ONCOLOGA

FISIOPATOLOGA Fundacin Universitaria del rea Andina - 2012

FISIOPATOLOGA
- La segunda causa ms frecuente de muerte en los E.E. U.U. ocasiona el fallecimiento de casi 555.000 personas al ao. - Causa de mortalidad por enfermedad en los nios hasta los 14 aos de edad, y cerca del 60% de todas las muertes por cncer corresponde a individuos mayores de 65 aos. - Se han identificado cerca de 100 tipos diferentes de cncer. - El cncer no es un crecimiento desordenado de clulas inmaduras, sino un proceso lgico y coordinado en el que una clula normal sufre cambios y adquiere capacidades especficas.

LA CLULA EN SU ESTADO NORMAL

La clula es la unidad bsica estructural y funcional de todos los

seres vivos, existen en el cuerpo humano alrededor de 60.000 billones de clulas. Existen muchos tipos diferentes, todas poseen ciertas caractersticas comunes. Por ejemplo: Necesitan nutrirse para mantener la vida. Necesitan oxgeno (O2) Necesitan protenas, carbohidratos (CHO) para liberar energa, y todas ellas dejan los productos finales de sus reacciones qumicas dentro de los lquidos circundantes. La mayora tienen la capacidad de reproducirse y cada vez que se destruyen algunas de ellas, las dems del mismo tipo se reproduce hasta alcanzar el nmero correcto.

PATRONES DE CRECIMIENTO PROLIFERATIVO

Las clulas cancerosas no estn sujetas a las restricciones

usuales impuestas por el husped con respecto a la proliferacin celular, esta proliferacin no siempre indica cncer. El crecimiento celular anormal se clasifica como: Neoplsico y no Neoplsico: Neoplsico: Anaplasia, neoplasia. No neoplsico: la hipertrofia, hiperplasia, metaplasia y displasia.

PATRONES DE CRECIMIENTO NO NEOPLSICO

LA HIPERTROFIA
Es un aumento en el

LA HIPERPLASIA
Consiste

tamao celular. Por lo comn se debe a una mayor carga de trabajo, estimulacin hormonal o compensacin relacionada de forma directa con la prdida funcional de otro tejido

en un aumento reversible del nmero de clulas de determinado tipo tisular, que produce una masa mayor de tejido. Es una respuesta normal en el (embarazo o la adolescencia)

PATRONES DE CRECIMIENTO NO NEOPLSICOS

METAPLASIA Un tipo de clula adulta es reemplazado por otro que rara vez se encuentra en el tejido afectado. (glandular por escamoso). Si se retira el estmulo el proceso es reversible. La irritacin, la inflamacin, los agentes qumicos. El cuello uterino es una zona de cambios metaplsicos. DISPLASIA Se caracteriza por alteraciones en las clulas adultas sanas, que dan lugar a una variacin en el tamao, forma o la organizacin normales. El estmulo comn es casi siempre externo, como la radiacin, qumicos txicos o irritacin crnica. Una displasia puede ser reversible si se retira el estmulo.

PATRONES DE CRECIMIENTO NEOPLSICO

ANAPLASIA Significa sin forma y es un cambio irreversible en el cual las estructuras de las clulas adultas sufren una regresin a niveles ms primitivos. Es un signo distintivo del cncer. Las clulas anaplsicas pierden la capacidad para realizar funciones especializadas y se desorganizan en cuanto a su posicin y su citologa. NEOPLASIA Significa crecimiento nuevo y describe una masa tisular anormal que se extiende ms all de las fronteras del tejido sano, y por ende no cumple la funcin normal de las clulas en dicho tejido, tienen un funcionamiento descontrolado, falta de regulacin en la divisin y el crecimiento.

NEOPLASIA
BENIGNA
Las

MALIGNA
Las malignas, capaces de

benignas incluyen papilomas o verrugas.

destruir al husped, se cuentan los tumores slidos y las leucemias. CNCER es el trmino comn para todas las neoplasias malignas.

