LAPORAN PENDAHULUAN DENGUE HAEMORAGIC FEVER (DHF)

I. DEFINISI Demam dengue/dengue fever adalah penyakit yang terutama pada anak, remaja, atau orang dewasa, dengan tanda-tanda klinis demam, nyeri otot, atau sendi yang disertai leukopenia, dengan/tanpa ruam (rash) dan limfadenophati, demam bifasik, sakit kepala yang hebat, nyeri pada pergerakkan bola mata, rasa menyecap yang terganggu, trombositopenia ringan, dan bintik-bintik perdarahan (ptekie) spontan. (Noer, 2000) Demam berdarah dengue adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh virus dengue (arbovirus) yang masuk ke dalam tubuh melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti (Suriadi & Yuliani, 2001). Dengue adalah penyakit virus didaerah tropis yang ditularkan oleh nyamuk dan ditandai dengan demam, nyeri kepala, nyeri pada tungkai, dan ruam (Brooker, 2001).

II. ETIOLOGI Virus dengue tergolong dalam famili/suku/grup flaviviridae dan dikenal ada 4 serotipe. Dengue 1 dan 2 ditemukan di Irian ketika berlangsungnya perang dunia ke-III, sedangkan dengue 3 dan 4 ditemukan pada saat wabah di Filipina tahun 1953 1954. Keempat serotif tersebut telah di temukan pula di Indonesia dengan serotif ke 3 merupakan serotif yang paling banyak. Virus dengue berbentuk batang, bersifat termolabil, sensitif terhadap inaktivasi oleh dietileter dan natrium dioksikolat, stabil pada suhu 700 C. Dengue merupakan serotipe yang paling banyak beredar. Vektor utama dengue di Indonesia adalah nyamuk Aedes aegypti, di samping pula Aedes albopictus. Vektor ini mepunyai ciri-ciri: Badannya kecil, badannya mendatar saat hinggap Warnanya hitam dan belang-belang Menggigit pada siang hari Gemar hidup di tempat tempat yang gelap Jarak terbang <100 meter dan senang mengigit manusia Bersarang di bejana-bejana berisi air jernih dan tawar seperti bak mandi, drum penampung air, kaleng bekas atau tempat-tempat yang berisi air yang tidak bersentuhan dengan tanah. Pertumbuhan dari telur menjadi nyamuk sekitar 10 hari.

