MAKALAH DUS (DRUG UTILITY STUDY

)
Demam Berdarah

RUMAH SAKIT DAERAH dr. SOEBANDI JEMBER– JAWA TIMUR 26-30 April

Disusun Oleh : Riri Dwitasari S.Farm Kurniawan S.Farm 12811185

Pengampu : Roy Yunita, S.Si., Apt

RUMAH SAKIT DAERAH dr SOEBANDI INSTALASI FARMASI PRAKTEK KERJA PROFESI APOTEKER (PKPA) Mei 2013

LEMBAR PENGESAHAN DUS (DRUG UTILITY STUDY) RUMAH SAKIT DAERAH dr. SOEBANDI JEMBER - JAWA TIMUR

Disetujui Oleh :

Mengetahui:

Ka IFRSD dr.SOEBANDI

Pembimbing

Drs. Prihwanto Budi, Apt.,Sp.FRS

Ratna Puji, S.Farm.,Apt

Tujuan 1. Untuk mengetahui DRP’s serta memberikan rekomendasi dan informasi terapi dari kasus tersebut kepada profesi tenaga kesehatan lain. Penyakit Demam Berdarah atau Dengue Hemorrhagic Fever (DHF) ialah penyakit yang disebabkan oleh virus dengue yang ditularkan melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti dan Aedes albopictus. Penyakit DBD sering salah didiagnosis dengan penyakit lain seperti flu atau tipus. limfadenopati. Soebandi Jember dari sudut pandang kefarmasian. 2. trombositopenia dan diatesis hemoragik. Latar Belakang Demam Berdarah Dengue (DBD) adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue dengan manifestasi klinis demam. Hal ini disebabkan karena infeksi virus dengue yang menyebabkan DBD bisa bersifat asimtomatik atau tidak jelas gejalanya.BAB I PENDAHULUAN A. . dan/atau nyeri sendi yang disertai lekopenia. Untuk melihat rasionalitas pengobatan pada penyakit demam berdarah di RSD dr. ruam. B. nyeri otot.

disertai pendarahan spontan di kulit dan atau pendarahan lain. Derajat IV Syok berat. ruam. derajat penyakit DBD diklasifikasikan dalam 4 derajat :[1] No. 4. sianosis disekitar mulut. Penyakit Demam Berdarah Dengue (DBD) {bahasa medisnya disebut Dengue Hemorrhagic Fever (DHF)} adalah penyakit yang disebabkan oleh virus dengue dengan genusnya adalah favivirus. muntah. 1. 2. trombositopenia dan diatesis hemoragik. sakit perut. limfadenopati. Derajat II Seperti derajat I.BAB II LANDASAN TEORI DEMAM BERDARAH A. dan/atau nyeri sendi yang disertai lekopenia. nadi tidak dapat diraba dan tekanan darah tidak terukur . nyeri otot. yaitu nadi cepat dan lambat. Definisi Dengue Hemorrhagic Fever (DHF) atau Demam Berdarah Dengue (DBD) adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue dengan manifestasi klinis demam. Klasifikasi Menurut WHO tahun 2009. 3. Derajat III Didapatkan kegagalan sirkulasi. B. tanda dan gejala seperti anoreksia. kulit dingin dan lembab. tekanan nadi (< 20 mmHg) atau hipotensi. Derajat I Derajat Penjelasan Demam disertai dengan konstitusi nonspesifik. satu-satunya manifestasi hemoragik adalah tes tourniquet (+) dan / atau mudah memar. dan anak tampak gelisah.

Demam dan 2 dari kriteria berikut: • Mual. Klasifikasi WHO untuk Tingkat Keparahan tahun 1997 Definisi kasus untuk Demam Berdarah adalah kemungkinan: penyakit febril akut dengan 2 atau lebih hal berikut:       Sakit kepala Nyeri retro-orbital Arthralgia Ruam Manifestasi Hemorhagic Leukopenia Serologi mendukung (timbal balik HI titer antibodi> 1280.No. muntah • Ruam • Sakit dan nyeri • Tes tourniquet positif • Leukopenia (Penting ketika ada tanda-tanda kebocoran plasma) Dikonfirmasi: Sebuah kasus dikonfirmasi dengan kriteria laboratorium Definisi Kasus untuk Demam Berdarah Dengue (DBD) Berikut ini tanda-tanda : . sebanding IgG uji ELISA titer atau (+) IgM tes antibodi pada fase penyembuhan terlambat atau akut spesimen serum Klasifikasi WHO untuk Tingkat Keparahan tahun 2009 Demam berdarah yang tidak parah tanpa tanda-tanda Peringatan Kemungkinan demam berdarah: hidup di daerah endemik DBD.

