Anda di halaman 1dari 21

1

KASUS II PELUPA KARENA TUA

Seorang perempuan usia 66 tahun dateng ke poli klinik umum rumah sakit diantar oleh anaknya. Pasien adalah pensiunan direktur perusahaan di jakarta. Sejak 1 bulan ini sering murung dan terjadi perubahan mood, dari tenang menjadi ketakutan. Kemudian menjadi marah-marah secara tiba-tiba tanpa ada alasan yang jelas. Pasien tidur lebih lama dari biasanya atau tidak ingin melakukan aktifitas yang biasanya dilakukannya atau tidak ingin melakukan aktifitas yang biasanya dilakuaknnya. Pasien muali lupa dengan beberapa temennya dan lupa dalam beberapa hal. Sejak setahun yang lalu kalimat kalimat dan tulisan pasien semakin sulit dipahami, sehingga semakin sulit berkomunikasi dengan pasien. Suatu hari pasien meletakkan setrikaan di dalam kulkas, dan meletakkan jam tangan di dalam mangkok gul. Dari hasil pemeriksaan fisik tidak ditemukan kelainan kemudian pasien dirujuk ke dokter spesialis saraf. STEP I 1. Perubahan mood perubahan yang terjadi pada suasana perasaan seseorang 2. Perempuan, 66 tahun 3. 1 bulan 1 tahun
- Meletakkan Setrikaan Di Kulkas - Meletakkan Kaca Mata Di Mangkuk

1 hari
- Kalimat Dan Tulisan Sulit Dipahami - Sulit Berkomunikasi

- Sering Murung - Perubahan Mood (TenangKetakutan- Marah) - Pasien Tidur Lama (Tdk Ada Aktifitas)

PF dalam batas normal STEP II 1. Adakah hubungan umur pada gejala ini? 2. Mengapa bisa timbul gejala seperti di kasus? 3. Pemeriksaan apa saja yang harus dilakukan pada kasus diatas? 4. Faktor apa saja yang dapat mempengaruhi munculnya gejala tersebut? 5. Penegakan diagnosa yang tepat?

6. Definisi? 7. Etiologi? 8. Patofisiologi? 9. Manifestasi klinis? 10. Pemeriksaan penunjang? 11. Komplikasi? 12. Penatalaksanaan? 13. Prognosis? STEP III 1. Ada karena pada usia lanjut terjadi penurunan fungsi dan perubahan struktur organ tubuh, penurunan kognitif, penurunan psikoseksual, penurunan fisik. 2. Peruban mood adanya penurunan pada pusat emosi di otak (amigdala) Tidur lebih lama fungsi pada hipotalamus sehingga menyebabkan gangguan pada tidur. Lupa Gg. Pd frontal dan temporal sehingga terjadi Gg. Orientasi. Gg. Komunikasi fungsi pada lobus temporal (di area broka dan wernik) 3. Psikiatri MMSE Skor Hanshinscy 4. Usia Genetik Sosial Alkohol Trauma Infeksi Gg. Vaskuler 5. Penegakkan diagnosa : Anamnesa: perempuan, 66 tahun, pensiunan direktur KU : murung dan terjadi perubahan mood RPS : 1 bulan Manifestasi : Hipersomia, Disorientasi, Gg. mood (Depresi), Tulisan sulit dimengerti

RPD : Disangkal RPK : Disangkal R. Pribadi & Sosial: Disangkal PF : Normal PP : DD : Demensia Alzaimer Demensia Vaskuler Delirium Gg. mood Alzaimer Pseudodepresi Dx : Demensia Alzaimer 6. Demensia adalah suatu keadaan yang meliputi perubahan dr jumlah struktur & fungsi neuron di daerah tertentu dari korteks otak. 7. Drungs, emosional, metabolik & Endokrin, Eye & Ear, Nutrisi, Tumor & Trauma, Infeksi dan Aterosklerosis. 8. Patofisiologi SB 9. Manifestasi Klinis SB 10. Pemeriksaan Penunjang SB 11. Komplikasi SB 12. Penatalaksanaan SB 13. Prognosis SB STEP IV LK, 66 th, pensiunan direktur Perubahan mood
Sulit berkomunikasi

