Anda di halaman 1dari 13

ETIOLOGI ERISIPELAS DENGAN PENAGANANNYA

Kelompok A7 Defita Firdaus 102010290 Avena Athalia Alim 102011031 Angela Merici Sengo Bay 102011145 Rienaldi 102011238 Vania Levina Polanit 102011259 Josephine 102011283 Andy Santoso Hioe 102011314 Vaisnvi Muthoovaloo 102011430 Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana Jl. Arjuna Utara no.6 - Jakarta Barat Pendahuluan Penyakit kulit merupakan penyakit yang sering ditemukan dalam kehidupan kita. Penyakit kulit dapat disebabkan oleh infeksi kuman, imunitas, dan bahan kimi yang dapat merusak kulit kita. Salah satu contoh penyakit kulit yang disebabkan oleh infeksi adalah erisipelas. Dalam tinjauan pustaka ini, penulis mendeskripsikan pengertian erisipelas, gejala klinis, serta penagananya. Anamnesis Anamnesis merupakan suatu bentuk wawancara antara dokter dan pasien dengan memperhatikan petunjuk-petunjuk verbal dan non verbal mengenai riwayat penyakit pasien. Anamnesis bisa dilakukan pada pasien itu sendiri yang disebut Auto Anamnesa apabila pasien dalam kondisi sadar dan baik, bisa juga melalui keluarga terdekat atau orang yang bersama pasien selama ia sakit apabila pasien dalam kondisi tidak sadar atau kesulitan berbicara disebut dengan Allo Anamnesa.1

Dengan dilakukanya anamnesis maka 70% diagnosis dapat ditegakkan. Sedangkan 30%nya lagi didapatkan dari pemeriksaan fisik, lab, dan radiologi (kalau diperlukan). Hal yang perlu ditanyakan dokter pada saat anamnesis antara lain:1 Keluhan utama yakni gangguan atau keluhan yang terpenting yang dirasakan penderita sehingga mendorong ia untuk datang berobat dan memerlukan pertolongan serta menjelaskan tentang lamanya keluhan tersebut. Hal ini merupakan dasar untuk memulai evaluasi pasien. Riwayat pribadi merupakan segala hal yang menyangkut pribadi pasien seperti data diri pasien seperti nama, tanggal lahir, umur, alamat, suku, agama, dan pendidikan. Riwayat sosial mencakup keterangan mengenai pekerjaan, aktivitas, perkawinan, lingkungan tempat tinggal, dan lain-lain. Riwayat penyakit dahulu merupakan riwayat penyakit yang pernah di derita pasien pada masa lampau yang mungkin berhubungan dengan penyakit yang dialami sekarang. Riwayat keluarga meliputi segala hal yang berhubungan dengan peranan herediter dan kontak antara anggota keluarga mengenai penyakit yang dialami. Pada riwayat penyakit sekarang dapat menanyakan mengenai: sejak kapan muncul gangguan atau gejala-gejala tersebut frekuensi serangan atau kualitas penyakit sifat serangan atau kuantitas penyakit lamanya penyakit tersebut diderita perjalanan penyakitnya, riwayat pengobatan sebelumnya lokasi sakitnya akibat yang timbul gejala-gejala yang berhubungan

Karena pasien khawatir untuk memperlihatkan ruamnya, hal yang bijaksana bagi dokter adalah memperhatikan ruam tersebut dengan cepat, kemudian menanyakan riwayatnya dan terkahir kembali memeriksa ruam tersebut dengan teliti.2 Pertanyaan-pertanyaan yang ditujukan kepada pasien dengan lesi kulit antara lain: Tempat lesi kulit tersebut mulai timbul. Apakah lesi tersebut terasa gatal? Apakah lesi tersebut terasa nyeri?
2

Pola penyebaran (baik secara anatomis maupun perjalanan penyakitnya). Perkembangan lesi tersebut. Respons terhadap pengobatan yang diberikan. Adanya faktor pencetus, seperti obat yang digunakan. Adanya gejala yang menunjukkan penyakit yang mendasari. Faktor predisposisi pada riwayat pekerjaan. Faktor predisposisi pada riwayat keluarga.