dan populasi b. Trombositopenia (100. ekimosis. Kenaikan hematokrit sama atau lebih besar dari 20% di atas ratarata untuk usia. jenis kelamin. Hematemesis atau melena 3. Petechiae. purpura c. kadang-kadang biphasic 2. Penurunan hematokrit c. Kebocoran plasma seperti efusi pleura. situs suntikan atau lokasi lain d.000 sel/mm3 atau kurang) 4. yang berlangsung selama 2-7 hari. atau riwayat demam. GIT. diwujudkan oleh setidaknya salah satu dari berikut: a.1. Kecenderungan Dengue dibuktikan dengan setidaknya salah satu dari berikut: a. (+) Uji tourniquet b. Bukti kebocoran plasma karena permeabilitas pembuluh darah meningkat. asites dan hypoproteinemia . Perdarahan dari mukosa. Demam.

muntah. muntah •Ruam •Sakit dan nyeri • Tes tourniquet positif • Leukopenia • Ada tanda-tanda peringatan ringan.Definisi kasus untuk Dengue Shock Sindrom (DSS) Semua dari empat kriteria untuk DBD harus ada ditambah bukti kegagalan sirkulasi dimanifestasikan oleh:   Cepat dan lemah nadi. sakit perut. Kulit teraba dingin dan gelisah Tingkat Keparahan DHF / DSS  DBD Kelas 1 Demam disertai dengan konstitusi non-spesifik tanda dan gejala seperti anoreksia. satu-satunya manifestasi hemoragik adalah tes tourniquet (+) dan / atau mudah memar Demam yang tidak parah tanpa tanda-tanda Peringatan. Demam dan 2 dari kriteria berikut: •Mual. misalnya sakit perut ringan atau pembesaran hati ringan  DBD Grade 2 Perdarahan spontan DBD dengan tanda-tanda Peringatan *: • Nyeri perut atau nyeri . Tekanan darah(<20mmHg) dimanifestasikan dengan: Hipotensi untuk usia.

selain manifestasi dari kelas 1. Gangguan organ berat . nadi lemah dan penyempitan tekanan darah atau hipotensi. GIT • muntah persisten • akumulasi cairan Klinis • pendarahan mukosa • Kelesuan. yang mengarah ke: . gelisah • pembesaran hati> 2 cm • Laboratorium: kenaikan bersamaan dengan penurunan jumlah trombosit * Membutuhkan pengamatan ketat dan intervensi medis  DBD kelas 3 (DSS) Kegagalan sirkulasi dimanifestasikan dengan cepat.Cairan akumulasi dengan gangguan pernapasan   Pendarahan hebat.Syok .Hati dan organ lainnya . pasien biasanya mengalami perdarahan kulit (mukokutan). dengan kulit teraba dingin dan gelisah Dengue harus dipertimbangkan jika pasien dari daerah yang beresiko endemic dan dengan demam 2-7 hari ditambah beberapa fitur berikut:  kebocoran plasma berat.Hati: AST atau ALT ≥ 1000 .SSP: gangguan kesadaran .

Nyamuk dan virus yang berperan dalam penyakit ini terus menyebar ke berbagai daerah baru dan telah menyebabkan banyak epidemi di seluruh dunia. diperkirakan 2. Etiologi Penyakit demam berdarah adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus. Karibia. .000 kematian setiap tahun. setengahnya dirawat di rumah sakit dan mengakibatkan 22. Epidemiologi Dengue Hemorrhagic Fever (DHF) merupakan penyebab utama kematian pada anak-anak di Asia. terutama di daerah perkotaan yang berpenduduk padat dan pemukiman di Brazil dan bagian lain Amerika Selatan. Jumlah orang yang terinfeksi diperkirakan sekitar 50 sampai 100 juta orang. dan Dengue Shock Syndrome (DSS) yang parah menyebabkan kematian yang cukup signifikan pada anak-anak.[2] Penyakit ini berlangsung akut menyerang baik orang dewasa maupun anak – anak tetapi lebih banyak menimbulkan korban pada anak – anak berusia di bawah 15 tahun. Dikenal bermacam-macam jenis virus penyebab penyakit demam berdarah. Diantara kedua jenis virus yang terdapat di negeri kita. dan India. Seiiring dengan perkembangan global di bidang pelayaran dan industri pengiriman barang melalui laut di abad ke 18 dan 19. Jejak rekam mengenai penyakit dengan gejala yang serupa telah ditemukan di ensiklopedia medis dari Cina tertanggal tahun 992. Salah satu epidemi demam berdarah yang paling pertama terjadi di daerah Asia Tenggara.5 miliar orang atau hampir 40 persen populasi dunia. Asia Tenggara.C.[3] D. tetapi di Indonesia hanya terdapat 2 jenis virus penyebab demam berdarah yaitu virus dengue dan virus chikungunya. [2] Demam berdarah diyakini merupakan salah satu penyakit yang sudah ada lama di dunia.[2] Virus dengue dilaporkan telah menjangkiti lebih dari 100 negara. virus dengue merupakan penyebab terpenting dari demam berdarah. kota-kota pelabuhan bertambah dengan pesat dan menciptakan kondisi lingkungan yang sesuai bagi pertumbuhan nyamuk vektor bagi penyakit demam berdarah. tinggal di daerah endemis DBD yang memungkinkan terinfeksi virus dengue melalui gigitan nyamuk setempat.

