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#TOMO 1 GABY #TOMO 2

1) GABY

2)

-O que automatismo cardaco? GABY -Explique como se estabelece a hierarquia entre o nodo sinusal, nodo atrioventricular e sistema de Purkinje. Ai tu escreve essa !
R: Existe uma hierarquia de automatismo do tecido cardaco. No corao, existem diversas clulas com capacidade de despolarizao. O tecido de maior automatismo (maior frequncia de despolarizaes em um determinado perodo) funciona como marca-passo dominante. Em condies habituais, este tecido o n sinoatrial (sinusal). Ele gera um potencial de ao que se transmite ao longo do sistema de conduo e ativa todo o miocrdio de uma maneira uniforme. A ativao atrial ocorre pelas vias intra-atriais, estimulando o trio direito com subsequente transmisso do impulso ao trio esquerdo. Esta conduo tambm se faz da parte superior atrial para a parte inferior. Eletrocardiograficamente, essa despolarizao atrial manifesta-se como onda P, com morfologia e orientao caractersticas. Aps ativao atrial, o impulso chega ao n atrioventricular (AV). Neste local, h um atraso na conduo do estmulo. Aps deixar o n AV, o estmulo atinge a poro proximal do feixe de His, um tecido especializado em conduo, que gera um rpido potencial de ao. Por serem estruturas importantes, porm anatomicamente pequenas, as despolarizaes das fibras do n AV e do feixe de His no geram atividade no eletrocardiograma de superfcie. Este perodo representado pelo intervalo PR. Esta atividade eltrica pode ser medida por eletrodos intracavitrios durante estudo eletrofisiolgico (EEF). Aps o impulso eltrico atingir a parte distal do feixe de His, este ento conduzido pelos ramos direito e esquerdo, que so continuaes do mesmo feixe. Concomitantemente, ocorre ativao de ambos os ramos at atingir as fibras de Purkinje, que, em ltima instncia, so quem despolarizam as fibras miocrdicas. Porm, em situaes habituais, a manifestao eletrocardiogrfica da despolarizao do ventrculo direito acaba no ocorrendo em virtude da

despolarizao ventricular esquerda concomitante, cuja massa miocrdica bem maior, trazendo consigo os vetores resultantes da despolarizao ventricular. Portanto, salvo em condies especiais, como a sobrecarga de cmaras direitas, o que se v no ECG de superfcie so despolarizaes da poro septal, seguida da parede livre e, posteriormente, poro basal do ventrculo esquerdo. Depois da completa despolarizao ventricular (Figura 1), ocorre a repolarizao, onde as clulas recuperam seu potencial de repouso aguardando novo estmulo. Eletrocardiograficamente, este momento manifesta-se pelo segmento ST e pela onda T. A repolarizao atrial no visualizada no ECG de superfcie.

3) De que maneira o sistema nervoso autnomo altera uma resposta cardaca do tipo lenta. Quais as implicaes sobre a freqncia cardaca? J escrevi !
O sistema nervoso simptico aumenta a freqncia cardaca, enquanto o sistema nervoso parassimptico a diminui. O sistema simptico supre o corao com uma rede de nervos, o plexo simptico. O sistema parassimptico supre o corao atravs de um nico nervo, o nervo vago. A freqncia cardaca tambm influenciada pelos hormnios circulantes do sistema simptico a epinefrina (adrenalina) e a norepinefrina (noradrenalina) , os quais so responsveis por sua acelerao. Geralmente, a freqncia cardaca normal em repouso de 60 a 100 batimentos por minuto. Entretanto, freqncias muito mais baixas podem ser normais em adultos jovens, particularmente entre aqueles que apresentam um bom condicionamento fsico. Variaes da freqncia cardaca so normais.A freqncia cardaca responde no s ao exerccio e inatividade, mas tambm a estmulos como, por exemplo, a dor e a raiva. Apenas quando a freqncia cardaca inadequadamente elevada (taquicardia) ou baixa (bradicardia) ou quando os impulsos eltricos so transmitidos por vias anormais que se considera que o corao apresenta um ritmo anormal (arritmia). Os ritmos anormais podem ser regulares ou irregulares.

4) Caso Clnico GABY

#TOMO 3 1) J foi feito o mapa.


