Anda di halaman 1dari 23

BAB 1 PENDAHULUAN 1.

1 Latar belakang Pemilihan teknik anestesi merupakan hal yang sangat penting, membutuhkan pertimbangan yang sangat matang dari pasien dan faktor pembedahan yang akan dilaksanakan. Total intravenous anesthesia (TIVA) adalah teknik anestesi umum dengan hanya menggunakan obat-obat anestesi yang dimasukkan lewat jalur intravena tanpa penggunaan anestesi inhalasi. Anestetik intravena lebih banyak digunakan dalam tahun-tahun terakhir ini baik sebagai adjuvant bagi anestetik inhalasi maupun sebagai anastetik tunggal karena tidak diperlukan peralatan yang rumit dalam penggunaannya. Kelebihan TIVA adalah kombinasi obat intravena secara terpisah dapat dititrasi dalam dosis yang lebih akurat sesuai yang dibutuhkan, tidak menganggu jalan nafas dan pernafasan pasien terutama pada operasi sekitar jalan nafas atau paru-paru dan anestesi yang mudah dan tidak memerlukan alat-alat atau mesin yang khusus. Obat anestesi intravena adalah obat anestesi yang diberikan melalui jalur intravena, baik obat yang berkhasiat hipnotik atau analgetik maupun pelumpuh otot. Setelah berada didalam pembuluh darah vena, obat obat ini akan diedarkan ke seluruh jaringan tubuh melalui sirkulasi umum, selanjutnya akan menuju target organ masing masing dan akhirnya diekskresikan sesuai dengan farmakodinamiknya masing-masing.

1.2 Batasan Masalah Pada penulisan referat ini penulis akan membahas mengenai definisi, kelebihan dan kekurangan TIVA, obat-obatan yang digunakan secara intravena

1.3

Tujuan Penulisan Tujuan penulisan referat ini adalah : 1. Untuk memahami definisi, kelebihan dan kekurangan TIVA, obat-obatan yang digunakan secara intravena
1

2. Untuk meningkatkan kemampuan dalam penulisan ilmiah di bidang kedokteran 3. Untuk memenuhi salah satu syarat kelulusan Kepaniteraan Klinik di Bagian Anestesi dan Reanimasi Fakultas Kedokteran Universitas Riau RSUD Arifin Achmad Provinsi Riau.

1.4

Metode Penulisan Penulisan referat ini menggunakan metode tinjauan pustaka dengan

mengacu kepada beberapa literatur.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1

Definisi Total intravenous anesthesia Total intravenous anesthesia (TIVA) adalah teknik anestesi umum dengan

hanya menggunakan obat-obat anestesi yang dimasukkan lewat jalur intravena tanpa penggunaan anestesi inhalasi. Indikasi dilakukan TIVA adalah obat induksi anesthesia umum, obat tunggal untuk anestesi pembedahan singkat, tambahan untuk obat inhalasi yang kurang kuat, obat tambahan anestesi regional, dan menghilangkan keadaan patologis akibat rangsangan SSP (SSP sedasi). TIVA digunakan buat mencapai 4 komponen penting dalam anestesi yang menurut Woodbridge (1957) yaitu blok mental, refleks, sensoris dan motorik. Atau trias A (3 A) dalam anestesi yaitu 1. Amnesia 2. Arefleksia otonomik 3. Analgesik 4. +/- relaksasi otot Jika keempat komponen tadi perlu dipenuhi, maka kita membutuhkan kombinasi dari obat-obatan intravena yang dapat melengkapi keempat komponen tersebut. Kebanyakan obat anestesi intravena hanya memenuhi 1 atau 2 komponen di atas kecuali Ketamin yang mempunyai efek 3 A menjadikan Ketamin sebagai agen anestesi intravena yang paling lengkap.

2.2

Kelebihan dan kekurangan TIVA TIVA memiliki beberapa keuntungan dibandingkan tenik anestesi umum

lainnya yaitu; 1. Onset yang diperlukan untuk induksi sangat cepat 2. Masa penyembuhan lebih cepat 3. Tidak menyebabkan polusi lingkungan 4. Mengurangi insidensi mual dan muntah posoperasi
3

5. Metode terpilih pada pasien yang memiliki resiko hipertermi malignansi 6. Metode terpilih pada pasien dengan myopati kongenital