nyamuk aedes alboptictus. sebagai akibatnya sel jaringan akan semakin rusak bila virus tersebut berkembang banyak maka fungsi organ tubuh tersebut baik.3. DEN. DEN2. Virus Dengue Virus dengue sebagai penyebab penyakit demam berdarah dengue. Dengue Haemoragic Fever (DHF) akan terjadi jika seseorang yang pernah mendapatkan infeksi virus dengue tipe tertentu mendapatkan infeksi ulangan untuk kedua kalinya atau lebih dan dapat pula terjadi pada bayi yang mendapat infeksi virus dengue untuk pertama kalinya jika ia telah mendapat imunitas terhadap dengue dari ibunya melalui plasenta. dan 4 yang ditularkan melalui vektor yaitu nyamuk aedes aegypti. 2. virus harus bersaing dengan sel manusia yang ditempati terutama untuk kebutuhan protein. Virus hanya dapat hidup di dalam sel hidup. maka akan sembuh dan timbul kekebalan terhadap virus dengue yang pernah masuk ke dalam tubuhnya.4. merupakan mikroorganisme yang sangat kecil hanya dapat dilihat dengan mikroskop elektron. sehingga ia masih mungkin untuk terinfeksi virus dengue yang sama tipenya maupun virus dengue tipe lainnya. maka demi kelangsungan hidupnya. 2.[4] . Apabila daya tahan tubuh seseorang yang terkena infeksi virus tersebut rendah. yang mana menyebabkan gangguan pada pembuluh darah kapiler dan pada sistem pembekuan darah. yang di tularkan melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti dan Aedes albopictus. 3. Host Jika seseorang mendapat infeksi dengue untuk pertama kalinya maka ia akan mendapatkan imunisasi yang spesifik tetapi tidak sempurna. sehingga mengakibatkan perdarahan – perdarahan. dan DEN.1. 3. Vektor Virus dengue serotipe 1. Virus ini mempunyai empat serotipe yang di kenal dengan DEN.Penyebab demam berdarah antara lain : 1. aedes polynesiensis dan beberapa spesies lain merupakan vektor yang kurang berperan.

Berdasarkan perannya. . Setelah komponen struktur dirakit. dan antibody non netralising serotype yang mempunyai peran reaktif silang dan dapat meningkatkan infeksi yang berperan dalam pathogenesis DBD dan DSS. Patogenesis Infeksi virus dengue Asimptomatik Simptomatik Demam tidak jelas (sindroma virus) Demam Dengue Demam Berdarah Dengue (Kebocoran) Tidak ada pendarahan Pendarahan DBD tanpa renjatan DBD dengan renjatan (DSS) Gambar 1. virus dilepaskan dari dalam sel. sitolisis komplemen. dimulai dengan menempel dan masuknya genom virus ke dalam sel dengan bantuan organel sel dan membentuk komponen perantara dan komponen struktur virus. akan tetap infektif sepanjang hidupnya dan terus menularkan kepada individu yang rentan pada saat menggigit dan menghisap darah. Secara invitro. nodus limpaticus. sumsum tulang serta paru-paru. endotel pembuluh darah. virus dengue akan menuju organ sasaran yaitu sel kuffer hepar. antibody dependent cellmediated cytotoxity (ADCC) dan ADE. Patofisiologi demam berdarah [5] Nyamuk Aedes spp yang sudah terinfesi virus dengue.E. antobodi terhadap virus dengue mempunyai 4 fungsi biologis yaitu netralisasi virus. terdiri dari antobodi netralisasi atau neutralizing antibody yang memiliki serotipe spesifik yang dapat mencegah infeksi virus. sel monosit dan makrofag mempunyai peran pada infeksi ini. Beberapa penelitian menunjukkan. Infeksi ini menimbulkan reaksi immunitas protektif terhadap serotipe virus tersebut tetapi tidak ada cross protective terhadap serotipe virus lainnya.9 Setelah masuk ke dalam tubuh manusia.