Demensia Tipe Alzaimer Sering murung Kalimat & tulisan sulit di pahami

Trauma

STEP V 8, 9, 10, 11, 12, 13

Perubahan neurotransmiter & Sel-sel otak Gg. Mood tipe depresif pd geriatri Penatalaksanaan (prinsip Pengobatan Pd Geriatri)

STEP VI DEMENSIA TIPE ALZAIMER Menjawab Sasaran Belajar : 7. Etiologi Demensia a. Genetik: autosomal dominan, early onset kromosom 21q & late onset kromosom19, sporadic pada kromosom6 b. Gangguan fungsi imunitas c. Infeksi virus: terdapat antibodi reaktif & neurofibrillary tangles (NFT) (penyakit Creutzfeldt-Jacob & Kuru) plak amiloid SSP gagangguan fungsi luhur d. lingkungan: - Polusi udara/industry - Intoksikasi logam: alanin, aluminium, silikon, merkuri, zinc,asam amino glutamat e. Trauma: ditemukan banyak neurofibrillary tangles f. Defisit formasi sel-sel g. Filament h. Imunologis: (+) kelainan serum protein albumin , -protein, anti trypsin alphamarcoglobuli dan haptoglobuli i. Neurotransmitter: 1) Asetilkolin 2) Noradrenalin 3) Dopamin masih kontroversial 4) Serotonin 5) MAO (monoamino oxidase) 8. Patofisiologi Demensia Usia > 60 th >>aliran darah cerebral atropi struktur otak perlahan2
perubahan neurotranmiter, kehilanagan dan penyusutan neuronketidak

seimbangan neurotranmiter (saraf kolinergik, norepinefrin, dopamin dan asetilkolin) kematian jaringan penurunan intelektual Etiologi defisiensi faktor pertumbuhan atau asam amino peningkatan
kalsium intra sel, kegagalan metabolisme energi, adanya formasi radikal bebas atau terdapatnya produksi protein abnormal yang non spesifik degenerasi neuron kematian jaringan gangguan fungsi kognitif penurunan daya ingat secara progresif

Peranan Asetilkolin

Peranan Noradrenalin kerusakan metabolisme energi selulerkerusakan kematian neuron dorsal lous seruleus tempat utama noradrenalin pada korteks serebri metabolisme norepinefrindefisit noradrenalin pd presinaptik neokorteks gangguan daya ingat baru Peranan serotonin Formasi Neurofibrillary tangles NFT perubahan/hilangnya neuron2 kortikal serotonergik kadar serotonin dan hasil metabolisme 5-hidroxiindoacetil acid pd korteks serebri Nukleus basal (penurunan thyamin pyrophosphatase dependentenzyme2 ketoglutarat gangguan fungsi kognisi) & Hipokampusgangguan afektif

Peranan Mono Amin Oksidase (MAO)

Patogenesis penyakit demensia

Pembentukan -Amiloid Oksidas i Excitotoxicty Agregasi -Amiloid Hiperfosforilasi

Inflamas i

Plak senilis dengan aktifitas mikroglial

Neurofibrillatorry tangles

kematian sel Neuron Defisit Neurotransmiter Abnormalitas kognitif dan prilaku (penyakit Alzaimer)

Gambar Hipotesis kaskade amyloid yang menunjukkan konsekuensi sekunder akibat pembentukan deposit amiloid Gambar 2. Patofisiologi