Kekurangan TIVA diantaranya: 1. Nyeri selama injeksi propofol Rasa sakit karena injeksi terjadi pada sebagian besar pasien ketika propofol diinjeksikan ke dalam vena tangan yang kecil. Ketidaknyamanan ini dapat dikurangi dengan memilih vena yang lebih besar atau dengan pemberian 1% lidokain (menggunakan lokasi injeksi yang sama seperti propofol) atau opioid kerja jangka pendek 2. Variabilitas farmakokinetik dan farmakodinamik interindividual lebih besar 3. 4. 5. Sulit untuk memperkirakan konsentrasi propofol di darah Sulit untuk memantau administrasi terus menerus agen intravena ke pasien Sindroma infuse propofol Sindroma infus propofol adalah kejadian yang jarang terjadi dan merupakan suatu keadaan yang kritis pada pasien dengan penggunaan propofol yang lama (lebih dari 48 jam) dan dosis yang tinggi (lebih dari 5 mg/kgBB/jam). Biasanya Mterjadi pada pasien yang mendapat sedasi di unit perawatan intensif. Sindroma ini ditandai dengan terjadinya

kegagalan jantung, rabdomiolisis, asidosis metabolik dan gagal ginjal. Penanganannya adalah oksigenasi yang adekuat, stabilisasi heodinamik, pemberian dekstrosa,dan hemodialisa.

2.3

Obat-obatan Anestesia Intravena Ada 3 cara pemberian anesthesia intra vena :


1. Sebagai obat tunggal/suntikan intravena tunggal (sekali suntik ) Untuk induksi anestesi atau pada operasi-operasi singkat hanya obat ini saja yang dipakai 2. Suntikan berulang. Untuk prosedur yang tidak memerlukan anesthesia inhalasi : dengan dosis ulangan lebih kecil dari dosis permulaan sesuai kebutuhan 3. Lewat infuse ( diteteskan)
4

Untuk menambah daya anestesi inhalasi. Dari bermacam-macam obat anesthesia intravena, hanya beberapa saja yang sering digunakan yakni golongan barbiturate, ketamin dan diazepam.

Kelompok obat anestesi intravena dapat dibagi menjadi kelompok : Opiod (dikenal sebagai narkotik), dan non-opiod.5 2.3.1 Opiod Obat anestesi golongan opioid atau dikenal sebagai narkotik. Biasanya digunakan sebagai analgesia atau penghilang nyeri. Kelompok obat ini dalam dosis yang tinggi dapat mengurangi kecemasan dan menyebabkan penurunan kesadaran. Efek yang dihasilkan dari pemakaian obat golongan opioid adalah analgesia, sedasi,dan depresi respirasi. Efek ini juga berhubungan erat dengan besarnya dosis, yang berarti semakin banyak konsentrasi obat yang diberikan, semakin besar pula efek yang didapatkan. Namun dosis harus tetap dibatasi sesuai kebutuhan untuk tetap menjaga pasien tidak mengalami efek yang berlebihan. Keuntungan dari pemakaian obat golongan opioid dalam anestesi adalah obat golongan opioid tidak secara langsung memberikan efek depresi pada fungsi jantung. Dengan demikian,
5

obat golongan opioid sangat berguna untuk anestesi pada pasien dengan kelainan jantung.5 Efek samping dari obat golongan opioid adalah mual dan muntah, kekakuan dinding dada, seizure dan supresi dari motilitas gastrointestinal. Pada pasiendengan hipovolemia, narkotik dapat memberikan manfaat dengan menimbulkan efek vasodilatasi (pada penggunaan morfin). Narkotik juga dapat menyebabkan bradikardi melalui stimulasi vagal secara langsung. Pada pasien yang normal, bradikardi ini tidak berefek menurunkan tekanan darah karena terjadi peningkatanstroke volume dari jantung.5 Contoh dari kelompok obat ini adalah morfin, meperidine (demerol), fentanyl, sufentanil, alfentanil dan remifentanil. Kesemuanya ini berbeda dalam potensi, durasi kerja.5 Efek dari opioid dapat dilawan dengan menggunakan opioid antagonis, yang bersaing pada reseptor yang sama dan memblok menggunakan
5

efek

yang

dihasilkannya.

Contoh

Naloxone (Narcan).

2.3.2

Non Opioid Agen kelompok ini dapat dibagi menjadi barbiturat, benzodiazepine dan obat lainnya seperti etomidate, ketamine, dan propofol.

2.3.3

Barbiturat (Pentothal/Thiopental Sodium) Berupa bubuk berwarna putih kekuningan, higroskopos, rasanya pahit, berbau seperti bawang bersifat putih.

