Anda di halaman 1dari 10

ADAPTASI SEL Betuk reaksi sel jaringan organ / system tubuh terhadap jejas : 1.

retrogresif, jika terjadi proses kemunduran (degenerasi/ kembali kearah yang kurang kompleks). 2. Progresif, berkelanjutan berjaklan terus kearah yang lebih buruk untuk penyakit) 3. Adaptasi (penyesuaian) : atropi, hipertropi, hiperplasi, metaplasi Sel-sel menyesuaikan diri dengan perubahan lingkungan mikronya. 1. Atropi o Suatu pengecilan ukuran sel bagian tubuh yang pernah berkembang sempurna dengan ukuran normal. o Merupakan bentuk reaksi adaptasi. Bila jumlah sel yg terlibat cukup, seluruh jaringan dan alat tubuh berkurang atau mengalami atropi. o Sifat : - fisiologik misalnya aging proses seluruh bagian tubuh tampak mengecil secara bertahap. - patologik (pasca peradangan), misal keadaan kurus kering akibat marasmus dan kwashiorkor, emasiasi / inanisi (menderita penyakit berat), melemahnya fungsi pencernaan atau hilangnya nafsu makan - umum atau local.penurunan aktivitas endokrin dan pengaruhnya atas target sel dan target organ. Penyebab atropi : - berkurangnya beban kerja - hilangnya persarafan - berkuranhnya perbekalan darah - hilangnya rangsangan hormone 2. Hipertropi Yaitu peningkatan ukuran sel dan perubahan ini meningkatkan ukuran alat tubuh Ukuran sel jaringan atau organ yg menjadi lebih besar dari ukuran normalnya. Bersifat fisiologik dan patologik, umum atau lokal Hipertropi dapat memberi variasi fungsional : - meningkat jika yang sel parenkim yg membesar - menurun jika hipertropi akibat proliferasi unsure stroma atau substansi antar sel sel parenkim terdesak penurunan fungsi. - Normal -- > hipertropi murni jika terjadi pada jaringan atas sel permanent dan dipicu oleh pengngkatan fungsi.missal otot rangka pada binaragawan 3. Hiperplasia Dapat disebabkan oleh adanya stimulus atau keadaan kekurangan secret atau produksi sel

terkai. Hanya dapat tetrjadi pada populasi sel labil ( dalam kehidupan ada siklus sel periodic, sel epidermis, sel darah) . atau sel stabil (dalam keadaan tertentu masih mampu berproliferasi, misalnya : sel hati sel epitel kelenjar. Tidak terjadi pada sel permanent (sel otot rangka, saraf dan jantung) 5. Metaplasia Ialah bentuk adaptasi terjadinya perubahan sel matur jenis tertentu menjadi sel matur jenis lain : Misalnya sel epitel torak endoservik daerah perbatasan dgn epitel skuamosa, sel epitel bronchus perokok. 6. Displasia Sel dalam proses metaplasia berkepanjangan tanpa mereda dapat melngalami ganguan polarisasi pertumbuhan sel reserve, sehingga timbul keadaan yg disebut displasia. Ada 3 tahapan : ringan, sedang dan berat Jika jejas atau iritan dpt diatasi seluruh bentuk adaptasi dan displasia dapat noemal kembali. Tetapi jika keadaan displasia berat dan tdk ditanggulangi keganasan intra epithelial/insitu 7. Degenarasi o Yaitu keadaan terjadinya perubahan biokimia intraseluler yang disertai perubahan morfologik, akibat jejas nin fatal pada sel. o Dalam sel jaringan terjadi : o Storage (penimbunan) akumulasi cairan atau zat dalam organel sel perubahan morfologik terurama dlm sitoplasma sel mengembung/bengkak. o Sitoplasma keruh atau granuler kasar disebut degenerasi bengkak keru (claude swelling). - Ditemukan kerusakan reticulum endoplasma dan filament mitokondria - Terbentuk fragmen-partikel yg mengandung unsur lipid dan protein (albumin) peningkatan tekanan osmosis edema intrasel, disebut degenerasi albumin. - Jika hal ini berlanjut maka akan terjadi pembengkakan vesikel , akan tampak vakaula intra sel kemunduran ini disebut degenarasi vakuoler atau hidrofik o Kedua proses degenerasi tersebut masih reversible. o Reaksi sel terhadap jejas yang masih reversible disebut degenerasi o Reaksi sel terhadap jejas yang ireversible menuju kematian disebut nekrosis 8. Infiltrasi Bentuk retrogresidgn penimbunan metabolit sistemik pada sel normal (tdk mengalami jejas langsung seperti pd degenerasi) jika melampaui batas maka sel akan pecah. Dan debris el akan ditanggulangi oleh system makrofag.

