Hospital General de Neumologa y Medicina Familiar Dr.

Jos Antonio Saldaa UNIVERSIDAD SALVADOREA ALBERTO MASFERRER FACULTAD DE MEDICINA DR. CARLOS URIARTE GONZALEZ

MATERIA: MEDICINA II

TEMA: INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA.

ALUMNOS/AS: GONZALEZ RODRIGUEZ, WENDY ZULEIMY MARQUEZ GONZALEZ, HERBERTH OMAR

TUTOR: DR. MARIO MAURICIO DIAZ MORENO

SAN SALVADOR, EL SALVADOR, 12 DE OCTUBRE 2012

OBJETIVOS:

1. Reconocer el cuadro clnico de la ICC. 2. Clasificar la ICC segn su disfuncin sistlica y/o diastlica, segn la NYHA, y segn la CCA/AHA. 3. Enunciar los criterios de Framingham. 4. Reconocer los signos radiolgicos caractersticos al realizar la lectura de Rx de trax de un paciente con ICC. 5. Explicar el mecanismo de accin, las indicaciones, efectos adversos, contraindicaciones de los principales beta bloqueadores en ICC. 6. Explicar el mecanismo de accin, las indicaciones, efectos adversos, contraindicaciones de los ARA II y IECAs en ICC y describir el esquema teraputico habitual de enalapril y losartn en un paciente con ICC. 7. Explicar el mecanismo de accin, las indicaciones, efectos adversos, contraindicaciones de la digoxina en ICC y describir el esquema teraputico habitual de digoxina en un paciente con ICC crnica. 8. Describir los esquemas teraputicos habituales de digoxina en un paciente con ICC agudizada, incluyendo la realizacin de los controles de digitalizacin. 9. Explicar el mecanismo de accin, las indicaciones teraputicas, efectos adversos, contraindicaciones de los principales diurticos de ASA y describir el esquema teraputico habitual de furosemida en un paciente con ICC, tanto aguda como crnica. 10. Explicar el mecanismo de accin, las indicaciones teraputicas, efectos adversos, contraindicaciones de los principales diurticos ahorradores de Potasio en ICC y describir el esquema teraputico habitual de espironolactona en un paciente con ICC crnica. 11. Explicar el mecanismo de accin, las indicaciones, efectos adversos, contraindicaciones y dosis en ICC de la dopamina, dobutamina y los inhibidores de fosfodiesterasa. 12. Explicar los factores de mal pronstico en ICC.

INTRODUCCION. El presente trabajo trata de la Insuficiencia Cardiaca Congestiva; un sndrome clnico en el cual se producen alteraciones estructurales o funcionales del corazn, que le impiden cumplir las exigencias metablicas del cuerpo, asociada a una morbilidad y mortalidad extremadamente altas. La insuficiencia cardaca es una compleja entidad que se origina como resultado de la combinacin de factores genticos, fisiopatolgicos y/o ambientales que producen cambios

La respuesta fisiolgica a estos cambios conduce a una activacin de mediadores neurohormonales e inmunolgicos en un intento del organismo para restablecer su homeostasis. Sin embargo, la activacin crnica de estos mediadores lleva a un deterioro del dao inicial y, en consecuencia, al remodelamiento cardaco. Se define de una manera amplia este sndrome y se enumeran las principales causas que lo ocasionan, encabezadas por la arteriopata coronaria; su fisiopatologa y la clasificacin segn sea por disfuncin sistlica y/o diastlica, sta clasificacin basada de acuerdo al estado del American College of Cardiology/American Heart Association (ACA/AHA) o por la clase funcional de la New York Heart Association (NYHA); tambin se detallan las principales manifestaciones clnicas en pacientes afectados por ICC, y los exmenes de laboratorio y de gabinete empleados para el diagnstico. Finalmente se abordan los frmacos usados en pacientes afectados por sta patologa; el mecanismo de accin, indicaciones teraputicas, efectos

adversos, contraindicaciones y las dosis, segn sea ICC aguda o crnica; se hace nfasis tambin en los cambios en el estilo de vida; ya que algunos estudios en personas con ICC han demostrado que stos cambios, pueden lograr una reduccin de los sntomas, un incremento de la capacidad de esfuerzo y mejora de la calidad y duracin de vida.

INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA

La insuficiencia cardiaca (heart failure, HF) es un sndrome clnico que ocurre en pacientes que, a causa de una anomala hereditaria o adquirida del corazn, ya sea estructural, funcional o ambas, desarrolla sntomas (disnea y fatiga) y signos (edema y estertores) que conducen con frecuencia a hospitalizacin y mala calidad de vida, as como menor esperanza de vida.

ETIOLOGIA: Todo trastorno que conduce a alteracin en la estructura del

ventrculo izquierdo o de su funcin puede predisponer al paciente a desarrollar IC. Aunque la causa de IC en pacientes con conservacin de la FE difiere de la que se observa en casos de disminucin de la FE, existe una superposicin considerable entre las causas de estos dos trastornos. En pases industrializados, la arteriopata coronaria (coronary artery disease, CAD) se ha tornado la causa predominante en mujeres y varones y explica casi 60 a 75% de los casos de IC. La hipertensin tambin contribuye al desarrollo de insuficiencia cardiaca en 75% de los pacientes, lo que incluye a la mayora de los pacientes con arteriopata coronaria. Tanto la arteriopata coronaria como la hipertensin interactan para incrementar el riesgo de IC, al igual que la diabetes mellitus.