II. PATOFISIOLOGI Virus dengue masuk kedalam tubuh melalui gigitan nyamuk aedes aegypti dan kemudian bereaksi dengan antibodi dan terbentuklah kompleks virus-antibody, dalam asirkulasi akan mengaktivasi sistem komplemen (Suriadi & Yuliani, 2001).Akibat aktivasi C3 dan C5 akan dilepas C3a dan C5a,dua peptida yang berdaya untuk melepaskan histamine dan merupakan mediator kuat sebagai factor meningkatnya permeabilitas dinding pembuluh darah dan menghilangkan plasma melalui endotel dinding itu. Reaksi tubuh merupakan reaksi yang biasa terlihat pada infeksi oleh virus. Reaksi yang amat berbeda akan tampak, bila seseorang mendapat infeksi berulang dengan tipe virus dengue yang berlainan. Dan DHF dapat terjadi bila seseorang setelah terinfeksi pertama kali, mendapat infeksi berulang virus dengue lainnya. Re-infeksi ini akan menyebabkan suatu reaksi anamnestik antibodi, sehingga menimbulkan konsentrasi kompleks antigen-antibodi (kompleks virus-antibodi) yang tinggi . Hal pertama yang terjadi stelah virus masuk ke dalam tubuh adalah viremia yang mengakibatkan penderita mengalami demam, sakit kepala, mual, nyeri otot, pegal-pegal diseluruh tubuh, ruam atau bintik-bintik merah pada kulit (petekie), hyperemia tenggoroka dan kelainan yang mungkin muncul pada system retikuloendotelial seperti pembesaran kelenjar-kelenjar getah bening, hati dan limpa. Ruam pada DHF disebabkan karena kongesti pembuluh darah dibawah kulit pembesaran hati (Hepatomegali) dan pembesaran limpa (Splenomegali).Peningkatan permeabilitas dinding kapiler mengakibatkan berkurangnya volume plasma, terjadi hipotensi, hemokonsentrasi, dan hipoproteinemia serta efusi dan renjatan (syok). Hemokonsentrasi (peningkatan hematokrit > 20 %) menunjukkan atau menggambarkan adanya kebocoran (perembesan) plasma sehingga nilai hematokrit menjadi penting untuk patokan pemberian cairan intravena. .Adanya kebocoran plasma ke daerah ekstra vaskuler dibuktikan dengan ditemukannya cairan yang tertimbun dalam rongga serosa yaitu rongga peritoneum, pleura, dan pericard yang pada otopsi ternyata melebihi cairan yang diberikan melalui infus. Setelah pemberian cairan intravena, peningkatan jumlah trombosit menunjukkan kebocoran plasma telah teratasi, sehingga pemberian cairan intravena harus dikurangi kecepatan dan jumlahnya untuk mencegah terjadinya edema paru dan gagal jantung, sebaliknya jika tidak mendapatkan cairan yang cukup, penderita akan mengalami kekurangan cairan yang dapat mengakibatkan kondisi yang buruk bahkan bisa mengalami renjatan. Renjatan yang terjadi akut dan perbaikan klinis yang drastis setelah pemberian plasma/ekspander plasma yang efektif, sedangkan pada autopsi tidak ditemukan kerusakan dinding pembuluh darah yang destruktif atau akibat radang, menimbulkan dugaan bahwa perubahan fungsional dinding pembuluh darah mungkin disebabkan mediator farmakolgis yang bekerja singkat. Jika renjatan atau hipovolemik berlangsung lama akan timbul anoksia jaringan, metabolik asidosis dan kematian apabila tidak segera diatasi dengan baik. Gangguan hemostasis pada DHF menyangkut 3 faktor yaitu : perubahan vaskuler, trombositopenia dan

gangguan koagulasi. Fenomena patofisiologi utama yang menentukan berat penyakit dan membedakan DF dan DHF ialah meningginya permeabilitas dinding kapiler karena pelepasan zat anafilaktosin, histamin dan serotonin serta aktivasi system kalikreain yang berakibat ekstravasasi cairan intravaskuler. Hal ini berakibat berkurangnya volume plamsa, terjadinya hipotensi, hemokonsentrasi, hipoproteinemia, efusi dan renjatan. perdarahan umumnya dihubungkan dengan trombositopenia, gangguan fungsi trombosit dan kelainan fungsi trombosit. Fungsi agregasi trombosit menurun mungkin disebabkan proses imunologis terbukti dengan terdapatnya kompleks imun dalam peredaran darah. Kelainan system koagulasi disebabkan diantaranya oleh kerusakan hati yang fungsinya memang tebukti terganggu oleh aktifasi system koagulasi. Masalah terjadi tidaknya DIC pada DHF/ DSS, terutama pada pasien dengan perdarahan hebat. Terjadinya trobositopenia, menurunnya fungsi trombosit dan menurunnya faktor koagulasi (protombin dan fibrinogen) merupakan factor penyebab terjadinya perdarahan hebat, terutama perdarahan saluran gastrointestinal pada DHF. Trombositopenia yang dihubungkan dengan meningkatnya mega karoisit muda dalam sumsum tulang dan pendeknya masa hidup trombosit menimbulkan dugaan meningkatnya destruksi trombosit. Penyidikan dengan radioisotop membuktikan bahwa penghancuran trombosit terjadinya dalam sistem retikuloendotelial. Yang menentukan beratnya penyakit adalah meningginya permeabilitas dinding pembuluh darah, menurunnya volume plasma, terjadinya hipotensi, trombositopenia dan diathesis hemoragik, renjatan terjadi secara akut. Nilai hematokrit meningkat bersamaan dengan hilangnya plasma melalui endotel dinding pembuluh darah. Dan dengan hilangnya plasma klien mengalami hipovolemik.