Pada pemeriksaan uji tourniquet. diagnosis infeksi sekunder dapat ditegakkan lebih dini dengan adanya peningkatan antibody IgG dan IgM yang cepat. Antibodi terhadap virus dengue dapat ditemukan di dalam darah sekitar demam hari ke-5. dan pada infeksi sekunder kadar antibodi yang telah ada jadi meningkat.Patofisiologi primer DBD dan dengue syock syndrome (DSS) adalah peningkatan akut permeabilitas vaskuler yang mengarah ke kebocoran plasma ke dalam ruang ekstravaskuler. Kinetik kadar IgG berbeda dengan kinetik kadar antibodi IgM. antara lain anti netralisasi.Setelah masuk dalam tubuh manusia. c. Pada kasus berat. Demam tinggi yang mendadak 2 – 7 hari ( 38 – 40 derajat Celsius ). Oleh karena itu diagnosa dini infeksi primer hanya dapat ditegakkan dengan mendeteksi antibody IgM setelah hari sakit kelima. oleh karena itu kinetik antibodi IgG harus dibedakan antara infeksi primer dan sekunder. . Pada infeksi primer antibodi IgG meningkat sekitar demam hari ke-14 sedang pada infeksi sekunder antibodi IgG meningkat pada hari kedua. meningkat pada minggu pertama sampai dengan ketiga. sehingga menimbulkan hemokonsentrasi dan penurunan tekanan darah. d. virus dengue berkembang biak dalam sel retikuloendotelial yang selanjutnya diikuti dengan viremia yang berlangsung 5-7 hari. Gejala dan Tanda Masa tunas / inkubasi selama 3 – 15 hari sejak seseorang terserang virus dengue. muncul respon imun baik humoral maupun selular. tampak adanya jentik (puspura) perdarahan. b. Antibodi yang muncul pada umumnya adalah IgG dan IgM. Terjadi pembesaran hati ( Hepatomegali ). [5] F. hemokonsentrasi dan hipoproteinemi. Akibat infeksi ini. dan menghilang setelah 60-90 hari. volume plasma menurun lebih dari 20%. hal ini didukung penemuan post mortem meliputi efusi pleura. Selanjutnya penderita akan menampakkan berbagai tanda dan gejala demam berdarah sebagai berikut : a. pada infeksi dengue primer antibodi mulai terbentuk. anti-hemaglutinin dan anti komplemen. Tekanan darah menurun sehingga menyebabkan syok.

g. Diagnosis DBD ditegakkan berdasarkan kriteria diagnosis menurut WHO terdiri dari kriteria klinis dan laboratorium. . oleh karena itu setiap Penderita yang diduga menderita Penyakit Demam Berdarah dalam tingkat yang manapun harus segera dibawa ke dokter atau Rumah Sakit. Biasanya yang terjadi adalah demam tanpa adanya sumber infeksi. Mendiagnosis demam berdarah secara dini dapat mengurangi risiko kematian dari pada menunggu akut. [4] Karena seringnya terjadi perdarahan dan syok maka pada penyakit ini angka kematiannya cukup tinggi.000 / mm3 (Trombositopeni) f. Diagnosis Diagnosis demam berdarah biasa dilakukan secara klinis. mengingat sewaktu-waktu dapat mengalami syok / kematian. Penyebab demam berdarah menunjukkan demam yang lebih tinggi. sakit kepala. Terjadi penurunan trombosit di bawah 100. ruam petekial dengan trombositopenia dan leukopenia relatif.menggigil kejang. pendarahan. Pada kasus berat gejala klinis di tambah dengan terjadinya akumulasi cairan pada rongga tubuh. G. mimisan (epitaksis) pada hidung dan gusi.muntah penurunan nafsu makan (anoreksia). h. timbulnya beberapa gejala klinik yang menyertai seperti mual. sakit perut diare.e. Demam yang di rasakan penderita menyebabkan pegal / sakit pada persendian. Munculnya bintik – bintik merah pada kulit akibat pecahnya pembuluh darah i. Sejumlah kasus kecil bisa menyebabkan sindrom shock dengue yang mempunyai tingkat kematian tinggi. hemokonsentrasi. feces berlendir dan campur darah (melena). Serologi dan reaksi berantai polimerase tersedia untuk memastikan diagnosa demam berdarah jika terindikasi secara klinis. Penggunaan kriteria ini dimaksudkan untuk mengurangi diagnosis yang berlebihan.

tanpa sebab jelas.000/µL atau kurang) b. Derajat II : seperti derajat I. Dua kriteria pertama ditambah trombositopenia dan hemakonsentrasi atau peningkatan hematokrit cukup untuk menegakkan diagnosis klinis DBD. ekimosis. berlangsung terus menerus selama 2-7 hari. disertai pendarahan spontan di kulit dan atau pendarahan lain.Kriteria Klinis DBD antara lain : a. dapat dilihat dari peningkatan hematokrit 20% atau lebih. Derajat penyakit DBD diklasifikasikan dalam 4 derajat : Derajat I : Demam disertai gejala tidak khas dan satu-satunya manifestasi pendarahan ialah uji Tourniquet. purpura Pendarahan mukosa. ditandai dengan nadi cepat dan lemah serta penurunan tekanan nadi. Pembesaran hati d. Syok. endarahan gusi Hematemesis dan atau melena c. b. Hemakonsentrasi. Terdapat manifestasi pendarahan ditandai dengan :     Uji tourniquct positif Petekia. . Efusi pleura dan atau hipoalbuminemia dapat memperkuat diagnosis terutama pada pasien anemia atau terjadi pendarahan. Klinis Laboratoris DBD antara lain : a. kaki dan tangan dingin. Demam tinggi mendadak. hipotensi. Trombositopenia (100. kulit lembab dan pasien tampak gelisah. epistaksis.

