharma, 2006)

2.8 KOMPLIKASI Sindrom Steven Johnson sering menimbulkan komplikasi, antara lain sebagai berikut: Oftalmologi ulserasi kornea, uveitis anterior, panophthalmitis, kebutaan Gastroenterologi - Esophageal strictures Genitourinaria nekrosis tubular ginjal, gagal ginjal, penile scarring, stenosis vagina Pulmonari pneumonia Kutaneus timbulnya jaringan parut dan kerusakan kulit permanen, infeksi kulit sekunder Infeksi sitemik, sepsis Kehilangan cairan tubuh, shock. Komplikasi awal yang mengenai mata dapat timbul dalam hitungan jam sampai hari, dengan ditandai timbulnya konjungtivitis yang bersamaan pada kedua mata. Akibat adanya perlukaan di konjungtiva dapat menyebabkan pseudomembran atau konjungtivitis membranosa, yang dapat mengakibatkan sikatrik konjungtivitis. Pada komplilasi yang lebih lanjut dapat menimbulkan perlukaan pada palpebra yang mendorong terjadinya ektropion, entropion, trikriasis dan lagoftalmus. Penyembuhan konjungtiva meninggalkan perlukaan yang dapat berakibat simblefaron dan ankyloblefaron. Defisiensi air mata sering menyebabkan masalah dan hal tersebut sebagai tanda menuju ke fase komplikasi yang terakhir. Yang mana komplikasi tersebut beralih dari komplikasi pada konjungtiva ke komplikasi pada kornea dengan kelainan pada permukaan bola mata. Fase terakhir pada komplikasi kornea meningkat dari hanya berupa pemaparan kornea sampai terjadinya keratitis epitelial pungtata, defek epitelial yang rekuren, hingga timbulnya pembuluh darah baru (neovaskularisasi pada kornea) yang dapat berujung pada kebutaan. Akhirnya bila daya tahan tubuh penderita menurun ditambah dengan adanya kelainan akibat komplikasikomplikasi di atas akan menimbulkan komplikasi yang lebih serius seperti peradangan pada kornea dan sklera. Peradangan atau infeksi yang tak terkontrol akan mengakibatkan terjadinya perforasi kornea, endoftalmitis dan panoftalmitis yang pada akhirnya harus dilakukan eviserasi dan enukleasi bola mata 2.9 PROGNOSIS a. Lesi individual biasanya sembuh dalam 1-2 minggu, kecali terdapat infeksi sekunder. Sebagian besar pasien sembuh tanpa adanya sekuele.
12

b. Adanya sekuele serius seperti gagal napas, gagal ginjal dan kebutaan menentukan prognosis pada sistem yang terkena. c. Sampai dengan 15% ddari seluruh pasien SSJ meninggal akibat keadaan umum yang buruk. Bakteremia dan sepsis memainkan peranan penting sebagai penyebab utama peningkatan mortalitas.

13

DAFTAR PUSTAKA

Djuanda, Adhi., Hamzah, Mochtar. Sindrom Stevens Johnson. Dalam: Djuanda, Adhi, Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin edisi 5 . Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2007: 163-165. Hermani B,Kartosudiro S & Abdurrahman B. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala Leher edisi ke 6. Jakarta:, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2007: 237-238. Cohen JL, Anatomi dan Fisiologi Laring. Dalam BOIES-Buku Ajar Penyakit THT edisi 6. Jakarta: EGC. 1997: 370-376. Benovetz,JD, Gangguan Laring Jinak, Dalam : Adam, Boies, Higler. Dalam BOIES-Buku Ajar Penyakit THT edisi 6. Jakarta: EGC. 1997: 385. Mansjoer A, Suprohaita, Wardhani WI, Setiowulan W. Erupsi Alergi Obat. In: Kapita Selekta Kedokteran. Volume 2. 3rd edition. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Media Aesculapius. Jakarta. 2002.
Tenggorok Kepala & Leher. Edisi ke-6. Jakarta. Balai Penerbit FKUI. 2007

14