9. Manifestasi Klinis Gejala umum: a. Kehilangan daya ingat/memori, terutama memori jangka pendek. Pada orang tua normal, dia tidak ingat nama tetangganya, tetapi dia tahu orang itu adalah tetangganya. Pada penderita Alzheimer, dia bukan saja lupa nama tetangganya tetapi juga lupa bahwa orang itu adalah tetangganya. b. Kesulitan melakukan aktivitas rutin yang biasa, seperti tidak tahu bagaimana cara membuka baju atau tidak tahu urutan-urutan menyiapkan makanan. c. Kesulitan berbahasa. Umumnya pada usia lanjut didapat kesulitan untuk menemukan kata yang tepat, tetapi penderita Alzheimer lupa akan kata-kata yang sederhana atau menggantikan suatu kata dengan kata yang tidak biasa. d. Disorientasi waktu dan tempat. Kita terkadang lupa kemana kita akan pergi atau hari apa saat ini, tetapi penderita Alzheimer dapat tersesat pada tempat yang sudah familiar untuknya, lupa di mana dia saat ini, tidak tahu bagaimana cara dia sampai di tempat ini, termasuk juga apakah saat ini malam atau siang. e. Penurunan dalam memutuskan sesuatu atau fungsi eksekutif, misalnya tidak dapat memutuskan menggunakan baju hangat untuk cuaca dingin atau sebaliknya. f. Salah menempatkan barang. Seseorang secara temporer dapat salah menempatkan dompet atau kunci. Penderita Alzheimer dapat meletakkan sesuatu pada tempat yang tidak biasa, misal jam tangan pada kotak gula. g. Perubahan tingkah laku. Seseorang dapat menjadi sedih atau senang dari waktu ke waktu. Penderita Alzheimer dapat berubah mood atau emosi secara tidak biasa tanpa alasan yang dapat diterima. h. Perubahan perilaku Penderita Alzheimer akan terlihat berbeda dari biasanya, ia akan menjadi mudah curiga, mudah tersinggung, depresi, apatis atau mudah mengamuk, terutama saat problem memori

menyebabkan dia kesulitan melakukan sesuatu.

i. Kehilangan inisiatif. Duduk di depan TV berjam-jam, tidur lebih lama dari biasanya atau tidak menunjukan minat pada hobi yang selama ini ditekuninya. Karakteristik dementia pada Alzheimer 1. Predementia: Gangguan kognitif ringan -8 tahun sebelum diagnosis ditegakkan Defisit memori Apatis 2. Demensia onset awal Gangguan learning & memori Gangguan bahasa, kosakata & kata, kemampuan bahasa oral & tulisan Gangguan persepsi (agnosia) Gangguan gerakan (apraxia) Terlihat bodoh Kurang inisiasi untuk melakukan aktivitas 3. Dementia moderat Deteriorasi progresif Tidak mampu membaca & menulis Gangguan long-term memory Subtitusi penggunaan kata (parafasia) Misidentifikasi Labil Mudah marah Delusi Inkontinen system urinaria 4. Dementia tahap lanjut (advanced) Tidak dapat mengurus diri secara Kehilangan kemampuan verbal total Agresif Apatis ekstrim

Deteriorasi massa otot & mobilitas Kehilangan kemampuan untuk makan 5. Berdasarkan stadium: Stadium I (lama penyakit 1-3 tahun) Memori: defek daya ingat baru (leaning), gangguan recall ringan Kemampuan visuospatial: disorientasi topografi, tidak mampu

membentuk komplex Bahasa: sulit membentuk kata baru, anomia Personalitas: indiferens,kadang-kadang mudah marah Manifestasi psikiatri: sedih atau beberapa delusi Sistem motorik: normal EEG: normal CT/MRI: normal PET/SPECT: bilateral posterior hypometabolism/hyperfusion Stadium II (lama penyakit 3-10 tahun) Memori: daya ingat baru (leaning) & gangguan recall bera Kemampuan Visuospatial: disorientasi spasial, poor contructions Bahasa: fluent aphasia Kalkulasi: akalkulation Personality: indiferens & mudah marah Manifestasi psikiatri: delusi Sistem motorik: restlessness, pacing EEG: slow background rhythm CT/MRI: normal or ventricular and sulcal enlargeent PET/SPECT: bilateral parietal and frontal hypometabolism/hyperfusion

Stadium III (lama penyakit 8-12 tahun) Intelectual function : severely deteriorated Motor system : limb rigidity and flexion poeture Sphincter control : urinary and fecal EEG : diffusely slow CT/MRI : ventricular and sulcal enlargeent

10

10.