dan anak tampak gelisah. Adanya perembesan plasma danperdarahan dapat diwaspadai dengan pengawasan klinis dan pemantauan kadar hematokrit danjumlah trombosit. kulit dingin dan lembab. Perembesan plasma biasanya terjadi pada saat peralihan dari fase demam (fase febris) ke fase penurunan suhu (fase afebris) yang biasanya terjadi pada hari ketiga sampai kelima. yaitu nadi cepat dan lambat. nadi tidak dapat diraba dan tekanan darah tidak terukur. Tatalaksana didasarkan atas adanya perubahan fisiologi berupa perembesan plasma danperdarahan.Derajat III : Didapatkan kegagalan sirkulasi. Perembesan plasma dapat mengakibatkan syok. Pemilihan jenis cairan danjumlah yang akan diberikan merupakan kunci keberhasilan pengobatan. Tatalaksana Pengobatan Pengobatan DBD bersifat suportif. dankematian. tekanan nadi (< 20 mmHg) atau hipotensi. tranfusi darah. anoksia. Derajat IV : syok berat. dan obatobat lain dilakukan atas indikasi yang tepat . Oleh karena itu pada periode kritis tersebut diperlukan peningkatan kewaspadaan. sianosis disekitar mulut. Deteksi dini terhadap adanya perembesan plasma danpenggantian cairan yang adekuat akan mencegah terjadinya syok. Pemberian cairan plasma. [1] H. pengganti plasma.

[6] Pasien DBD Demam Tinggi. Ht.000/µL Tidak ada kedaruratan Uji tourniquet (+) Uji tourniquet (-) Jumlah Trombosit >100. kejang. muntah terus menerus. Terapi farmakologi  Tatalaksana untuk pasien DBD derajat I dan II tanpa peningkatan hematokrit. lemah. nyeri perut. trombosit Parasetamol kontrol tiap hari sampai demam menghilang Nilai tanda klinis. bila masih demam pada hari ke 3 Bila timbul tanda syok. kaki tangan dingin. muntah darah. 4. Ht.000/µL Rawat Jalan Tatalaksana disesuaikan (lihat bagan 3. kesadaran menurun. mendadak terus < 7 hari Tidak disertai ISPA. berak hitam. kencing berkurang. berak darah Jumlah trombosit <100. Control tiap hari sampai demam turun bila demam menetap periksa Hb. Badan lemah/lesu Ada Kedaruratan Tanda syok. Hb/Ht naik dan trombosit turun Segera bawa ke Rumah sakit . jumlah trombosit. 5) Rawat inap Rawat Jalan Minum banyak parasetamol bila perlu.a.

tetesan rumatan sesuai BB. teh manis. Awasi pendarahan. su. Periksa Ht. dektrosa 5%.45%. Hb. tiap 6 jam dan trombosit tiap 12 jam. jus buah. Jenis minuman : air putih.Gejala klinis : demam 2-7 hari uji tourniquet positif atau pendarahan spontan Laboratorium : hematokrit tidak meningkat. lihat bagian 4) Pulang . Ht naik dan atau trombosit turun Perbaikan klinis dan laboratoris Infus ganti ringer laktat (tetesan disesuaikan.5°C beri parasetamol dan bila kejang beri obat anti konvulsi Pasien tidak dapat minum Pasien muntah terus Pasang infuse NaCl 0. periksa HT. atau 1 sendok makan tiap 5 menit. trombositpenia (Ringan) Pasien masih dapat minum Beri minum banyak 1-2 L/hari. sirup. Trombosit tiap 12 jam Monitor gejala klinis dan laboratorium Perhatikan tanda syok. Ukur dieresis setia hari. oralit. palpasi hati setiap hari. Bila suhu > 38. HB tiap 6 jam.

Ht tetap tinggi/naik. [6] Cairan awal RL/NaCl 0. frekuensi nadi naik. nadi kuat. Tatalaksana kasus DBD derajat II dengan peningkatan kadar hematokrit. tekanan darah stabil. Ht turun (2x pemeriksaan) Tidak ada perbaikan Gelisah.9% atau RLD5/NaCl 0.500 ml/kali) 10 ml/kg BB/ Perbaikan . dieresis cukup (1ml/kg BB/jam).9% + D5 6-7 ml/kg BB/jam Monitor tanda vital/nilai Ht dan trombosit tiap 6 jam Perbaikan Tidak gelisah. tekanan darah < 20 mmHg dan dieresis kurang/tidak ada Tetesan dikurangi Tetesan dinaikkan 10 ml/kgBB/jam Tidak ada perbaikan Perbaikan 15 ml/kgBB/jam Sesuaikan tetesan 3 ml/kg BB/jam Tanda vital tidak stabil Diuresis kurang dan ada tanda-tanda syok Distress pernafasan dan Ht naik IVFD stop setelah 2448 jam dan apabaila tanda vital/Ht stabil dan dieresis membaik Ht turun Tranfusi darah Koloid 220-30 ml/kgBB (maksimal 1. distress pernafasan.