CLASIFICACIN DE LAS NEOPLASIAS DE ACUERDO CON EL TEJIDO ORIGEN

TEJIDO DE ORIGEN TEJIDO CONECTIVO Tejido fibroso
Tejido fibroso embrionario Tejido adiposo Tejido cartilaginoso Tejido seo Epitelio Piel y mucosas Glndulas

BENIGNAS Fibroma
Mixoma Lipoma Condroma Osteoma Papiloma Plipo

MALIGNAS Fibrosarcoma
Mixosarcoma Liposarcoma Condrosarcoma Sarcoma osteognico Carcinoma Carcinoma escamocelular Carcinoma basocelular

CLASIFICACIN DE LAS NEOPLASIAS DE ACUERDO CON EL TEJIDO ORIGEN

TEJIDO DE ORIGEN
ENDOTELIO Vasos sanguneos Vasos linfticos TEJIDO MUSCULAR Msculo liso Msculo estriado Leiomioma Rabdomioma Neuroma Leiomisarcoma Rabdomiosarcoma Sarcoma neurognico Hemangioma Linfagioma

BENIGNAS

MALIGNAS
Endotelioma Hemangioendotelioma Hemangiosarcoma

TEJIDO NERVIOSO
Fibras y envolturas nerviosas

Clulas ganglionares

Ganglioneuroma

Neurofibrosarcoma

CARACTERSTICAS DE LAS CLULAS CANCEROSAS

PROPIEDADES MICROSCPICAS - PLEOMORFISMO. Las clulas cancerosas son de distinta forma y tamaos. Algunas son extraordinariamente grandes, otras son tan pequeas que el microscopio no las detecta. Pueden observarse ncleos mltiples. - HIPERCROMATISMO. La cromatina nuclear, el componente principal de los genes, es ms pronunciada en la tincin. - Polimorfismo. El ncleo es ms grande y su forma vara. - ANEUPLOIDIA. Cantidades anormales de cromosomas. - ORGANIZACIONES CROMOSMICAS ANORMALES. Hay prdida de secciones cromosmicas, adiciones, cromosomas adicionales y lugares frgiles, es decir, secciones dbiles en los cromosomas.

PROPIEDADES CINTICAS
PRDIDA DEL CONTROL DE LA PROLIFERACIN.

En el cncer, la proliferacin se desencadena una vez que el estmulo inicia el proceso y las clulas cancerosas crecen de manera continua y sin control. Los mecanismos normales del control en el husped no pueden detener esta proliferacin. PRDIDA DE LA CAPACIDAD DE DIFERENCIACIN. La diferenciacin es el proceso mediante el cual las clulas se diversifican y adquieren caractersticas estructurales y funcionales especficas. En el cncer, la diferenciacin se refiere al grado en que las clulas cancerosas se asemejan a las clulas normales comparables.

PROPIEDADES CINTICAS
ALTERACIN DE LAS PROPIEDADES BIOQUMICAS.

Como las clulas cancerosas pierden su capacidad para diferenciarse, es posible que ciertas propiedades bioqumicas no se conserven debido al nuevo estado de inmadurez celular, o que adquieran nuevas propiedades como resultado de cambios en los patrones enzimticos o de alteraciones en el cido desoxirribonucleico (DNA), hay produccin de antgenos tumorales que marcan la clula cancerosa como ajena, reproduccin continua a pesar de que disminuye las concentraciones de hormona de crecimiento, velocidades mayores de gluclisis anaerbica, lo que hace que las clulas dependan menos de oxgeno, produccin anormal de hormonas.

PROPIEDADES CINTICAS
INESTABILIDAD

CROMOSMICA. Las clulas cancerosas tiene menos estabilidad gentica que las normales debido al desarrollo de disposiciones anormales de los cromosomas. La inestabilidad cromosmica produce un nmero creciente de nuevas mutaciones a medida que las clulas cancerosas se multiplican. Estas clulas mutantes pueden crear una sub-poblacin sobreviviente de neoplasia avanzada con caractersticas biolgicas y citogenticas nicas muy resistentes a la terapia.

PROPIEDADES CINTICAS
CAPACIDAD PARA HACER METSTASIS. La produccin de

enzimas sobre la superficie de la clula cancerosa ayuda a la metstasis, es decir, la propagacin de clulas cancerosas desde un lugar primario hasta otros secundarios y distantes. La malignidad de estas clulas aumenta con cada mutacin, y existe una asociacin entre el grado de malignidad de una clula y su habilidad para generar metstasis. CINTICA CELULAR. Estudia el crecimiento cuantitativo y la divisin celular. CICLO CELULAR. Es la secuencia de eventos implicados en la replicacin y distribucin del DNA a las clulas hijas producidas por la divisin celular.