PET/SPECT: bilateral parietal and frontal hypometabolism/hyperfusion

Pemeriksaan Penunjang

a. Neuropatologi Diagnosa definitif tidak dapat ditegakkan tanpa adanya konfirmasi neuropatologi. Secara umum didapatkan: Atropi yang bilateral, simetris lebih menonjol pada lobus

temporoparietal, anterior frontal, sedangkan korteks oksipital, korteks motorik primer, sistem somatosensorik tetap utuh Berat otaknya berkisar 1000 gr (850-1250gr). Kelainan-kelainan neuropatologi pada penyakit alzheimer terdiri dari: 1) Neurofibrillary tangles (NFT). Merupakan sitoplasma neuronal yang terbuat dari filamen-filamen abnormal yang berisi protein neurofilamen, ubiquine, epitoque. Densitas NFT berkolerasi dengan beratnya demensia. 2) Senile plaque (SP). Merupakan struktur kompleks yang terjadi akibat degenerasi nerve ending yang berisi filamen-filamen abnormal, serat amiloid ektraseluler, astrosit, mikroglia. Amloid prekusor protein yang terdapat pada SP sangat berhubungan dengan kromosom 21. Senile plaque ini terutama terdapat pada neokorteks, amygdala, hipokampus, korteks piriformis, dan sedikit didapatkan pada korteks motorik primer, korteks somatosensorik, korteks visual, dan auditorik. Senile plaque ini juga terdapat pada jaringan perifer. densitas Senile plaque berhubungan dengan penurunan kolinergik. Kedua gambaran histopatologi (NFT dan senile plaque) merupakan gambaran karakteristik untuk penderita penyakit alzheimer. b. Degenerasi neuron. Pada pemeriksaan mikroskopik perubahan dan kematian neuron pada penyakit alzheimer sangat selektif. Kematian neuron pada neokorteks terutama didapatkan pada neuron piramidal lobus temporal dan frontalis. Juga ditemukan pada hipokampus, amigdala, nukleus batang otak termasuk lokus serulues, raphe nukleus dan substanasia nigra. Kematian sel neuron kolinergik terutama pada nukleus basalis dari meynert, dan sel noradrenergik terutama pada lokus seruleus serta sel serotogenik pada nukleus raphe dorsalis, nukleus

11

tegmentum dorsalis. Telah ditemukan faktor pertumbuhan saraf pada neuron kolinergik yang berdegenerasi pada lesi merupakan harapan dalam pengobatan penyakit alzheimer. c. Perubahan vakuoler. Merupakan suatu neuronal sitoplasma yang berbentuk oval dan dapat menggeser nukleus. Jumlah vakuoler ini berhubungan secara bermakna dengan jumlah NFT dan SP, perubahan ini sering didapatkan pada korteks temporomedial, amygdala dan insula. Tidak pernah ditemukan pada korteks frontalis, parietal, oksipital, hipokampus, serebelum dan batang otak. d. Lewy body Merupakan bagian sitoplasma intraneuronal yang banyak terdapat pada enterhinal, gyrus cingulate, korteks insula, dan amygdala. Sejumlah kecil pada korteks frontalis, temporal, parietalis, oksipital. Lewy body kortikal ini sama dengan immunoreaktivitas yang terjadi pada lewy body batang otak pada gambaran histopatologi penyakit parkinson. Hansen et al menyatakan lewy body merupakan variant dari penyakit alzheimer. e. Pemeriksaan neuropsikologik Penyakit alzheimer selalu menimbulkan gejala demensia. Fungsi pemeriksaan neuropsikologik ini untuk menentukan ada atau tidak adanya gangguan fungsi kognitif umum dan mengetahui secara rinci pola defisit yang terjadi. Test psikologis ini juga bertujuan untuk menilai fungsi yang ditampilkan oleh beberapa bagian otak yang berbeda-beda seperti gangguan memori, kehilangan ekspresi, kalkulasi, perhatian dan pengertian berbahasa. Evaluasi neuropsikologis yang sistematik mempunyai fungsi diagnostik yang penting karena: 1) Adanya defisit kognisi: berhubungan dgn demensia awal yang dapat diketahui bila terjadi perubahan ringan yang terjadi akibat penuaan yang normal. 2) Pemeriksaan neuropsikologik secara komprehensif : untuk membedakan kelainan kognitif pada global demensia dengan deficit selektif yang