IV. SKEMA PATOFISIOLOGI Virus Dengue

Viremia

Hipertermi

Hepatomegal

Depresi Sumsum Tulang

Permeabilitas kapiler meningkat

-Anoreksia -Muntah

Manifestasi perdarahan Kehilangan

Perubahan Nutrisi kurang dari kebutuhan Resti Kekurangan Volume Cairan

Hipovolemia

Resiko Perdarahan

Efusi Pleura Asites Hemokonsentrasi

Resiko syok hipovolemik

Perubahan perfusi jaringan perifer

Syok Kematian

V. MANIFESTASI KLINIS Gambaran klinis yang timbul bervariasi berdasarkan derajat DHF dengan masa inkubasi anatara 13 15 hari, tetapi rata-rata 5 8 hari. Gejala klinik timbul secara mendadak berupa suhu tinggi, Tanda-tanda renjatan (sianosis, kulit lembab dan dingin, tekanan darah menurun, gelisah, capillary reffil time lebih dari dua detik, nadi cepat dan lemah), nyeri pada otot dan tulang, abdomen dan ulu hati, mual, kadang-kadang muntah dan batuk ringan, lidah kotor, tidak ada napsu makan, diare, konstipasi.Sakit kepala dapat menyeluruh atau berpusat pada daerah supra orbital dan retroorbital. Nyeri di bagian otot terutama dirasakan bila otot perut ditekan. Sekitar mata mungkin ditemukan pembengkakan, lakrimasi, fotofobia, otot-otot sekitar mata terasa pegal.Eksantem yang klasik ditemukan dalam 2 fase, mula-mula pada awal demam (6 12 jam sebelum suhu naik pertama kali), terlihat jelas di muka dan dada yang berlangsung selama beberapa jam dan biasanya tidak diperhatikan oleh pasien.

Ruam berikutnya mulai antara hari 3 6, mula mula berbentuk makula besar yang kemudian bersatu mencuat kembali, serta kemudian timbul bercak-bercak petekia. Pada dasarnya hal ini terlihat pada lengan dan kaki, kemudian menjalar ke seluruh tubuh. Pada saat suhu turun ke normal, ruam ini berkurang dan cepat menghilang, bekas-bekasnya kadang terasa gatal. Nadi pasien mula-mula cepat dan menjadi normal atau lebih lambat pada hari ke4 dan ke-5. Bradikardi dapat menetap untuk beberapa hari dalam masa penyembuhan. Gejala perdarahan mulai pada hari ke-3 atau ke-5 berupa petekia, purpura, ekimosis, hematemesis, epistaksis melena, hematuria. Hati, limpa dan kelenjar getah bening. umumnya membesar dan nyeri tekan, tetapi pembesaran hati tidak sesuai dengan beratnya penyakit.uga kadang terjadi syok yang biasanya dijumpai pada saat demam telah menurun antara hari ke-3 dan ke-7 dengan tanda anak menjadi makin lemah, ujung jari, telinga, hidung teraba dingin dan lembab, denyut nadi terasa cepat.