Thiopental dikemas dalam ampul 500 mg atau 1000mg. Sebelum digunakan dilarutkan dalam akuabides sampai kepekatan 2,5 % (1ml = 25 mg).4
6

Thiopental hanya boleh digunakan untuk intravena dengan dosis 3-7mg/KgBB dan disuntikan perlahan-lahan dihabiskan dalam 30-60 detik. Larutan ini sangat alkalis dengan pH 10-11, sehingga suntikan keluar vena akan menimbulkan nyeri hebat apalagi masuk ke arteri dan menyebabkan vasokonstriksi dan nekrosis jaringan sekitar. Kalau hal ini terjadi dianjurkan memberikan suntikan infiltrasi lidokain.6

Efek pada Sistem Organ Kardiovaskuler Efek yang segera timbul setelah pemberian thiopental adalah penurunan tekanan darah yang sangat tergantung dari konsentrasi obat dalam plasma dan peningkatan denyut jantung. Depresi pusat vasomotor medular menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah perifer yang meningkatkan jumlah darah di perifer dan penurunan venous return ke atrium kanan. Takikardi mungkin disebabkan karena kompensasi turunnya tekanan darah.7 Cardiac output dipertahankan dengan meningkatkan

denyut jantung dan meningkatkan kontraktilitas miokardial dari kompensasi refleks baroreseptor. Simpatis yang menyebabkan vasokonstriksi tahanan pembuluh darah dapat meningkatkan tahanan vaskuler perifer. Namun, jika respon baroreseptor tidak adekuat (seperti hipovolumia, gagal jantung kongestif, blokade adrenergik), cardiac output dan tekanan darah arteri dapat turun secara drastis akibat jumlah darah perifer tidak terkompensasi dan depresi miokardial langsung tidak tertutupi. Efek

kardiovaskuler barbiturat tergantung dari status volume, tonus otonom dasar, dan penyakit kardiovaskuler yang ada. Injeksi yang pelan-pelan dan hidrasi preoperatif yang adekuat mengurangi perubahan tersebut pada sebagian besar pasien.
7

o Respirasi Depresi terhadap pusat ventilasi di medula menurunkan respon ventilasi sehingga terjadi hiperkapnia dan hipoksia. Sedasi dari barbiturat dapat menyebabkan obstruksi saluran napas bagian atas. Bronkospasme dapat terjadi pada pasien yang diinduksi dengan thiopental mungkin akibat stimulasi dari saraf kolinergik (yang dapat dicegah dengan pemberian atropin), pelepasan

histamin, atau efek langsung terhadap stimulasi otot polos. o Otak Barbiturat menyebabkan konstriksi pada pembuluh darah di otak, menyebabkan penurunan aliran darah otak (CBF) dan tekanan intrakranial. Perubahan dari aktivitas otak dan kebutuhan oksigen dapat terlihat pada perubahan dari EEG. Barbiturat tidak

mnyebabkan relaksasi dari otot. Dosis kecil dari thiopental (50-100 mg intravena) dengan cepat dapat mengontrol kejang tipe grand mall. o Ginjal Barbiturat mengurangi aliran darah ginjal dan filtrasi dari glomerulus sebagai akibat dari penurunan tekanan darah.7 o Imunologis Reaksi alegi anafilaktik jarang terjadi. Thiobarbiturat yang mengandung sulfur mencetuskan pelepasan histamin in vitro sedangkan oxybarbiturat tidak. Sehingga methohexital lebih sering digunakan pada pasien asmaatau atopik daripada thiopental atau thiamylal.7 Interaksi Obat Media kontras, sulfonamid dan obat lain yang menempati tempat ikatan protein yang sama seperti thiopental akan
8

meningkatkan jumlah obat bebas dan meningkatkan efek terhadap sistem organ. Etanol, opioid, antihistamin, dan depresan sistem saraf pusat lainnya meningkatkan efek sedasi barbiturat. Induksi pada Anestesia Umum Thiopental dapat diinjeksi intravena untuk menginduksi anestesi umum dan juga dapat digunakan untuk pemeliharaan keadaan tidak sadar karena efek komponen hipnotik. Saat disuntikan intravena, obat yang larut lemak ini akan mencapai efek maksimum 1 menit. Karena barbiturat secara cepat diredistribusi dari otak ke jaringan tubuh non lemak, durasi efek untuk induksi tunggal adalah sekitar 5-8menit. Dosis induksi thiopental adalah 2,5-4,5 mg/kg, untuk anak 5-6 mg/kg, dan7-8 mg/kg untuk bayi. Selama keadaan tidak sadar, barbiturat dapat menyebabkan gerakan eksitasi otot ringan Walaupun atropin seperti hipertonus, tidak tremor, begitu

twitching dan mengganggu, mengurangi

batuk.

efek eksitasi atau opiod

pemberian efek eksitasi,

sebelumnya dengan

sebaliknya

premedikasi

fenotiazin ataus kopolamin meningkatkan efek eksitasi.7,8 Thiopental dan barbiturat lain bukan anestesia intravena yang ideal, karena secara primer hanya menimbulkan hipnosis. Intravena anestesi yang ideal menimbulkan hipnosis, amnesia dan analgesik.8 2.3.4 Benzodiazepin Midazolam (0,15 0,3 mg/kg intravena) dan diazepam (0,3 0,5 mg/kg) bisanya digunakan untuk induksi dalam anestesi umum.9 Efek pada Sistem Organ Kardiovaskuler
9