12

diakibatkan oleh disfungsi fokal, faktor metabolik, dan gangguan psikiatri 3) Mengidentifikasi gambaran kelainan neuropsikologik yang diakibatkan oleh demensia karena berbagai penyebab. Tes psikologis pada pasien demensia dapat menggunakan dengan metode pemeriksaan status mini mental (MMSE). (folstein dan folstein, 1990)

(Gambar Clock Drawing Test pd penderita demensia alzaimer)

13

Keterangan: Perintah :Coba anda gambarkan jam lengkap dg jarum dan angkanya Nilai : lengkap nilai 4 bulatan saja nilai 1 dengan angka nilai 2 dengan angka bagus dan berurutan nilai 3 dengan jarum penunjuk jam benar nilai 4 f. Skala Depresi Usia Lanjut
No 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 Pertanyaan Apakah anda merasa puas dengan hidup ini? Pernahkan anda meninggalkan aktivitas dan hobby anda? Apakah anda merasa hidup anda kosong? Apakah anda sering merasa bosan? Apakah anda dalam keadaan semangat hampir setiap waktu? Apakah anda takut akan ada hal buruk yang menimpa anda? Apakah anda merasa gembira hampir setiap waktu? Apakah anda sering merasa tidak terbantu? Apakah anda lebih senang tinggal dirumah daripada keluar dan melakukan hal baru? Apakah anda merasa mempunyai masalah dengan daya ingat / konsentrasi anda? Menurut anda apakah hidup itu indah? Apakah anda merasa tidak berharga dengan kondisi sekrang? Apakah anda merasa penuh energi? Apakah anda merasa tidak ada harapan dengan kondisi sekarang? Apakah anda pikir sebagian besar orang lebih baik daripada anda? TOTAL Jawaban Ya / Tidak Ya / Tidak Ya / Tidak Ya / Tidak Ya / Tidak Ya / Tidak Ya / Tidak Ya / Tidak Ya / Tidak Ya / Tidak Ya / Tidak Ya / Tidak Ya / Tidak Ya / Tidak Ya / Tidak Total 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0

g. The Consortium to establish a Registry for Alzheimer Disease (CERALD) menyajikan suatu prosedur penilaian neuropsikologis dengan mempergunakan alat batrey yang bermanifestasi gangguan fungsi kognitif, dimana

pemeriksaannya terdiri dari: 1. Verbal fluency animal category 2. Modified boston naming test 3. mini mental state 4. Word list memory 5. Constructional praxis

14

6. Word list recall 7. Word list recognition 8. Test ini memakn waktu 30-40 menit dan <20-30 menit pada kontrol h. CT Scan dan MRI Merupakan metode non invasif yang beresolusi tinggi untuk melihat kwantifikasi perubahan volume jaringan otak pada penderita Alzheimer antemortem. Menyingkirkan kemungkinan adanya penyebab demensia lainnya selain alzheimer seperti multiinfark dan tumor serebri. Atropi kortikal menyeluruh dan pembesaran ventrikel keduanya merupakan gambaran marker dominan yang sangat spesifik pada penyakit ini: Penipisan substansia alba serebri dan pembesaran ventrikel berkorelasi dengan beratnya gejala klinik dan hasil pemeriksaan status mini mental MRI Peningkatan intensitas pada daerah kortikal dan periventrikuler (Capping anterior horn pada ventrikel lateral). Capping ini merupakan predileksi untuk demensia awal. Selain didapatkan kelainan di kortikal, gambaran atropi juga terlihat pada daerah subkortikal seperti adanya atropi hipokampus, amigdala, serta pembesaran sisterna basalis dan fissura sylvii. MRI lebih sensitif untuk membedakan demensia dari penyakit alzheimer dengan penyebab lain, dengan memperhatikan ukuran (atropi) dari hipokampus. i. EEG Berguna untuk mengidentifikasi aktifitas bangkitan yang suklinis. Sedang pada penyakit alzheimer didapatkan perubahan gelombang lambat pada lobus frontalis yang non spesifik j. PET (Positron Emission Tomography) Pada penderita alzheimer, hasil PET ditemukan: Penurunan aliran darah Metabolisma O2 Glukosa didaerah serebral