CICLO CELULAR
Todas las clulas, tanto no malignas como malignas, pasan por las cinco fases del ciclo celular: G0, G1, S, G2 y M. 1. Fase G0 (fase de reposo pos-mittico). Comprende el periodo del ciclo celular en el que no hay proliferacin activa del tejido normal renovable. Durante esta fase las clulas desempean todas sus funciones, excepto las relacionadas con la multiplicacin. Solo se activan por ciertos estmulos par reiniciar el ciclo reproductor (por ejemplo, la muerte de una clula del mismo tipo).

CICLO CELULAR
Fase G1 (periodo de crecimiento pos-mittico o pre-

sinttico). Que dura entre doce y catorce horas, va desde el final de la etapa anterior de la divisin celular hasta el comienzo de la duplicacin cromosmica. En este perodo disminuye la actividad metablica. Las clulas cumplen con sus funciones fisiolgicas propias sintetizando las protenas necesarias para la formacin del cido ribonucleico (RNA). En esencia, las clulas que se encuentran en la fase G1 se preparan para entrar en la fase S.

CICLO CELULAR
Fase S (sntesis), esta fase dura de 7 a 20 horas

aproximadamente en ella se sintetiza el RNA, proceso esencial para la sntesis del DNA. Esta ltima se produce slo durante la fase S. Aqu tambin se sintetizan las HISTONAS, o protenas bsicas de la cromatina. En esta fase las clulas son ms vulnerables. Fase G2 (fase post-sinttica o pre-mittica). Dura de una a cuatro horas, representa hipo-actividad relativa, comprende el intervalo desde la culminacin de la sntesis de DNA hasta el comienzo de la divisin celular, hay produccin de protenas y de RNA.

CICLO CELULAR
Fase M (mitosis), dura entre cuarenta minutos y dos horas,

tiene lugar la mitosis y la divisin celular. La sntesis de protenas continua muy reducida. La duplicacin del DNA debe completarse. Esta fase se subdivide en cuatro etapas: profase, metafase, anafase y telofase. La interface comprende todos los eventos previos a la mitosis, es decir, las fases G1, S y G2. Despus de la mitosis, las clulas hijas regresan a la fase G0 y se detiene su divisin o, si existe un estmulo para la divisin celular, entran en la fase G1 y comienza de nuevo el ciclo de reproduccin celular.

PROPIEDADES DEL CRECIMIENTO TUMORAL

Las clulas cancerosas poseen las siguientes propiedades. 1. Inmortalidad de las clulas transformadas. Las clulas cancerosas pueden experimentar un nmero infinito de duplicaciones de su poblacin, siempre y cuando cuenten con suficientes nutrientes y factores de crecimiento. 2. Disminucin de la inhibicin del movimiento por contacto. Para adaptarse a la proximidad de las clulas vecinas, las clulas normales detienen su crecimiento: cuando se encuentran con otra clula interrumpen su movimiento y se ordenan entre s de forma simtrica, En cambio las clulas cancerosas invaden a otras sin respetar estas restricciones.

PROPIEDADES DEL CRECIMIENTO TUMORAL

3. Disminucin de la inhibicin de la divisin celular por contacto. Las clulas normales dejan de dividirse cuando estn en pleno contacto con otras clulas no porque se agote los nutrientes o se acumulen los desechos; cuando estn rodeadas, simplemente dejan de dividirse. Las clulas cancerosas no poseen esta propiedad, continan dividindose e incluso se apilan unas sobre otras. 4. Divisin de la adhesividad. Las clulas cancerosas son menos adhesivas, lo que produce un aumento de su motilidad. Se debe a la prdida de Fibronectina extracelular (glucoprotena externa de gran tamao y sensible a la transformacin) facilita la adhesin intracelular por medio de enlaces de colgeno y elastina.