Pemeriksaan Fisik Untuk memeriksa kulit, suatu kaca pembesar mungkin diperlukan. Ruangan pemeriksaan juga mutlak diperlukan cahaya yang memadai. Kulit sebaiknya dipalpasi dengan hati-hati untuk menilai tekstur dan kepucatannya. Pasien mungkin diharuskan untuk tidak berpakaian dengan tujuan untuk menentukan luas dan tampilan berbagai ruam. Jangan lupa untuk memeriksa mulut, kuku, rambut dan genitalia, dan melakukan pemeriksaan umum jika diagnosis yang ditegakkan bukan merupakan suatu proses penyakit yang terbatas di kulit.2,3 Pada inspeksi perhatikan lokalisasi, warna, bentuk, ukuran, penyebaran, batas dan efloresensi yang khusus. Pada palpasi diperhatikan adanya tanda-tanda radang akut atau tidak, adanya indurasi, fluktuasi, dan pembesaran kelenjar regional atau generalisata.3 Pemeriksaan penunjang Untuk mengambil spesimen pada infeksi kulit dapat dilakukan biopsi kulit. Pewarnaan Gram dari pus atau eksudat merupakan prosedur diagnosis yang cepat dan presumtif untuk infeksi kulit dan jaringan lunak S. pyogenes. Adanya kokus Gram-positif yang berpasangan dan berbentuk rantai yang berasosiasi dengan leukosit dianggap sebagai infeksi streptococcus. Hasil pulasan harus segera ditaruh di agar darah. Dalam spesimen laboratorium agar darah terdiri dari 5% darah domba dan diinkubasi 37C secara anaerob atau secara aerob dengan 5-10% CO2 2-3 hari. Pada hasil kultur agar darah terlihat zona bening beta hemolysis yang mengelilingi koloni kecil yang keruh.4

Gambar 1. Perwarnaan Gram kokus Gram Positif

Gambar 2. Kultur agar darah S. pyogenes Untuk mengidentifikasi S. pyogenes dapat pula dilakukan tes sensitivitas basitrasin, tes L-pyrrolidonyl-beta-naphthylamide (PYR), dan tes deteksi antigen langsung. S. pyogenes dapat dibedakan dari streptokokkus lain oleh sensitivitas mereka terhadap basitrasin. Dalam metode ini, cakram filter kertas yang mengandung 0,04 U basitrasin diaplikasikan ke permukaan agar darah yang telah diinokulasi lalu diinkubasi semalaman. Zona inhibisi yang lebar disekitar koloni menandakan adanya S. pyogenes. Tes sensitivitas basitrasin positif pada lebih dari 95% strain S. pyogenes dan negatif pada streptococcus non-grup A. Cakram basitrasin juga mudah didapat dan sangat berguna untuk identifikasi presumtif S. pyogenes.4

Gambar 3. Tes sensitivitas basitrasin pada S.pyogenes Tes PYR membedakan S. pyogenes dari streptococcus beta hemolitik yang lain. S. pyogenes menghasilkan enzim PYRase yang menghidrolisis PYR menjadi beta-naftilamin. Substansi ini dapat dideteksi dengan penambahan p-dimetilamino cinnamaldehid dengan terbentuknya warna merah pada cakram yang mengandung p-dimetilamino cinnamaldehid dalam inokulasi pada agar darah dan diinkubasi semalaman. 4