VI. TEST DIAGNOSTIK a. Pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan laboratorium rutin untuk penderita DBD adalah jumlah trombosit dan kadar hematokrit. Hasil pemeriksaan laboratorium yang dapat menjadi pertanda penyakit demam berdarah adalah: - Ig G dengue positif. - Trombositopenia, yaitu menurunnya jumlah trombosit darah hingga kurang dari 100.000/mm3. - Hemokonsentrasi; peningkatan jumlah hematokrit sebanyak 20% atau lebih. Dua kriteria klinis pertama, ditambah dengan trombositopenia dan hemokonsentrasi sudah cukup untuk menegakkan diagnosis klinis DBD. Efusi pleura (tampak melalui rontgen dada) dan atau hipoalbuminemia menjadi bukti penunjang adanya kebocoran plasma. Bukti ini sangat berguna terutama pada pasien yang anemia dan atau mengalami perdarahan berat. Pada kasus syok, jumlah hematokrit yang tinggi dan trombositopenia memperkuat diagnosis terjadinya Dengue Shock Syndrom (WHO, 2004). - Leukopenia, netropenia, aneosinofilia, peningkatan limfosit, monosit, dan basofilyang akan terlihat pada hari ke-2 atau ke-3 dan titik terendah pada saat peningkatan suhu kedua kalinya leukopenia timbul karena berkurangnya limfosit pada saat peningkatan suhu pertama kali. - Isolasi virus - Serologi ( Uji H ): respon antibody sekunder. - Pada renjatan yang berat, periksa : Hb, PCV berulang kali ( setiap jam atau 4-6 jam apabila sudah menunjukkan tanda perbaikan ), Faal hemostasis, FDP, EKG, Foto dada, BUN, creatinin serum.

Hasil pemeriksaan kimia darah menunjukkan hipoproteinemia, hiponatremia, hipokloremia. 1) SGOT/SGPT mungkin meningkat. 2) Ureum dan pH darah mungkin meningkat. 3) Waktu perdarahan memanjang. 4) Asidosis metabolik. 5) Pada pemeriksaan urine dijumpai albuminuria ringan.

b. Foto toraks lateral dekubitus kanan. Terdapat efusi pleura dan bendungan vaskuler

VII. ASSESSMENT 1. Wawancara a. Biodata klien. Meliputi identitas pasien dan keluarga b. Riwayat kesehatan - Riwayat kesehatan sekarang. Biasanya klien demam, lemah, sakit kepala, anemia, nyeri ulu hati dan nyeri otot. - Riwayat kesehatan keluarga. Sebelumnya apakah ada anggota keluarga yang mengalami penyakit yang sama. - Riwayat kesehatan dahulu Apakah sebelumnya klien pernah mengalami penyakit yang sama. 2. Pemeriksaan Fisik 1) Keadaan umum - Kesadaran : Composmentis, samnolen, koma (tergantung derajat DHF) - TTV : Biasanya terjadinya penurunan 2) Kepala - Wajah : Kemerahan (flushig), pada hidung terjadi epistaksis - Mulut : Perdarahan gusi, muosa bibir kering dan kadang-kadang lidah kotor dan hiperemia pada tenggorokan - Leher : Tidak ada masalah - Thorak

3) Paru : Pernafasan dangkal, pada perkusi dapat ditemukan bunyi redup karena efusi fleura Jantung : Dapat terjadi anemia karena ekurangan cairan Abdomen : Nyeri ulu hati, pada palpasi dapat ditemukan pembesaran hepar dan limpa 4) Ekstremitas : Nyeri sendi 5) Kulit : Ditemukan ptekie, ekimosis, purpura, hematoma, hyperemia

3. Analisa data a. Data Subjektif Pada pasien DHF data subjektif yang sering ditemukan timbul antara lain : - Breath: sesak napas - Blood: penurunan trombosit, perdarahan - Brain: sakit kepala - Blandder: urine menurun - Bowel: konstipasi - Bone: nyeri pada otot dan sendi, pegal-pegal pada seluruh tubuh, lemah - Anoreksia (tak nafsu makan), mual, haus, sakit saat menelan - Demam atau panas b. Data Objektif Data objektif yang sering dijumpai pada penderita DHF antara lain : Suhu tubuh tinggi: menggigil; wajah tampak kemerahan (flushimg) Mukosa mulut kering; perdarahan gusi; lidah kotor (kadang-kadang) Tampak bintik merah pada kulit (petekie) Kulit, bibir dan lidah menjadi kering; tampak kehausan, sudah lama tidak buang air kecil dan kelenturan kulit menurun

VIII. NURSING DIAGNOSIS 1. Peningkatan suhu tubuh berhubungan dengan proses penyakit (viremia). 2. Gangguan pemenuhan kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan mual, muntah, anoreksia. 3. Kekurangan volume cairan tubuh berhubungan dengan peningkatan permeabilitas dinding plasma. 4. Resiko terjadinya syok hypovolemik berhubungan dengan kurang volume cairan tubuh.