Hb. dieresis cukup 1 ml/kgBB/jam Syok tidak teratasi Kesadaran menurun.kulit dingin ekstremitas dingin. ekstremitas hangat. koloid ml/kgBB.[6] SSD Oksigenasi (berikan O2 : 2-4 L/menit) Pergantian volume plasma segera (cairan kristaloid isotonis) RL/NaCl 0. pendarahan. distress nafasan/sianosis. tekanan nadi > 20 mmHg. Tatalaksana kasus DBD derajat III dan IV. tekanan nadi < 20 mmHg. nadi lembut/tidak teraba. diberikan tetesan 5 ml/kgBB/jam Syok teratasi Ht turun Tetesan 3 ml/kgBB/jam Tranfusi darah ml/kgBB. Ht dan trombosit Lanjutkan cairan (15-20 ml/kgBB/jam) Tambahkan koloid/plasma (Dekstran/FPP 10-20 ml/kgBB) Koreksi asidosis Evaluasi 1 jam Syok belum teratasi Stabil dalam 24 jam. nadi teraba kuat. dan data diulang sesuai kebutuhan Ht tetap tinggi/naik Infuse stop tidak melebihi 48 jam . dieresis.9% 10-220 ml/kg BB secepatnya (bolus dalam 30 menit) Evaluasi 30 menit Syok teratasi Kesadaran membaik. periksa kadar gul darah Cairan dan tetesan disesuaikan (10 ml/kgBB/jam) Evaluasi ketat Tanda vital. tidak sesak nafas/sianosis.

. Terapi Nonfarmakologi 1.b. Minuman lain yang disarankan: Jus jambu merah untuk meningkatkan trombosit (ada juga yang menyarankan: daun angkak. Tirah baring 2. daun jambu. 20 gelas berukuran sedang setiap hari (lebih banyak lebih baik) atau minuman ion tambahan seperti pocari sweat 4. dsb) 5. atau makanan biasa tanpa bahan perangsang. Makanlah makanan yang bergizi dan usahakan makan dalam kuantitas yang banyak (meskipun biasanya minat makan akan menurun drastis). Minumlah air putih min. Diet makanan lunak. 3.

30-4-2013 Problem atau Kejadian Nn. muntah (+). Sabtu (27/4) pasien BAB berwarna hitam. muntah (+). pasien memeriksakan diri ke RS dan mendapatkan vitamin dan obat penurun panas. pasien memeriksakan diri ke RS dan mendapatkan vitamin dan obat penurun panas. Minggu (28/4) pasien merasa nyeri perut di ulu hati dan perut terasa sebah. Data Subjektif (S) Hari/TGl Selasa. Pada hari senin (29/4) panas mulai turun tetapi mual dan muntah (+) serta BAB berwarna hitam Keluhan utama : Demam dan mual RPS RPD RPK RPO : Pasien mengeluh demam sejak 6 hari sebelum masuk RS : ::Keadaan umum TD Vitamin Obat penurun panas : Lemah : 100/70 mmHg Kesadaran (GCS) : kompos mentis Nadi RR Suhu tubuh Diagnosa : 98 x/: 22 x/: 39. mual dan muntah (+). susp. mimisan serta demam. A.BAB III PEMBAHASAN I. 21 tahun. Minggu (28/4) pasien merasa nyeri perut di ulu . DHF grade II dd tifoid fever a. 25/4). mual dan muntah (+). mengeluh demam sejak 6 hari yang lalu (Kamis. mual (+). mimisan serta demam. mual (+). Sabtu (27/4) pasien BAB berwarna hitam. 25/4).2°C : Obs febris H6. Kasus Nn. A mengeluh demam sejak 6 hari yang lalu (Kamis.

melena Perut terasa kembung. Pada hari senin (29/4) panas mulai turun tetapi mual dan muntah (+) serta BAB berwarna hitam Rabu.V I.8 38. 4-5-2013 Melena Demam.V P.V I.hati dan perut terasa sebah. 3-5-2013 Sabtu. 4-5-2013 Lemah Cukup Cukup Cukup Cukup TD (mmHg) 100/70 90/50 100/60 110/80 90/60 N (x/menit) 98 70 85 72 84 KES CM CM CM CM CM RR (x/menit) 22 16 19 20 18 T (o C) 39. 30-4-2013 Rabu. 3-5-2013 Sabtu.V I. Profil Pengobatan pada saat masuk Rumah Sakit Hasil Nama Obat Infus RL Cefotaxime Antrain Ranitidin Aspar. muntah.O P. 2-5-2013 Jumat.K Fansidar Rute I.2 36. 1-5-2013 Kamis. 2-5-2013 Jumat. menggigil Perut sebelah kiri nyeri b.5 38.5 36. 1-5-2013 Kamis. Data Objektif (O) Tanda2 vital pasien : KU Hari/TGl Selasa.5 c.O Dosis Tanggal pemberian obat (April-Mei) 30 1 2 pm √ √ √ 3 pm √ √ √ √ √ 4 pm √ √ √ √ √ pm 30 tpm 3x1 3x1 3x1 3x1 tab 1x2 tab √ √ √ √ √ √ - - - .

