COCANA La cocana es un alcaloide derivado de la planta Erythroxylon coca.

Histricamente ha sido usada con fines religiosos y sociales, sin embargo, hoy en da se ha convertido en una de las drogas de abuso ms extensamente utilizadas, llegando a ser uno de los principales motivos de consulta a los servicios de urgencia relacionados a drogas de abuso. Segn estadsticas en Chile, durante la ltima dcada ha ido en aumento el consumo de cocana en mayores de 12 aos. La cocana se extrae directamente de la hoja de coca mediante la degradacin mecnica de sta con hidrocarburos. El producto resultante se disuelve en una fase acuosa, y luego esta disolucin es sometida a un proceso de evaporacin, producto del cual se obtiene un polvo blanco que corresponde a clorhidrato de cocana. Tambin es posible extraer la cocana como base libre, obtenindose el crack, el cual consiste en cristales grandes llamados rocas, que pueden ser fumados o calentados directamente para inhalar la cocana que se desprende como vapor. Por otro lado, existe tambin la pasta bsica de cocana, tambin conocida como pasta base, que corresponde a un extracto crudo de la hoja de coca que se obtiene al aplicarle cido sulfrico y luego hacer una extraccin con carbonato de sodio. Existe la creencia de que esta forma es ms adictiva que las otras formas de cocana, pero esto no ha sido confirmado en estudios cientficos. Es importante considerar que la cocana y en especial la pasta base que se vende se encuentra en forma impura y que en algunos casos el contenido real de cocana puede ser tan bajo como 10%. Algunos adulterantes comnmente descritos son: anestsicos locales, sustancias con actividad simpaticomimtica (cafena, anfetaminas, descongestionantes), otras drogas de abuso, etc. FARMACOLOGA El inicio de accin depende de la dosis y va de administracin. Se absorbe fcilmente a travs de las mucosas nasal, oral, gastrointestinal, rectal y vaginal. Sus propiedades vasoconstrictoras retrasan la velocidad de absorcin y retardan el efecto peak. En la siguiente tabla se detalla la farmacologa de la cocana dependiendo de su va de administracin y de la forma utilizada.

Los principales metabolitos de la cocana son tres: la benzoilecgonina (BE), formada por hidrlisis espontnea, el ster metilecgonina (EME), formada por el metabolismo plasmtico va pseudocolinesterasa, y la norcocana, derivada del metabolismo va citocromo P450. Tanto la BE como la EME atraviesan escasamente la barrera hematoenceflica, por lo que los efectos sobre el sistema nervioso central que ejerce la cocana se deben principalmente a su efecto antes de metabolizarse. Otro metabolito importante es aquel que se forma de la interaccin entre la cocana y el etanol, llamado etilencoca. Este agente, al igual que la cocana, tiene efecto vasoconstrictor, cardiotxico, arritmognico y neurotxico, y adems posee una vida media ms larga, razn por la cual en presencia de alcohol etlico se prolonga el efecto de la cocana. MECANISMO DE TOXICIDAD Los efectos de la cocana se deben principalmente a los siguientes mecanismos: Bloqueo de la recaptura de neurotransmisores

La cocana ejerce un efecto simpaticomimtico al bloquear la recaptura presinptica de ciertos neurotransmisores a nivel de las neuronas presinpticas, por lo que se ve aumentada la disponibilidad de stos. Este efecto involucra los siguientes neurotransmisores incluyendo adrenalina, noradrenalina, serotonina y dopamina. Es un estimulador alfa y beta adrenrgico, sin embargo su efecto ms potente lo ejerce en los receptores alfa adrenrgicos a nivel cardaco y vascular perifrico: la adrenalina aumenta la frecuencia y la contractilidad cardaca por efecto beta adrenrgico; la noradrenalina causa vasoconstriccin debido a su efecto alfa adrenrgico sobre el msculo liso vascular. Los efectos eufricos clsicamente descritos para la cocana se derivan principalmente de la inhibicin de la recaptura de serotonina. Bloqueo de los canales de sodio

La cocana enlentece la conduccin nerviosa mediante bloque de los canales de sodio, lo cual produce su conocido efecto anestsico local.