2) Explique como o perodo de enchimento rpido dos ventrculos, a contrao isovolmica, o perodo de ejeo rpida e lenta e o que relaxamento isovolmico?
O enchimento dos ventrculos Durante a sstole ventricular, uma grande quantidade de sangue se acumula nos trios, uma vez que as vlvulas A-V encontram-se fechadas. Ao final da sstole, as presses ventriculares encontram-se baixas, ao ponto de permitir a abertura das vlvulas A-V, e viabilizar-se o enchimento dos ventrculos, perodo este denominado de perodo de enchimento rpido dos ventrculos.Este perodo perdura por todo o primeiro tero da distole. Durante o tero mdio da distole, o sangue flui para os ventrculos, como resultado do enchimento das trios pelas veias que chegam ao corao. No tero final da distole, os trios se contraem, e do o impulso final ao influxo de sangue para os ventrculos.

Perodo de contrao isovolumtrica Imediatamente aps o incio da contrao ventricular, a presso nos ventrculos aumenta abruptamente, causando o fechamento das vlvulas A-V, sendo necessrio mais 0,02 a 0,03 s para que o ventrculo gere presso suficiente para abrir as vlvulas semilunares (artica e pulmonar). A contrao isovolmica ou isovolumtrica, caracteriza-se pela contrao do ventrculo sem que haja o seu esvaziamento.

O perodo de ejeo Quando a presso ventricular esquerda aumenta pouco mais de 80 mmHg, e a presso ventricular direita aumenta cerca de 8 mmHg, h presso suficiente para proporcionar a abertura das vlvulas semilunares. Durante o primeiro tero do perodo de ejeo, cerca de 70% do sangue deixa os ventrculos, sendo os 30% restantes esvaziados nos dois teros finais. por isso que o tero inicial chamado de perodo de ejeo rpida e os dois teros finais, perodo de ejeo lenta.

Perodo de relaxamento isovolumtrico Ao final da sstole, tem-se o incio abrupto do perodo de relaxamento ventricular, quando as presses intraventriculares diminuem rapidamente. Como as presses arteriais encontram-se elevadas, h uma tendncia natural de retorno do sangue aos ventrculos, evento este que

promove o fechamento das vlvulas artica e pulmonar. Por cerca de 0,03 a 0,06 s, o msculo ventricular continua a relaxar, sem que haja qualquer alterao no volume ventricular, produzindo-se o chamado perodo de relaxamento isovolumtrico, ou isovolmico. A partir de ento, as vlvulas A-V se abrem para dar incio ao bombeamento ventricular.

3) O que volume diastlico final, volume sistlico final e dbito sistlico? Explique os mecanismos envolvidos.
Volume diastlico final, volume sistlico final e dbito sistlico Durante a distole, o volume de cada ventrculo aumenta, normalmente, at o valor de 110 a 120 ml, volume este denominado volume diastlico final . Durante a sstole, o volume de sangue ejetado de cada ventrculo de cerca 70 ml, volume que recebe o nome de dbito sistlico . O volume restante em cada ventrculo, ou seja, algo em torno de 40 a 50 ml, denominado devolume sistlico final . A frao correspondente chamada frao de ejeo cerca de 60% do volume diastlico final. Quando o corao contrai vigorosamente, o volume sistlico final pode ser reduzido a apenas 10 a 20 ml, podendo o volume diastlico final chegar tambm a cerca de 150 a 180 ml, considerando-se um corao normal. O aumento do volume diastlico final, conjugado diminuio do volume sistlico final, pode levar o dbito sistlico ao dobro do seu valor normal.

4) O que pr-carga e ps-carga? Quais as implicaes da pr- e ps-carga sobre o consumo de oxignio do miocrdio? Explique os mecanismos envolvidos
Os conceitos de pr-carga e ps-carga A frao de ejeo sofre influncia das chamadas pr-carga e ps-carga. Como pr e ps-carga entende-se como a dificuldade de ejeo do sangue enfrentada pelo ventrculo , sendo que a pr-carga est relacionada ao momento antes da ejeo , e a ps-carga ao momento durante a ejeo . A pr-carga pode ser medida como o volume diastlico final , ou seja, quanto maior o enchimento, maior ser a quantidade de sangue ejetado, ou seja, a pr-carga ser aumentada. Quando se aumenta a pr-carga, normalmente h um aumento da ejeo de sangue. A pscarga deve ser entendida como sendo a dificuldade enfrentada pelo ventrculo, durante o processo de ejeo.Quanto maior a presso arterial, maior a ps-carga, ou seja, mais difcil a ejeo. Na verdade, o fator que mais interfere na ps-carga a resistncia vascular perifrica,

porm como no se pode medir a resistncia vascular perifrica, utiliza-se, como parmetro para avaliar a resistncia oferecida ps-carga, a presso arterial. Sendo assim, quando a resistncia vascular perifrica aumentada, h um conseqente aumento na ps-carga, ou seja, para o mesmo volume de ejeo necessrio empreender uma fora muito maior. Com relao ao efeito da pr-carga sobre a ejeo, quanto maior a prcarga, pelo mecanismo de Frank-Starling, maior ser a distenso das paredes ventriculares e, conseqentemente, maior a ejeo.