Efek depresan kardiovaskuler benzodiazepin minimal walaupun pada dosis induksi. Tekanan darah arterial, cardiac output dan tahanan vaskuler perifer turun secara pelan, kadang denyut jantung meningkat. Midazolam cenderung lebih menurunkan tekanan darah dan tahanan vaskuler perifer daripada diazepam.7 Respirasi

Benzodiazepin menekan respon ventilatori terhadap CO2. Hal ini biasanya tidak berarti kecuali obat diberikan secara intravena atau adanya depresan respiratori lain. Apnea lebih jarang terjadi daripada setelah induksi barbiturat. Ventilasi harus dimonitoring pada semua pasien yang mendapatkan medikasi benzodiazepin secara intravena, dan alat resusitasi harus tersedia.7 Otak

Benzodiazepin menurunkan Cerebral Metabolic Rate untuk konsumsi O2 (CMRO2), Cerebral Blood Flow (CBF) dan tekanan intrakranial.1 Dosis sedatif oral sering menimbulkan amnesia antegrade yang berguna untuk premedikasi. Efek muscle-relaxant obat ini akibat efek di medula spinalis dan bukan neuromuscular junction. Anticemas, amnesik dan efek sedasi terlihat pada dosis rendah dan meningkat menjadi stupor dan tidak sadar pada dosis induksi. Benzodiazepin tidak memiliki efek analgesia.7 Antagonis Benzodiazepine Efek sedasi benzodiazepine dapat dilawan dengan aminofilin, obat yang biasa dipakai sebagai bronkodilator penderita asthma bronchiale. Dosis 1-2 mg/KgBB aminofilin cukup efektif untuk menghilangkan efek sedasi dari midazolam. Dosis ini masih dibawah dosis awal untuk pengobatan asthma bronkiale berat (5mg/kgBB) dan jauh dibawah dosis toksis. Efek toksis aminofilin terjadi bila kadar di dalam darah mencapai
10

20mg/L. apabila dosis toksis dilampaui, maka dapat menyebabkan kematian.7

Tabel 1. Dosis dan Penggunaan Benzodiazepine7 2.3.5 Propofol Merupakan derivat fenol dengan nama kimia di-iso profil fenol yang banyak dipakai sebagai obat anestesia intravena. Pertama kali digunakan dalam praktek anestesi pada tahun 1977 sebagai obat induksi. Bentuk fisik berupa cairan berwarna putih seperti susu, sangat larut dalam lemak dan bersifat asam. Dikemas dalam bentuk ampul, berisi 20 ml/ampul (1ml = 10 mg).4 Suntikan intravena sering menyebabkan nyeri, sehingga beberapa detik sebelumnya dapat diberikan lidokain 1-2 mg/kg intravena. Gejala mual dan muntah juga sering sekali ditemui pada pasien setelah operasi menggunakan propofol. Propofol merupakan emulsi lemak sehingga pemberiannya harus hatihati pada pasien dengan gangguan metabolisme lemak seperti hiperlipidemia dan pankreatitis.8 Preparat propofol dapat ditumbuhi oleh bakteri, oleh karena itu diperlukan teknik yang steril dalam menggunakan propofol. Preparat propofol juga ditambahi dengan 0,005% disodium edelate atau 0,025 sodium metabisulfite untuk membantu menekan tingkat pertumbuhan bakteri.7

11

Mekanisme Kerja Propofol adalah modulator selektif dari reseptor gamma amino butiric acid (GABAA) dan tidak terlihat memodulasi saluran ion ligand lainnya pada konsentrasi yang relevan secara klinis. Propofol memberikan efek sedatif hipnotik melalui interaksi reseptor GABAA. GABA adalah neurotransmitter penghambat utama dalam susunan saraf pusat. Ketika reseptor GABAA diaktifkan, maka konduksi klorida transmembran akan meningkat, mengakibatkan hiperpolarisasi membran sel postsinap dan hambatan fungsional dari neuron postsinap. Interaksi propofol dengan komponen spesifik reseptor GABA terlihat mampu meningkatkan laju disosiasi dari penghambat neurotransmiter, dan juga mampu

meningkatkan lama waktu dari pembukaan klorida yang diaktifkan oleh GABA dengan menghasilkan hiperpolarisasi dari membran sel Farmakokinetik Pemberian propofol 1.5 2.5 mg/kg IV (setara dengan tiopental 45 mg/kg IV atau metoheksital 1.5 mg/kg IV) sebagai injeksi IV (<15 detik), mengakibatkan ketidaksadaran dalam 30 detik. Sifat kelarutannya yang tinggi di dalam lemak menyebabkan mulai masa kerjanya sama cepatnya dengan tiopental ( satu siklus sirkulasi dari lengan ke otak) konsentrasi puncak di otak diperoleh dalam 30 detik dan efek maksimum diperoleh dalam 1 menit. Pulih sadar dari dosis tunggal juga cepat