PROPIEDADES DEL CRECIMIENTO TUMORAL

4. Prdida de la dependencia de un anclaje. Las clulas cancerosas no necesitan de una superficie para anclarse y multiplicarse; esta propiedad afecta su forma y su adhesividad debido a que adoptan una forma ms redonda. 5. Prdida del punto de control restrictivo. En la clula normal, diversas condiciones ambientales ( una densidad celular alta, o agotamiento de los aminocidos esenciales, la glucosa y los lpidos) la detienen en la fase G1, en que no se permite a la clula continuar con su ciclo. Las clulas cancerosas pierden la capacidad de responder a este control estricto y siguen multiplicndose a pesar de una nutricin inadecuada y de una alta densidad celular.

CANCER GENITAL

CARCINOGNESIS
La carcinognesis es el proceso por el cual las clulas normales se transforman en cancerosa, numerosas teoras para explicarla, pero la causa exacta de la mayora de los tipos de cncer en los seres humanos an se desconocen. 1. Agente iniciador (carcingeno) un iniciador es un agente qumico, biolgico o fsico capaz de cambiar de forma permanente, directa e irreversible la estructura molecular del componente gentico DNA de una clula, y puede ocasionar: a. La divisin completa de la cadena de DNA en uno o ms lugares. b. La eliminacin de uno de sus componente (como los azcares o las bases). c. Errores en la reparacin del DNA. Se han identificado factores virales, ambientales o estilos de vida y genticos, como iniciadores de la carcinognesis.

CARCINOGNESIS
2. Agente promotor (co-carcingeno). Altera la expresin de la informacin gentica de la clula. Ejemplo: las hormonas, los productos derivados de las plantas y los medicamentos, solos no causan cncer. Sus efectos son temporales y reversibles. 3. Carcingeno completo: posee propiedades iniciadoras y promotoras y es capaz de inducir el cncer por si mismo. Ejemplo: la radiacin relacionado con la dosis. 4.Agente restitutorio: inhibe los efectos de los agente promotores estimulando las vas metablicas celulares que destruyen los carcingenos. Ejemplo: son los medicamentos, las enzimas y las vitaminas. 5. Oncogn: es un gen que ha evolucionado hasta adquirir la capacidad de controlar el crecimiento y la reparacin de los tejidos.

CARCINOGNESIS
6. Avance. A medida que las clulas tumorales se multiplican, experimentan cambios en sus estructuras microscpicas. Puede caracterizarse por cambios en al velocidad de crecimiento, el potencial de invasin, la frecuencia metastsica, los rasgos morfolgicos y la respuesta a la terapia. 7. Heterogeneidad: Se refiere a las diferencias entre las clulas individuales de un tumor, el grado de heterogeneidad aumenta a medida que el tumor crece. 8. Transformacin. Es un proceso de mltiples pasos por el cual las clulas se tornan cada vez ms anaplsicas despus de haber sido expuestas a un agente iniciador. El 80% de los tipos de cncer conocidos en humanos son el resultado directo de carcingenos ambientales.

QUMICOS Y MEZCLAS CUYO EFECTO CARCINOGNICO EN LOS HUMANOS ES REAL O PROBABLE

AGENTE EXPOSICIN POR ELECCIN PERSONAL O ESTILO DE VIDA Tabaquismo Pulmones, pncreas, cavidad oral y faringe LUGAR

Tabaco para mascar

Tabaquismo en combinacin con etanol

Mucosa oral
Esfago Piel, pulmones Vejiga Pulmones Pulmones y senos paranasales

EXPOSICIN INDUSTRIAL
Compuesto de arsnicos Asbesto Compuesto de cromo Compuesto de niquel

Aceites, holln, alquitrn

Gas radn (radiacin)

Piel, pulmones
Pulmones

Gas radn en combinacin con tabaquismo

Aumento sinrgico en los pulmones

QUMICOS Y MEZCLAS CUYO EFECTO CARCINOGNICO EN LOS HUMANOS ES REAL O POTENCIAL

AGENTE MEDICAMENTOS Y EXPOSICIN TERAPUTICA Cloronafacina Regmenes quimioteraputicos contra el cncer (agentes alquilantes) Dietilestilbestrol

LUGAR

Vejiga Leucemias, linfomas, tumores slidos Vagina

Estrgenos
Fenacetina

Mama y tero
Pelvis renal

Psoraln en combinacin con radiacin ultravioleta

Piel

VAS DE PROPAGACIN DE LOS TUMORES

1.