En 20 a 30% de los casos de IC con

disminucin de la FE se desconoce la causa exacta. En estos pacientes que se

establece

tienen no

miocardiopata isqumica, dilatada

idioptica si se desconoce la causa.

El de

antecedente

infecciones vricas o de exposicin (p. a ej., o que recibieron quimioterapia) tambin puede ocasionar miocardiopata dilatada. Los trastornos que
ocasionan gasto cardiaco elevado (p.ej., fstula arteriovenosa, anemia) rara vez causan el desarrollo de insuficiencia cardiaca en un corazn sano. No obstante, en presencia de cardiopata estructural subyacente, estos trastornos pueden ocasionar insuficiencia cardiaca evidente.

toxinas

alcohlicos individuos

La Cardiopata Reumtica es la principal causa de IC en frica y Asia, en

especial en individuos jvenes. La hipertensin es una causa importante de IC en la poblacin africana y en estadounidenses de raza negra. La Enfermedad de

Chagas es la principal causa de IC en Sudamrica. No es de sorprender que la anemia

sea un factor concomitante frecuente en la insuficiencia cardiaca en muchos pases en

vas de desarrollo. Conforme las naciones subdesarrolladas presenten desarrollo socioeconmico, la epidemiologa de la IC ser similar a la de Europa occidental y Estados Unidos, con la Arteriopata Coronaria como la causa ms comn de IC. No se comprende bien la participacin de la diabetes mellitus en la IC, pero acelera la ateroesclerosis y a menudo se acompaa de hipertensin.

EPIDEMIOLOGA: La insuficiencia cardiaca es un problema mundial, con ms de 20 millones de personas afectadas. La prevalencia general de IC en la poblacin adulta en pases industrializados es de 2%. Su prevalencia sigue un modelo exponencial, se incrementa con la edad y afecta -10% de la poblacin mayor de 65 aos de edad. La incidencia relativa de IC es ms baja en mujeres que en varones. En Estados Unidos y Europa el riesgo de por vida para desarrollar IC es de casi uno en cinco a los 40 aos de edad. La prevalencia general de IC parece incrementarse, en parte por los tratamientos disponibles a la fecha para las cardiopatas, como infarto miocrdico, valvulopatas cardiacas y arritmias, lo que permite que los pacientes sobrevivan por periodos ms prolongados.

Durante algn tiempo se crey que la IC se originaba sobre todo por disminucin de la fraccin de expulsin del ventrculo izquierdo, pero estudios epidemiolgicos han demostrado que casi 50% de los pacientes que desarrollan IC tienen fraccin de expulsin (FE) normal o conservada (>40 a 50%). En consecuencia, los pacientes con IC se clasifican en trminos generales en dos grupos:

1) IC con disminucin de la FE (que se denomina insuficiencia sistlica), o 2) IC con conservacin de la FE (denominada insuficiencia diastlica).

FISIOPATOLOGIA:

La IC puede percibirse como un trastorno progresivo que se inicia despus de un caso inicial con dao al msculo

cardiaco, y prdida resultante de los miocitos cardiacos funcionales, o

tambin podra existir alteracin de la capacidad del miocardio para generar fuerza, lo que evitara que el corazn se contrajera en forma normal. El caso inicial puede tener aparicin sbita, como un infarto miocrdico o bien ser de inicio gradual o insidioso, como una

sobrecarga hemodinmica de presin o volumen; o bien, podra ser un trastorno hereditario, como en el caso de muchas miocardiopatas genticas. Sin importar la naturaleza del suceso desencadenante, la caracterstica comn a cada uno de estos casos iniciales es que todos, de alguna manera, producen reduccin en la capacidad de bombeo del corazn. En la mayor parte de los casos los pacientes permanecen

asintomticos o con pocos sntomas despus de una reduccin inicial en la capacidad de bombeo del corazn o desarrollan sntomas slo despus de que se ha presentado disfuncin por algn tiempo. As, cuando se valora desde un marco conceptual, es necesaria la disfuncin del ventrculo izquierdo, pero no es suficiente, para el desarrollo del sndrome de insuficiencia cardiaca.

Se desconocen las razones precisas por las cuales los pacientes con disfuncin ventricular izquierda pueden permanecer asintomticos, pero una posible explicacin son los diversos mecanismos de compensacin que se activan en presencia de lesin cardiaca, de disfuncin ventricular izquierda o de ambas y puede ser capaz de sostener y modular la funcin ventricular izquierda por un periodo de meses o aos. La lista de mecanismos compensadores se ha descrito desde hace mucho tiempo e incluye: 1) La activacin de los sistemas de renina-angiotensina-aldosterona (RAA) y del sistema nervioso adrenrgico, que participan en el mantenimiento del gasto cardiaco a travs del incremento en la retencin de sal y agua, y 2) El Incremento de la contractilidad miocrdica.

Adems, hay activacin de la familia de vasodilatadores, lo que incluye a los pptidos auricular y enceflico natriurticos, prostaglandinas (PGE2 y PGI2) y xido, que evitan la vasoconstriccin perifrica excesiva.

Los antecedentes genticos, el sexo, edad o el entorno pueden influir en estos mecanismos compensadores, los cuales son capaces de modular la funcin del ventrculo izquierdo dentro de un intervalo fisiolgico/homeostsico, de forma tal que la capacidad funcional del paciente se conserve o disminuya slo en pequea medida. As, un paciente puede permanecer asintomtico o con sntomas leves por periodos de aos. No obstante, en algn momento los pacientes manifiestan sntomas evidentes con un incremento notable en la morbilidad y mortalidad. Se desconocen los mecanismos exactos que causan la transicin, pero la transicin a IC sintomtica se acompaa de incremento en la activacin de los sistemas neurohormonales, adrenrgicos y de citocinas que conducen a una serie de cambios adaptativos en el miocardio, que en conjunto se conocen como remodelacin del ventrculo izquierdo.

CLASIFICACION. La insuficiencia cardiaca puede deberse a alteraciones de la contraccin del miocardio (disfuncin sistlica), de la relajacin y el llenado (disfuncin diastlica), o de ambos. La IC se puede clasificar por el estado del American College of Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA) o por la clase funcional de la New York Heart Association (NYHA).

CLASIFICACIN SEGN LA ALTERACIN DE LA FUNCIN DEL MUSCULO CARDIACO. IC SISTLICA: Cuando el fenmeno primario es una disminucin del GC por deterioro de la funcin contrctil. Se caracteriza por disminucin de la FE y Cardiomegalia.

IC DIASTLICA: cuando se produce una dificultad del llenado ventricular por fallo de la relajacin (o por obstruccin mecnica al flujo cardiaco) con la funcin sistlica conservada. Se caracteriza por congestin pulmonar y/o sistmica con FE normal y generalmente sin cardiomegalia.

IC LATENTE: Cuando existe una disfuncin ventricular sistlica asintomtica. -CLASIFICACIN SEGN LA SITUACIN FUNCIONAL.

Clase I: Sin limitacin. El ejercicio fsico normal no causa fatiga disnea o palpitaciones Clase II: Ligera limitacin de la actividad fsica: La actividad fsica normal causa fatiga, palpitaciones o disnea. No sntomas en reposo. Clase III: Acusada limitacin de la actividad fsica. Cualquier actividad provoca sntomas. No sntomas en reposo. Clase IV: Incapacidad para realizar cualquier actividad fsica. Sntomas en reposo .

PRONOSTICO Pese a los avances recientes en la valoracin y tratamiento de IC, el desarrollo de IC sintomtica se acompaa de mal pronstico. Estudios poblacionales indican que 30 a 40% de los pacientes fallecen en menos de un ao a partir del diagnstico, en tanto que 60 a 70% fallece en los primeros cinco aos, sobre todo por empeoramiento de la HF o

por un suceso sbito (tal vez por arritmia ventricular). Es difcil predecir el pronstico de pacientes individuales, pero la presencia de sntomas en reposo [clase IV de la New York Heart Association (NYHA)] se acompaa de tasas de mortalidad anual de 30 a 70%, en tanto que pacientes con sntomas con la actividad moderada (clase II de la NYHA) .

El trmino remodelacin ventricular se refiere a los cambios en la masa, forma y composicin del ventrculo izquierdo que ocurre despus de lesin cardiaca o de enfermedades que ocasionan cargas hemodinmicas anormales. La remodelacin del ventrculo izquierdo puede contribuir en forma independiente a la progresin de la insuficiencia cardiaca en virtud de la carga mecnica que se origina de los cambios en la geometra del ventrculo izquierdo remodelado. Por ejemplo, los cambios en la forma del ventrculo izquierdo de una elipse estirada a travs de los polos o una forma ms esfrica durante la remodelacin del ventrculo izquierdo da origen a incremento en la tensin parietal meridional del ventrculo izquierdo, lo que crea una nueva carga mecnica para el corazn insuficiente. Adems de incrementar el volumen telediastlico del VI, tambin ocurre adelgazamiento de la pared ventricular izquierda conforme inicia la dilatacin del VI. El incremento en el adelgazamiento parietal junto con el incremento en la poscarga creada por la dilatacin del ventrculo izquierdo conduce a un desequilibrio funcional de la poscarga que puede contribuir an ms a la disminucin en el volumen sistlico. Adems, es de esperarse que el incremento de la tensin parietal telediastlica ocasione: 1) hipoperfusin del subendocardio con el deterioro resultante en la funcin ventricular izquierda; 2) incremento de la tensin oxidativa con la activacin resultante de la familia de genes que son sensibles a la produccin de radicales libres de oxgeno (p. ej TNF e interleucina 1(3), y, 3) expresin sostenida de genes activados por la distensin (angiotensina II, endotelina y TNF) con o sin la activacin de las vas de sealizacin de la hipertrofia por distensin.

Un segundo problema de importancia surge del incremento en la forma esfrica del ventrculo, y consiste en el desplazamiento de los msculos papilares, lo que da origen a insuficiencia de la vlvula mitral y desarrollo de insuficiencia mitral funcional. Adems de la prdida del flujo sanguneo antergrado, la insuficiencia mitral tambin da origen a sobrecarga hemodinmica adicional del ventrculo. En conjunto, es de esperarse que la carga mecnica generada por la remodelacin del ventrculo izquierdo produzca

disminucin del gasto cardiaco antergrado, incremento de la dilatacin del ventrculo izquierdo (distensin) y aumento de la sobrecarga hemodinmica, que en conjunto son suficientes para contribuir a la progresin de la insuficiencia cardiaca.
MANIFESTACIONES CLINICAS Los pacientes afectados suelen acudir a la consulta con sntomas, tales como: o o o o o o o Disnea (de esfuerzo y/o reposo). Fatiga. Intolerancia al ejercicio. Ortopnea, disnea paroxstica nocturna. Congestin venosa sistmica o pulmonar (edema de miembros inferiores o tos/sibilancias). Presin, palpitaciones y angina de pecho aparecen en algunos casos. Otras presentaciones son la deteccin de una cardiomegalia asintomtica o de sntomas relacionados con la arritmia asociada, las alteraciones de la conduccin, complicaciones tromboemblicas o muerte sbita.

Las manifestaciones clnicas de la IC dependen de la rapidez de la descompensacin cardiaca, de la causa de base, de la edad y de las patologas asociadas del paciente.

Una descompensacin extrema se presenta como una hipoperfusin de los rganos vitales con insuficiencia renal (reduccin de la diuresis), cambios del estado mental (obnubilacin y letargo) y shock cardiognico. DIAGNOSTICO

Los criterios clnicos de Framingham (CCF), presentados en 1971 son los de uso ms aceptado para el diagnstico de ICC.

El diagnstico de IC es relativamente sencillo cuando el paciente presenta los signos y sntomas clsicos; sin embargo los signos y sntomas de IC no son especficos ni sensibles. En consecuencia, la base para hacer el diagnstico es tener un alto ndice de sospecha, en particular para

pacientes con alto riesgo. Cuando estos pacientes presentan signos o sntomas de IC deben realizarse pruebas de laboratorio adicionales.

Exmenes

de

laboratorio

habituales. Los pacientes con IC de inicio reciente y aquellos con IC crnica y descompensacin aguda deben ser sometidos a estudios de biometra hemtica completa,

electrlitos en sangre, nitrgeno nico sanguneo, creatinina srica, enzimas hepticas y anlisis de orina. En pacientes selectos se realiza la valoracin de diabetes mellitus (glucosa srica en ayuno o prueba de tolerancia a la glucosa oral), dislipidemia (perfil de lpidos en ayuno) y anomalas tiroideas (concentracin de hormona estimulante de la tiroides).

Electrocardiograma (ECG). Se recomienda la realizacin sistemtica de un ECG de 12 derivaciones. La mayor importancia de este estudio es valorar el ritmo cardiaco, establecer la presencia de hipertrofia de ventrculo izquierdo o el antecedente de infarto miocrdico (presencia o ausencia de ondas Q) as como medir la duracin del complejo QRS para establecer si el paciente podra beneficiarse del tratamiento de resincronizacin Un ECG normal prcticamente excluye disfuncin sistlica del ventrculo izquierdo. Radiografa torcica. Proporciona informacin til con respecto al tamao y forma del corazn, y permite valorar el estado de la vasculatura pulmonar, adems de identificar causas no cardiacas de los sntomas del paciente. Los pacientes con IC aguda tienen evidencia de hipertensin pulmonar, edema intersticial, edema pulmonar o combinacin de stos, pero la mayora de los pacientes con IC crnica no presentan estas manifestaciones. La ausencia de estos datos en pacientes con IC crnica refleja el incremento de la capacidad de los linfticos para eliminar lquido pulmonar e intersticial. Valoracin de la funcin del ventrculo izquierdo. Los estudios de imagen cardiaca sin penetracin corporal son esenciales para el diagnstico, valoracin y tratamiento de IC. La prueba ms til es el Doppler/ecocardiograma bidimensional, el cual proporciona una valoracin semicuantitativa del tamao del ventrculo izquierdo y de su funcin, as como de la presencia o ausencia de anomalas valvulares o del movimiento parietal regional (lo que sugiere infarto miocrdico previo). La presencia de dilatacin auricular izquierda e hipertrofia ventricular izquierda, en conjunto con anomalas del llenado diastlico del ventrculo izquierdo detectados por pulso de ondas y Doppler hstico son tiles para valorar IC con conservacin de la fraccin de expulsin. La resonancia magntica (magnetic resonance imaging, MRI) tambin proporciona un anlisis amplio de la anatoma y funcin cardiacas y hoy en da es el mtodo ideal para valorar la masa y volumen del ventrculo izquierdo. El ndice ms til de la funcin del ventrculo izquierdo es la fraccin de expulsin (volumen sistlico dividido entre el volumen telediastlico). Por desgracia, la fraccin de expulsin tiene diversas limitaciones como una verdadera medicin de la contractilidad, porque se ve influida por alteraciones en la precarga y en la poscarga. Por ejemplo, la EF del ventrculo izquierdo se incrementa en la insuficiencia mitral como consecuencia de la expulsin de sangre hacia la aurcula izquierda, la cual posee baja presin. No obstante,

con las excepciones que se indican antes, cuando la EF es normal (>50%), la funcin sistlica suele ser adecuada, y cuando la EF presenta disminucin significativa (<30 a 40%), suele haber disminucin de la contractilidad. Marcadores biolgicos. Las concentraciones circulantes de pptidos natriurticos son auxiliares tiles en el diagnstico de pacientes con IC. El pptido natriurtico tipo B (BNP) y pro-BNP N-terminal se liberan en el corazn insuficiente y son marcadores relativamente sensibles para la presencia de IC con disminucin de EF; tambin se encuentran elevados en pacientes con IC leve, aunque en menor grado. Sin embargo, es importante reconocer que las concentraciones de pptido natriurtico se incrementan con la edad y con el deterioro de la funcin renal, que se encuentran ms elevadas en mujeres y pueden elevarse en la insuficiencia cardiaca derecha de cualquier causa. Las concentraciones pueden ser falsas bajas en pacientes obesos y puede normalizarse en algunos pacientes despus del tratamiento apropiado. Una concentracin normal de pptidos natriurticos en un paciente no tratado es de extrema utilidad para excluir el diagnstico de IC. Otros marcadores biolgicos, como la troponina T e I, protena C reactiva, receptores de TNF y cido rico tambin pueden estar elevados en pacientes con IC y proporcionan informacin importante para el pronstico. Las mediciones seriadas de uno o ms marcadores biolgicos pueden ayudar a guiar el tratamiento en casos de IC, pero a la fecha no se recomiendan para tal fin. Prueba de esfuerzo. Las pruebas de esfuerzo en banda o cinta sin fin o en bicicleta fija no se recomiendan de manera habitual para pacientes con IC, pero pueden ser tiles para valorar la necesidad de trasplante cardiaco en pacientes con IC avanzada. Una captacin mxima de oxgeno (V q 2) <14 ml/kg/min se asocia con un pronstico relativamente malo. Los pacientes con V o 2 <14 ml/kg/min han mostrado, en trminos generales, mejor supervivencia cuando son sometidos a trasplante que cuando reciben tratamiento mdico.

TRATAMIENTO.

DEFINICIN DE UNA ESTRATEGIA TERAPUTICA APROPIADA PARA IC CRNICA. Una vez que el paciente ha desarrollado cardiopata estructural, su tratamiento depende de la clasificacin funcional de la NYHA. Este sistema de clasificacin es notoriamente subjetivo, y tiene una gran variabilidad entre diferentes observadores, pero ha superado la

prueba del tiempo y contina su aplicacin amplia a pacientes con IC. Para pacientes que desarrollan disfuncin sistlica del ventrculo izquierdo pero permanecen asintomticos (clase I), el objetivo debe ser disminuir la progresin de la enfermedad al bloquear los sistemas neurohormonales que favorecen la remodelacin cardiaca. Para pacientes que han desarrollado sntomas (clases II a IV), el objetivo primario debe ser aliviar la retencin de lquidos, disminuir la incapacidad y reducir el riesgo de progresin adicional de la enfermedad y de muerte. Estos objetivos en general requieren una estrategia que combine la administracin de diurticos (para controlar la retencin de sal y agua) con intervenciones neurohormonales (para reducir al mnimo la remodelacin cardiaca).

TRATAMIENTO DE IC CON DISMINUCIN DE LA FRACCIN DE EXPULSIN (<40%). Medidas generales. Se deben buscar y tratar enfermedades concomitantes como hipertensin, arteriopatia coronaria, diabetes mellitus, anemia y trastornos de la respiracin durante el sueo, porque estos trastornos tienden a exacerbar la IC Se debe recomendar que estos pacientes interrumpan el tabaquismo y limiten su consumo de alcohol a dos bebidas estndar por da en varones y una por da en mujeres. En pacientes con sospecha de probable miocardiopata inducida por alcohol debe indicarse la abstinencia de consumo de alcohol en forma indefinida. Deben evitarse las temperaturas extremosas y el esfuerzo fsico intenso. Se sabe que ciertos frmacos empeoran la IC y tambin deben evitarse, por ejemplo, los frmacos antiinflamatorios no esteroideos, que incluyen los inhibidores de la ciclooxigenasa 2, no se recomiendan para pacientes con IC crnica por el riesgo de insuficiencia renal y por el incremento notable en la retencin de lquidos en presencia de alteracin de la funcin renal o tratamiento con inhibidores de la ACE. Los pacientes deben ser vacunados contra la influenza y neumococo a fin de prevenir infecciones respiratorias. Es de gran importancia educar al paciente y a su familia con respecto a la IC, la importancia de un rgimen alimentario apropiado y la importancia del apego al rgimen teraputico. La supervisin del paciente ambulatorio por una enfermera con capacitacin especial o un mdico asistente o bien, por mdicos especialistas en IC ha mostrado ser de utilidad, en particular en individuos con enfermedad avanzada. Actividad. No se recomienda la actividad fsica intensa en individuos con IC, pero se ha demostrado que el ejercicio habitual moderado puede ser beneficioso en pacientes con insuficiencia cardiaca de clases funcionales I a III de la NYHA. Para pacientes euvolmicos, debe fomentarse el ejercicio regular isotnico, por ejemplo caminar o utilizar

una bicicleta estacionaria, segn se tolere. En algunos estudios clnicos el ejercicio ha producido resultados alentadores con reduccin de los sntomas, incremento de la capacidad de esfuerzo y mejora de la calidad y duracin de vida. No se han establecido con claridad los beneficios de la prdida de peso y de la restriccin del consumo calrico. Rgimen alimentario. La restriccin alimentaria de sodio (2 a 3 g/da) se recomienda en todo paciente con IC, ya sea con conservacin o disminucin de la FE. Puede considerarse una restriccin ms enrgica (<2 g/da) en pacientes con IC moderada a grave. Suele ser innecesaria la restriccin de lquidos a menos que el paciente desarrolle hiponatriemia (<130 meq/L), la cual puede surgir por la activacin del sistema reninaangiotensina, secrecin excesiva de hormona antidiurtica o por prdida de sal en mayor proporcin que el agua por el uso de diurticos. Puede considerarse la restriccin de lquidos (<2 L/dia) en pacientes con hiponatriemia o en aquellos con retencin de lquidos de difcil control pese a la administracin de dosis altas de diurtico y de la restriccin de sodio. Se recomienda la administracin de complementos calricos para pacientes con IC avanzada y prdida de peso no intencional o desgaste muscular (caquexia cardiaca); sin embargo, no se recomienda el uso de esferoides anablicos por sus problemas potenciales con la retencin de volumen. El uso de complementos alimentarios ("nutricuticos") debe evitarse en el tratamiento de IC sintomtica por la falta de beneficios demostrados y por las interacciones potenciales significativas (adversas) con los tratamientos con utilidad demostrada para insuficiencia cardiaca. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DE IC CRONICA.

Betabloqueadores (- bloqueadores): indicados en el tratamiento inicial estndar de la IC sintomtica por disfuncin sistlica (FE = 40%), siempre y cuando no existan contraindicaciones o intolerancia. Diferentes estudios y ensayos clnicos realizados con Carvedilol,Bisoprolol, Metoprolol y Nebivolol han demostrado una progresin ms lenta de la enfermedad, mejora sintomtica, un incremento progresivo de la FE, una disminucin en el nmero de reingresos por empeoramiento de la IC y una reduccin de la mortalidad entre un 32 y un 65%.

Recomendaciones: el tratamiento debe iniciarse en pacientes estables, a la dosis ms baja posible (no contraindicado en pacientes inestables), vigilando regularmente la frecuencia cardiaca (FC) y la TA. Aumentaremos al doble la dosis cada 2-4 semanas, valorando clnicamente al paciente despus de cada aumento, hasta llegar a la dosis ptima o en su defecto a la dosis mxima tolerada (el beneficio es dosis-dependiente). No debemos aumentar la dosis si hay empeoramiento de la IC, hipotensin sintomtica o bradicardia excesiva. No es infrecuente observar deterioro clnico al inicio del tratamiento relacionado con el efecto depresor de la contractilidad de los -bloqueadores, empeoramiento que intentaremos controlar ajustando la dosis de los otros frmacos. El efecto beneficioso se observa habitualmente a partir de las primeras cuatro semanas. No se ha demostrado diferencias entre los -bloquedores estudiados. El Nebivolol tiene metabolismo casi exclusivamente heptico por lo que estara indicado en pacientes con insuficiencia renal. Efectos secundarios: hipotensin sintomtica que suele mejorar con el tiempo. Debemos considerar reducir la dosis de otros agentes hipotensores como diurticos o nitratos. Si aparece empeoramiento de la IC, aumentaremos la dosis de diurticos y salvo que sea absolutamente imprescindible no se suspender el -bloqueador, aceptndose una reduccin temporal de la dosis. Si aparece bradicardia, realizaremos ECG para descartar bloqueo cardiaco. Si el paciente est sintomtico reduciremos la dosis de -bloqueador a la mitad y eliminaremos otros frmacos causantes (Antiarrtmicos). Si no aparece mejora debemos suspender el tratamiento. Puede utilizarse con los controles clnicos adecuados en pacientes mayores, en caso de EPOC sin reversibilidad, enfermedad pulmonar intersticial, arteriopata perifrica, diabetes mellitus y disfuncin erctil. Contraindicaciones: asma bronquial, hipotensin arterial, bradicardia sinusal (FC <50 lat/min), bloqueo AV de II y III grado, enfermedad del seno, arteriopata perifrica sintomtica en reposo y diabetes mellitus de difcil control.

Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA): Indicados en el tratamiento inicial estndar de la IC por disfuncin sistlica (FE = 40 %) en cualquier clase funcional, incluida la disfuncin ventricular asintomtica, mientras que no existan contraindicaciones o intolerancia. Diferentes estudios clnicos realizados a gran escala han demostrado una progresin ms lenta de la enfermedad, mejora sintomtica, mejor tolerancia al ejercicio, mejora en la funcin ventricular y disminucin de la mortalidad.

Recomendaciones: el tratamiento debe iniciarse a la dosis ms baja posible, evitando la aparicin de hipotensin, con especial precaucin en el caso de pacientes ancianos y en general en aquellos casos en los que exista deplecin hidrosalina. Se debe aumentar la dosis progresivamente (cada 2-4 semanas) hasta alcanzar la dosis objetivo o en su defecto, la dosis mxima que tolere el paciente. En caso de empeoramiento de la funcin renal y/ o hiperpotasemia, disminuiremos a la mitad la dosis de IECAS y supervisaremos el resto de frmacos que tome el paciente por si alguno ms pudiera estar implicado en este deterioro y fuera posible prescindir de l (ej. Espironolactona, AINES, etc.) Precauciones: debemos extremar la vigilancia en pacientes con tensin arterial (TA) reducida, si bien se pueden admitir cifras de tensin sistlica en torno a 85-90 mmHg durante el tratamiento, siempre que el paciente se encuentre asintomtico. Debemos tener en cuenta la presencia de otros agentes hipotensores (nitritos, diurticos, etc.) que puedan estar influyendo. Tambin es necesario vigilar peridicamente la funcin renal e iones. Efectos secundarios: deterioro de la funcin renal. Hiperpotasemia. Hipotensin sintomtica que suele mejorar con el tiempo. Tos seca persistente y molesta que aparece en 10-15% de los pacientes, con independencia de la existencia de patologa respiratoria previa y del tipo de IECA utilizado.

Contraindicaciones: insuficiencia renal con Cr srica >2.5 mg/ dl, hiperpotasemia >5, estenosis bilateral de las arterias renales, historia de angioedema, estenosis artica grave.

Antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARA II): indicados en el tratamiento de la IC por disfuncin sistlica (FE = 40%) en pacientes con intolerancia a IECAS o en pacientes con sntomas persistentes a pesar de recibir tratamiento con un IECA y un bloqueante. Diferentes ensayos clnicos realizados conLosartn, Valsartan y Candesartn, han demostrado el mismo efecto beneficioso que los IECAS, sobre la morbimortalidad.

Recomendaciones: slo se utilizarn en pacientes con una funcin renal adecuada y un nivel de potasio normal. Es necesario monitorizar peridicamente la funcin renal e iones especialmente en tratamiento combinado IECAS/ARA II. Efectos secundarios: empeoramiento de la funcin renal, hiperpotasemia e hipotensin sintomtica. No producen tos. Contraindicaciones: las mismas que se aplican a los IECAS salvo el angioedema, no se deben administrar a pacientes tratados con la combinacin IECAS/Antagonistas de la Aldosterona.

Diurticos: son beneficiosos para el control de los sntomas pero no existen evidencias de que tengan algn efecto sobre la mortalidad. Indicados en pacientes con IC en clase funcional II- IV, siempre y cuando existan signos o sntomas clnicos de congestin.

Recomendaciones: utilizaremos diurticos de asa (Furosemida y Torasemida) por su mayor eficacia en agudizaciones y clases avanzadas, y diurticos tiazdicos

(Hidroclorotiazida y Clortalidona) en clase funcional II de la NYHA.La dosis y duracin del tratamiento ser la mnima eficaz ajustndola a la respuesta clnica. Sin embargo, resulta conveniente mantener el tratamiento en clase funcional avanzada, a la menor dosis posible, para evitar recadas. Es necesaria la supervisin continuada de la funcin renal e iones (incluido magnesio). Al activar el sistema renina-angiotensina-aldosterona, es conveniente administrarlos combinados con un IECA/ARA. La Torasemida presenta un efecto antialdosternico adicional y una accin ms prolongada. No suele provocar la diuresis intensa y concentrada en pocas horas que produce la Furosemida, esto hace que sea mejor tolerado consiguindose un mejor cumplimiento teraputico. Los diurticos ahorradores de potasio potencian el efecto de los diurticos de asa y compensan la prdida de potasio y magnesio de forma ms completa que si aadiramos suplementos de potasio. En edema resistente se admite la asociacin temporal de un diurtico de asa y una tiacida, lo cual requiere la supervisin estricta de la TA, funcin renal e iones. Efectos secundarios: hiponatremia, hipopotasemia, hipomagnasemia, hiperuricemia y gota, hipercalcemia, hipercolesterolemia e hiperglucemia. Hipotensin, insuficiencia renal pre renal. Contraindicaciones: encefalopata heptica. Alergia demostrada a ellos.

Los diurticos ahorradores de potasio: por lo general se usan en combinacin con otros frmacos diurticos, como los diurticos de asa, que de otro modo causaran la reduccin de los niveles de potasio a niveles potencialmente peligrosos de hipokalemia. De modo que la combinacin ayuda a mantener valores normales en sangre del potasio. Los diurticos ahorradores de potasio no tienen una configuracin estructural compartida o similar, excepto por la estructura esteroidea de los antagonistas de la aldosterona.

ANTAGONISTAS DE LA ALDOSTERONA: Espironolactona y Eplerenona bloquean

a nivel de receptor la accin de la aldosterona. Actan aumentando la excrecin de sodio y agua en orina y disminuyendo la de potasio. El beneficio del uso de los antialdosternicos sobre el remodelado cardaco y vascular, la regresin de la hipertrofia y la fibrosis miocrdica, evidencia que deben ser incluidos en el tratamiento a largo plazo de los pacientes con IC. Asociados al tratamiento estndar de la IC, incluido IECA y/o ARA y -bloqueadores, han demostrado tener un efecto beneficioso sobre la supervivencia en pacientes con:

IC en clases III y IV de la NYHA, Espironolactona. IC en pacientes estables con disfuncin ventricular izquierda (FEVI = 40%) y signos clnicos de IC despus de un infarto de miocardio reciente, IC sistlica (FE = 35%) y sntomas leves (Clase II de la NYHA), Eplerenona.

Recomendaciones: se deben utilizar solo en pacientes con funcin renal adecuada y nivel de potasio srico normal. Es aconsejable medir la creatinina y el potasio sricos cada 5-7 das. Si aumenta el nivel de potasio (> 5.5), reduciremos la dosis a la mitad, vigilando estrechamente la analtica. Si el potasio es = 6, debemos interrumpir el tratamiento. Si la

creatinina se eleva >2.5 reduciremos la dosis a la mitad. Si creatinina =3.5, debemos interrumpir el tratamiento. Efectos secundarios: ambos pueden causar hiperpotasemia y empeoramiento de la funcin renal sobre todo en pacientes ancianos. LaEspironolactona produce ginecomastia dolorosa en el 10% de los pacientes varones, este efecto no es frecuente en la Eplerenona, por lo que debemos sustituir el tratamiento por sta.

Contraindicaciones: hiperpotasemia

>5,

creatinina

srica

>2.5

mg/dl,

tratamiento

concomitante con diurticos ahorradores de potasio o suplementos de potasio y en pacientes que reciben tratamiento combinado de IECA y ARA II.