disebabkan waktu paruh distribusinya (2-8) menit. Lebih cepat bangun atau sadar penuh setelah induksi anestesia dibanding semua obat lain yang digunakan untuk induksi anestesi IV yang cepat. Pengembalian kesadaran yang lebih cepat dengan residu minimal dari sistem saraf pusat (CNS) adalah salah satu keuntungan yang penting dari propofol dibandingkan dengan obat alternatif lain yang diberikan untuk tujuan yang sama. Rasa sakit karena injeksi terjadi pada sebagian besar pasien ketika propofol diinjeksikan ke dalam vena tangan yang kecil. Ketidaknyamanan ini dapat dikurangi dengan memilih vena yang lebih besar atau dengan
12

pemberian 1% lidokain (menggunakan lokasi injeksi yang sama seperti propofol) atau opioid kerja jangka pendek. Klirens propofol dari plasma melebihi aliran darah hepatik, menegaskan bahwa ambilan jaringan (mungkin ke dalam paru), sama baiknya dengan metabolisme oksidatif hepatik oleh sitokrom P-450, dan ini penting dalam mengeluarkan obat ini dari plasma. Dalam hal ini, metabolisme propofol pada manusia dianggap bersifat hepatik dan ekstrahepatik. Metabolisme hepatik cepat dan luas, menghasilkan sulfat yang tidak aktif dan larut dalam air serta metabolit asam glukuronik yang diekskresikan oleh ginjal. Propofol juga menjalani hidroksilasi cincin oleh sitokrom P-450 membentuk 4-hidroksipropofol yang kemudian di

glukuronidasi atau sulfat. Meskipun glukuronida dan konjugasi sulfat dari propofol terlihat tidak aktif secara farmakologi, 4-hidroksipropofol memiliki sepertiga aktivitas hipnotik dari propofol. Kurang dari 0.3% dari dosis yang diekskresikan tidak berubah dalam urine Induksi anestesi Dosis induksi dari propofol pada orang yang sehat adalah 1.5 hingga 2.5 mg/kgBB IV, dengan kadar darah 2-6 g/ml yang menghasilkan ketidaksadaran tergantung pada pengobatan dan pada usia pasien. Onset hipnosis propofol sangat cepat (one arm-brain circulation) dengan durasi hipnosis 5-10 menit. Seperti halnya dengan barbiturat, anak membutuhkan dosis induksi dari propofol yang lebih tinggi per kilogram badan, kemungkinan berhubungan dengan volume distribusi sentral lebih besar dan juga angka bersihan yang tinggi. Pasien lansia membutuhkan dosis induksi yang rendah (25% hingga 50% terjadi penurunan) akibat penurunan volume distribusi sentral dan juga penurunan laju bersihan. Pasien sadar biasanya terjadi pada konsentrasi propofol plasma 1,0 hingga 1,5 g/ml.

13

Rumatan anestesi Dosis khusus dari propofol untuk pemeliharan anestesia adalah 100-300 g/kgBB/menit IV, seringkali dikombinasikan dengan opioid kerja jangka pendek. Anestesia umum menggunakan propofol mempunyai efek mual dan muntah paska operasi yang minimal dan kesadaran yang lebih cepat dengan efek residual yang minimal Farmakodinamik Kardiovaskuler

Efek yang utama adalah menurunkan tekanan darah arteri selama induksi anestesi. Penurunan tekanan arteri diikuti oleh penurunan COP hingga 15%, stroke volume 25 %, tahanan sistemik vaskuler sekitar 15-25 %. Vasodilatasi muncul karena penurunan aktivitas simpatis, dan efek langsung pada mobilisasi Ca intrasel otot polos. Denyut jantung tidak ada perubahan yang berarti karena propofol juga menghambat barorefleks, menurunkan respon takikardi terhadap hipotensi, terutama kondisinormokarbi atau hipokarbi.7 Respirasi

Seperti barbiturat, propofol mengakibatkan depresan respiratori yang menyebabkan apnea. Walaupun dengan dosis subanestetik, infus propofol mencegah arus ventilatori hipoksik dan menekan respon normal terhadap hiperkarbi.7 Walaupun propofol dapat menyebabkan pelepasan histamin, induksi dengan propofol pada pasien dengan wheezing pada pasian asma atau nonasma dibandingkan barbiturat tidak merupakan kontraindikasi.7 Otak