5. Kecemasan berhubungan dengan kondisi pasien yang memburuk, hospitalisasi dan perdarahan

IX. INTERVENSI KEPERAWATAN dan RASIONAL 1. Peningkatan suhu tubuh berhubungan dengan proses penyakit (viremia). Intervensi : a. Kaji saat timbulnya demam. b. Observasi tanda vital (suhu, nadi, tensi, pernafasan) setiap 3 jam. c. Berikan kompres hangat. Rasional : a. Untuk mengidentifikasi pola demam pasien. b. Tanda vital merupakan acuan untuk mengetahui keadaan umum pasien. c. Dengan vasodilatasi dapat meningkatkan penguapan yang mempercepat penurunan suhu tubuh. 2. Gangguan pemenuhan kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan mual, muntah, anoreksia. Intervensi : a. Kaji keluhan mual, sakit menelan, dan muntah yang dialami pasien. b. Kaji cara / bagaimana makanan dihidangkan. c. Berikan makanan yang mudah ditelan seperti bubur. Rasional : a. Untuk menetapkan cara mengatasinya b. Cara menghidangkan makanan dapat mempengaruhi nafsu makan pasien. c. Membantu mengurangi kelelahan pasien dan meningkatkan asupan makanan . 3. Kekurangan volume cairan tubuh berhubungan dengan peningkatan permeabilitas dinding plasma. Intervensi : a. Kaji keadaan umum pasien (lemah, pucat, takikardi) serta tanda-tanda vital. b. Observasi tanda-tanda syock. c. Berikan cairan intravena sesuai program dokter Rasional : a. Menetapkan data dasar pasien untuk mengetahui penyimpangan dari keadaan normalnya.

b. Agar dapat segera dilakukan tindakan untuk menangani syok. c. Pemberian cairan IV sangat penting bagi pasien yang mengalami kekurangan cairan tubuh karena cairan tubuh karena cairan langsung masuk ke dalam pembuluh darah. 4. Resiko terjadinya syok hypovolemik berhubungan dengan kurang volume cairan tubuh. Intervensi : a. Kaji keluhan pasien. b. Kaji hal-hal yang mampu atau yang tidak mampu dilakukan oleh pasien. c. Bantu pasien untuk memenuhi kebutuhan aktivitasnya sehari-hari sesuai tingkat Rasional : a. Untuk mengidentifikasi masalah-masalah pasien. b. Untuk mengetahui tingkat ketergantungan pasien dalam memenuhi kebutuhannya. c. Pemberian bantuan sangat diperlukan oleh pasien pada saat kondisinya lemah dan perawat mempunyai tanggung jawab dalam pemenuhan kebutuhan seharihari pasien tanpa mengalami ketergantungan pada perawat. 5. Kecemasan berhubungan dengan kondisi pasien yang memburuk, hospitalisasi dan perdarahan. Intervensi : a. Kaji rasa cemas yang dialami pasien b. Jalin hubungan saling percaya dengan pasien c. Tunjukkan sifat empati Rasional : a. Menetapkan tingkat kecemasan yang dialami pasien. b. Pasien bersifat terbuka dengan perawat. c. Sikap empati akan membuat pasien merasa diperhatikan dengan baik.

DAFTAR PUSTAKA 1. Carpenito,Lynda Jual.2001.Buku Saku Diagnosa Keperawatan edisi8.Jakarta:EGC. 2. Carpenito, Lynda Juall.2000.Diagnosa Keperawatan Aplikasi pada Praktis klinis edisi 6. Jakarta.EGC 3. Doengoes, Marilynn E, dkk.2000.Rencana Asuhan Keperawatan.Jakarta:EGC. 4. http//.google.//com . Laporan Pendahuluan Dengue Haemoragic Fever. Diakses pada tanggal 12-2-2013