15

Up take I.123 sangat menurun pada regional parietal, hasil ini sangat berkorelasi dengan kelainan fungsi kognisi selalu dan sesuai dengan hasil observasi penelitian neuropatologi k. SPECT (Single Photon Emission Computed Tomography) Aktivitas I. 123 terendah pada refio parieral penderita alzheimer. Kelainan ini berkolerasi dengan tingkat kerusakan fungsional dan defisit kogitif. Kedua pemeriksaan ini (SPECT dan PET) tidak digunakan secara rutin. l. Laboratorium darah Tidak ada pemeriksaan laboratorium yang spesifik pada penderita alzheimer. Pemeriksaan laboratorium ini hanya untuk menyingkirkan penyebab penyakit demensia lainnya seperti pemeriksaan darah rutin, B12, Calsium, Posfor, BSE, fungsi renal dan hepar, tiroid, asam folat, serologi sifilis, skreening antibody yang dilakukan secara selektif. 11. Komplikasi a. Malnutrisi b. Infeksi Sekunder c. Depresi d. Kematian 12. Penatalaksanaan & Pencegahan Pencegahan 1) Kontrol kesehatan secara teratur 2) Mengatur pola / menu makanan 3) Olah raga teratur 4) Pergunakan otak 5) Datang ke dokter, begitu ada tanda dini dari demensia (pikun) Penatalaksanaan Prinsip Penatalaksanaan pada usia lanjut Leipzing mengusulkan pedoman prinsip pemberian obat yang benar untuk pasien usia lanjut: (IPD, 2007) a. Riwayat pengobatan lengkap b. Jangan memberikan obat sebelum waktunya c. Kenali obat yang digunakan: sifat farmakologi, efek samping

16

d. Mulai dengan dosis terendah-naikkan perlahan-lahan e. Obati sesuai patokangunakan dosis yg cukup sesuai toleransi f. Beri dorongan supaya patuh berobat g. Hati-hati menggunakan obat baru Prinsip penatalaksanaan pada penderita demensia Tabel 1-4. Prinsip Utama Penatalaksanaan Penderita Demensia Optimalkan fungsi dari penderita Obati penyakit yang mendasarinya (hipertensi, penyakit parkinson) Hindari pemakaian obat yang memberikan efek samping pasa SSP (kecuali jika dibutuhkan untuk penatalaksanaan psikologi atau perilaku) Ases keadaan lingkungan, kalau perlu buat perubahan Upayakan aktifitas mental dan fisik Hindari situasi yang menekan kemampuan mental, gunakan alat bantu memori diamana mungkin Persiapkan penderita bila akan berpindah tempat Tekankan perbaikan gizi

Kenali dan obati komplikasi Menggembala dan berbagai perilaku merusak Gangguan perilaku lain Depresi Agitasi atau agresivitas Inkontinensia

Upayakan perumatan berkesinambungan Re-akses keadaan kognitif dan fisik Pengobatan gangguan medik

Upayakan informasi medis bagi penderita dan keluarga Berbagai hal tentang penyakitnya Kemungkinan gangguan/kelainan yang bisa terjadi Prognosis

