Anda di halaman 1dari 30

Faradiba Febriani 1102011096

ANATOMI HEPAR Organ / kelenjar terbesar, intraperitoneum Berbentuk sebagai suatu pyramida tiga sisi dengan dasar menunjuk kekanan dan puncak menunjuk kekiri. Normal hepar tidak melewati arcus costarum. Pada inspirasi dalam kadang-kadang dapat teraba. Menyilang arcus costarum dextra pada sela iga 8 dan 9, margo inferior menyilang di tengah. Proyeksi antara iga 4 9. Hepar dibagi dalam 2 lobus yaitu lobus dexter dan sinister. Batas antara lobus dexter dan sinister ialah pada tempat perlekatan lig. falciforme. Pada facies visceralis batas antara kedua lobi ialah fossa sagitalis sinistra, dan lobus dexter dibagi oleh fossa sagitalis dextra menjadi kanan dan kiri. Bagian kiri dibagi oleh porta hepatis dalam lobus caudatus terletak dorsocranial dan lobus quadratus ventrocaudal. Lobus caudatus pada tepi caudoventral mempunyai dua processus yaitu processus caudatus dan processus papilaris. Ligamentum teres hepatis, adalah v. umbilicalis dextra yang telah mengalami obliterasi, berjalan dari umbilicus ke ramus sinister venae portae. Ligamentum venosum, adalah ductus venosum yang telah mengalami obliterasi, berjalan di bagian cranial fossa sagitalis sinistra dari ramus sinister v. portae, pad tempat lig. teres hepatis mencapai vena ini, ke vena hepatica sinistra. V. portae : dibentuk oleh V. mesenterica superior dan V. Lienalis

Faradiba Febriani 1102011096

Vaskularisasi Hepar Arteria hepatica propria, cabang truncus coeliacus, berakhir dengan bercabang menjadi ramus dekster dan sinister yang masuk ke dalam porta hepatis. Vena porta hepatis - Berasal dari v.mesentrica superior dan v.lienalis - Muara dari semua vena di abdomen kecuali ren dan supra renalis - Total darah melewati hati 1500 ml - masuk ke dalam lig. hepatoduodenale menuju ke portae hepatis bercabang menjadi : ramus dexter untuk lobus dexter dan ramus sinister untuk lobus sinister - v. portae mendapat juga darah dari : o v. coronaria ventriculi (v. gastrica sinistra) o v. pylorica ( v. gastrica dextra) o v. Cystica o vv. Parumbilicalis

Faradiba Febriani 1102011096


Vena Porta bercabang melingkari lobulus hati vena-vena inte rlobularis berjalan diantara lobulus membentuk sinusoid diantara hepatosit vena centralis bersatu membentuk vena sublobularis v.hepatika Normal akan bermuara ke hepar dan selanjutnya ke V. cava inferior (jalan langsung) Bila jalan normal terhambat, maka akan terjadi hubungan lain yang lebih kecil antara sistim portal dengan sistemic, yaitu : 1). 1/3 bawah oesophagus. V. gastrica sinistra V. oesophagica V. azygos (sistemic). 2). pertengahan atas anus : V. rectalis superior V. rectalis media dan inferior V. mesenterica inferior. 3). V. parumbilicalis menghubungkan V. portae sinistra dengan V. suprficialis dinding abdomen. Berjalan dalam lig. falciforme hepatis dan lig. teres hepatis. 4). V.colica ascendens, descendens, duodenum, pancreas dan hepar beranastomosis dengan V. renalis, V. lumbalis dan V.phrenica.

Persarafan Hepar Persyarafan ini termasuk serabut-serabut simpatis yang berasal dari plexus coeliacus dan serabut-serabut parasimpatis dari nervus vagus dextra dan sinistra. Nervus Vagus Sinistra - Menembus diafragma di depan esofagus - Mengikuti a.gastrica khusus menginervasi hepar Nervus Vagus Dekstra - Menembus diafragma di belakang esofagus - Menuju langsung ke pangkal truncus coeliacus dan plexus coeliacus dan menginervasi Intestinum crassum dan tenue Gaster 2/3 colon transversum Lien dan pancreas Hepar Aliran limfe hati Limf dibentuk didalam ruang perisinusoid Disse Terdapat pembuluh limf pada trigonum portal, dikumpulkan pada saluran limf yang lebih besar dan meninggalkan hepar pada porta hepatis sebagai saluran limg pengumpul Limf hepatik mengandung protein plasma yang lebih tinggi daripada limf ditempat lain

Faradiba Febriani 1102011096


HISTOLOGI HEPAR Secara mikroskopik terdiri dari Capsula Glisson dan lobulus hepar. Lobulus hepar dibagibagi menjadi:

Lobulus klasik Lobulus portal Asinus hepar

Lobulus-lobulus itu terdiri dari Sel hepatosit dan sinusoid. Sinusoid memiliki sel endotelial yang terdiri dari sel endotelial, sel kupffer, dan sel fat storing. Mari kita bahas satu per satu: Lobulus hepar: Lobulus klasik:

Berbentuk prisma dengan 6 sudut. Dibentuk oleh sel hepar yang tersusun radier disertai sinusoid. Pusat lobulus ini adalah v.Sentralis Sudut lobulus ini adalah portal area (segitiga kiernann), yang pada segitiga/trigonum kiernan ini ditemukan: o Cabang a. hepatica o Cabang v. porta o Cabang duktus biliaris o Kapiler lymphe

Lobulus portal:

Diusulkan oleh Mall cs (lobulus ini disebut juga lobulus Mall cs) Berbentuk segitiga Pusat lobulus ini adalah trigonum Kiernann Sudut lobulus ini adalah v. sentralis

Asinus hepar:

Diusulkan oleh Rappaport cs (lobulus ini disebut juga lobulus rappaport cs) Berbentuk rhomboid Terbagi menjadi 3 area Pusat lobulus ini adalah sepanjang portal area Sudut lobulus ini adalah v. sentralis

Faradiba Febriani 1102011096


Ilustrasinya:

Sekarang kita bahas tentang sel hepatosit dan sinusoid: Mikroskopi sel hepatosit:

Berbentuk kuboid Tersusun radier Inti sel bulat dan letaknya sentral Sitoplasma: o Mengandung eosinofil o Mitokondria banyak o Retikulum Endoplasma kasar dan banyak o Apparatus Golgi bertumpuk-tumpuk Batas sel hepatosit : o Berbatasan dengan kanalikuli bilaris o Berbatasan dengan ruang sinusoid o Berbatasan antara sel hepatosit lainnya

Mikroskopi sinusoid:

Ruangan yang berbentuk irregular

Faradiba Febriani 1102011096


Ukurannya lebih besar dari kapiler Mempunyai dinding seluler yaitu kapiler yang diskontinu Dinding sinusoid dibentuk oleh sel hepatosit dan sel endotelial Ruang Disse (perivascular space) merupakan ruangan antara dinding sinusoid dengan sel parenkim hati, yang fungsinya sebagai tempat aliran lymphe

Sekarang kita bahas tentang sel endothelial pada sinusoid:

Sel endothelial: o Berbentuk gepeng o Paling banyak o Sifat fagositosisnya tidak jelas o Letaknya tersebar Sel Kupffer: o Berbentuk bintang (sel stellata) o Inti sel lebih menonjol o Terletak pada bagian dalam sinusoid o Bersifat makrofag o Tergolong pada RES (reticuloendothelial system) o Sitoplasma Lisozim banyak dan apparatus golgi berkembang baik Sel Fat Storing: o Disebut juga Sel Intertitiel oleh Satsuki o Disebut juga Liposit oleh Bronfenmeyer o Disebut juga Sel Stelata oleh Wake o Terletak perisinusoid o Mampu menyimpan lemak o Fungsinya tidak diketahui

Sistem duktuli hati (sistem saluran empedu), terdiri dari:

kanalikuli biliaris o cabang terkecil sistem duktus intrahepatik o letak intralobuler diantara sel hepatosit o dibentuk oleh sel hepatosit o pada permukaan sel terdapat mikrovili pendek kanal hering Termasuk apparatus excretorius hepatis: Vesica fellea: Tunica mucosa-nya terdiri dari epitel selapis kolumnair tinggi o Lamina propria-nya memiliki banyak pembuluh darah, kelenjar mukosanya tersebar, dan jaringan ikat jarang o Tidak ada muscularis mucosa Tunica muscularis terdiri dari lapisan otot polos tipis Tunica serosa: o merupakan jaringan ikat berisi pembuluh darah dan lymphe o permukaan luar dilapisi peritoneum

Faradiba Febriani 1102011096

sinus rockitansky aschoff Merupakan sinus yang terbentuk karena invaginasi epitel permukaan yang menembus ke lapisan otot dan sampai ke lapisan jaringan ikat perimuskuler.

FISIOLOGI HATI
Fungsi Hati sebagai Detoksifikasi, Sekresi, Sintesis Fungsi utama hati yaitu: a) Untuk metabolisme protein, lemak, dan karbohidrat. Bergantung kepada kebutuhan tubuh, ketiganya dapat saling dibentuk. b) Untuk tempat penyimpanan berbagai zat seperti mineral (Cu, Fe) serta vitamin yang larut dalam lemak (vitamin A,D,E, dan K), glikogen dan berbagai racun yang tidak dapat dikeluarkan dari tubuh (contohnya : pestisida DDT). c) Untuk detoksifikasi dimana hati melakukan inaktivasi hormon dan detoksifikasi toksin dan obat. d) Untuk fagositosis mikroorganisme, eritrosit, dan leukosit yang sudah tua atau rusak. e) Untuk sekresi, dimana hati memproduksi empedu yang berperan dalam emulsifikasi dan absorbsi lemak 1. Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat Pembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling berkaitan 1 sama lain sehingga mereka dimasukkan ke dalam 1 nama = METABOLIC POOL Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus menjadi glikogen, mekanisme ini disebut GLIKOGENESIS Glikogen lalu ditimbun di dalam hati kemudian hati akan memecahkan glikogen menjadi glukosa. Proses pemecahan glikogen mjd glukosa disebut GLIKOGENOLISIS Karena proses-proses ini, hati merupakan sumber utama glukosa dalam tubuh Selanjutnya hati mengubah glukosa melalui HEKSOSA MONOPHOSPHAT SHUNT dan terbentuklah PENTOSA Pembentukan pentosa mempunyai beberapa tujuan: a) Menghasilkan energi b) Biosintesis dari nukleotida, nucleic acid dan ATP c) Membentuk/ biosintesis senyawa 3 karbon (3C)yaitu piruvic acid (asam piruvat diperlukan dalam siklus krebs)

2.

Fungsi hati sbg metabolisme lemak Hati tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan katabolisis asam lemak Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen : 1. Senyawa 4 karbon KETON BODIES

Faradiba Febriani 1102011096


2. Senyawa 2 karbon ACTIVE ACETATE (dipecah menjadi asam lemak dan gliserol) 3. Pembentukan cholesterol 4. Pembentukan dan pemecahan fosfolipid Hati merupakan pembentukan utama, sintesis, esterifikasi dan ekskresi kholesterol Serum Cholesterol standar pemeriksaan metabolisme lipid

3.

Fungsi hati sbg metabolisme protein Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino Dg proses deaminasi, hati juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino Dg proses transaminasi, hati memproduksi asam amino dari bahan-bahan non nitrogen Hati merupakan satu-satunya organ yg membentuk plasma albumin dan - globulin dan organ utama bagi produksi urea. Urea merupakan end product metabolisme protein - globulin selain dibentuk di dalam hati, juga dibentuk di limpa dan sumsum tulang globulin HANYA dibentuk di dalam hati albumin mengandung 584 asam amino dengan BM 66.000 Fungsi hati sehubungan sintesis protein plasma,mencakup a) Faktor pembekuan darah Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan dengan koagulasi darah Misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin, faktor V, VII, IX, X b) Protein plasma untuk mengangkut hormon tiroid,steroid,dan kolesterol dalam darah

4.

5.

Fungsi hati sbg metabolisme vitamin Semua vitamin disimpan di dalam hati khususnya vitamin A, D, E, K

6.

Fungsi hati untuk sekresi Sel-sel hepatosit sekresi empedu kanalikulus biiaris duktus biliaris duktus biliaris communis duodenum. Empedu akan disekresikan saat ingesti makanan. Empedu akan disimpan dan dipekatkan di kandung empedu. Setelah disekresikan ke duodenum,garam empedu di reabsorbsi dan di daur ulang melalui v.porta hepatika ke hati melalui siklus enterohepatik

Faradiba Febriani 1102011096


Sekresi empedu dapat di stimulasi oleh empedu),sekretin dan mekanisme saraf (N X) mekanisme kimiawi(garam

7.

Fungsi hati sebagai detoksikasi Hati adalah pusat detoksikasi tubuh Proses detoksikasi adalah misalnya proses oksidasi, reduksi, metilasi, esterifikasi dan konjugasi thd berbagai macam bahan spt zat racun, obat over dosis (juga racun) Contoh zat-zat toksik: steroid (dipakai sbg obat tapi klo kebykan jadi racun), drugs, chemical substances

8.

Fungsi hati sebagai fagositosis dan imunitas Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen dan berbagai bahan melalui proses fagositosis. Selain itu sel kupfer juga ikut memproduksi - globulin sbg imun livers mechanism

9.

Fungsi hati sebagai hemodinamik Hati menerima 25% dari cardiac output Jantung mengeluarkan darah = STROKE VOLUME . Cardiac output = Stroke Volume x Frekuensi (1 menit) Aliran darah hati yang normal 1500 cc/ menit atau 1000 1800 cc/ menit Darah yang mengalir di dlm a.hepatica 25% dan di dalam v.porta 75% dari seluruh aliran darah ke hati Tekanan darah v.porta 10 mmHg. Tekanan darah a.hepatica = tekanan darah arteri sistemik Tekanan darah sinusoid (kapiler-kapiler, endotel mudah ditembus oleh sel dengan molekul besar) 8,5 mmHg sedangkan v.hepatica 6,5 mmHg Tekanan darah v.cava inferior di level diaphragma 5 mmHg O2 yg terkandung di dlm v.porta lebih tinggi dari O2 di dalam vena-vena biasa

Faradiba Febriani 1102011096


Aliran darah ke hepar dipengaruhi oleh faktor mekanis, pengaruh persarafan dan hormonal Aliran darah berubah cepat pada waktu exercise, terik matahari, shock Hepar merupakan organ penting untuk mempertahankan aliran darah

METABOLISME BILIRUBIN Bilirubin adalah pigmen kristal berbentuk jingga ikterus yang merupakan bentuk akhir dari pemecahan katabolisme heme melalui proses reaksi oksidasi-reduksi. Bilirubin berasal dari katabolisme protein heme, dimana 75% berasal dari penghancuran eritrosit dan 25% berasal dari penghancuran eritrosit yang imatur dan protein heme lainnya seperti mioglobin, sitokrom, katalase dan peroksidase. Metabolisme bilirubin meliputi pembentukan bilirubin, transportasi bilirubin, asupan bilirubin, konjugasi bilirubin, dan ekskresi bilirubin. Langkah oksidase pertama adalah biliverdin yang dibentuk dari heme dengan bantuan enzim heme oksigenase yaitu enzim yang sebagian besar terdapat dalam sel hati, dan organ lain. Biliverdin yang larut dalam air kemudian akan direduksi menjadi bilirubin oleh enzim biliverdin reduktase. Bilirubin bersifat lipofilik dan terikat dengan hidrogen serta pada pH normal bersifat tidak larut. Pembentukan bilirubin yang terjadi di sistem retikuloendotelial, selanjutnya dilepaskan ke sirkulasi yang akan berikatan dengan albumin. Bilirubin yang terikat dengan albumin serum ini tidak larut dalam air dan kemudian akan ditransportasikan ke sel hepar. Bilirubin yang terikat pada albumin bersifat nontoksik. Pada saat kompleks bilirubin-albumin mencapai membran plasma hepatosit, albumin akan terikat ke reseptor permukaan sel. Kemudian bilirubin, ditransfer melalui sel membran yang berikatan dengan ligandin (protein Y), mungkin juga dengan protein ikatan sitotoksik lainnya. Berkurangnya kapasitas pengambilan hepatik bilirubin yang tak terkonjugasi akan berpengaruh terhadap pembentukan ikterus fisiologis.

Faradiba Febriani 1102011096


Bilirubin yang tak terkonjugasi dikonversikan ke bentuk bilirubin konjugasi yang larut dalam air di retikulum endoplasma dengan bantuan enzim uridine diphosphate glucoronosyl transferase (UDPG-T). Bilirubin ini kemudian diekskresikan ke dalam kanalikulus empedu. Sedangkan satu molekul bilirubin yang tak terkonjugasi akan kembali ke retikulum endoplasmik untuk rekonjugasi berikutnya. Setelah mengalami proses konjugasi, bilirubin akan diekskresikan ke dalam kandung empedu, kemudian memasuki saluran cerna dan diekskresikan melalui feces. Setelah berada dalam usus halus, bilirubin yang terkonjugasi tidak langsung dapat diresorbsi, kecuali dikonversikan kembali menjadi bentuk tidak terkonjugasi oleh enzim beta-glukoronidase yang terdapat dalam usus. Resorbsi kembali bilirubin dari saluran cerna dan kembali ke hati untuk dikonjugasi disebut sirkulasi enterohepatik. http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/20333/4/Chapter%20II.pdf

Faradiba Febriani 1102011096

HEPATITIS DEFINISI Hepatitis adalah proses terjadinya inflamasi dan atau nekrosis jaringan hati yang dapat disebabkan oleh infeksi, obat obatan, toksin, gangguan metabolik, maupun kelainan autoimun. Peradangan atau pembengkakan liver atau hati. Hepatitis adalah penyakit berbahaya karena menyerang hati, yang merupakan organ penting dengan ratusan fungsi. Hepatitis juga merupakan penyakit peradangan hati karena berbagai sebab. Penyebab tersebut adalah beberapa jenis virus yang menyerang dan menyebabkan peradangan dan kerusakan pada sel-sel dan fungsi organ hati. Namun hepatitis juga dapat berasal dari jenis obat-obatan tertentu, jenis makanan tertentu atau bahkan pada hubungan seksual yang salah satu dari pasangan memiliki penyakit hepatitis.

ETIOLOGI 1. Infeksi a) Virus : hepatotropik (A G), Epstein Barr, Cytomegalovirus b) Bakteri : S.typhosa, M.tuberculosis c) Protozoa : Toxoplasma d) Parasit : amoeba 2. Non infeksi a) Autoimun b) Infiltrasi (keganasan)

Faradiba Febriani 1102011096


c) Toksik (obat a.l tuberkulostatika, sitostatika, parasetamol, antikonvulsan) d) Metabolik (penyakit Wilson, def 1 - antitripsin, gangguan metabolik KH, lemak, protein) EPIDEMIOLOGI Hepatitis A Masa inkubasi 15-50 hari. Distribusi diseluruh dunia, endemisitas dinegara berkembang. Diindonesia prevalensi di Jakarta, Bandung, dan Makassar berkisar antara 35-45 % pada usia 5 tahun, dan mencapai lebih dari 90% pada usia 30 tahun. Dinegara maju prevalensi anti HAV pada populasi umum dibawah 20 % dan usia terjadinya infeksi lebih tua daripada negara berkembang. Hepatitis B Menurut WHO, sedikitnya 350 juta penderita carrier hepatitis B terdapat diseluruh dunia, 75 % nya berada di Asia Pasifik. Diperkirakan setiap tahunnya terdapat 2 juta pasien meninggal karena hepatitis B. Indonesia termasuk negara endemik hepatitis B, dengan jumlah yang terangkit antara 2,5%-36,17% dari total jumlah penduduk. Masa inkubasi rata rata 15-180 hari. Hepatitis C Survey epidemiologi memperkirakan terdapatnya170 juta pengidap HVC kronis diseluruh dunia. Prevalensi infeksi kronis pada dewasa bervariasi antara 0,5-25%. Di indonesia prevalensi HVC sangat bervariasi, sekitar 0,5-3,37%. Dari pemeriksaan darah donor di kota kota, yaitu Jakarta 2,5 % , Surabaya 2,3 %, Medan 1,5 %, Bandung 2,7 %, Yogyakarta 1%, Bali 1,3 %, Mataram 0,5 %, Manado 3%, Makassar 1%, dan Banjarmasin 1 %. Masa inkubasi 15-160 hari. Hepatitis D Diperkirakan terdapat minimal 15 juta orang terinfeksi HDV diseluruh dunia dengan asumsi 5% pengidap HBV terinfeksi oleh HDV. Masa inkubasi 4-7 minggu. Endemis di Mediterania, Semenanjung Balkan, Bagian Eropa bekas Rusia. Hepatitis E Masa inkubasi rata rata 40 hari. Distribusi luas dalam bentuk epidemi dan endemi. Hepatitis G Prevalensi HVG pada donor darah dan populasi umum dinegara maju antara 1-2 %. Di negara tropis dan subtropis prevalensi anatara 5%-10%. KLASIFIKASI KLINIS Akut : Apabila inflamasi hati akibat infeksi virus hepatitis yang berlangsung selama kurang dari 6 bulan. Kronis : Bila hepatitis yang bertahan lebih dari 6 bulan. JENIS VIRUS Hepatitis A

Faradiba Febriani 1102011096


a. Virus hepatitis A terdiri dari RNA berbentuk bulat tidak berselubung berukuran 27nm b. Ditularkan melalui jalur fecal-oral (feses, saliva) sanitasi yang jelek , kontak antara manusia, penyebarannya malalui air dan makanan c. Masa inkubasinya 15-45 hari dengan rata-rata 25 hari d. Infeksi ini mudah terjadi di dalam lingkungan dengan higeine dan sanitasi yang buruk dengan penduduk yang sangat padat Hepatitis B a. HBV merupakan virus yang bercangkang ganda yang memilki ukuran 42 nm b. Ditularkan melalui darah atau produk darah, saliva, semen, sekresi vagina. Ibu hamil terinfeksi oleh hepatitis B bisa menularkan virus kepada bayi selama proses persalinan c. Masa inkubasi 40-180 hari dengan rata-rara 75 hari d. Faktor resiko bagi para dokter bedah, pekerja lab, dokter gigi, perawat, para pemakai obat yang menggunakan jarum suntii bersamaan, atau diantara mitra seksual baik heteroseksual maupun pria homoseksual Hepatitis C a. HCV merupakan virus RNA kecil, terbungkus lemak yang diamternya 30-60 nm b. Ditularkan melalui jalur parenteral (darah) pemakai obat yang menggunakan jarum bersama-sama. 80% kasus hepatitis terjadi akibat transfusi darah. Jarang terjadi penularan melalui hubungan seksual c. Masa inkubasi 15-60 hari dengan rata rata 50 hari Hepatitis D a. HDV merupakan virus RNA berukuran 35nm b. Penularannya terutama melalui darah (serum) dan meyerang orang yang memiliki kebiasaan memakai obat terlarang c. Masa inkubasi dari virus ini 21-140 hari dengan rata rata 35 hari d. Hanya terjadi jika seseorang terinfeksi virus hepatitis B sehingga virus hepatitis D ini menyebakan infeksi hepatitis B menjadi lebih berat Hepatitis E a. HEV merupakan virus RNA kecil yang diamternya 32-36 nm b. Penularan virus ini melalui jalur fecal oral, kontak antara manusia dimungkinkan meskipun resikonya rendah c. Masa inkubasi 15-65 hari dengan rata-rata 42 hari d. Faktor resiko perjalanan kenegara dengan insiden tinggi hepatitis E dan makan makanan, minum minuman yang terkontaminasi

PATOFISIOLOGI DAN PATOGENESIS Hepatitis A Diawali dengan masuk nya virus kedalam saluran pencernaan,kemudian masuk kealiran darah menuju hati(vena porta),lalu menginvasi ke sel parenkim hati. Di sel parenkim

Faradiba Febriani 1102011096


hativirus mengalami replikasi yang menyebabkan sel parenkim hati menjadi rusak. Setelah ituvirus akan keluar dan menginvasi sel parenkim yang lain atau masuk kedalam ductus biliarisyang akan dieksresikan bersama feses. Sel parenkim yang telah rusak akan merangsang reaksiinflamasi yang ditandai dengan adanya agregasi makrofag,pembesaran sel kupfer yang akanmenekan ductus biliaris sehinnga aliran bilirubin direk terhambat, kemudian terjadi penurunaneksresi bilirubin ke usus. Keadaan ini menimbulkan ketidakseimbangan antara uptake danekskresi bilirubin dari sel hati sehingga bilirubin yang telah mengalami proses konjugasi(direk)akan terus menumpuk dalam sel hati yang akan menyebabkan reflux(aliran kembali keatas) ke pembuluh darah sehingga akan bermanifestasi kuning pada jaringan kulit terutama pada sklerakadang disertai rasa gatal dan air kencing seperti teh pekat akibat partikel bilirubin direk berukuran kecil sehingga dapat masuk ke ginjal dan di eksresikan melalui urin. Akibat bilirubindirek yang kurang dalam usus mengakibatkan gangguan dalam produksi asam empedu(produksi sedikit) sehingga proses pencernaan lemak terganggu (lemak bertahan dalamlambung dengan waktu yang cukup lama) yang menyebabkan regangan pada lambung sehinggamerangsang saraf simpatis dan saraf parasimpatis mengakibatkan teraktifasi nya pusat muntahyang berada di medula oblongata yang menyebabkan timbulnya gejala mual, muntah danmenurun nya nafsu makan. (Kumar,Cotran,Robbins.Buku AjarPatologiEdisi7.Jakarta:EGC,2007) Hepatitis B Hepatitis B merupakan penyakit hepatitis yang paling sering terjadi yang jarang diketahui orang awam, padahal virus ini lebih infeksius 100 kali daripada HIV. Virus hepatitis B menular melalui darah dan cairan tubuh yang terinfeksi, hal ini dapat terjadi pada keadaan; * Kontak langsung darah dengan darah * Hubungan seksual yang tidak aman * Penggunaan jarum suntik tidak steril * Tertusuk jarum suntik yang terinfeksi * Jarum yang terkontaminasi yang digunakan untuk membuat tatto, akupuntur, body piercing * Pada saat kehamilan penularan dari ibu-janin pada proses melahirkan * Penggunaan pisau cukur bersama * Tranfusi darah

MANIFESTASI KLINIS Gejala hepatitis akut terbagi dalam 4 tahap , yaitu : 1. Fase prodromal (pra ikterik) : fase diantara timbulnya keluhan keluhan utama dan timbulnya gejala ikterus. Awitannya dapat singkat atau insidious ditandai dengan malaise umum, mialgia, atralgia, mudah lelah, gejala saluran napas atas dan anoreksia. Mual, muntah dan anoreksia berhubungan dengan perubahan penghidung dan rasa kecap. Diare dan konstipasi dapat terjadi. Serum sickness dapat muncul pada hepatitis B akut diawal infeksi. Demam derajat rendah umumnya terjadi pada hepatitis A akut. Nyeri abdomen biasanya ringan dan menetap di kuadran kanan atas atau

Faradiba Febriani 1102011096


epigastrium, kadang diperberat dengan aktivitas akan tetapi jarang menimbulkan kolesistitis. 2. Fase ikterus ; ikterus muncul setelah 5-10 hari, tetapi juga bisa muncul bersamaan dengan munculnya gejala. Pada banyak kasus fase ini tidak terdeteksi. Setelah timbul ikterus jarang terjadi perburukan gejala prodromal, tetapi justru akan terjadi perbaikan klinis yang nyata. 3. Fase konvalesen (penyembuhan) : diawali dengan menghilangnya ikterus dan keluhan lain, tetapi hepatomegali dan abnormalitas fungsi hati tetap ada. Muncu perasaan sudah lebih sehat dan kembalinya nafsu makan. Keadaan akut biasanya akan membaik dalam 2-3 minggu. Pada hepatitis A perbaikan klinis dan laboratorium lengkap terjadi dalam 9 minggu dan 16 minggu untuk hepatitis B. Pada 5-10 % kasus perjalanan klinisnya mungkin lebih sulit ditangani, hanya 1 % yang menjadi fulminan. Manifes berdasarkan jenis Virus Hepatitis A Gejala muncul mendadak : panas, mual, muntah, tidak mau makan, dan nyeri perut. Pada bayi dan balita gejala-gejala ini sangat ringan dan jarang dikenali, dan jarang terjadi icterus (30%). Sebaliknya pada orang dewasa yang terinfeksi HAV, hampir semuanya (70%) simtomatik dan dapat menjadi berat. Dibedakan menjadi 4 stadium yaitu : 1. Masa inkubasi, berlangsung selama 18-50 hari 2. Masa prodromal, terjadi selama 4 hari sampai 1 minggu atau lebih. Gejalanya : fatigue, malaise, nafsu makan menurun, mual, muntah, rasa tidak nyaman di daerah kanan atas, demam. Tanda yang ditemukan biasanya hepatomegaly ringan dengan nyeri tekan 3. Fase ikterik, urin yang berwarna kuning tua, seperti the diikuti feses berwarna seperti dempul, kemudian sclera dan kulit perlahan-lahan menjadi kuning. Gejala anoreksia, lesu, mual muntah bertambah berat 4. Fase penyembuhan, ikterik menghilang dan warna feses kembali normal dalam 4 minggu setelah onset Tanda dan gejala Hepatitis A yaitu: - Kelelahan - Mual dan muntah - Nyeri perut atau rasa tidak nyaman, terutama di daerah hati (pada sisi kanan bawah tulang rusuk) - Kehilangan nafsu makan - Demam - Urin berwarna gelap - Nyeri otot - Menguningnya kulit dan mata (jaundice).

Faradiba Febriani 1102011096


Gejala klinis terjadi tidaki lebih dari 1 bulab, sebagian besar penderita sembuh total , tetapi relaps dapat terjadi dalam beberapa bulan. Tidak dikenal adanya petanda viremia persisten maupun penyakit kronis. Hepatitis B Wilson (2001) menjelaskan gambaran klinis hepatitis B sangat bervariasi.Masa inkubasi dari 45 hari selama 160 hari (rata-rata 10 minggu). Hepatitis B akut biasanya dimanifestasikan dalam bertahap mulai kelelahan, kehilangan nafsumakan, mual dan rasa sakit dan kepenuhan di perut kuadran kanan atas. Pada awal perjalanan penyakit, rasa sakit dan pembengkakan sendi serta artritis mungkinterjadi. Beberapa pasien terjadi ruam. Dengan meningkatnya involvenmen hati,ada peningkatan kolestasis dan karenanya, urin berwarna kuning gelap, dan penyakit kuning. Gejala dapat bertahan selama beberapa bulan sebelum akhirnya berhenti. Secara umum, gejala yang terkait dengan hepatitis B akut lebih berat danlebih lama dibandingkan dengan hepatitis A.

DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS BANDING Hepatitis A Dibuat berdasarkan hasil pemeriksaan IgM anti HAV. Antibody ini ditemukan dalam 1-2 minggu setelah terinfeksi HAV dan bertahan dalam waktu 3-6 bulan. Sedangkan IgG anti HAV dapat dideteksi 5-6 minggu setelah terinfeksi, bertahan sampai beberapa decade, memberi proteksi terhadap HAV seumur hidup.RNA HAV dapat dideteksi dalam cairan tubuh dan serum menggunakan Polymerase Chain Reaction (PCR) tetapi mahal dan biasanya untuk penelitian. Pemeriksaan ALT dan AST tidak spesifik untuk hepatitis A. Kadar ALT dapat mencapai 5000 U/l, tetapu kenaikan tidak berhubungan dengan derajat penyakit yang luas seperti pada bentuk fulminant. Biopsi hati tidak diperlukan untuk menegakkan diagnosis hepatitis A. Hepatitis B Dibandingkan virus HIV, virus hepatitis B (HBV) 100 kali kuat dan 10 kali lebih banyak virus dan penularannya. Hepatitis B kronis merupakan penyakit nekroinflamasi kronis hati. Hepatitis B kronis ditandai dengan HBsAg positif lebih dari 6 bulan di dalam serum, tingginya kadar HBV DNA dan berlangsungnya proses nekroinflamasi. Hepatitis B kronis eksaserbasi adalah keadaan klinis yang ditandai dengan peningkatan intermiten ALT lebih dari 10 kali batas atas nilai normal (BANN). Diagnosis hepatitis B kronis didasarkan pada pemeriksaan serologi, petanda virologi, biokimiawi dan histologi. Secara serologi, pemeriksaan yang dianjurkan unuk diagnosis dan evaluasi infeksi hepatitis B kronis adalah HBsAg, HBeAg, anti HBe, dan HBV DNA (4,5).

Faradiba Febriani 1102011096

Gambar : Diagnosis virus hepatitis B Hepatitis C Test yang dipakai untuk mendeteksi antibodi terhadap virus seperti Enzyme Immuno Assay (EIA), yang mengandung antigen HCV dari gen inti dan non struktural, dan Assay Imunoblot Recombinan (RIBA). Teknik Polymerasi Chain Reaction (PCR) atau Transcription Mediated Amplification (TMA) sebagai test kualitatif untuk HCV RNA, sementara amplifikasi target (PCR) dan teknik amplifikasi sinyal( Branched DNA) dapat dipakai untuk mengukur muatan virus. (PPHI,2003 hal 11) Pendekatan paling baik untuk diagnosa hepatitis C adalah test HCV RNA yang merupakan tes yang sensitive seperti Polimerase Chain Reaction (PCR) atau Transcription Mediated Amplification (TMA). Dengan adanya HCV RNA diserum menandakan infeksi aktif. Test untuk HCV RNA adalah membantu pasien pasien yang dengan test EIA dengan hasil anti HCV nya tidak dapat dipercaya, misalnya pasien dengan gangguan imun yang mana hasil anti HCV nya negative, sebab mereka tidak cukup memproduksi antibody. Pasien-pasien dengan akut hepatitis C, test anti HCV negative karena antibody baru muncul setelah satu bulan fase akut.(Bell B, 2009) Test HCV RNA dibagi dua yaitu kuantitatif dan kualitatif. Test kualitatif menggunakan PCR/ Polymerase Chain Reaction, test ini dapat mendeteksi HCV RNA yang dilakukan untuk konfirmasi viremia dan untuk menilai respon terapi. Test kuantitatif dibagi dua yaitu: metode dengan teknik Branched Chain DNA dan teknik Reverse Transcription PCR.Test kuantitatif ini berguna untuk menilai derajat perkembangan penyakit. Pada test kuantitatif ini pula dapat diketahui derajat viremia. (Sulaiman HA, Julitasari,2004, hal 20)

Faradiba Febriani 1102011096


Sesuai dengan rekomendasi konsensus penatalaksanaan HCV di Indonesia : 1. 2. 3. 4. Pemeriksaan HCV RNA yang positif, dapat memastikan diagnosis Bila HCV RNA tidak dapat diperiksa, maka ALT/SGPT > 2N, dengan anti HCV (+) Pemeriksaan genotip tidak diperlukan untuk menegakkan diagnosis. Pemeriksaan HCV RNA kuantitatif diperlukan pada anak dan dewasa untuk penentuan pengobatan. 5. Pemeriksaan genotip diperlukan untuk menentukan lamanya terapi. 6. Pemeriksaan HCV RNA diperlukan sebelum terapi dan 6 bulan paska terapi. 7. Pemeriksaan HCV RNA 12 minggu sejak awal terapi dilakukan pada pasien genotip 1 dengan pegylated interferon untuk penilaian apakah terapi dilanjutkan atau dihentikan. (PPHI, 2003, hal 13) Test faal hati rutin untuk skrining HCV kronik memiliki keterbatasan, karena sekitar 50% penderita yang terinfeksi HCV mempunyai nilai transaminase normal. Meskipun test faal hatinya normal , penderita ini ternyata menunjukkan kelainan histology penyakit hati berupa nekroinflamasi dengan atau tanpa sirosis. Pemantauan dengan menggunakan kadar transaminase sifatnya terbatas, karena kadarnya dapat berfluktuasi dari kadar normal sampai ke abnormal dengan perjalanan waktu (Hernomo K, 2003, hal 23). Biopsi hati biasanya dikerjakan sebelum dimulai pengobatan anti virus dan tetap merupakan pemeriksaan paling akurat untuk mengetahui perkembangan penyakit hati. Biopsi hati biasanya dikerjakan pada penderita dengan infeksi kronik HCV. Dengan transaminase abnormal yang direncanakan pengobatan antiviral, pemeriksaan histologi juga dibutuhkan bila ada dugaan diagnosis penyakit hati akibat alkohol. Biopsi hati menjadi sumber informasi untuk penilaian fibrosis dan histologi. Biopsis hati memberikan informasi tentang kontribusi besi, steatosis dan penyakit penyerta hati alkoholik terhadap perjalanan hepatitis C kronik menuju sirosis. Informasi yang didapat pada biopsi hati memungkinkan pasien mengambil keputusan tentang penundaan atau dimulainya pemberian terapi antivirus, karena mengingat efek samping pengobatan. (PPHI, 2003, hal 14) DIAGNOSIS BANDING 1. Demam tifoid Adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh Salmonella thypi atau Salmonella parathypi A, B, atau C. Penyakit ini ditularkan lewat saluran pencernaan. Basil yang tertelan menyerang mukosa usus halus, kemudian dibawa oleh makrofag ke kelenjar limfe regional, lalu berkembang biak selama 1-3 minggu masa inkubasi. Pada akhir masa inkubasi, basil ini memasuki peredaran darah mengakibatkan demam, sakit kepala, dan nyeri otot. Diagnosis ditunjang oleh : (1) splenomegali, (2) petechie, (3) brakikardi, (4) netropenia darah tepi. Dianosis ditegakan dengan uji serologi (tes widal). Pada minggu kedua penyakit, S thypi masuk kembali ke lumen usus melalui ekskresi empedu. Sejumlah besar jaringan limfe di dalam usus halus dan kolon terinfeksi lagi, yang menyababkan peradangan akut, nekrosis, dan ulserasi. Secara klinis, fase ini ditandai dengan diare dan demam terus-menerus. Diagnosis ditegakan dengan biakan tinja dan urine (Chandrasoma,2006).

Faradiba Febriani 1102011096


Kloramfenikol merupakan bakteriostatik yang cukup kuat untuk mengendalikan perkembangbiakan bakteri sampai mekanisme pertahanan tubuh pulih. Tiamfenikol juga berhasil baik untuk demam tifoid. Pencegahan dengan sanitasi yang baik dan vaksinasi (Soedarto, 1990). 2. Malaria Adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh sporozoa dari genus plasmodium. Terdapat empat spesies plasmodium, yaitu plasmodium vivaks menimbulkan malaria tertiana yang ringan, P falciparum menimbulkan maliria tertiana yang berat, P malariae menimbulkan malaria quartana, dan P ovale menimbulkan malaria ovale. Cara penularan lewat nyamuk anopeles betina yang mengandung sporozoit infektif. Dapat juga ditularkan melalui transfusi, plasenta, dan jarum suntik dalam bentuk trofozoit. Gejala klinik : demam, anemia, pembesaran limpa. Terdapat 3 stadium demam : rasa kedinginan berlangsung 20 menit- 1 jam, panas badan 1-4 jam, dan stadium berkeringat banyak 2-3 jam. Pada malaria tertiana, demam berlangsung tiap hari ke-3 sehingga terjadi siklus 48 jam. Pada malaria quartana demam tiap hari ke-4 (siklus 72 jam). Anemia terjadi karena rusaknya eritrosit yang dijadikan tempat berkembangbiak plasmodium. Splenomegali terjadi akibat bertambahnya kerja limpa untuk menghancurkan eritrosit yang rusak. Untuk menegakan diagnosis dilakukan pemeriksaan darah, yaitu tetes tebal untuk mendiagnosis malaria, dan tetes tipis untuk menentukan spesies plasmodium. Terdapat 2 kelompok obat antimalaria yaitu alkaloid alami dan sintetik seperti chloroquine, camoquine, dll.. Pencegahan dengan PSN (Soedarto, 1990). 3. DHF Adalah penyakit demam disertai perdarahan yang disebabkan oleh virus dengue. Vektor penularnya adalah nyamuk aedes aegypti dan aedes albopictus. Gejala : demam terus-menerus 2-7 hari, tanda perdarahan (petechie, ekimosis), hepatomegali, syok. Kriteria laboratorium : trombositopenia, dan peningkatan hematokrit. Pengobatan simptomatik. Bila tanpa syok beri minum yang banyak, beri infus. Bila disertai syok, beri cairan ringers laktat, oksigen. Pencegahan dengan PSN dan bila perlu dengan foging (Tim Field Lab FKUNS, 2008).

PEMERIKSAAN PENUNJANG Hepatitis A Virus marker IgM anti-HAV dapat dideteksi selama fase akut dan 3-6 bulan setelahnya. AntiHAV yang positif tanpa IgM anti-HAV mengindikasikan infeksi lampau.
Pemeriksaan fungsi hati, dilakukan melalui contoh darah.

Faradiba Febriani 1102011096


Pemeriksaan Alkalin fosfatase Untuk mengukur Enzim yang dihasilkan di dalam hati, tulang, plasenta; yang dilepaskan ke hati bila terjadi cedera/aktivitas normal tertentu, contohnya : kehamilan, pertumbuhan tulang Hasilnya menunjukkan Penyumbatan saluran empedu, cedera hepar, beberapa kanker.

Alanin Transaminase (ALT)/SGPT

Enzim yang dihasilkan oleh hati. Dilepaskan oleh hati bila hati terluka (hepatosit).

Luka pada hepatosit. Contohnya : hepatitis

Aspartat Transaminase (AST)/SGOT

Enzim yang dilepaskan ke dalam darah bila hati, jantung, otot, otak mengalami luka.

Luka di hati, jantung, otot, otak.

Bilirubin

Komponen dari cairan empedu yang dihasilkan oleh hati. Obstruksi aliran empedu, kerusakan hati, pemecahan sel darah merah yang berlebihan.

Gamma glutamil transpeptidase (GGT)

Enzim yang dihasilkan oleh hati, pankreas, ginjal. Dilepaskan ke darah, jika jaringan-jaringan tesebut mengalami luka.

Kerusakan organ, keracunan obat, penyalahgunaan alkohol, penyakit pankreas.

Laktat Dehidrogenase (LDH)

Enzim yang dilepaskan ke dalam darah jika organ tersebut mengalami luka.

Kerusakan hati jantung, paru-paru atau otak, pemecahan sel darah merah

Faradiba Febriani 1102011096


Nukleotidase Enzim yang hanya tedapat di hati. Dilepaskan bila hati cedera. yang berlebihan.

Obstruksi saluran empedu, gangguan aliran empedu.

Albumin Protein yang dihasilkan oleh hati dan secara normal dilepaskan ke darah. Fetoprotein Protein yang dihasilkan oleh hati janin dan testis. Hepatitis berat, kanker hati atau kanker testis. Antibodi mitokondria

Kerusakan hati.

Antibodi untuk melawan mitokondria. Antibodi ini adalah komponen sel sebelah dalam. Sirosis bilier primer, penyakit autoimun. Contoh : hepatitis menahun yang aktif. Waktu yang diperlukan untuk pembekuan darah. Membutuhkan vit K yang dibuat oleh hati.

Protombin Time

Pemeriksaan laboatorium pada pasien yang diduga mengidap hepatitis dilakukan untuk memastikan diagnosis, mengetahui penyebab hepatitis, dan menilai fungsi hati. Secara garis besar, pemeriksaan laboratorium untuk heatitis dibedakan atas 2 macam, yakni tes serologi dan tes biokimia hati. Tes serologi dilakukan dengan cara memeriksa kadar antigen maupun antibodi terhadap virus penyebab hepatitis. Tes ini bertujuan untuk memastikan diagnosis hepatitis serta mengetahui jenis virus penyebabnya. Sementara tes biokimia hati dilakukan dengan cara memeriksa sejumlah parameter zat zat kimia maupun enzim yang dihasilkan atau diproses oleh jaringan hati. Tes biokimia hati dapat menggambarkan derajat keparahan atau kerusakan sel sehingga dapat menilai fungsi hati.

Faradiba Febriani 1102011096


Hati yang sehat memiliki fungsi yang sangat beragam. Demikian pula penyakit yang dapat mengganggu fungsi hati dan kelainan biokimia hati yang bervariasi pula. Pemeriksaan fungsi hati yang hanya menggunakan satu jenis parameter saja, misalnya aspartat aminotransferase (AST/SGOT), kurang dapat dipercaya untuk dijadikan acuan dalam menentukan fungsi hati. Penderita penyakit hati secara umum termasukhepatitis akan diperiksa darahnya untuk beberapa jenis pemeriksaan parameter biokimia, seperti AST, ALT (Alanin Aminotransferase), alkalin fosfatase, bilirubin, albumin, dan juga waktu protombin. Pemeriksaan laboratorium ini juga dapat dilakukan secara serial, yakni diulang beberapa kali setelah tenggang waktu tertentu. Tujuannya adalah untuk mengevaluasi perjalanan penyakit maupun perbaikan sel dan jaringan hati. 1. PARAMETER BIOKIMIA HATI Beberapa parameter biokimia hati yang dapat dijadikan pertanda fungsi hati, antara lain sebagai berikut : a. Aminotransferase (transaminase) Parameter yang termasuk golongan enzim ini adalah aspartat aminotransferase (AST/SGOT) dan alanin aminotransferase (ALT/SGPT). Enzim enzim ini merupakan indikator yang sensitif terhadap adanya kerusakan sel hati dan sangat membantu dalam mengenali adanya penyakit pada hati yang bersifat akut seperti hepatitis. Dengan demikian, peningkatan kadar enzim enzim ini mencerminkan adanya kerusakan kerusakan sel sel hati. ALT merupakan enzim yang lebih dipercaya dalam menentukan adanya kerusakan sel hati dibandingkan AST. ALT ditemukan terutama dihati, sedangkan enzim AST dapat ditemukan pada hati, otot jantung, otot rangka, ginjal, pankreas, otak, paru, sel darah putih dan sel darah merah. Dengan demikian, jika hanya terjadi peningkatan kadar AST maka bisa saja yang mengalami kerusakan adalah sel sel organ lainnya yang mengandung AST. Pada sebagian besar penyakit hati yang akut, kadar ALT lebih tinggi atau sama dengan AST. Pada saat terjadi kerusakan jaringan dan sel sel hati, kadar AST meningkat 5 kali nilai normal. ALT meningkat 1-3 kali nilai normal pada perlemakan hati, 3-10 kali nilai normal pada hepatitis kronis aktif dan lebih dari 20 kali pada hepatitis virus akut dan hepatitis toksik. b. Alkalin Fosfatase (ALP) Enzim ini ditemukan pada sel sel hati yang berada didekat saluran empedu. Peningkatan kadar ALP merupakan salah satu oetunjuk adanya sumbatan atau hambatan pada saluran empedu. Peningkatan ALP dapat disertai dengan gejala warna kuning pada kulit, kuku, atau bagian putih bola mata. c. Serum Protein Serum protein yang dihasilkan hati, antara lain albumin, globulin, dan faktor pembekuan darah. Pemeriksaan serum protein protein ini dilakukan untuk mengetahui fungsi biosintesis hati. Penurunan kadar albumin menunjukan adanya gangguan fungsi sintesis hati. Namun karena usia albumin cukup panjang (15-20 hari) , serum protein ini kurang sensitif digunakan sebagai indikator kerusakan sel hati. Kadar albumin kurang dari 3 g/L menjadi petunjuk perkembangan penyakit menjadi kronis (menahun). Globulin merupakan protein yang membentuk gammaglobulin. Gammaglobulin meningkat pada penyakit hati kronis, seperti hepatitis kronis atau sirosis. Gammaglobulin mempunyai beberapa tipe, seperti IgG, IgM,

Faradiba Febriani 1102011096


serta IgA. Masing masing tipe sangat membantu dalam mengenali penyakit hati kronis tertentu. Hampir semua faktor pembekuan darah disintesis dihati. Umur faktor faktor pembekuan darah lebih singkat dibandingkan albumin, yaitu 5-6 hari sehingga pengukuran faktor faktor pembekuan darah merupakan pemeriksaan yang lebih baik dibandingkan dengan albumin untuk menentukan fungsi sintesis hati. Terdapat lebih dari 13 jenis protein yang teribat dalam pembekuan darah, salah satunya adalah protombin. Adanya kelainan pada protein protein pembekuan darah dapat dideteksi terutama dengan menilai waktu protombin. Waktu protombin adalah ukuran kecepatan perubahan protombin menjadi trombin. Waktu protombin tergantung pada fungsi sintesis hati dan asupan vitamin K. Kerusakan sel sel hati akan memperpanjang waktu protombin karena adanya gangguan pada sintesis protein protein pembekuan darah. Dengan demikian, pada hepatitis dan sirosis, waktu protombin memanjang. d. Bilirubin Bilirubin merupakan pigmen kuning yang dihasilkan dari pemecahan hemoglobin (Hb) di hati. Bilirubin dikeluarkan lewat empedu dan dibuang melalui feses. Bilirubin ditemukan didarah dalam 2 bentuk : bilirubin direk dan indirek. Bilirubin direk larut dalam air dan dapat dikeluarkan melalui urin. Sedangkan bilirubin indirek tidak larut dalam air dan terikat pada albumin. Bilirubin total merupakan penjumlahan bilirubin direk dan indirek. Peningkatan bilirubin indirek jarang terjadi pada penyakit hati. Sebaliknya, bilirubin direk yang meningkat hampir selalu menunjukan adanya poenyakit pada hati dan atau saluran empedu.

Adapun nilai normal untuk masing masing pemeriksaan laboratorium yakni :

2. Pemeriksaan serologi

Faradiba Febriani 1102011096


Diagnosis mengenai jenis hepatitis merupakan hal yang penting karena akan menentukan jenis terapi yang akan diberikan. Salah satu pemeriksaan hepatitis adalah pemeriksaan serologi, dilakukan untuk mengetahui jenis virus penyebab hepatitis. a. Diagnosis Hepatitis A Diagnosis hepatitis A akut berdasarkan hasil laboatorium adalah tes serologi untuk IgM terhadap virus hepatitis A. IgM anti virus hepatitis A positif pada saat awal gejala dan biasanya disertai dengan peningkatan kadar serum alanin aminotransferase(ALT/SGPT). Jika telah tejadi penyembuhan, antibodi IgM akan meghiang dan akan muncul antibodi IgG. Adanya antibodi IgG menunjukan bahwa penderita pernah terkena hepatitis A. Jika seseorang terkena hepatitis A maka pada pemeriksaan laboratorium ditemukan beberapa diagnosis berikut 1) Serum IgM anti-HVA positif 2) Kadar serum bilirubin, gammaglobulin, ALT dan AST meningkat ringan 3) Kadar alkalin fosfatase, gammaglobulin transferase, dan total bilirubin meningkat pada penderita yang kuning. b. Diagnosis Hepatitis B Adapun diagnosis pasti hepatitis B dapat diketahui melalui pemeriksaan laboratorium. 1) HbsAg (antigen permukaan virus hePatitis B) merupakan material permukaan / kulit VHB, mengandung protein yang dibuat oleh sel hatiyang terinfeksi VHB. Jika hasil tes HbsAg positif artinya individu tersebut terinfeksi VHB, menderita hepatitis B akut, karier ataupun hepatitis B kronis. HbsAg positif setelah 6 minggu terinfeksi virus hepatitis B dan menghilang dalam 3 bulan. Bila hasil menetap setelah lebih dai 6 bulan artinya hepatitis telah berkembang menjadi kronis atau karier. 2) Anti HbsAg ( antibodi terhadap HbsAg ) merupakan antibodi terhadap HbsAg yang menunjukan adanya antibodi terhadap HbsAg. Antibodi ini memberikan perlindungan terhadap penyakit hepatitis B. Jikan tes anti HbsAg positif artinya individu itu telah mendapat vaksin VHB, atau pernah mendapat imunoglobulin, atau juga bayi yang mendapat kekbalan dari ibunya. Anti HbsAg yang positif pada individu yang tidak pernah mendapat imunisasi hepatitis B menunjukan individu tersebut pernah terinfeksi VHB. 3) HbeAg (antigen VHB) merupakan antigen e VHB yang berada didalam darah. Bila positif menunjukan virus sedang bereplikasi dan infeksi terus berlanjut. Apabila hasil positif menetap sampai 10 minggu akan berlanjut menjadi hepatitis B kronis. Individu yang positif HbeAg dalam keadaan infeksius dan dapat menularkan penyakitnya baik terhadap orang lain , maupun ibu ke janinnya. 4) Anti Hbe (antibodi HBeAG) merupakan antibodi terhadap antigen HbeAg yang dibentuk oleh tubuh. Apanila anti HbeAg positif artinya VHB dalam keadaan fase non replikatif. 5) HbcAg (antigen core VHB) merupakan antigen core (inti) VHB yang berupa protein dan dibuat dalam inti sel hati yang terinfeksi VHB. HbcAg positif menunjukan keberadaan protein dari inti VHB. 6) Anti HBc (antibod terhadap antigen inti hepatitis B) merupakan antibodi terhadap HbcAg dan cenderung menetap sampai berbulan bulan bahkan bertahun tahun. Antibodi ini ada dua tipe yaitu IgM anti HBc dan IgG anti HBc. IgM anti Hb c tinggi artinya infeksi akut, IgG anti HBc positif dengan anti IgM HBc yang negatif menunjukan infeksi kronis atau pernah terinfeksi VHB.

Faradiba Febriani 1102011096


c. Diagnosis Hepatitis C Diagnosis hepatitis C dapat ditentukan dengan pemeriksaan serologi untuk menilai antibodi dan pemeriksaan molekuler sehingga partikel virus dapat terlihat. Sekitar 30 % pasien hepatitis C tidak dijumpai anti HVC (antibodi terhadap HVC) yang positif pada 4 minggu pertama infeksi. Sementara sekitar 60 % pasien positif anti HVC setelah 5-8 minggu terinfeksi HVC dan beberapa individu bisa positif setelah 5-12 bulan. Sekitar 80% penderita hepatitis C menjadi kronis dan pada hasil pemeriksaan laboratorium dijumpai enzim alanin aminotransferase (ALT) dan peningkatan aspartate aminotransferase (AST). Pemeriksaan molekuler merupakan pemeriksaan yang dapat mendeteksi RNA VHC. Tes ini terdiri atas 2 jenis, yaitu kualitatif dan kuantitatif. Tes kualitatif menggunakan teknik PCR ( polymerase Chain Reaction) dan dapat mendeteksi RNA VHC kurang dari 100 kopi permililiter darah. Tes kualitatif dilakukan untuk konfirmasi viremia (adanya VHC dalam darah) dan juga menilai respon terapi. Selain itu, tes ini juga berguna untuk pasien yang anti VHC nya negatif, tetapi dengan gejaa klinis hepatitis C atau pasien hepatitis yang tidak teridenfikasi jenis virus penyebabnya. Adapun tes kuantitatif sendiri terbagi atas dua metode, yakni metode dengan teknik branched chain DNA dan teknik reverse transcription PCR. Tes kuantitatif berguna untuk menilai derajat perkembangan penyakit. Pada tes kuantitatif ini dapat diketahui derajat viremia. Biopsi (pengambilan sedikit jaringan suatu organ)dilakukan untuk mengetahui derajat dan tipe kerusakan sel sel hati. PEMERIKSAAN PENUNJANG LAINNYA Pemeriksaan lainnya yang dapat dilakukan untuk menunjang diagnosis hepatitis adalah USG. Fungsi USG dalah untuk mengetahui adanya kelainan pada organ dalam atau tidak. USG dilakukan terutama jika pemeriksaan fisik kurang mendukung diagnosis. Sementara keluhan klinis dari pasien dan pemeriksaan laboratorium menunjukan tanda sebaliknya. Pemeriksaan USG pada kasus hepatitis dapat memberikan informasi mengenai pembesaran hati, gambaran jaringan hati secara umum, atau ada tidaknya sumbatan saluran empedu. USG juga dapat melihat banyak tidaknya jaringan ikat (fibrosis). Pada USG densitas (kepadatan) hati terlihat lebih gelap jika dibandingkan dengan densitas ginjal yang terletak dibawahnya. Pada keadaan normal hati dan ginjal memiliki densitas yang sama. USG hanya dapat melihat kelainan pada hepatitis kronis dan sirosis. Sedangkan untuk hepatitis akut USG tidak akurat karena pada hepatitis akut, proses penyakit masih awal sehingga belum terjadi kerusakan jaringan. Pemeriksaan USG juga bisa digunakan untuk menyingkirkan diagnosis banding.

PENATALAKSANAAN Hepatitis A Tidak ada pengobatan anti virus spesifik untuk HAV. Infeksi akut dapat dicegah dengan pemberian immunoglobulin dalam 2 minggu setelah terinfeksi atau menggunakan vaksin. Penderita hepatitis A akut dirawat secara rawat jalan, tetapi 13% penderita memerlukan rawat inap, dengan indikasi muntah hebat, dehidrasi dengan kesulitan masukan per oral, kadar SGOT-SGPT >10 kali nilai normal, koagulopati, dan ensefalopati

Faradiba Febriani 1102011096


Pengobatan meliputi istirahat dan pencegahan terhadap bahan hepatoksik , misalnya asetaminofen. Pada penderita tipe kolestati dapat diberikan kortikosteroid dalam jangka pendek. Pada tipe fulminant perlu perawatan di ruang perawatan intensif dengan evaluasi waktu protrombin secara periodic. Parameter klinis untuk prognosis yang kurang baik adalah: 1. Pemanjangan waktu protrombin lebih dari 30 detik 2. Umur penderita kurang dari 10 tahun atau lebih dari 40 tahun 3. Kadar bilirubin serum lebih dari 17mg/dl atau waktu sejak dari icterus menjadi ensefalopati lebih dari 7 hari Hepatitis B Sebagian besar orang dengan hepatitis B tidak memerlukan pengobatan yang khusus selain beristirahat dan mereka akan sembuh secara utuh. Apabila infeksi VHB bertahan lebih dari 6 bulan (infeksi hepatitis kronik), dapat diberikan obat antivirus yang disebut interveron alfa. Pengobatan ini bertujuan untuk mengurangi risiko terjadinya sirosis hati dan kanker hati KOMPLIKASI Sirosis adalah komplikasi hepatitis yang paling sering terjadi. Seseorang yang sehat atau dalam keadaan normal, apabila terdapat sel hati yang rusak maka sel-sel tersebut akan di gantikan dengan sel-sel yang baru. Sedangkan pada sirosis apabila terjadi kerusakan sel hati maka akan di ganti oleh jaringan parut (sikatrik). Apabila semakin parah kerusakan maka jaringan parut yang terbentuk semakin besar dan mengakibatkan berkurangnya jumlah sel hati yang rusak. Dampak dari pengurangan jumlah sel hati yang rusak yaitu penurunan sejumlah fungsi hati sehingga mengakibatkan fungsi tubuh terganggu secara keseluruhan. Banyak hal yang menyebabkan komplikasi hepatitis. Sebenarnya haptitis tidak cukup berbahaya jika mendapatkan penanganan secara tepat dan cepat. Hepatitis merupakan penyakit yang awal mulanya timbul mengganggu fungsi organ hati dan hepatitis merupakan penyakit yang dapat menyerang semua orang tanpa pandang bulu.

Berikut penyebab komplikasi hepatitis yaitu : 1. Komplikasi hepatitis akibat mengkonsumsi zat kimia atau obat-obatan. Komplikasi hepatitis akibat mengkonsumsi zat kimia atau obat-obatan akan menimbulkan reaksi secara bertahap dan dapat terdeteksi setelah pemakaian obat selama 2-6 minggu. Karena di dalam obat terkandung zat kimia yang dapat menyebabkan terjadinya masalah kesehatan yang cukup serius dan mengakibatkan reaksi kimia sehingga dapat menjadi infeksi virus hepatitis. Namun reaksi kimia dan gejala-gejala yang terjadi dapat menghilang apabila berhenti mengkonsumsi obat. Namun ada juga yang mengakibatkan kerusakan fungsi organ hati yang terlanjur parah dan cukup serius. Zat kimia atau obatobatan juga dapat membuat sistem imun naif/bodoh sehingga tidak dapat bekerja sesuai fungsinya. 2. Komplikasi hepatitis akibat autoimun.

Faradiba Febriani 1102011096


Sistem kekebalan tubuh atau sistem imun karena kelainan genetik dapat beresiko menyerang jaringan atau sel organ hati (liver). Selain faktor kelainan genetik, autoimun dapat juga diakibatkan karena terdapat zat kimia tertentu ataupun virus. Intinya autoimun terjadi karena sistem imun yang naif atau bodoh karena banyak faktor. Solusinya tidak dengan obat, herbal, vitamin, dan lain-lain. Solusinya hanya satu yaitu mendidik dan menenangkan sistem imun dengan molekul Transfer Factor. 3. Komplikasi hepatitis akibat mengkonsumsi alkohol. Komplikasi hepatitis akibat meminum alkohol dapat dihindari secara dini dengan menghentikan penggunaan alkohol sebagai minuman. Karena minuman alkohol mengandung zat kimia atau bahan yang dapat menjadi penyebab kerusakan fungsi organ di dalam tubuh salah satunya organ hati. Kandungan alkohol seperti zat kimia ataupun kandungan bahan lainnya dapat menjadi faktor utama yang menyebabkan kerusakan fungsi organ hati. Zat kimia yang terdapat di minuman alkohol akan mengendap dalam tubuh yang kemudian akan masuk dan menyebar ke seluruh jaringan tubuh yang bersifat racun dan dapat merusak fungsi kerja organ hati. Hal itulah yang menjadi penyebab utama untuk larangan mengkonsumsi minuman beralkohol dengan segala jenis karen akan menyebabkan kerusakan organ hati dan menjadi penyebab penyakit lainnya. 4. Komplikasi hepatitis akibat penyakit lain. Komplikasi hepatitis akibat penyakit lain atau gangguan metabolisme tubuh dapat menyebabkan terjadinya komplikasi pada liver atau hati seperti obesitas atau kegemukan, kelebihan kadar lemak dalam darah (hiperlipidemia) dan diabetes militus. Ketiga penyakit tersebut menjadi beban pada kinerja dan fungsi hati untuk memproses metabolisme lemak.

PROGNOSIS Hepatitis A Perawatan yang leteargis prognosis baik. Prognosis hepatitis A sangat baik, lebih dari 99% dari pasien dengan hepatitisA infeksi sembuh sendiri. Hanya 0,1% pasien berkembang menjadi nekrosishepatik akut fatal. (Wilson, 2001) Hepatitis B Sembilan puluh persen dari kasus-kasus hepatitis akut B menyelesaikandalam waktu 6 bulan, 0,1% adalah fatal karena nekrosis hati akut, dan sampai10% berkembang pada hepatitis kronis. Dari jumlah tersebut, 10% akanmengembangkan sirosis, kanker hati, atau keduanya (Wilson, 2001).

Faradiba Febriani 1102011096


PENCEGAHAN Pencegahan umum yakni, Perbaikan hygiene makan minuman, perbaikan sanitasi lingkungan dan pribadi dan isolasi pasien (sampai dengan 2 minggu sesudah timbul gejala). Pencegahan khusus dengan cara imunisasi. Terdapat 2 bentuk imunisasi yaitu imunisasi pasif dengan immunoglobulin (Ig), dan imunisasi aktif dengan inactive vaccines ( Havrix, Vaqta, dan Avaxim) Imunisasi Pasif Indikasi : 1. Semua orang yang kontak serumah dengan penderita 2. Individu dari Negara dengan endemisitas rendah yang melakukan perjalanan ke negara dengan endemisitas sedang sampai tinggi dalam waktu 4 minggu. Imunoglobulin juga diberikan pada usia dibawah 2 tahun yang ikut berpergian sebab vaksin tidak dianjutkan untuk anak dibawah 2 tahun Dosis 0,002 ml/kg BB untuk perlindungan selama 3 bulan, dan 0,006 ml/kg untuk perlindungan selama 5 tahun diberikan secara IM dan tidak boleh diberikan dalam waktu 2 minggu setelah pemberian live attenuated vaccines (measles, mumps, rubella, varicella) sebab Ig akan menurunkan vaksin. Imunogenesitas vaksin HAV tidak terpengaruh oleh pemberian Ig yang bersama-sama Imunisasi Aktif Indikasi : 1. Individu yang akan bekerja ke Negara lain dengan prevalensi HAV sedang sampai tinggi 2. Anak 2 tahun keatas pada daerah endemisitas tinggi atau periodic outbreak 3. Homoseksual 4. Penggunaan obat terlarang, baik injeksi maupun noninjeksi , karena banyak golongan ini yang mengidap hepatitis C kronis 5. Peneliti HAV 6. Penderita dengan penyakit hati kronis, dan penderita sebelum dan sesudah transplantasi hati, karena kemungkinan mengalami hepatitis fulminant meningkat 7. Penderita gangguan pembekuan darah (defisiensi factor VIII dan IX) Vaksin yang beredar saat ini adalah Havrix Dosis Havrix yang dianjurkan Umur 2-18 >18 Dosis (EL.U) 720 1440 Volume(mL) Jumlah dosis 0,5 2 1,0 2 Waktu dalam bulan 0,6-12 0,6-12

Kombinasi imunisasi pasif dan aktif dapat diberikan pada saat yang bersamaan tetapi berbeda tempat menyuntikannya. Hal ini memberikan perlindungan segera tetapi dengan tingkat protektif yang lebih rendah. Oleh karena kekebalan dari infeksi primer adalah seumur hidup, dan lebih dari 70% orang dewasa telah mempunyai antibody, maka imunisasi aktif HAV pada

Faradiba Febriani 1102011096


orang dewasa sebaiknya didahului dengan pemeriksaan serologis. Pemeriksaan kadar antibody setelah vaksinasi tidak diperlukan karena tingginya angka serokonversi dan pemeriksaan tidak dapat mendeteksi kadar antibody yang rendah Hepatitis B Hepatitis B termasuk dalam agen berbahaya pada pekerja kesehatan, polisi, dan pelayanan kegawat daruratan. Maka para pekerja ini harus berhati-hati dalam mengerjakan tugasnya. Terdapat vaksin hepatitis B yang efektif untuk melindungi orang dari infeksi VHB. Keluarga dan anggota rumah lainnya dari penderita hepatitis B harus di vaksin terhadap hepatitis B. Berikut adalah orang-orang yang perlu vaksinasi; Keluarga dan anggota rumah lainnya dari penderita Orang yang dalam pekerjaan terekspos dengan cairan tubuh (c/: pekerja kesehatan) Orang yang berpergian ke negara yang endemis Bayi baru lahir dari ibu yang terinfeksi Pengguna obat-obatan Orang yang melakukan hubungan seksual tidak aman Napi

Hepatitis C Hingga saat ini belum ditemukan vaksin yang dapat digunakan untuk mencegah hepatitis C tetapi ada beberapa cara untuk mencegah penularan hepatitis C dengan cara jarum suntik harus steril. Melakukan kehidupan sex yang aman. Bila memiliki pasangan yang lebih dari satu atau berhubungan dengan orang banyak harus memproteksi diri misalnya dengan pemakaian kondom. Jangan pernah berbagi alat seperti jarum , alat cukur, sikat gigi dan gunting kuku. Bila melakukan manicure, pedicure, tattoo ataupun tindik pastikan alat yang dipakai steril. Orang yang terpapar darah dalam pekerjaannya [misalnya dokter, perawat, perugas laboratorium] harus hati-hati agar tidak terpapar darah yang terkontaminasi, dengan cara memakai sarung tangan, jika ada tetesan darah meskipun sedikit segera dibersihkan. Jika mengalami luka karena jarum suntik maka harus melakukan test ELISA atau RNA HCV setelah 4 sampai 6 bulan terjadinya luka untuk memastikan tidak terinfeksi penyakit hepatitis C. Pernah sembuh dari salah satu penyakit hepatitis, tidak mencegah penularan penyakit hepatitis lainnya. Dengan demikian dokter sangat merekomendasikan penderita hepatitis C juga melakukan vaksinasi hepatitis A dan hepatitis B.