Propofol menurunkan aliran darah otak dan tekanan intrakranial. Pada psien dengan peningkatan tekanan intrakranial, propofol dapat menyebabkan reduksi CPP (<50 mmHg). Propofol dan tiophental dapat
14

memproteksi otak selama terjadi iskemia fokal. Uniknya propofol mempunyai efek antipruritik. Propofol juga menurunkan tekanan intraokuler.7

Tabel 2. Dosis dan penggunaan propofol7 2.3.5 Ketamin Ketamin hidroklorida adalah golongan fenil siklohksilamin, merupakan rapid acting non barbiturat general anasthetic yang populer disebut ketalar yang pertama kali digunakan pada tahun 1965. Bentuk fisik berupa larutan tidak berwarna, bersifat agak asam dan sensitif terhadap cahaya dan udara, oleh karena itu disimpan dalam botol (vial) berwarna coklat. Ketamin kurang digemari untuk induksi anastesia, karena sering menimbulkan takikardi, hipertensi, hipersalivasi, nyeri kepala, pasca anasthesi dapat menimbulkan muntah, pandangan kabur dan mimpi buruk. Ketamin juga sering menebabkan terjadinya disorientasi, ilusi sensoris dan persepsi dan mimpi gembira yang mengikuti anesthesia, dan sering disebut dengan emergence phenomena

15

Efek pada Sistem Organ Sistem saraf pusat menghasilkan keadaan tidak sadar dan analgesik.7

Ketamin

Efek analgesinya sangat kuat, akan tetapi efek hipnotiknya kurang dan disertai dengan efek disosiasi, artinya pasien mengalami perubahan persepsi terhadap rangsang dan lingkungannya. Pada dosis lebih besar, efek hipnotiknya lebih sempurna. Karena ketamin mempunyai berat molekul yang rendah dan relatif larut dalam lemak tinggi, dapat menyebrang ke sawar darah otak dengan cepat sehingga mempunyai onset 30 detik. Efek maksimal muncul dalam 1 menit. Sering terjadi lakrimasi dan salivasi. Pasien akan mengalami perubahan tingkat kesadaran yang disertai tanda khas pada mata berupa kelopak mata terbuka spontan, pupil berdilatasi sedang dan timbul nistagmus. Pasien dengan anestesia ketamin masih ada refleks seperti kornea, batuk dan menelan. Status anestesinya disebut anestesia disosiasi karena pasien yang mendapatkan ketamin menunjukan status katalepsi tidak seperti agen anestesi yang lain menimbulkan tidur yang normal. Selain itu kadang-kadang dijumpai gerakan yang tidak disadari, seperti gerakan mengunyah, menelan, tremor dan kejang. Apabila diberikan secara intramuskuler efeknya akan tampak dalam 5-8 menit. Sering mengakibatkan mimpi buruk dan halusinasi pada periodik pemulihan sehingga pasien mengalami agitasi. Aliran darah ke otak meningkat, menimbulkan peningkatan intrakranial. Efek-efek tersebut dapat dikurangi dengan pemberian diazepam atau obat lain yang mempunyai khasiat amnesia sebelum diberikan ketamin. Durasi anestesi ketamin pada dosis anestesi umum (2 mg/kg intravena) adalah 10-15 menit dan orientasi penuh kembali dalam 15-30 menit.

16

Ketamin meningkatkan metabolisme serebral, CBF dan tekanan intrakranial. Adanya peningkatan CBF dan juga peningkatan respon simpatis menimbulkan peningkatan tekanan intrakranial. Sesuai dengan efek kardiovaskulernya, ketamin meningkatkan konsumsi oksigen serebral, CBF dan tekanan intrakranial. Efek ini menghalangi penggunaannya pada pasien dengan lesi desak ruang intrakranial. Pada mata

Menimbulkan lakrimasi, nistagmus dan kelopak mata terbuka secara spontan. Terjadi peningkatan tekanan intraokuler akibat peningkatan aliran darah pada pleksus khoroidalis. Pada kardiovaskuler

Berlawanan dengan obat anestetik lainnya, ketamin adalah obat anestesia yang bersifat simpatomimetik, stimulasi sentral di sistem saraf simpatis, dan inhibisi ambilan kembali norepinefrin sehingga bisa meningkatkan tekanan darah dan denyut jantung (efek inotropik positif dan vasokonstriksi pembuluh darah perifer). Menyertai kondisi ini yaitu peningkatan tekanan arteri pulmonari dan kerja miokardial. Karena alasan ini, ketamin harus dihindari pada pasien dengan penyakit arteri koroner, hipertensi tak terkontrol dan aneurisma arterial. Pada respirasi