A nivel de la clula miocrdica, el bloqueo de canales rpidos de sodio sobre la membrana celular provoca anormalidades en la conduccin, predisponiendo as a arritmias. En intoxicaciones graves esto se manifiesta en el electrocardiograma con ensanchamiento del QRS y con inotropismo negativo. Estimulacin de aminocidos excitatorios

La cocana provoca un aumento en la concentracin cerebral de los aminocidos aspartato y glutamato. Lo cual contribuye a su efecto excitatorio a nivel central. MANIFESTACIONES CLNICAS El efecto principal de la cocana es la excitacin del sistema nervioso simptico, cuya manifestacin clnica variar dependiendo de la dosis utilizada, la va de administracin y el tiempo que demore el paciente en consultar. Produce un aumento dosis dependiente de la frecuencia cardaca y la presin arterial, asociado a sensacin de bienestar, autoconfianza y mejora en el nivel de alerta. La cocana causa dao en todos los rganos, principalmente por sus efectos hemodinmicos. Cardiovascular

El uso agudo de cocana provoca vasoconstriccin arterial y facilita la formacin de trombos. Causa taquicardia, hipertensin y mayor demanda miocrdica de oxgeno. A nivel coronario tiene efecto vasoconstrictor, por lo que se asocia a isquemia miocrdica. A concentraciones mayores tiene efecto intropo negativo, por lo que causa depresin de la funcin del ventrculo izquierdo y falla cardaca congestiva. Las arritmias causadas por el uso de cocana pueden ser potencialmente fatales. La ms comn es la taquicardia sinusal. Se asocia tambin a la aparicin de arritmias supraventriculares como ventriculares, tanto como efecto txico directo o secundario a la isquemia miocrdica. Arritmias ms graves como torsades de pointes o arritmias de complejo ancho son menos frecuentes. El uso crnico de cocana causa aterognesis acelerada e hipertrofia ventricular izquierda, lo cual aumenta el riesgo de isquemia miocrdica y puede producir miocardiopata dilatada. Sistema nervioso central

La cocana se asocia a agitacin psicomotora, cefalea, convulsiones, coma, hemorragias intracraneanas y sntomas neurolgicos focales.

La agitacin psicomotora es producida por el aumento del glutamato, aspartato, noradrenalina, serotonina y dopamina. El estado de persistente agitacin que pueden presentar los pacientes y el aumento en el tono muscular que esto conlleva, genera una importante produccin de calor. Por otra parte, la vasoconstriccin que produce la cocana dificulta la eliminacin de ste, lo que empeora an ms el estado del paciente. La hipertermia puede ser una complicacin fatal, sobre todo si se considera que en general suele no ser reconocida ni manejada a tiempo. Sistema respiratorio

La cocana en forma de crack requiere altas temperaturas para poder ser fumado, por lo que las quemaduras a nivel del tracto respiratorio son una de las complicaciones de fumar crack. La inhalacin de cocana se asocia a pneumotrax y pneumomediastino, debido a maniobras de Valsalva. La cocana tambin produce broncoespasmo, por lo que empeora las enfermedades respiratorias. Debido a la vasoconstriccin, el vasoespasmo y la predisposicin a la formacin de trombos que provoca la cocana, aumenta el riesgo de infarto pulmonar, que se manifestar principalmente con disnea y dolor tipo pleurtico. Sistema gastrointestinal

Los consumidores de cocana tienen una incidencia mayor de lceras perforadas, probablemente porque el aumento del tono simptico provoca vasoconstriccin e isquemia local, y aumento de la secrecin de cidos a nivel gstrico. Debido a la vasoconstriccin que produce la cocana, hay riesgo de colitis isqumica, infarto intestinal, renal o esplnico, por lo que el dolor abdominal es un sntoma de alarma en estos pacientes. Sistema musculoesqueltico

Las manifestaciones de la intoxicacin por cocana van desde aumento de la CK total y mioglobina, hasta alteraciones electrolticas (hiperkalemia e hipocalcemia) como en el caso de la rabdomiolisis. Esta ltima, en casos graves, puede precipitar falla renal e hiperkalemia potencialmente letal. Oftalmolgico

La estimulacin simptica produce midriasis sostenida, lo que puede precipitar glaucoma agudo de ngulo estrecho.

Puede haber prdida de visin uni o bilateral por vasoespasmo de los vasos de la retina. DIAGNSTICO Lo ms importante es la sospecha clnica. Si el paciente no refiere el uso de cocana inicialmente, podremos sospecharlo en un individuo que se presenta con un cuadro de estimulacin simpaticomimtica y tenga caractersticas de adicto. Otro escenario no poco frecuente es el del paciente joven que se presenta con un sndrome coronario agudo. Ante la sospecha inicial, en la mayora de las situaciones, el manejo de soporte inicial con fluidos, sedacin y enfriamiento es apropiado mientras se realizan los test diagnsticos. Los exmenes de laboratorio inicial que debieran hacerse en el paciente con sospecha de intoxicacin por cocana son: Hemoglucotest: para descartar que la hipoglicemia es la causa del estado mental alterado. Electrocardiograma: permite identificar arritmias y es fundamental para detectar isquemia miocrdica, hiperkalemia y trastornos de la conduccin (ej: ensanchamiento del QRS por el efecto de bloqueo de los canales de sodio que tiene la cocana).