Gambar 4. Tes PYR Cara kerja tes deteksi antigen langsung adalah dengan mendeteksi antigen karbohidrat spesifik dengan tes direct fluorescent antibodi. Tes ini sangat cepat dan spesifik. Hasil dari tes ini didapat dalam waktu 4 jam. Tes ini sangat spesifik seperti kultur tetapi kurang sensitif.4 Antibodi terhadap enzim streptokokus seperti DNAase B, hyaluronidase, dan streptokinase dapat ditemukan pada infeksi S. pyogenes. Adanya antibodi terhadap antigen ini dapat membuktikan diagnosis faringitis dan pioderma.4 Beberapa pemeriksaan penunjang lain yang dapat dilakukan antara lain: Pemeriksaan darah, terdapat leukositosis. Laju endap darah dan kadar C-reactive protein juga meningkat, terutama pada pasien dengan penyakit berat yang membutuhkan rawat inap jangka panjang. Pungsi cairan pada bagian yang terinfeksi di biakkan dan dipulas dengan pulasan gram. Kultur darah positif (hanya pada beberapa pasien) Jika infeksi berulang dapat diduga sebagai infeksi sekunder dari tinea pedis, disarankan untuk melakukan tes atau kultur mikologis. Biopsi kulit tidak disarankan untuk dikerjakan, kecuali pada pasien dengan dugaan etiologi infeksi non bakteri, atau pada pasien dengan immunocompromised.5 Working Diagnosis Erisipelas merupakan penyakit infeksi akut, biasanya disebabkan oleh streptococcus, dengan gejala utama adalah eritema berwarna merah cerah dan berbatas tegas disertai dengan gejala konstitusi.6,7 Gejala klinis terdapat gejala konstitusi seperti demam, lemas. Lapisan kulit yang diserang adalah epidermis dan dermis. Penyakit ini didahului oleh trauma, karena itu biasanya tempat predileksinya di tungkai bawah. Kelainan kulit yang utama ialah eritema yang berwarna merah cerah, berbatas tegas, dan pinggirnya meninggi dengan tanda-tanda
5

radang akut. Dapat disertai edema, vesikel, dan bula. Pada pemeriksaan darah dapat ditemukan leukositosis.6,7 Differential Diagnosis Selulitis Selulitis merupakan peradangan infeksius jaringan lunak. Perbedaannya terhadap erisipelas, selulitis merupakan infeksi yang lebih dalam yang terjadi di dermis dengan kedalaman bervariasi pada jaringan subkutaneus.6,7 Secara klinik, selulitis dibedakan dari erisipelas. Selulitis secara khas terlihat plak eritema dan terdapat empat tanda radang (rubor, kalor, dolor, tumor). Demam dan lemas juga ditemukan pada penderita selulitis. Pada pasien yang sehat, trauma sering menghasilkan defek pada sawar kulit yang menjadi selulitis, yang menjadikan peyakit ini dibedakan dari penyakit blood-borne pada pasien immunocompromised. Jika daerah kaki yang terinfeksi, tinea pedis interdigital sering menjadi port dentre. Faktor predisposisi lain termasuk penyakit vascular perifer, alkoholisme, pemakaian obat intravena, keganasan, diabetes, atau penyakit kulit lain seperti dermatitis stasis atau berbagai tipe ulserasi.6,7 Demam, limfangitis, limfadenopati regional, pembentukan abses fokal, dan bula dapat menyertai selulitis. Dapat juga terjadi komplikasi yaitu nekrosis kulit dan jaringan subkutaneus. Sepsis lebih umum terjadi pada pasien anak dan immunocompromised. Banyak pasien yang mengalami leukositosis. Jika organisme penyebab adalah GAS, selulitis dapat berlanjut menjadi glomerulonephritis akut dan toxic shock syndrome.6,7

Gambar 5. Selulitis

Dermatitis Kontak Iritan Dibedakan dari erisipelas, dermatitis kontak iritan terjadi karena adanya bahan iritan yang merusak kulit, sehingga menyebabkan sistem imun mendeteksi bahan tersebut sebagai antigen dan terjadi reaksi radang. Gejala klinis yang ditemukan antara lain kulit terasa pedih, panas, rasa terbakar, kelainan yang terlihat berupa edema eritem, bula, mungkin juga nekrosis. Pinggir kelainan kulit berbatas tegas, dan umumnya bersifat asimetris.7