Mempunyai efek minimal terhadap pusat nafas, biasanya dosis tinggi dapat menyebabkan apnea tapi jarang terjadi. Ketamin adalah suatu relaxan otot bronkus. Efek ini mungkin disebabkan oleh respon simpatomimetik dari ketamin, namun ada beberapa penelitian yang menyatakan bahwa ketamin adalah antagonis langsung terhadap efek spasmogenik dari karbakol
17

dan

histamin.4,8

Ketamin

merupakan bronkodilator yang poten dan baik untuk pasien asma. Arus ventilatori sedikit terpengaruh oleh dosis induksi ketamin yang berbeda. Pada otot

Tonus otot bergaris meningkat bahkan bisa terjadi rigiditas sampai kejang-kejang. Keadaan ini bisa dikurangi dengan pemberian diazepam terlebih dahulu. Kontraksi spontan otot kelopak mata menyebabkan mata terbuka spontan dan kontraksi ritmis otot bola mata menyebabkan timbulnya nistagmus. Juga terjadi peningkatan tonus otot uterus yang sesuai dengan dosis yang diberikan. Pada refleks-refleks proteksi

Refleks proteksi jalan nafas masih utuh sehingga harus berhati-hati melakukan hisapan-hisapan pada jalan nafas atas karena tindakan tersebut dapat menimbulkan spasme laring. Pada metabolisme

Merangsang sekresi hormon-hormon katabolik seperti katekolamin, kortisol, glukagon sehingga laju katabolisme tubuh meningkat. Interaksi Obat Kombinasi theofilin dengan ketamin dapat menyebabkan pasien kejang. Propanolol, penoksibenzamin dan antagonis simpatis

menghilangkan efek langsung depresan miokardial ketamin. Ketamin mengakibatkan depresi miokardial jika diberikan pada pasien yang dianestesi dengan halotan. Dosis dan Penggunaan Ketamin Ketamin merupakan obat yang dapat diberikan secara

intramuskular apabila akses pembuluh darah sulit didapat contohnya pada anak anak. Ketamin bersifat larut air sehingga dapat diberikan secara I.V atau I.M. Dosis induksi adalah 1 2 mg/KgBB secara I.V atau 3 5
18

mg/KgBB I.M, untuk dosis sedatif lebih rendah yaitu 0,2 mg/KgBB dan harus dititrasi untuk mendapatkan efek yang diinginkan. Untuk pemeliharaan dapat diberikan secara intermitten atau kontinyu. Pemberian secara intermitten diulang setiap 10 15 menit dengan dosis setengah dari dosis awal sampai operasi selesai.

Tabel 3. Dosis dan penggunaan ketamin 2.3.6 Etomidat Etomidat (Amidat) merupakan obat induksi intravena yang bekerja cepat dengan efek gangguan hemodinamik yang minimal beserta efek depresi pernafasan yang sedikit. Selain efek hemodinamik yang stabil dan kurang mendepresi pernafasan obat ini juga bahkan memproteksi fungsi serebral serta lebih aman dibandingkan dengan tiopenton. Etomidat bersifat tidak stabil dan tidak larut dalam air maka dengan itu etomidat biasanya tersedia 2 mg/ml dalam propylene glycol (35% dalam vol) dengan pH 6,9 dan osmomalitas s4,640 mOsm/l.

Efek pada Sistem Organ Sistem saraf pusat

Bersifat hipnotik dengan dosis 0,2-0,3 mg/kgIV dengan onset 5-15 menit. Efek hipnotik kemungkinan berasal dari efek sistem GABAAdrenergik. Etomidat tidak mempunyai efek analgesik sama sekali. Etomidat menurunkan tekanan intracranial dan aliran darah serebral. Selain itu dapat menurunkan kadar metabolit oksigen pada otak (CMRO2). Tekanan mean arteri (MAP) tidak banyak berubah jadi perfusi serebral akan meningkat dan ratio oksigen suplai pada serebral: demand turut meningkat. Etomidat memberikan gambaran EEG yang mirip dengan barbiturate. Obat ini juga bisa menyebabkan gerakan mioklonik.
19

Mata

Menurunkan tekanan intraocular dalam waktu 5 menit.

Sistem Kardiovaskuler

Etomidat mempunyai efek yang minimal pada sistem kardiovaskular. Hanya 10% efek dari etomidat yang meningkatkan nadi. Induksi etomidat dengan dosis 0.3 mg/kg hanya menyebabkan perubahan yang minimal (<10%) pada MAP (Mean arterial pressure), Stroke volume (SV) dan CVP (central venous pressure). Suplai O2 miokard: demand tetap stabil.

Sistem pernafasan

Depresi pada respon CO2 lebih sedikit berbanding barbiturat. Bolus induksi dapat menyebabkan hiperventilasi pada permulaan pemberian, bisa juga terjadi apnoe pada awal pemberian, sedikit peningkatan pada PaCO2, bisa timbul hiccup dan kadang-kadang menyebabkan batuk. Tidak ada pelepasan histamin.