5) O que so bulhas cardacas? Descreva a seqncia de bulhas cardacas. GABY 6) O que dbito cardaco? Explique como a regulao intrnseca e extrnseca do dbito cardaco. GABY

#Tomo 4
1) Defina resistncia celular.

Resistncia a relao da presso com o fluxo. exercida uma presso ao sangue na vasculatura e este valor representa a ps carga. dividida em duas: Resistncia vascular perifrica: Resistncia vascular pulmonar:

Presso Sangunea Presso arterial sangunea: Presso arterial sangunea a medida da tenso exercida pelo sangue nos vasos durante a sstole e a distole ventricular. Esta medida pode ser obtida indiretamente atravs do esfigmomanmetro ou, com melhor acurcia, atravs de um cateter intra-arterial. Presso de artria pulmonar e presso de ocluso de capilar pulmonar (POAP): Com a utilizao do cateter de artria pulmonar podemos obter as presses sistlica e diastlica da artria pulmonar (PAP) e a presso de ocluso da artria pulmonar (POAP). A presso arterial pulmonar sistlica reflete a presso gerada pelo ventrculo direito durante a sstole. A presso arterial pulmonar diastlica reflete a presso diastlica do ventrculo direito na vasculatura pulmonar.

Quando oclumos a artria pulmonar atravs do cateter, estamos eliminando a influncia das presses do lado direito do corao e, a presso de trio esquerdo ser refletida. Presso atrial direita(PVC): Presso de enchimento atrial direito ou presso venosa central (PVC), tanto em mmHg ou cm de H2O, obtida atravs de um acesso venoso central. No cateter de artria pulmonar podemos utilizar a via proximal. Este valor nos informa sobre a funo ventricular direita.

Presso Sanguinea
Presso arterial sangunea: Presso arterial sangunea a medida da tenso exercida pelo sangue nos vasos durante a sstole e a distole ventricular. Esta medida pode ser obtida indiretamente atravs do esfigmomanmetro ou, com melhor acurcia, atravs de um cateter intra-arterial. Presso de artria pulmonar e presso de ocluso de capilar pulmonar (POAP): Com a utilizao do cateter de artria pulmonar podemos obter as presses sistlica e diastlica da artria pulmonar (PAP) e a presso de ocluso da artria pulmonar (POAP). A presso arterial pulmonar sistlica reflete a presso gerada pelo ventrculo direito durante a sstole. A presso arterial pulmonar diastlica reflete a presso diastlica do ventrculo direito na vasculatura pulmonar. Quando oclumos a artria pulmonar atravs do cateter, estamos eliminando a influncia das presses do lado direito do corao e, a presso de trio esquerdo ser refletida. Presso atrial direita(PVC): Presso de enchimento atrial direito ou presso venosa central (PVC), tanto em mmHg ou cm de H2O, obtida atravs de um acesso venoso central. No cateter de artria pulmonar podemos utilizar a via proximal. Este valor nos informa sobre a funo ventricular direita.

2) FEITA 3) FEITA

4) Resistncia perifrica total o somatrio das resistncias que todos os pequenos vasos do sistema circulatrio opem ao fluxo sanguneo. Consoante esses vasos pertenam circulao sistmica, ou grande circulao, ou circulao pulmonar, ou pequena circulao assim denominamos de resistncias vasculares sistmicas ou de resistncias vasculares pulmonares.

As resistncias vasculares sistmicas evidenciam-se pela presso arterial diastlica. As pulmonares evidenciam-se pelo gradiente existente entre a presso na artria pulmonar e a presso existente dentro da aurcula direita. Embora pertencendo circulao sistmica, as resistncias cerebrais so estudadas isoladamente j que refletem o grau de espessamento da parede dos pequenos vasos cerebrais e a evoluo da arteriosclerose cerebral. Aumentam discretamente com a idade, de modo fisiolgico. So estudadas pelo efeito doppler, com aparelho do tipo doppler contnuo ou, doppler pulsado durante o exame denomimado de Ecodoppler carotdeo e vertebral 2.