PROPAGACIN DIRECTA. A reas adyacentes. Es la capacidad de un tumor para penetrar y destruir los tejidos vecinos. 1.a. Factor tumoral de angiognesis: cuando esta sustancia es secretada por las clulas cancerosas estimula la formacin de nuevos capilares. 1.b. Presin mecnica y velocidad de crecimiento tumoral: la duplicacin tumoral descontrolada produce masas tumorales densas y expansivas que ejercen presin sobre los tejidos circundantes, y se extiende dentro del tejido normal.

VAS DE PROPAGACIN DE LOS TUMORES

1.c. Motilidad celular y prdida de la adhesividad. Las clulas cancerosas tiene propensin a la locomocin, lo que, aunado a su naturaleza resbalosa, promueve su dispersin. 1.d. Enzimas secretadas por los tumores. Los niveles intracelulares de enzimas especficas como: ACTIVADOR DEL PLASMINGENO, estas enzimas pueden tener una funcin importante en las destruccin de las barreras normales de los tejidos, que permiten la invasin de las clulas cancerosas. 1.e. Siembra de las membranas serosas. Despus que las clulas tumorales se propagan localmente en los tejidos y penetran las cavidades corporales, pueden formar mbolos y adherirse a la superficie serosa de los rganos dentro de la cavidad. 1f. La manipulacin quirrgica.

VAS DE PROPAGACIN DE LOS TUMORES

1.e. La manipulacin quirrgica tambin crea una va directa para la propagacin de las clulas cancerosas. 2. PROPAGACIN METASTSICA a tejidos distantes: METSTASIS proviene del prefijo griego meta que indica cambio. Este proceso permite la liberacin de clulas desde un lugar primario as como su posterior propagacin y adherencia a estructuras distantes, es su propiedad ms virulenta.

PREVENCIN DEL CNCER

LA PREVENCIN, la reduccin de riesgo y la deteccin precoz tiene como objetivo eliminar y modificar la transformacin neoplsica de las clulas humanas. 1. La prevencin primaria, dirigida a tomas medidas que aseguren que nunca se desarrolle el cncer. 2. La prevencin secundaria, que tiene como objeto la deteccin y el tratamiento del cncer en sus etapas iniciales, cuando hay ms posibilidades de curacin. Los principales factores de riesgo para el desarrollo del cncer incluyen el tabaco, el estilo de vida y la exposiciones ocupacionales y ambientales.

TABACO
Se calcula que el tabaquismo es responsable del 85% de las muertes por cncer pulmonar en hombres y 75% en mujeres. El cncer pulmonar supera al de mama como principal causa de muerte por cncer en las mujeres. La exposicin pasiva al tabaquismo (el humo exhalada por el fumador y el producido por el cigarrillo) parece incrementar el riesgo de cncer pulmonar en las personas que no fuman pero que conviven con fumadores. El tabaquismo se asocia con cncer de la boca, la faringe, la laringe, el esfago, el pncreas, el cuello uterino, los riones y la vejiga. Ms del 80% de quienes fuman en la actualidad comenz antes de los 21 aos y alrededor de la mitad, antes de los 18.

TABACO
Ofrecer educacin sobre el tabaquismo en las escuelas. 2. Establecer un ambiente escolar libre de tabaco. 3. Reducir o prohibir la publicidad sobre el tabaco en los lugares donde los jvenes puedan verse expuestos a ella. 4. Fumar en sitios pblicos.
1.

ALIMENTACIN
Se calcula que entre el 30 y el 60% de todos los cnceres en hombres y mujeres, respectivamente, se relacionan con la alimentacin. Los alimentos altos en grasa se asocian con un aumento en la incidencia de cncer de colon, prstata y mama. La obesidad (sobrepeso de ms del 40%) es un factor de riesgo para el desarrollo del cncer de colon, de mama, de endometrio y de prstata. Las mujeres con un 40% de sobrepeso tenan una mortalidad por cncer 55% superior a la de aquellas con peso normal; el exceso de peso en los hombres se correlacion con un aumento del 33% en la mortalidad.