Sistem endokrin

Ciri khas dari etomidat adalah dapat menginhibisi sintesis steroid adrenal. Etomidat memblokir secara reversibel pada 11-beta-hydroxylase (sedikit pada 17-alpha-hydroxylase) yang menyebabkan penurunan produksi dari kortisol, kortikosteron dan aldosteron. Mekanisme tersebut berasal dari ikatan imidazole bebas pada sitokrom-P450 yang menghambat sintesis asam askorbat. Asam askorbat diperlukan dalam memproduksi steroid dalam tubuh. Biasanya Vitamin C diberikan setelah pasien selesai operasi jika pasien telah diinduksi dengan etomidat.

Efek samping Menyebabkan nyeri pada tempat injeksi, dapat menyebabkan gerakan mioklonik dan dapat
20

dikurangi

dengan

premedikasi

benzodiazepine atau obat narkotika lainnya. Bisa menyebabkan mual dan

muntah tapi jarang. Setelah pemberian etomidat dapat terjadi hiccup. Bisa juga menyebabkan trombophlebitis kebanyakannya pada pemberian sediaan dalam propylene glycol.

21

BAB III KESIMPULAN dan SARAN

3.1 Kesimpulan

1. Total intravenous anesthesia (TIVA) adalah teknik anestesi umum dengan hanya menggunakan obat-obat anestesi yang dimasukkan lewat jalur intravena tanpa penggunaan anestesi inhalasi 2. Indikasi dilakukan TIVA adalah obat induksi anesthesia umum, obat tunggal untuk anestesi pembedahan singkat, tambahan untuk obat inhalasi yang kurang kuat, obat tambahan anestesi regional, dan menghilangkan keadaan patologis akibat rangsangan SSP (SSP sedasi 3. Keuntungan TIVA adalah Onset yang diperlukan untuk induksi sangat cepat, masa penyembuhan lebih cepat, tidak menyebabkan polusi lingkungan, mengurangi insidensi mual dan muntah posoperasi, metode terpilih pada pasien yang memiliki resiko hipertermi malignans, metode terpilih pada pasien dengan myopati kongenital 4. Kerugian TIVA adalah nyeri selama injeksi propofol, Variabilitas

farmakokinetik dan farmakodinamik interindividual lebih besar, sulit untuk memperkirakan konsentrasi propofol di darah, sulit untuk memantau administrasi terus menerus agen intravena ke pasien, sindroma infuse propofol 5. Kelompok obat anestesi intravena dapat dibagi menjadi kelompok : Opiod (dikenal sebagai narkotik), dan non-opiod.5

3.2 Saran

Dilakukan pengembangan teknik total intravenous anesthesia (TIVA) lebih lanjut sehingga dapat operasi. dijadikan sebagai alternatif teknik anestesi pada

22

DAFTAR PUSTAKA

1. Nissl, Jan. Intravenous Medication for Anesthesia. Available at :http://health.yahoo.com/ency/healthwise/rt1586. Accesed : 17 January 2012. 2. Hurford, William E, et all. Clinical Anesthesia Procedures of theMassachusetts General Hospital 6th edition. Massachusetts

GeneralHospital Dept. Of Anesthesia and Critical Care. Lippincott williams &Wilkins Publishers. 2002; hal : Chapter 11 Intravenous and Inhalation Anasthetic. 3. Tevor AJ, Miller RD. Obat Anestesi Umum . Dalam : Krtzung BG, Editors, Farmakologi Dasar dan Klinik. Edisi VI. EGC; 1998, hal 409 412. 4. Mangku G. Diktat Kumpulan Kuliah buku I. Laboratorium

Anestesiologidan Reanimasi FK UNUD, Denpasar 2002; hal : 66-733. 5. Ting, Paul. Intravenous Anesthetic. Available at

:http://anesthesiologyinfo.com/articles/01072002.php. Accesed : 8 May 2013. 6. Latief SA dkk. Petunjuk Praktis Anestesiologi edisi kedua.

BagianAnestesiologi dan Terapi Intensif FK UI. Jakarta 2002; hal : 46478. 7. Morgan, GD. Et al, Clinical Anesthesiology. 4Th edition. Lange MedicalBooks/McGraw-Hill.2006; hal : 194-2046. 8. Miller, Ronald D. Anesthesia. Fifth ed. Churchill Livingstone; 2000. hal :228-376 9. Cole, Daniel J. Adult Perioperative Ansthesia : The Requisites inAnesthesiology. Elsevier Mosby. 2004. hal : 146 - 150.

23

Anda mungkin juga menyukai