Ou A resistncia vascular total corresponde soma de todos os fatores que oferecem resistncia ao fluxo de sangue.Se analisarmos a equao que correlaciona fluxo, presso e resistncia,teremos R= P/Q, ou seja, a resistncia vascular total corresponde diferena de presso entre os dois extremos do circuito, dividida pelo valor do fluxo. O fluxo sanguneo tanto pode ser o dbito cardaco como o fluxo da bomba arterial, durante a perfuso. A resistncia oferecida ao fluxo de sangue atravs a circulao perifrica a resistncia vascular sistmica e, na equao R=P/Q, a presso representa a diferena entre a presso arterial mdia

5) AINDA NO ESCREVI ! FALTA ALGUMA COISA DIZENDO ESPECIFICAMENTE O QUE O FLUXO!

O que fluxo sanguneo? O fluxo sanguneo varia bastante nos diferentes tecidos. Determinados tecidos necessitam de um fluxo bem maior do que outros. Tecidos como msculos esquelticos apresentam grandes variaes no fluxo sanguneo atravs dos mesmos em diferentes situaes: Durante o repouso o fluxo relativamente pequeno, mas aumenta significativamente durante o trabalho, quando o consumo de oxignio e demais nutrientes aumenta e a produo de gs carbnico e outros elementos tambm aumenta.

Atravs de uma vasodilatao ou de uma vasoconstrio, a cada momento, o fluxo sanguneo num tecido pode aumentar ou diminuir, devido a uma menor ou maior resistncia proporcionada ao mesmo. Dois importantes fatores que determinam o fluxo num vaso pode ser demonstrado pela seguinte frmula: FLUXO = PRESSO / RESISTNCIA Diante disso podemos concluir que, aumentando a presso, o fluxo aumenta; aumentando a resistncia, o fluxo diminui. A diferena entre controle local e controle nervoso do fluxo sanguineo; Controle Local Agudo do Fluxo Sanguneo

Controle exercido em sua maior parte em funo da necessidade de nutrio. CONTROLE NERVOSO DO FLUXO SANGUNEO

Tnus simptico- Vasoconstrio Tnus simptico- Vasodilatao

ou
5) O controle do fluxo sanguneo realizado de trs maneiras diferentes: em razo das necessidades locais dos tecidos, atravs do sistema nervoso e por mecanismos humorais O controle local est diretamente relacionado com o metabolismo dos tecidos. Assim, os msculos em repouso so pouco irrigados enquanto os rins, o encfalo e, em particular, a glndula pineal so extremamente vascularizados em funo das necessidades metablicas e funcionais destes rgos e tecidos. O mecanismo de regulao do fluxo sanguneo local explicado por duas teorias bsicas, a teoria da demanda de oxignio e a teoria da vasodilatao. A teoria da demanda de oxignio explica o aumento do fluxo sanguneo em consequncia da pouca disponibilidade de oxignio. A teoria da vasodilatao explica a produo de substncias vasodilatadoras como a adenosina, o dixido de carbono, o cido ltico e a histamina em consequncia das necessidades metablicas ou da disponibilidade de oxignio. A regulao neurolgica do fluxo sanguneo descrita no tem 5. A regulao humoral feita a partir de substncias como hormnios e ons lanados na corrente circulatria. Alguns agentes so vasoconstritores como a norepinefrina e a epinefrina, a angiotensina, a vasopressina e a endotelina. A norepinefrina e a epinefrina tambm podem causar vasodilatao e causam os mesmos efeitos que a estimulao simptica.

A angiotensina causa vasoconstrio das pequenas arterolas em todo o organismo, provocando vasoconstrio perifrica generalizada e aumento da presso arterial. A vasopressina ou hormnio antidiurtico produzida no hipotlamo e armazenada na neurohipfise, mais potente que a angiotensina na vasoconstrio e talvez seja a substncia vasoconstritora mais potente do organismo. Atua tambm na reabsoro de gua a partir dos tbulos renais. A endotelina liberada quando ocorre leso do endotlio e causa vasoconstrio evitando o sangramento, principalmente nas artrias cerebrais, renais e coronrias. Alguns agentes so vasodilatadores como a bradicinina, a histamina e as prostaglandinas. A histamina, produzida nos mastcitos, liberada quando ocorre leso, inflamao ou reao alrgica. As prostaglandinas so comumente liberadas durante a inflamao e so produzidas pela via da ciclooxigenase no metabolismo do cido araquidnico. A alta concentrao de alguns ons como o clcio pode causar vasoconstrio enquanto altas concentraes de potssio, magnsio, sdio e hidrognio causa vasodilatao. Controle Neurolgico da Circulao A regulao neurolgica da circulao funciona como complemento do controle local do fluxo sanguneo. O sistema nervoso autnomo simptico fundamental na regulao da presso arterial, enquanto o parassimptico, representado pelo nervo vago, diminui a frequncia cardaca, sendo esta a nica funo do parassimptico no controle da circulao. O sistema simptico aumenta a resistncia das pequenas artrias e arterolas, causando vasoconstrio perifrica e aumento de volume e presso nas grandes artrias e no corao. A frequncia cardaca e a fora de bombeamento aumentam devido ao estmulo simptico. A vasoconstrio causada pelo simptico atenuada em estruturas como o msculo esqueltico e o crebro, embora seja pronunciada no intestino, nos rins, na pele e no bao. O centro vasomotor est localizado no bulbo e na poro inferior da ponte, fazendo parte da formao reticular. O centro vasomotor envia fibras parassimpticas ao corao atravs do nervo vago saindo pelo sulco lateral posterior do bulbo e fibras simpticas ao restante dos vasos sanguneos partindo da poro simptica da medula espinhal no funculo lateral da medula que se continuam no tronco simptico, pertencente ao sistema nervoso perifrico. Experimentos demonstraram a existncia, no centro vasomotor, de uma rea vasoconstritora, uma rea vasodilatadora e uma rea sensorial. A rea vasoconstritora ou C-1 localiza-se bilateralmente na poro ntero-lateral superior do bulbo. Os neurnios da rea vasoconstritora secretam norepinefrina. A rea vasodilatadora ou A 1 localiza-se bilateralmente na poro ntero-lateral do bulbo, inferiormente rea vasoconstritora.

Os neurnios da rea vasodilatadora projetam-se superiormente para a rea vasoconstritora inibindo-a e causando vasodilatao. A rea sensorial ou A 2 localiza-se bilateralmente no ncleo do tracto solitrio na regio pstero-lateral do bulbo e parte inferior da ponte. A parte lateral do centro vasomotor controla o aumento da frequncia cardaca atravs de fibras simpticas. A poro medial do centro vasomotor caracterizada pela presena do ncleo dorsal do vago, em situao par, que diminui a frequncia cardaca. O centro vasomotor pode ser estimulado pelo hipotlamo, pelo crtex e por toda a formao reticular. A estimulao da regio pstero-lateral do hipotlamo est relacionada com o simptico e causa excitao do centro vasomotor causando vasoconstrio perifrica e aumento da presso e fluxo sanguneo central. A estimulao da regio anterior do hipotlamo est relacionada com o parassimptico e causa inibio do centro vasomotor e provocando a diminuio da frequncia cardaca. Diversas reas do crtex cerebral podem excitar ou inibir o centro vasomotor. A vasoconstrio simptica causada pela ligao da norepinefrina aos receptores alfa do msculo liso. A ligao da norepinefrina aos receptores beta em alguns tecidos do corpo causa vasodilatao. A norepinefrina liberada a partir das glndulas supra-renais por ao do simptico. Uma das principais vantagens do controle nervoso da circulao a capacidade de aumentar rapidamente a presso arterial em casos de necessidade utilizando todas as suas funes relacionadas ao controle da circulao em unidade.

6) O que pulso arterial? Quando se palpa uma artria, o pulso arterial percebido como uma expanso da parede arterial sncrona com o batimento cardaco. A expanso devida distenso sbita da parede arterial originada pela ejeo ventricular na aorta e sua transmisso aos vasos perifricos. Na realidade, o pulso arterial uma onda de presso dependente da ejeo ventricular e, por isso, a anlise do pulso arterial proporciona dados inestimveis da ejeo ventricular esquerda, do mesmo modo que o pulso venoso expressa a dinmica do enchimento ventricular direito.

ou
PULSO ARTERIAL: uma onda de presso dependente da presso arterial, sendo percebidacomo uma expanso da parede arterial sncrona com o batimento cardaco. O pulso,

talcomo avaliado no exame fsico, decorre, principalmente de alteraes da pressointravascular. A tcnica utilizada a utilizao da polpa digital suave, com as mosdevidamente aquecidas (evitar palpar o pulso com o polegar que tem vascularizaoprpria e pode mascarar o dado)

7) Durante a distole ocorre o enchimento ventricular que, ao final,atinge um volume de aproximadamente120ml, chamado volume diastlico final. medida que a sstole ventricular ejeta sangue para as grandes artrias, o volume ventricular ci, sendo de aproximadamente 50ml ao final da sstole (volume sistlico final). A diferena tre o volume diastlico final e o volume sistlico final chamada de volume de ejeo ou volume sistlico e corresponde ao volume de sangue impulsionado a cada batimento cardaco. Em um adulto, o volume sistlico mdio de cerca de 70ml de sangue. O volume sistlico varia com os indivduos, sendo menor nas crianas. No corao normal, o mesmo para ambos os Ventrculos. E/OU A artria coronria direita e a artria coronria esquerda originam-se da aorta para fornecer o sangue ao corao; as veias cardacas drenam no seio coronariano, que retorna o sangue ao trio direito. Em razo da grande presso exercida no corao quando o rgo contrai, a maior parte do fluxo sangneo da circulao coronariana ocorre durante o relaxamento cardaco entre os batimentos (durante a distole ventricular).

#TOMO 5
1) REGULAO NEURAL Como o prprio nome diz, envolve a importante participao do Sistema Nervoso. No o mecanismo mais importante, porm o mais rpido em sua ao. Situado no tronco cerebral, na base do crebro, um circuito neuronal funciona a todo momento, estejamos ns acordados ou dormindo, em p ou sentados ou mesmo deitados, controlando, entre outras coisas, a nossa frequncia cardaca, fora de contrao do corao e tnus vascular de grande parte de nossos vasos. Tal circuito nenomina-se Centro Vasomotor. Quanto maior a atividade do centro vasomotor, maior a frequncia cardaca, maior a fora de contrao do corao e maior a vasoconstrio em um grande nmero de vasos.

Ora, o aumento da frequncia cardaca e da fora de contrao provocam um aumento no Dbito Cardaco; o aumento na vasoconstrio provoca um aumento na resistncia ao fluxo sanguneo. Lembremos da seguinte frmula: PRESSO ARTERIAL = DBITO CARDACO X RESISTNCIA. Podemos ento concluir que, o aumento da atividade do Centro Vasomotor induz a um consequente aumento na Presso Arterial. Na parede da artria aorta, numa regio denominada croa da aorta, e tambm nas artrias cartidas, na regio onde as mesmas se bifurcam (seios carotdeos), possumos um conjunto de clulas auto-excitveis que se excitam especialmente com a distenso dessas grandes e importantes artrias. A cada aumento na presso hidrosttica no interior dessas artrias, maior a distenso na parede das mesmas e, consequentemente, maior a excitao dos tais receptores. Por isso estes receptores so denominados baroceptores (receptores de presso). Acontece que esses baroceptores enviam sinais nervosos inibitrios ao Centro Vasomotor, reduzindo a atividade deste e, consequentemente, reduzindo a presso arterial. Portanto, quando a presso naquelas importantes artrias aumenta (ex.: no momento em que deitamos), os baroceptores articos e carotdeos se tornam mais excitados e, com isso, inibem mais intensamente o nosso Centro Vasomotor, localizado no tronco cerebral. Com isso a nossa presso arterial diminui; por outro lado, quando a presso naquelas artrias diminui (ex.: no momento em que nos levantamos), os tais baroceptores se tornam menos excitados e, com isso, inibem menos intensamente o nosso Centro Vasomotor, o que provoca um aumento na presso arterial.

2) A diminuio na concentrao de oxignio estimula quimiorreceptores localizados na bifurcao das cartidas denominados corpos carotdeos ou glomus carotdeo, que emitem sinais pelos nervos de Hering e pelos vagos ao centro vasomotor.
Os quimiorreceptores so abundantemente irrigados e localizam-se na sua maioria no bolbo raquidiano, na crossa da aorta e nas cartidas. Quando o teor de oxignio baixa nas suas clulas, a frequncia de potenciais aumenta e estimula o centro vasomotor para aumentar o tnus vasomotor. Os quimiorreceptores s actuam em situaes de emergncia no regulando o aparelho circulatrio em situaes de repouso (funcionam abaixo dos 60 mmHg). A sua resposta no muito marcada, a no ser que a tenso de oxignio no sangue desa demasiado. As clulas quimiorreceptores tambm so estimuladas pelo aumento do CO2 e dos ies H+, aumentando tambm o tnus vasomotor. A vasoconstrio aumenta a perfuso pulmonar,

ajudando assim a eliminar o excesso de CO2 e H+ e aumentar a oxigenao. Os rgos mais afectados nestas situaes so: SNC, corao, rins e retina.