Gambar 6. Dermatitis kontak iritan pada tangan Ektima Ektima merupakan penyakit pioderma yang disebabkan oleh Streptococcus hemolyticus. Berupa ulkus superfisial dengan krusta diatasnya. Gejala klinis tampak sebagai krusta tebal berwarna kuning, biasanya berlokasi di tungkai bawah, yaitu tempat yang relative banyak mendapat trauma. Jika krusta diangkat ternyata lekat dan tampak ulkus yang dangkal.6

Gambar 7. Ektima. Etiologi Morfologi dari streptococcus adalah kokus tunggal berbentuk batang atau ovoid dan tersusun seperti rantai. Sebagian strain grup A, B, dan C menghasilkan kapsul yang terdiri
7

dari asam hialuronat. Kapsul ini mengganggu proses fagositosis. Dinding sel streptokokus mengandung protein, karbohidrat, dan peptidoglikan. Streptokokus grup A mempunyai pili yang terbentuk dari protein M dan asam lipoteikoat. Asam lipoteikoat penting untuk perlekatan streptokokus ke dinding sel.4,6,7 Sebagian besar streptokokus tumbuh di medium padat sebagai koloni discoid, biasanya berdiameter 1-2 mm. Strain yang menghasilkan kapsul sering membentuk koloni mukoid.4 Salah satu contoh dari streptococcus hemolyticus adalah Streptococcus pyogenes. Bakteri ini merupakan pathogen penting pada manusia karena menyebabkan : 1. 2. 3. Infeksi piogenik seperti faringitis bacterial dan selulitis. Penyakit diperantarai-toksin seperti scarlet fever dan toxic shock syndrome Penyakit imunologik seperti glomerulonephritis akut dan demam rematik. S. pyogenes memfermentasi beberapa gula dan mengahsilkan asam tanpa gas. Hal ini merupakan nilai diagnostic dalam mengidentifikasi bakteri kokus. Bakteri ini bersifat katalase negatif, oleh karena itu dapat dibedakan dari staphylococcus. Bakteri ini tidak memfermentasi ribose dan tidak larut pada empedu.4 Streptococcus dapat dibunuh dengan pemanasan 54 C dalam 30 menit dan dengan desinfektan. Mereka juga sensitive terhadap basitrasin. Sensivitas terhadap basitrasin merupakan nilai diagnostic penting karena dapat membedakan S. pyogenes dengan streptococcus hemolitik lain.4 Faktor virulensi dari Streptococcus antara lain sebagai berikut: 1. Kapsul Dinding sel dari streptococcus dikelilingi oleh kapsul. Kapsul itu sendiri bersifat nonantigenik dan antifagositik lemah. Berfungsi sebagai pembatas antara ikatan komplemen protein pada bakteri dan sel fagosit, yang mencegah fagositosis pada bakteri. Strain yang berkapsul merupakan strain yang kaya akan protein M dan bersifat pathogen kuat.4 2. Toksin Streptococcal pyogenic exotoxins (Spes) : biasa disebut toksin eritrogenik, terdiri dari Spes A, Spes B, dan Spes C. toksin ini merupakan antigenic dan produksinya
8