DEGENERASI DAN NEKROTIK SEL a. degenerisi dan infiltrasi b. nekrosis/kematian sel - perubahan morfologi pada nekrosis - perkembangan jaringan nekrotik - ganggren c. kematian somatic dan perubahan post morfem B. Morfologi Jejas: 1. Pada jejas reversible : - Membran sel menggelembung - Pembengkakan umum (sitoplasma) - Penggumpalan kromatin inti - Autofagi oleh lisosom - Penggumpalan partikel intramembran - Pembengkakan ER - Kebocoran ribosom - Pembengkakan mitokondria - Pemadatan kecil-kecil pada mitokondria 2. Pada jejas irreversible - Kelainan (defek) membrane sel - Gambaran myelin pada membrane sel - Inti mengalami : piknosis atau kariolisis atau karioreksis - Lisosom pecah dan autolisis - Lisis ER - Pembengkakan mitokondria menurun - pemadatan besar pada mitokondria. Degenerasi Yaitu keadaan terjadinya perubahan biokimia intraselular yang disertai perubahan morfologik akibat jejas non fatal pada sel. Reaksi sel terhadap jejas yang masih reversible Pada degenerasi terjadi proses: Penimbunan (storage) atau akumulasi cairan atau zat dalam organel sel. Secara mikroskopik akan tampak : - Pembengkakan sel, jika sel tidak mampu mempertahankan homeostatis ion dan cairan.

- Perubahan berlemak ( terutama pada sel-sel yg terlibat dan tergantung pd metabolisme lemak : hepatosit dan sel-sel miokardium) Infiltrasi Bentuk retrogresi dgn penimbunan metabolit sistemik pada sel normal (tdk mengalami jejas langsung seperti pd degenerasi). Dalam keadaan normal zat metabolit (glukosa, lipid, asam amino) berada dal sitoplasma, jika zat metabolit tersebut melampaui batas maka sel akan pecah.

Nekrosis/kematian sel
Jika cedera cukup hebat dan berlangsung cukup lama maka sel akan mencapai suatu titik point of no renturn irreversible sel tidak lagi mampu mengkompensasi dan tidak dapat melangsungkan metabolisme sel mati. Semua sel memiliki berbagai enzim salah satunya adalah enzim yg bersifat litik. Sewaktu sel hidup enzim-enzim ini tidak menimbulkan kerusakan pada sel tetapi enzim-enzim ini dilepaskan pada saat kematian sel. Pada saat sel mati berubah secara kimiawi, jaringan hidup yang bersebelahan memberikan respon terhadap perubahan itu dan menimbulkan reaksi peradangan akut pengiriman banyak leukosit membantu pencernaan sel-sel yg mati Bila sebuah sel atau sekelompok sel atau jaringan dalam hospes yg hidup diketahui mati nekrotik kematian sel lokal Nekrosis adalah . Sebuah atau sekelompok sel atau jaringan mati pada hospes yang hidup. Merupakan kematian sel local. Perubahan morfologi sebagai akibat tindakan degradasi progresif oleh enzim-enzim sel yg terjejas letal. Dua proses penting yg menunjukan perubahan nekrosis : yaitu : a. Digestif enzimatik sel baik autolisis (dimana enzim berasal dari sel mati) atau heterolysis ( enzim berasal dari leukosit). Sel mati dicerna dan sering meninggalkan cacat jaringan yg diisi oleh leukosit imigran dan menimbulkan abses. b. Denaturasi protein jejas atau asidosis intrasel menyebabkan denaturasi protein struktur