ALIMENTACIN
1. 2. 3.

4. 5.

6.

El consumo de fibra protege contra el cncer de colon. La fibra se encuentra en las frutas y vegetales frescos, las legumbres y los panes y cereales integrales. La fibra reduce la concentracin de cidos biliares en las heces, diluye el contenido del colon y disminuye el nivel de mutgenos fecales as como la duracin del trnsito intestinal de la materia fecal. La pirmide de los alimentos Los Micronutrientes tienen un efecto protector que ayuda a disminuir el riesgo de cncer. La vitamina A natural, en la forma de B - caroteno, que se encuentra en los vegetales verdes y amarillos, y el retinol, disponible en alimentos de origen animal, productos lcteos, huevos e hgado, se asocian con efecto protector contra el cncer. La vitamina C y el Selenio.

ALCOHOL
El consumo de alcohol etlico puede producir cncer en la cabeza y el cuello, la laringe, y quiz, en el hgado y el pncreas.

PREDISPOSICIN GENTICA
Hay factores genticos y familiares asociados con el riesgo y la causa de cncer. Hay dos enfoques en el estudio de las agrupaciones familiares. a. El epidemiolgico: examina la frecuencia de la enfermedad entre los parientes. b. gentico: estudia su presentacin en los familiares. Una historia familiar completa y detallada en muy valiosa para identificar los riesgos relativos (RR) y los rasgos dentro de un grupo familiar.

FACTORES SOCIOECONMICOS
Los aspectos que dificultan la prevencin primaria y el acceso a la atencin en salud desempean un papel fundamental en las diferencias en la incidencia del cncer: - El retraso en el diagnstico. - Bajas estadsticas de supervivencia. - Aumento de la mortalidad por cncer en las poblaciones minoritarias y en desventaja socioeconmica. la injustica en la salud es la ms espantosa e inhumana de todas las formas de desigualdad

CAMPOS ELECTROMAGNTICOS
La gente sigue preocupada por el riesgo de sufrir cncer por la exposicin de los campos electromagnticos. Cmo los cables de energa que atraviesan las reas residenciales e industriales donde la gente vive y trabaja. Desde los 70 se estn llevando estudios epidemiolgicos que tratan de demostrar una posible relacin entre la exposicin prolongada a la EMF y el desarrollo de cierto tipos de cncer. Hasta la fecha no se ha demostrado que ninguna forma de energa electromagntica, con frecuencias inferiores a las de la radiacin ionizante (rayos X) y la utltravioleta ocasiones cncer.

LUZ SOLAR
El sol es la principal fuente conocida de exposicin a la luz ultravioleta (UV) que causa cncer en la piel. Los tres tipos de cncer cutneo son: el basocelular, escamocelular y el melanoma. El melanoma es el de mayor letalidad y su incidencia aumenta a una tasa del 4% anual. La regla bsica del ABCD resume los signos de alerta del melanoma: asimetra, borde irregular, cambios de color o en la pigmentacin y un dimetro mayor de 6 mm.

COMPORTAMIENTO SEXUAL
Se ha demostrado una relacin entre las ETS, con el cncer genital y el sida. Los factores de riesgo del cncer de crvix incluye: Tasa alta de ETS, primera relacin en edad precoz, mltiples parejas. Diversos virus parece estar implicados en la etiologa de la neoplasia cervical, el herpes simple (VHS) y el papiloma humano (VPH) La infeccin del pene (verrugas genital o condiloma acuminado) pone a la mujer en riesgo de adquirir cncer. El Sida enfermedad incurable y mortal.

DIAGNSTICO
1. Historia clnica y examen fsico. 2. Proceso diagnstico, en quienes se sospeche cncer deben someterse a determinar la presencia del tumor y extensin, identificar metstasis o invasin, valorar la funcin de rganos afectados y sanos, obtener tejidos y clulas para anlisis. 2.1. Estudios radiolgicos: radiografa simple de trax, la mamografa, radiografa simple de abdomen, la tomografa computarizada, pueden emplearse medios de contraste. 2.2. Resonancia magntica nuclear (RMN). 2.3. Ecografa. 2.4. Gammagrafas. 2.5.Tomografa de emisin de positrones (PET) 2.6. Radioinmunoconjugados.