diregulasi pada genom mereka. Toksin ini merupakan superantigen dan bertanggung jawab menimbulkan scarlet fever dan streptococcal toxic shock syndrome.4 Hemolisin: terdiri dari dua tipe yaitu streptolisin O dan streptolisin S. Streptolisin O (SLO) merupakan protein yang tidak tahan terhadap oksigen dan panas. Antibodi terhadap SLO (ASLO) merupakan indikasi untuk menentukan infeksi streptococcus grup A dini dan komplikasi dari infeksi streptococcus.4 Streptolisin S (SLS) merupakan protein larut-serum dan oksigen-stabil. Merupakan protein non-antigenik. Oleh karena itu, toksin ini tidak mempunyai antibodi yang melawannya. Toksin ini menghambat kemotaksis dan antifagositik. Eksotoksin piogenik terdiri dari eksotoksin A dan eksotoksin B. eksotoksin A mempunyai cara kerja yang mirip dengan toksin toxic shock syndrome dengan melepaskan sejumlah besar sitokin dari sel T helper dan makrofag. Eksotoksin B merupakan protease yang dengan cepat menghancurkan jaringan dan diproduksi dalam jumlah banyak oleh S. pyogenes. 4 3. Enzim Streptokinase: dihasilkan oleh S. pyogenes, streptococcus group C dan G. Dua tipe streptokinase telah ditemukan: tipe A dan B. Streptokinase mengaktifkan plasminogen untuk menjadi plasmin, yang dapat memecah barier fibrin disekitar tempat infeksi yang memfasilitasi penyebaran dari infeksi. Antibodi terbentuk untuk dua jenis enzim ini dan menjadi indicator diagnosis. 4 Deoksiribonuklease: hampir semua dari strain S. pyogenes menghasilkan enzin ini. Enzim ini mendepolimerisasi DNA bebas yang berada pada pus, mengurangi viskositas dari pus dan menyebabkan penyebaran infeksi. Enzim ini bersifat antigenic dan adanya antibodi terhadap enzim ini dalam serum menunjukkan adanya infeksi S. pyogenes, terutama pada infeksi kulit. 4 Hialuronidase: dihasilkan oleh S. pyogenes, streptococcus grup B, C, G. Enzim ini memotong asam hialuronat pada jaringan ikat dan menyebabkan penyebaran infeksi. Enzim ini juga bersifat antigen. 4 Patogenesis Menempelnya S. pyogenes pada lapisan sel host merupakan fase pertama dalam pathogenesis penyakit ini. Perlekatan pertama dimediasi oleh ikatan lemah antara asam lipoteikoat dan asam lemak kokus dengan fibronektin sel epitel host. Setelah itu, perlekatan kuat akhrinya dicetuskan oleh protein M, protein F, dan adhesin lain kokus.4,7
9

S. pyogenes menginvasi sel epitel, dimediasi oleh protein M, protein F, dan antigen kokus lain. Invasi kokus diperkirakan bertanggung jawab pada infeksi yang persisten seperti faringitis streptokokus dan invasi ke jaringan dalam.4,7 Kapsul asam hialuronat, protein M, dan C5a peptidase dari S. pyogenes merupakan antifagositik. Faktor ini mencegah opsonisasi dengan berfungsi sebagai sawar antara sel dan bakteri. Protein M menginaktifasi C3b, faktor komplemen penting yang memediasi fagositosis bakteri. Protein M juga berikatan pada fibrinogen dan memblok aktivasi komplemen secara jalur alternative, yang mengurangi jumlah produksi C3b. C5a peptidase menginaktivasi komponen komplemen C5a yang memediasi kemotaksis netrofil dan fagosit.
4,7

S. pyogenes kemudian memproduksi beberapa varietas toksin dan enzim yang berkontribusi pada pathogenesis penyakit yang disebabkan streptokokus.4,7

Epidemiologi Distribusi infeksi S. pyogenes terjadi diseluruh dunia. Prevalensi pioderma streptokokus lebih tinggi di daerah tropis tanpa variasi musim dimana lebih sering terjadi di musim dingin pada negara empat musim. Demam rematik lebih sering terjadi pada anak-anak berumur 5-15 tahun.4,7 Streptokokus merupakan flora normal pada rongga mulut, nasofaring, kulit, kuku jari, region perianal, usus halus, dan saluran nafas atas. Sumber reservoir infeksi adalah pasien yang mengalami infeksi. Sekresi saliva dan respirasi dalam bentuk droplet dan fomit terkontaminasi merupakan sumber dari infeksi S. pyogenes. Anak dengan infeksi akut yang tidak ditangani menyebarkan infeksi dengan droplet dan lendir dari hidung.4,7 Carrier streptokokus terhitung sekitar 20-40%. Carrier ini dengan kolonisasi kronik pada faring dan nasofaring tidak umum terjadi, dan lebih sering terbentuk kolonisasi yang avirulen.4,7 Transmisi orang-ke-orang merupakan rute utama trensmisi. Infeksi ditularkan pada orang melalui respiratory droplets. Infeksi ini juga ditularkan melalui perlukaan kulit oleh kontak langsung dengan pasien terinfeksi, fomit (debris tubuh manusia, seperti kulit yang terkelupas, rambut, dan lain lain), atau vektor artropoda. Penularan melewati makanan dan air telah dilaporkan pula.4,7 Ruangan yang terlalu padat merupakan faktor penting dalam penularan infeksi S. pyogenes. Impetigo dan faringitis sering terjadi pada anak-anak yang tinggal di pemukiman padat dan kurang higienis. 4,7
10

Manifestasi Klinik Manifestasi klinik yang dapat ditemukan pada erisipelas antara lain plak eritema, panas, edema, mengkilat dan nyeri pada kulit dan ukurannya bervariasi. Batasnya biasanya tegas, tidak jelas, dan adanya peninggian. Vesikel, bulla, erosi, abses hemorhagia, dan nekrosis dapat terbentuk dalam plak. Dapat ditemukan pula limfangitis. Nodul limfa dapa membesar dan nyeri di bagian regional.4-7 Penatalaksanaan Medika Mentosa Untuk erisipelas, terapi empiris harus diindikasikan untuk S. pyogenes. Penisilin atau antibiotik beta lactam, diikuti dengan sefalosporin generasi pertama dan kedua, diindikasikan untuk infeksi kulit dan jaringan lunak. Dengan dosis penisilin V 500 mg setiap 6 jam selama 10 hari. Hasil yang sama juga dapat dicapai pada pemberian penisilin G prokain 600.000 unit secara intramuscular, satu kali sehari selama 10 hari, atau dengan injeksi tunggal 1,2 juta unit penisilin G benzatin. Efek samping yang dihasilkan penisilin antara lain reaksi alergi, depresi sumsum tulang, granulositopenia, dan hepatitis. Penisilin G prokain dapat menyebabkan pening, tinnitus, sakit kepala, halusinasi, dan terkadang kejang.7-9 Untuk yang alergi penisilin, terapi alternative termasuk makrolid (eritromisin, klaritromisin atau azitromisin). Klaritromisin mempunyai efek yang lebih baik dari azitromisin dan eritromisin, dan ketiganya mempunyai efek samping yang lebih ringan pada sistem gastrointestinal. Dosis eritromisin yang diberikan adalah 1-2 gram per hari dibagi menjadi sama banyak dan diminum setiap 6 jam. Klaritromisin diberikan dalam dosis 250 mg dua kali sehari. Sedangkan azitromisin diberikan 500 mg pada hari pertama, 250 mg pada hari kedua sampai kelima. Sebaiknya diberikan 1 jam sebelum atau 2 jam setelah makan. Karena bakteriostatik, pemberian makrolid hanya dipakai untuk pasien dengan alergi penisilin, karena strain bakteri banyak yang cepat menjadi resisten terhadap makrolid. Efek samping makrolid antara lain demam, eosinophilia, erupsi kulit, hepatitis kolestatik.7-9 Non-Medika Mentosa Terapi suportif dapat meringankan penyakit erisipelas. Beristirahat, imobilisasi, elevasi, dan analgesik merupakan beberapa contoh terapi yang dapat diberikan. Jika ada eksudat, dapat diberikan kompres steril.7 Prognosis dan Komplikasi Ketika ditemukan sebagai infeksi lokal tanpa adanya bakteremia, prognosis lebih baik. Penyebaran infeksi dengan tempat metastatic infeksi dapat terjadi bila pengobatan ditunda. Pada pasien immunocompromised, prognosis bergantung kepada pengobatan untuk
11