dan protein enzim menghambat proteolisis sel sehingga untuk sementara morfologi sel dipertahankan.
Denaturasi Sebuah proses di mana protein atau asam nukleat kehilangan struktur tersier dan struktur sekunder dengan penerapan beberapa tekanan eksternal atau senyawa, seperti asam kuat atau basa, garam anorganik terkonsentrasi, sebuah misalnya pelarut organik (cth, alkohol atau kloroform), atau panas

Dua bentuk nekrosis Jika proses digestif enzimatik sel lebih menyolok pada sel nekrotik akan terjadi nekrosis lekuefaktif. Jika denaturasi protein lebih menyolok akan terjadi nekrosis koagulatif c. Perubahan yg terjadi pada jaringan yg mati. Dari sel/jaringanyg mati keluar diantaranya enzim bersifat litik melarutkan berbagai unsur sel. Jaringan sekitar memberikan respon terhadap peruabahan terserbut timbul reaksi peradangan Pengiriman sel darah putih ke jaringan yg mati membantu pencernaan sel-sel yg mati Perubahan sel dan jaringan nekrotik Perubahan morfologis pada sel nekrosis. : Perubahan-perubahan lisis yang terjadi dalam jaringan nekrotik dapat melibatkan sitoplasma sel, intilah yg paling jelas menunjukkan perubahan-perubahan kematian sel 1. Piknosis (inti selnya disebut piknotik) : gumpalan kecil yg hiperkromatik, inti sel menyusut dan batasnya tidak teratur dan warnanya gelap. 2. Karioreksis: inti sel hancur, serta terdapat atau meninggalkan pecahan2 zat kromatin yang tersebar di sitoplasma. 3. Kariolisis inti sel yang mati kehilangan kemampuan untuk diwarnai dan menghilang begitu saja. Penampilan morfologis jaringan nekrotik: Berbeda beda tergantung pada akibat kegiatan litik dalam jaringan mati 1. Nekrosis Koagulatif (pada nekrosis akibat hilangnya suplai darah): Jika kegiatan enzim litik sel mati dihambat oleh keadaan local maka sel nekrotik akan mempertahankan bentuk dan jaringannya akan mempertahankan ciri-ciri arsitekturnya selama beberapa waktu dan sering dijumpai bila nekrosis disebabkan oleh hilangnya supply darah paling sering dijumpai Contoh : pada infark miokardium 2. Nekrosis liquefaktiva: jaringan nekrotik sedikit demi sedikit mencair akibat kerja enzim. Sering terjadi pada otak yang nekrotik akibatnya akan tampak seperti lobang berisi cairan Contoh pada sel mati hipoksia pada susunan saraf pusat.

3. Nekrosis kaseosa, Sel-sel nekrotik hancur tetapi pecahan-pecahan sel yang terbagi halus itu tetap berada di daerah itu selama berbulan-bulan sampai betahun-tahun, jelas nekrosis ini sulit dicerna daerah yang terkena tampak seperti keju yang hancur jika dilihat secara makroskopis . . missal pada tuberculosis. 4. Nekrosis lemak akibat trauma langsung pada jaringan lemak atau jaringan adipose terjadi ceceran lipid dari sel-sel yg mati reaksi peradangan Ex : pada payudara Kl mengenai pancreas nekrosis lemak enzimatik / pakreatik : akibat trauma langsung pd pancreas enzim hidrolisis yang kuat pada pancreas termasuk lipase memecah lipid terbentuk asam-asam berlemak, kemudian dengan kation (ex : kalsium) timbul endapanendapan sabun / kuning berkapur. 5. Nekrosis fibrinoid., (bukan proses nekrosis sejati) pengendapan fibrin pd jaringan . Misal masa fibrin pd dinding atriol akbat rembesan plasma darah ke dalam lapisan media. Ganggren Yaitu : didefinisikan Nekrosis koagulatif, biasanya disebabkan oleh tdk adanya suplai darah, disertai pertumbuhan bakteri saprofit. Timbul pada jaringan nekrotik yang terbuka terhadap bakteri yg hidup. Sering dijumpai pada ektremitas atau segmen usus yang nekrotik Klasifikasi : 1. G. Kering, bila lebih menggambarkan nekrosis koagulatif sering pada ektremitas, kadang2 jaringan berwarna hitam dan mengkerut dari suatu daerah ganggren, biasa ditemukan pada jari 2 penderita DM 2. G. Basah, jika ada invasi kuman yg mengakibatkan lekuefaksi, daerah bagian dalam yang tidak dapat kering Suatu daerah diamana terdapat jar yg mati yg cepat perluasannya. Sering ditemukan pd organ2 dalam lambung, paru atau tungkai Berkaitan dgn invasi bakteri pd jar tersebut Menimbulkan bau yg tdk sedap Dapat timbul dari ganggren kering. 3. G. Gas Jenis gangren khusus terjadi sebagai respon terhadap infeksi bateri clostridium. Sering terjadi setelah trauma, cepat meluas dan mematikan.

Perkembangan Jaringan Nekrotik Nekrosis jaringan timbul respon peradangan jaringan nekrotik hancur dan hilang Proses perbaikan yang mengganti daerah nekrosis dgn regenerasi sel-sel baru yang sama dengan yg hilang atau dgn pembentukan jaringan parut Misal : nekrotik epitel permukaan sal cerna jaringan itu akan mudah mengelupas timbul celah / tukak, jika jar nekrotik tidak dihancurkan / dibuang maka ditutup oleh kapsula jaringan penghubung fibrosa dan akhirnya diisi oleh garam2 kalsium yg diendapkan dari darah yang bersirkulasi di daerah nekrosis (kalsifikasi) pengerasan seperti batu dan menetap selama individu hidup . Akibat nekrosis 1. Kehilangan fungsi : missal : nekrosis bagian otak deficit neurologis yg hebat bahkan kematian 2. Menjadi fous infeksi, medium pembiakan mikroorganisme tertentu penyebaran 3. Perubahan2 sistemik tertentu : demam, leukositosis dll 4. pengeluaran enzim-enzim yg dikandungnya ke dalam aliran darah akibat sel mati dan peningkatan permeabilitas membran

KALSIFIKASI PATOLOGIK Kalsifikasi : proses diletakannya (pengendapan) garam-garam kalsium yang tidak larut pada aliran darah dalam jaringan sehingga menjadi kaku dan keras Normal pada pembentukan tulang dan gigi Abnormal / patologik jika terjadi di tempat lain kalsifikasi patologis atau kalsifikasi heterotopik Kalsifikasi fisiologi pembentukan tulang Kalsifikasi patologi merupakan proses yg serimg, juga menyatakan pengendapan abnormal garam-garam kalsium, disertai sedikit besi, magnesium dan garam-garam mineral lainnya dalam jaringan, tdd : 1. Kalsifikasi metastatik pengendapan garam-garam kalsium pada jaringan lunak yang sebelumnya tidak dijumpai adanya kerusakan jaringan/nekrosis Terjadi karena konsentrasi garam kalsium dan fosfor yang abnormal di dalam sirkulasi darah daya larutnya dilampaui terjadi pengendapan pada berbagai jaringan akibat kegiatan kelenjar paratiroid,fungsi ginjal, asupan kalsium dan vitamin D dlm makanan dan integritas rangka terlihat pada hipertiroid dan hiperparatiroid, fungsi ginjal menurun, tumor tulang, atrofi tulang, lessi destruktif system rangka, hipervitaminosis D dan hiperkalsemia 2. Kalsifikasi distropik proses kalsifikasi pada jaringan yg telah mengalami kerusakan terlebih dahulu. Kerusakan dapat bersifat degenerasi atau nekrosis. Contoh lithopedion, bayi membatu pada janin yang mati dalam kandungan Pada nekrosis kaseosa sifat alamiah tetap tidak dicerna dalam waktu lama focus-fokus kecil tuberculosis atau infeksi2 lain terjadi di paru-paru dan di kelenjar limfe yg mengalirkan getah bening paru-paru focus-fokus kecil kalsifikasi distrofik Kalsifikasi pada dinding pembuluh darah arteri, terjadi pada arteriosclerosis pengendepan kalsium 3. Kalsinosis, terjadi kalsifikasi pd jaringan yang tampak normal atau yang menunjukan kerusakan sitemik 4. Pembentukan tulang heterotropik (osifikasi heterotropik), meliputi 3 proses diatas disertai

pergantian proses, dari kalsifikasi menjadi pembentukan tulang. Terjadi akibat depo kalsium atau pengendapan garam-garam kalsium abnormal di daerah yang sebelumnya merupakan tulang rawan spt tulang iga yg dapat merangsang sel fibroblast metaplasi kearah osteoblastik dan membentuk tulang. 5. Pembentukan batu garam-garam kalsium dapat juga diendapkan dalam bentuk batu atau kalkuli, di dalam system saluran dari berbagai organ. Kalkuli dapat dibentuk dari berbagai zat yang tersedia secara local yaitu bahan-bahan dari sekresi organ tertentu bergerak sepanjang system saluran organ tertentu tersangkut penyumbatan sering terjadi infeksi, perdarahan, atrofi parenkim dan rasa sakit Kalkuli sering ditemukan pada saluran empedu, pancreas, kelenjar saliva, prostat, dan system kemih Kematian somatic dan perubahan post mortem Mati terhentinya kehidupan , seluruh organ vital berhenti bekerja. Berbeda dgn mati suri dan koma Kematian somatik keadaan dimana seluruh aktivitas sel vital berhenti atau kematian seluruh individu Dalam rumah sakit sekarang, definisi umum tentang kematian somatic menyangkut kegiatan system saraf pusat khususnya otak. Jika otak mati, maka kegiatan lsitrik berhenti dan EEG menjadi isoelektris atau flat sehingga dr dpt menganggap klien mati walaupun jantung dan paru dapat dijalankan terus secara buatan. Perubahan postmortem , yaitu perubahan perubahan tertentu yg terjadi setelah kematian. sbb 1. Algor mortis perubahan suhu dinginnya mayat suhu badan mendekati suhu lingkugan, akibat terhentinya metbolisme tubuh 2. Rigor mortis (kaku mayat) Akibat proses aglutinasi dan presipitasi protein otot. Dimulai dari otot volunter atas. Terjadi 2 3 jam setelah kematian 3. Livor mortis perubahan warna (lembam mayat), warna merah tua keunguan akibat sirkulasi darah berhenti proses haemolisis darah darah di pembuluh darah mengambil tempat menurut tarikan gravitasi terkumpul di bag bawah posisi mayat pertama terletak atau k/ jaringan2 di dalam mayat itu mati, maka secara mikroskopis enzim-enzim dikeluarkan secara local reaksi-reaksi lisis otolisis postmortem (melarutkan diri)

Perubahan postmortem mirip dengan perubahan yang terjadi akibat jaringan nekrotik, hanya saja tidak disertai dengan reaksi peradangan bila tidak dicegah dengan tindakan-tindakan tertentu (pembalseman mayat) bakteri2 akan tumbuh subur dan akan terjadi pembusukan Kecepatan mulai timbulnya perubahan postmortem sangat berbeda-beda tergantung pada individu maupun sifat-sifat lingkungan sekitarnya. Jadi penentuan waktu kematian yang tepat oleh para dokter dalam cerita detektif khayalan memang hanya merupakan khayalan.