73-1.57 mmol/L L 0. P 10-31 U/L L 9-43. Assesment Hasil Pemeriksaan 12.3x10 /L L 38-42%. susp malaria 20/2/12 Malaria (-).85-1. P 40-47 % 150-450x109/L L 10-35.1 g/dl L 4.06.96 97.8 1. P 0. P 11.3.9 131 stik Normal L 13.60 mmol/L L 0.0 mmol/L 90-110 mmol/L 2.86 5 12 2.77-1.7.4-15.Laboratorium Jenis Periksa Hematologi Hemoglobin Leukosit Hematokrit Trombosit Faal Hati SGOT SGPT Elektrolit Natrium Kalium Chloride Calcium Magnesium Fosfor Faal Ginjal Kreatinin serum BUN Urea Asam Urat Kadar Gula Darah Sewaktu d. P 2. P 0.2 2.5-5.4 36.03 mmol/L 0.15-2.39 11.7 mg/dL < 200mg/dL 16/2/12 17/2/12 18/2/12 DHF grade II 19/2/12 DHF grade II.6 125 34 27 133. P 9-36 U/L 135-155 mmol/L 3.3-10.3.5-1.4-7.4 4.4-17. P 4. DHF grade II Susp DHF grade DHF grade II II .0-5.6-1.1 mg/dL 6-20 mg/dL 10-50 mg/dL L 3.

RL : 30 Tpm -Inj Cefotaxime 3x1 a . Drug Related Problem Medical Problem Demam berdarah Terapi Cefotaxim DRP’s Penggunaan obat tidak tepat Care Plan Monitoring Demam Epistaksis dan Melena Aspar K Karena terapi DBD Gejala pasien bersifat simptomatis dan suportif maka berikan terapi untuk gejalanya Indikasi tanpa Berikan parasetamol Suhu tubuh terapi (500 mg 3x sehari) menurun Pendarahan.Antrain 3 x 1 a -Aspar K 3x1 tab -Fansidar 1x2 tab 4/5/2013 .Inf.Ranitidin 3x1 a . RL : 30 Tpm -Inj Cefotaxime 3x1 a .e.Inj Cefotaxime 3x1 a . RL : 30 Tpm .Ranitidin 3x1 a .Antrain 3 x 1 a -Aspar K 3x1 tab -Fansidar 1x2 tab f. Profil penggunaan obat pasien 30/4/2013 .Ranitidin 3x1 a .Ranitidin 3x1 a .Inf.Antrain 3 x 1 a 1/5/2013 . RL : 30 Tpm .Inf.Inj Cefotaxime 3x1 a . RL : 30 Tpm .Inj Cefotaxime 3x1 a -Ranitidin 3x1 a . dimana asam traneksamat merupakan antifibrinolitik sehingga bisa membantu dalam menghentikan .Inf.Inf. epistaksis dan melena Indikasi tanpa Ditambahkan asam Pendarahan terapi traneksamat injeksi 1 epistaksis dan tab (500 mg) 3 x melena sehari diberikan 2 jam sesudah makan.Antrain 3 x 1 a 2/5/2013 .Antrain 3 x 1 a 3/5/2013 .

kadar/jumlah elektrolit Dalam kasus ini. Berdasarkan standar Depkes RI dan WHO. terdapat beberapa DRP yaitu penggunaan obat tidak tepat untuk antibiotik cefotaksim. dimana DBD disebabkan oleh virus bukan bakteri. pasien DHF tidak dianjurkan pemberian antibiotik karena tidak membantu kondisi pasien.pendarahan Mual. jadi pemberian antibiotik tidak memberikan hasil apapun dan akan menyebabkan resistensi terhadap antibiotik tersebut sehingga antibiotik sebaiknya dihentikan. muntah Ranitidin dan nyeri Frekuensi mual dan muntah serta nyeri perut (keluhan dispepsia) Indikasi tanpa Diberikan antasida obat secara oral dengan dosis 1-2 tab 3-4x sehari dan diminum 1 jam sebelum atau sesudah makan Obat tanpa Menghentikan indikasi penggunaan fansidar (anti malaria) Mual. Selain . muntah dan nyeri (keluhan dispepsia) Fansidar Nyeri ulu hati Antrain dan perut Penggunaan Menghentikan terapi Nyeri yang obat tidak antrain dirasakan pasien tepat Dehidrasi Infus RL 30 tpm - Tekanan darah.