Dependiendo del contexto en el que se encuentre el paciente y los sntomas que presente, hay otros exmenes que se deben tener en cuenta: Creatinquinasa total y mioglobina urinaria: son marcadores de dao muscular. Pacientes muy agitados o que presenten convulsiones frecuentes tienen riesgo de rabdomiolisis. Radiografa de torax, troponina, creatinquinasa (CK) total y creatinquinasa-mb (CK-MB): en pacientes que consultan por dolor torcico.

En muchos centros existen exmenes que detectan precozmente y de manera cualitativa la presencia de cocana en orina (triage de drogas en orina). Es importante tener en cuenta que el uso de t de coca tambin puede dar positivo en este examen. Benzoilecgonina, el mayor metabolito de la cocana, puede ser detectada, usualmente hasta 48 a 72 horas posterior a la exposicin a cocana. El uso concomitante de etanol y cocana resultante en el metabolito etilencoca, el cual tambin se puede encontrar en la orina. TRATAMIENTO La evaluacin inicial de cualquier paciente intoxicado no es distinta a la del paciente intoxicado por cocana, sin embargo en este ltimo es importante destacar:

Control de signos vitales, con especial nfasis en la temperatura central. Descartar hipoxia e hipoglicemia (causas de agitacin).

En el caso de que el paciente se encuentre muy agitado y no coopere con su evaluacin (control signos vitales, obtencin de acceso venoso, etc) puede ser necesario el uso de medidas de contencin inicialmente. La sedacin con benzodiazepinas es una de las medidas necesarias para el manejo de estos pacientes. Su efecto restablece el tono inhibitorio sobre el sistema nervioso central y disminuye la respuesta simptica excesiva sobre los distintos rganos. La sedacin que se logra con estos agentes facilita adems el examen fsico completo del paciente como la toma de electrocardiograma, temperatura central, etc. Considerar administracin de carbn activado despus de una potencial ingesta txica, cuidando tener la va area permeable en caso de pacientes con compromiso de conciencia. En cuanto al manejo por sistemas, es necesario tener en cuenta: Va area y respiracin: Si el paciente se encuentra con un compromiso de conciencia tal que sea necesario asegurar la va area, no debe usarse para la secuencia rpida de intubacin la succinilcolina. La colinesterasa plasmtica metaboliza tanto la cocana como la succinilcolina, por lo que si se administran conjuntamente pueden prolongarse los efectos de la cocana y la parlisis muscular causada por la succinilcolina. Adems, si el paciente tiene rabdomiolisis, la succinilcolina aumenta el riesgo de hiperkalemia. Cardiovascular: En general la hipertensin, las arritmias y el dolor torcico causados por la cocana responden bien al uso de benzodiazepinas. El uso de beta-bloqueadores est contraindicado debido a que exacerba el efecto alfa adrenrgico y est asociado a vasoconstriccin coronaria e isquemia de rganos blanco. El uso de cocana en general se asocia a hipertensin, sin embargo intoxicaciones graves pueden asociarse a hipotensin debido a falla cardiaca, isquemia o arritmias graves. Como medida inicial debe intentar reponerse la presin arterial con fluidos isotnicos (suero fisiolgico), de lo contrario ser necesario el uso de drogas vasoactivas (Ej: noradrenalina). El dolor torcico asociado a cocana es un motivo de consulta no poco frecuente en los servicios de urgencia. Si bien el dolor torcico puede obedecer a distintas causas (infarto al miocardio, neumotrax, angustia, arritmias), su manejo inicial es el mismo: oxgeno, va venosa, monitor, electrocardiograma, radiografa de trax, benzodiazepinas. Agitacin psicomotora e hipertermia: Como se cit anteriormente, las benzodiazepinas son las drogas de eleccin para el manejo de la agitacin, habiendo descartado previamente otras causas como la hipoxia o la hipoglicemia. El

diazepam es una de las ms utilizadas, en general se recomienda partir con 5 mg y luego ir titulando segn necesidad. Al usar benzodiazpinas es necesario monitorizar la presin arterial y la respiracin. En el caso de no contar con va venosa, se puede usar el lorazepam intramuscular. Si asociado a la agitacin el paciente est hipertrmico, se debe intentar enfriarlo rpidamente, idealmente en menos de 30 minutos. Para esto se puede intentar inmersin en agua fra, o hielo para los casos ms graves. DIAGNSTICO DIFERENCIAL La agitacin psicomotora es una caracterstica importante de varias sobredosis y enfermedades, tales como abuso de anfetaminas, hipoglicemia, hipoxia, sndromes de privacin, sndrome serotoninrgico, sndrome neurolptico maligno, hemorragia subaracnoidea, infecciones del sistema nervioso central y enfermedades psiquitricas.