Upayakan informasi pelayanan sosial yang ada pada penderita dan keluarganya

17

Berbagi pelayanan kesehatan masyarakat Nasihat hukum dan/atau keuangan

Upauakan nasihat keluarga untuk Pengenalan dan cara atasi konflik keluarga Penanganan rasa marah atau rasa bersalah Pengambilan keputusan untuk perumatan respite atau di instusi Kepentingan-kepentingan hukum /masalah etik (Kene RL et al, 1994) Terapi simptomatik: 1. Inhibitor kolinesterase Tujuan: Untuk mencegah penurunan kadar asetilkolin dapat digunakan anti kolinesterase yang bekerja secara sentral Contoh: fisostigmin, THA (tetrahydroaminoacridine), donepezil (Aricept), galantamin (Razadyne), & rivastigmin Pemberian obat ini dikatakan dapat memperbaiki memori dan apraksia selama pemberian berlangsung ESO: memperburuk penampilan intelektual pada orang normal dan penderita Alzheimer, mual & muntah, bradikardi, HCl, dan nafsu makan. 2. Thiamin Pada penderita alzheimer didapatkan penurunan thiamin pyrophosphatase dependent enzym yaitu 2 ketoglutarate (75%) dan transketolase (45%), hal ini disebabkan kerusakan neuronal pada nukleus basalis. Contoh: thiamin hydrochlorida Dosis 3 gr/hari selama 3 bulan peroral, Tujuan: perbaikan bermakna terhadap fungsi kognisi dibandingkan placebo selama periode yang sama. 3. Nootropik Nootropik merupakan obat psikotropik. Tujuan: memperbaiki fungsi kognisi dan proses belajar. Tetapi pemberian 4000 mg pada penderita alzheimer tidak menunjukkan perbaikan klinis yang bermakna.

18

4.

Klonidin Gangguan fungsi intelektual pada penderita alzheimer dapat disebabkan kerusakan noradrenergik kortikal. Contoh: klonidin (catapres) yang merupakan noradrenergik alfa 2 reseptor agonis Dosis:maksimal 1,2 mg peroral selama 4 minggu Tujuan: kurang memuaskan untuk memperbaiki fungsi kognitif

5.

Haloperiodol Pada penderita alzheimer, sering kali terjadi: Gangguan psikosis (delusi, halusinasi) dan tingkah laku: Pemberian oral Haloperiod 1-5 mg/hari selama 4 minggu akan memperbaiki gejala tersebut Depresi : tricyclic anti depresant (amitryptiline 25-100 mg/hari)

6.

Acetyl L-Carnitine (ALC) Merupakan suatu subtrate endogen yang disintesa didalam miktokomdria dengan bantuan enzym ALC transferase. Tujuan: meningkatkan aktivitas asetil kolinesterase, kolin asetiltransferase. Dosis:1-2 gr/hari/peroral selama 1 tahun dalam pengobatan, Efek: memperbaiki atau menghambat progresifitas kerusakan fungsi kognitif.

Terapi suportif (David A. Tomb, 2004) Berikan perawatan fisik yang baik, misalnya nutrisi yang bagus, kacamata, alat bantu dengar, alat proteksi (untuk anak tangga, kompor, obat-obatan), dan lain-lain. Sewaktu-waktu mungkin perlu pembatasan secara fisik. Pertahankan pasien dalam lingkungan yang sudah dikenakannya dengan baik, jika memungkinkan. Usahakan agar pasien dikelilingi oleh teman-teman lamanya dan benda-benda yang biasa ada didekatnya. Tingkatkan daya pengertian dan partisipasi anggota keluarga. Pertahankan keterlibatan pasien-melalui kontak personal, orientasi yang sering (mengingatkan nama, hari, jam). Diskusikan berita aktual bersama pasien. Gunakan kalender, radio, televisi. Aktivitas harian dibuat terstruktur dan terencana.

19

Bantulah untuk mempertahankan rasa percaya diri pasien. Perlakukan mereka sebagai orang dewasa. Rencana diarahkan kepada kekuatan/kelebihan pasien. Bersikaplah menerima dan menghargai pasien.