memulihkan imunitas tubuh. Jika ditemukan neutropenia, prognosis bergantung pada pengembalian jumlah netrofil.10 Bila erisipelas telah terjadi, kekambuhan dapat mengikutinya. Tiap kekambuhan akan merusak saluran limfatik dan menimbulkan pembengkakan dan limfedema. Selanjutnya kedua hal ini mempermudah episode erisipelas berikutnya. Komplikasi erisipelas yang penting adalah glomerulonefritis akut pasca streptokokus. Penyebaran jauh streptokokus dapat menyebabkan bursitis, endokarditis bakterial subakut, mediastinitis, dan abses retrofaring. Erisipelas yang berulang-ulang sering menimbulkan pembengkakan sisa (elefantiasis) di daerah yang terkena.10

Pencegahan Menjaga kulit yang sehat dengan menghindari kulit kering dan mencegah luka dan goresan dapat mengurangi risiko penyakit ini. Dihimbau untuk mandi dua kali sehari agar kulit dan rambut menjadi bersih. Menjaga kesehatan merupakan hal yang penting pula untuk menghindari penyakit ini.10

Kesimpulan Erisipelas merupakan penyakit infeksi akut yang menyerang lapisan epidermis. Erisipelas terutama disebabkan oleh bakteri Streptococcus -hemolyticus dan dapat berasal dari trauma atau hematogen. Pengobatan dari erisipelas menggunakan antibiotik golongan penisilin dan makrolid. Prognosis dari penyakit ini bergantung pada penanganan dan imunitas penderita.

Daftar Pustaka 1. Santoso M. Pemeriksaan fisik diagnosis. Jakarta: Bidang Penerbitan Yayasan Diabetes Indonesia; 2004. h. 2-3 2. Qlintang S. Alih Bahasa. Pemeriksaan fisik dan anamnesis klinis. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC: 2010. h. 183-95. 3. Budimulja U. Morfologi dan cara membuat diagnosis. Dalam: Djuanda A, Hamzah M, Aisah S. editor. Ilmu penyakit kulit dan kelamin. ed. 6. Jakarta: Badan Penerbit FKUI; 2013. h. 34 4. Parija SC. Textbook of microbiology and immunology. India: Reed Elsevier India Private Limited. 2009. p. 194-7

12

5. Herchline TE, Swaminathan S, Chandrasekar PH. Cellulitis.[interner][updated 2012 Oct 25, cited 2013 Apr 21] Available from

http://emedicine.medscape.com/article/214222 6. Djuanda A. Pioderma. Dalam: Djuanda A, Hamzah M, Aisah S. editor. Ilmu penyakit kulit dan kelamin. ed. 6. Jakarta: Badan Penerbit FKUI; 2013. h. 57-61 7. Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatricks color atlas and synopsis of clinical dermatology. 5th ed. McGraw-Hill Companies. 2005. p. 603-12. 8. Petri WA. Senyawa antimikroba (lanjutan) penisilin, sefalosporin, dan antibiotik laktam lainnya. Dalam: Tim Alih Bahasa Sekolah Farmasi ITB. Translator. Goodman & gilman dasar farmakologi terapi. ed. 10. vol. 1. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2012. h. 553-95 9. Chambers HF. Senyawa antimikroba (lanjutan): inhibitor sintesis protein dan berbagai senyawa antibakteri. Dalam: Tim Alih Bahasa Sekolah Farmasi ITB. Translator. Goodman & gilman dasar farmakologi terapi. ed. 10. vol. 1. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2012. h. 553-95 10. Revuz J, Roujeau JC, Kerdel FA, et al. editors. Life-threatening dermatoses and emergencies in dermatology. German: Springer-Verlag Berlin Heidelberg. 2009. p. 59-65.

13

Anda mungkin juga menyukai