Digoxina: indicada en pacientes con IC sintomtica y fibrilacin auricular (FA) con la intencin de reducir la frecuencia ventricular. Tambin est indicada en pacientes con IC sintomtica con disfuncin ventricular en clase funcional III- IV de la NYHA, en ritmo sinusal. En estos pacientes, la asociacin de digoxina e IECA, ha demostrado mejora en la funcin ventricular, en el bienestar del paciente y en la reduccin de ingresos hospitalarios por empeoramiento de la IC, pero no tiene ningn efecto sobre la supervivencia. Recomendaciones: en pacientes con IC descompensada por cada en FA rpida, debe utilizarse antes del uso de -bloqueadores. La Digoxina solo controla la FC en reposo (objetivo <80 lat/min), no ejerce un control suficiente durante el ejercicio (objetivo=110-120 lat/min), ser necesario aadir un -bloqueador. En pacientes estables en ritmo sinusal no se requiere dosis de carga. En ancianos o pacientes con insuficiencia renal, se debe administrar la mitad o un tercio de la dosis habitual. Se realizar niveles de digoxina slo al principio del tratamiento para ajustar la dosis o ante sospecha clnica de intoxicacin. Algunos frmacos pueden aumentar la concentracin plasmtica de digoxina: Quinidina, Amiodarona, Diltiazen, Verapamilo y algunos Antibiticos. Se debe realizar control peridico de la funcin renal e iones, ya que la hipopotasemia potencia la intoxicacin digitlica. Se recomienda mantener la digoxina en aquellos pacientes que partiendo de una clase III, han regresado a clase II utilizando un tratamiento en el que se inclua la Digoxina.

Efectos secundarios: bloqueo AV, arritmias auriculares y ventriculares, cefalea, alteraciones visuales. Sntomas asociados a intoxicacin: nuseas, vmitos, diarrea y dolor abdominal. Contraindicaciones: intolerancia al frmaco. Bloqueo cardiaco de segundo y tercer grado. Sndrome de pre excitacin.

TRATAMIENTO DE IC CON CONSERVACIN DE LA FRACCIN DE EXPULSIN (>40 A 50%). Pese a la abundante informacin con respecto a la valoracin y tratamiento de IC con disminucin de la fraccin de expulsin, no hay tratamientos demostrados o aprobados, ya sea farmacolgicos o con dispositivos para el tratamiento de pacientes con IC con conservacin de la fraccin de expulsin. Por tanto, se recomienda que el tratamiento inicial se dirija, en la medida de lo posible, al proceso patolgico subyacente (p. ej., isquemia miocrdica, hipertensin) asociado con la insuficiencia cardiaca con conservacin de la fraccin de expulsin. Los factores precipitantes, como taquicardia o fibrilacin auricular, deben ser tratados tan pronto como sea posible mediante el control de la frecuencia cardiaca y el restablecimiento del ritmo sinusal cuando sea apropiado. La disnea puede tratarse al reducir el volumen sanguneo total (restriccin de sodio en la dieta y diurticos), disminucin del volumen sanguneo central (nitratos) o al reducir la activacin neurohormonal con inhibidores de la ACE, ARB, bloqueadores beta o combinacin de los mismos. El tratamiento con diurticos y nitratos debe iniciarse a dosis bajas para evitar la hipotensin y la fatiga.

IC AGUDA. Definicin de una estrategia teraputica apropiada. Los objetivos teraputicos para la IC aguda son: 1) Estabilizar el dao hemodinmico que provocan los sntomas que llevaron a la hospitalizacin, 2) Identificar y tratar los factores reversibles que precipitaron la

descompensacin.

3) Restablecer un rgimen ambulatorio eficaz que evite la progresin de la enfermedad y las recadas.

La mayor parte de los casos hospitalizacin, necesita a

menudo en la unidad de cuidados [intensive intensivos care unit,

ICU). Deben realizarse esfuerzos identificar las para causas como arritmias, del alimentario, pulmonar,

precipitantes infecciones, modificacin rgimen embolia

endocarditis infecciosa, isquemia miocrdica oculta/infarto, tensin ambiental o emocional (cuadro 227-3), porque la eliminacin de estos factores precipitantes es fundamental para lograr el xito con el tratamiento.

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DE IC AGUDA.

CONCLUSION.

La insuficiencia cardiaca es un sndrome que ha adquirido proporciones epidmicas y debemos comenzar por prevenir su aparicin tratando adecuadamente aquellos pacientes con factores de riesgo o ya con una anomala estructural cardiaca (Estadios A y B), para que no la desarrollen y si esto sucediera es imperativo aplicar, individualmente, las novedosas opciones que en las 2 ultimas dcadas han demostrado en mltiples ensayos clnicos a gran escala que se puede cambiar favorablemente la historia natural de esta patologa, primordialmente por medio del cambio del estilo de vida de los pacientes.

La ICC es una causa importante de mortalidad y morbilidad en nuestro pas y lo seguir siendo por lo menos por este siglo constituyendo un verdadero problema de salud actual y futuro. Aunar conocimientos y experiencias en su manejo, sin escatimar esfuerzos en su prevencin y tratamiento, es la nica forma de vencer el reto que esta multifactorial entidad nos impone.

BIBLIOGRAFIA.

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16a edicin, Editorial: McGraw-Hill. Capitulo:216

-N. Ahya, Shubhada .MD -Flood, Kelli.MD. -Paranjothi,Subramanian.MD. TERAPEUTICA MEDICA 30. Edicin Capitulo 6. Editorial McGraw-Hill Interamericana. EL MANUAL DE WASHINGTON DE