Hindari kegelapan dan lingkungan yang terisolasi juga hindari stimulasi yang berlebihan. Pelatihan : L U P A L : Latihan (senantiasa berlatih) U : Ulang-mengulang P : Perhatian atau konsentrasi pada apa yang ingin diingat A : Asosiasi (membuat asosiasi antara materi yang baru dan yang lama) - Olahraga yang teratur - Melatih kebugaran otak: Brain fitness

Modifikasi gaya hidup / lifestyle pengaturan diet - Makan dalam porsi kecil dan sering - Kurangi makan daging, lemak, garam dan karbohidrat. - Minumlah obat seperlunya - Jangan merokok dan minum-minuman keras. - Hindari stres dan banyak bersosialisasi. - Melakukan penyuluhan dan deteksi dini terhadap gejala stroke dan faktor risikonya

Cara mudah mengatasi gejala-gejala kepikunan yang mulai timbul adalah dengan mengkondisikan sesuai dengan gejala yang timbul. Contoh jika mudah lupa dan sulit berhitung dapat kondisikan dengan sering membuat catatan. Jika kehilangan gairah dan minat dapat diberikan solusi untuk mengajarkan pekerjaan-pekerjaan yang mudah (menyiram tanaman) dan jika pasien mudah marah, berikan penjelasan dan pengertian.

Terapi lainnya Dapat dilakukan oleh care-giver 1. Intervensi psikososial. Terapi ini dapat digunakan dalam masa mild sampai moderate dalam tahap demensia. Treatment meliputi konseling, psikoterapi, terapi orientasi, behavioral reinforcement, dan cognitive rehabilitation training.

20

Terdiri dari beberapa pendekatan: 2. Perilaku Emosi Kongisi Stimulus

Imunoterapi, yakni menyuntikkan vaksin toksin beta-amyloid untuk melatih sistem imun tubuh sehingga dapat menghancurkan beta-amyloid dan menghentikan timbulnya penyakit ini. Terapi pekerjaan dan gaya hidup. Modifikasi dari lingkungan dan gaya hidup pasien Alzheimer dapat memperbaiki kemampuan fungsional dan meringankan pekerjaan pengasuh, seperti memberi label pada perangkat rumah tangga, mengamankan perangkat yang berbahaya untuk mencegah terjadinya luka karena aktivitas sehari-hari, mengajak pasien untuk berinteraksi sosial, dan stimulasi visual seperti memberi warna pada perangkat rumah tangga, yang juga dapat menambah nafsu makan.

3.

4.

Terapi alternatif, menggunakan kombinasi ramuan herbal dengan suplemen diet, misalnya vit.E.

13. Prognosis Tergantung usia timbulnya, tipe demensia, dan beratnya deteriorasi. Pasien dengan onset yang dini ada riwayat keluarga dengan demensia mempunyai perjalanan penyakit yang lebih progresif. (Arief Manjoer, 2001)

21

DAFTAR PUSTAKA Martono, Hadi dkk. 2009. Buku Ajar Boedhi-Darmojo Geriatri Ilmu Kesehatan Usia Lanjut Ed. 4. Dementia. Jakarta. Bapai Penerbit FKUI. Hal 206-225 Roan, Witjaksana M. 2007. Makalah Simposium Sehari Kesehatan Jiwa Dalam Rangka Menyambut Hari Kesehatan Jiwa Sedunia IDI Cabang Jakarta Barat pada tanggal 27 Oktober 2007. Delirium dan Demensia. Jakarta. (Online) Saddock, Benjamin. dkk. 2004. Buku Ajar Psikiatri Klinis Kaplan & Sadock Ed. 2. Delirium, Demensia, dan Gangguan Amnesik serta Gangguan Kognitif dan Gangguan Mental Lainnya Karena Medis Umum. Jakarta. EGC. Hal 52-66 Saddock, Benjamin. dkk. 2010. Kaplan & Sadock Sinopsis Psikiatri Ilmu Pengetahuan Perilaku Psikiatri Klinis Ed. 2. Delirium, Demensia, dan Gangguan Amnesik serta Gangguan Kognitif dan Gangguan Mental Lainnya Karena Medis Umum. Jakarta. EGC. Hal 529-546 Tomb, David A. 2004. Buku Saku Psikiatri. Demensia. Jakarta. EGC. Hal 73-83 http://yulianafransiska.wordpress.com/2009/03/15/alzheimer-dementia-padapenyakit-alzheimer/ (Diakses pada tanggal 6 April 2012)