DIAGNSTICO
2.7. Endoscopias, permite obtener biopsia para el examen histolgico. 2.8. Estudios de laboratorio: hemograma con anlisis diferencial de leucocitos, qumica sangunea, pruebas de funcin heptica, pruebas de funcin renal. 2.9. Marcadores tumorales: son hormonas, enzimas o antgenos producidos por las clulas cancerosas, que pueden cuantificarse en la sangre de las personas con enfermedades malignas. 2.10. Citologa. 2.11. Biopsia. 2.12. Reseccin y anlisis, luego de la extirpacin de una masa.

MARCADORES TUMORALES DE USO FRECUENTE

MARCADOR CEA (antgeno carcioembrionario) PSA (antgeno prosttico especfico) HCG (gonadotropina corinica humana) AFP (alfa fetoprotena) UN AUMENTO EN EL NIVEL PUEDE INDICAR Cncer de mama, colorrectal o pulmonar Cncer prosttico, hipertrfia prosttica benigna. Tumores de clulas germinales ( testicular, ciertos tipos de cncer de ovrios, embarazo Tumores de clulas germinales, cncer heptico, enfermedad heptica benigna.

CA 125 (antgeno)
CA 15 3 (dos antgenos) CA 19 9 (antgenos) CA 72 4 (antgenos)

Cncer ovrico, colorrectal o gstrico

Cncer de mama, recurrente o metastsico Cncer pancretico, colorrectal o gstrico, enfermedad intestinal y biliar inflamatoria. Cncer ovrico, colorrectal o gstrico

CA 242

Cncer pancretico.

GRADACIN DE LOS TUMORES

GRADO DIFERENCIACIN DEFINICIN/CLULAS

X
I II III IV

No puede valorarse
Bien diferenciado Clulas maduras que se asemejan al tejido normal Clulas inmaduras que se asemejan poco al tejido normal. No se asemejan al tejido normal

Moderadamente diferenciado Clulas con algn grado de inmadurez Mal diferenciado Indiferenciado

EL SISTEMA TNM
La informacin proveniente de la clasificacin TNM se combina para definir el estadio del tumor. T tamao del tumor primario N la ausencia o presencia de ganglios (ndulos linfticos) regionales M la ausencia o presencia de metstasis.

MODALIDADES DE TRATAMIENTO DE CNCER

Los procedimientos ms utilizados es el tratamiento del cncer son: Ciruga Radioterapia Quimioterapia Braquiterapia

CIRUGA
Se busca la extirpacin del tumor sin causar daos

significativo. Esta puede ser: Extirpacin total Extirpacin parcial o ciruga reductora La ciruga debe ir acompaada por tratamientos adicionales como la radioterapia y la quimioterapia.

PARA LA CIRUGA
Requiere de:

Hospitalizacin del paciente

Exmenes de laboratorio rutinarios, para la aplicacin de la

anestesia general. Estudios Preoperatorios: Anlisis de sangre y coagulacin Electrocardiograma EKG Placa de trax

PARA LA CIRUGA
Previo a la ciruga se debe explicar al paciente:

Tcnica quirrgica
Riesgos

Posibles complicaciones
Secuelas

Recomendaciones para disminuir complicaciones.

De esta formas obtener el consentimiento informado.

QUIMIOTERAPIA
Este procedimiento se realiza mediante la utilizacin de medicamentos antineoplsicos o quimioterapicos, que actan sobre todas las clulas del organismo, sin embargo la barrera hemato - enceflica no permite su penetracin en los tumores cerebrales.

QUIMIOTERAPIA
Efectos secundarios:

- Nausea/Vmitos - Alteracin en la mdula sea: - Anemia - Inmunodepresin - Descenso de plaquetas - Alopecia

RADIOTERAPIA
Consiste en el empleo de radicaciones ionizantes de alta energa para el tratamiento de determinados tumores, con el objetivo de destruir las clulas tumorales, causando el menor dao posible a los tejidos adyacentes. Esta indicada como: - Coadyuvante a la intervencin quirrgica - Cuando el tumor no pueda ser operado

Efectos de la radioterapia
- Cansancio - Astenia - Reacciones en la piel - Cada del pelo - Cefalea - Nauseas -Vmito