Selain itu. sebaiknya ditambahkan antasida dengan dosis 1-2 tablet untuk 3-4 kali sehari dimana mekanisme kerja dari antasida adalah meningkatkan pH lumen lambung sehingga membasakan lambung dan suasana lambung akan menjadi netral. nyeri perut di ulu hati serta mual dan muntah (gejala dispepsia). menghambat efek aktivasi plasminogen menjadi plasmin dan juga menghambat aksi plasmin pada fibrin sehingga mencegah terjadinya fibrinolisis dan mengakibatkan terjadinya proses koagulasi. sedangkan pemakaian NSAID mempunyai efek samping menghambat tromboksan untuk proses koagulasi sehingga dapat meningkatkan resiko perdarahan. dimana pasien mengalami infeksi virus bukan infeksi parasit dan juga dari data laboratorium ada tanggal 2 Mei 2013 sudah dinyatakan bahwa pasien negative malaria. Untuk memperkuat aksi dalam menangani gejala dispepsia. sehingga justru memperburuk kondisi pasien. [8] Untuk penggunaan antrain sebagai anti nyeri merupakan penggunaan obat kurang tepat dimana antrain mengandung natrium metamizol yang merupakan NSAID golongan/turunan pirazolidin. menstabilkan proses koagulasi darah. Pada pasien DHF umumnya terjadi trombositopenia.itu juga terdapat DRP lain yaitu indikasi tanpa terapi untuk demam yang dialami pasien dimana untuk demam yang lebih dari atau sama dengan 38.[7] Dalam penanganan epistaksis (mimisan) sebaiknya digunakan kombinasi antara asam traneksamat oral dan suplemen vitamin K. [9] Penggunaan fansidar yang merupakan antimalaria juga merupakan penggunaan obat tidak tepat serta obat tanpa indikasi. pasien diberikan ranitidine injeksi 3 x 1 gram sehari yang merupakan antogonis H2 dengan mekanisme kerja memblok kerja histamine pada sel parietal dan mengurangi sekresi asam sehingga kadar H+ (asam) dalam lambung tidak meningkat. Asam traneksamat merupakan antifibronilitik dimana fungsinya adalah mencegah ikatan antara plasminogen dengan fibrin dalam darah. menghambat aktivitas fibrinolitik yang dilakukan oleh pepsin.5°C) karena suhu tubuh yang tinggi merupakan indikasi paling umum yang dapat ditemui pada kasus infeksi dimana tubuh sudah tidak berhasil menyingkirkan melalui saluran normalnya dan semua kalor diproduksi secara berlebihan sehingga harus diberikan antipiretik yaitu parasetamol dengan dosis 500 mg 3 kali sehari dan aturan pakai diminum 1 jam sebelum makan atau bisa dengan bersama makanan. [8] Dalam penanganan melena. NSAID dapat menyebabkan efek samping trombositopeni.5°C (≥38. Vitamin K berguna untuk meningkatkan biosintesis beberapa faktor pembekuan darah. [8] .

Sedangkan Natrium klorida (NaCl). natrium merupakan kation utama dalam cairan ekstraseluler dan memegang peranan penting pada regulasi tekanan osmotisnya dan diharapkan dapat meningkatkan tekanan darah pasien. kalium merupakan kation (positif) yang terpenting dalam cairan intraseluler dan sangat esensial untuk mengatur keseimbangan asam-basa serta isotonis sel. Kalium klorida (KCl). [6] .Untuk penggunaan infuse sudah tepat karena larutan ini mengandung KCl dan CaCl2 serta NaCl dimana pasien sudah mengalami hipokalemia dan hipokalsemia.

2. indikasi tanpa obat. Pada kasus DHF yang tidak tertangani dengan baik. pasien akan mengalami syok atau yang biasa yang disebut DSS (Dengue Syok Syndrome).BAB IV KESIMPULAN 1. . Pada kasus ini terdapat beberapa DRP yaitu penggunaan obat tidak tepat. obat tanpa indikasi.

vol 22.. 4. Diagnosis dan Terapi Cairan Pada Demam Berdarah Dengue. 2001. 2002. Departemen Kesehatan RI. 6. 3. White. Mosquito-Borne Dengue Fever Threat Spreading in the Americas. Cao Xuan Thanh Phuong. 1993. Bridget Wills. Rotkin-Ellman M. Geneva: World Health Organization. 2009. Treatment. At a Glance Farmakologi Medis. Acute Management of Dengue Shock Syndrome: A Randomized Double-Blind Comparison of 4 Intravenous Fluid Regimens in the First Hour. AHFS Drug Information. Pitch F. 2. 9.DAFTAR PUSTAKA 1. CID. Solomon G. Guidlines for Diagnosis. Tjay. Edisi 1. Chu Van Thien. Knowlton K. K. Anonim.. 5. prevention and control.Simpson. 8. H dan Raharja. American Society of health – System Pharmacists. 7. Julie A. Dengue Guidelines for Diagnosis. Jakarta. USA. Nguyen Thi Thuy Nga. Treatment. T. World Health Organization and the Special Programme for Research and Training in Tropical Diseases. New York: Natural Resources Defense Council Issue Paper. Prevention and Control. 2009. World Health Organization. 42. Rachel Kneen. Wisconsin. 2nd edition. Dengue haemorrhagic fever : diagnosis. 43. Jakarta. Prevention and Control. 2002.J. 1997. . New Edition. Erlangga Medical Series. New edition 2009. M. WHO. AHFS. Tom Solomon. treatment. Jakarta. Ngo Thi Nhan. 2009. WHO. Swamedikasi. Nguyen Thi Que Phuong. Neal. Geneva. 32: 204-13. Nguyen Van My. Switzerland. and Jeremy Farrar. Nicholas J.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful