Aula 1

Linguagem básica de Patologia

Saúde = Estado no qual o indivíduo vive em completa harmonia com o meio ambiente.

Doença = Manifestação de inadaptação fisiológica que reflecte desvios do padrão normal do

âmbito anatómico, fisiológico ou bioquímico.

Lesão = Alteração da estrutura e morfologia associada a estado de doença num indivíduo -

macroscópica, microscópica ou ultraestrutural.

Etiologia = Causa da doença.

Sintomas clínicos = Evidência funcional da doença que pode ser determinada subjectivamente
e/ou pelo próprio dono do doente.

Sinais clínicos = Evidência funcional da doença que pode ser determinada objectivamente ou
pelo observador.

Prognóstico = Resultado final da doença num indivíduo vivo.

Diagnóstico = Determinação da natureza da doença expressa de maneira concreta.

Patogénese = Desenvolvimento progressivo (sequência de acontecimentos) de uma doença

desde o seu ponto inicial até a conclusão final (recuperação ou morte).

Necrópsia = Exame macroscópico do cadáver do animal através da dissecção sistemática de

modo a avaliar qualquer alteração anormal (lesão) presente.

Morte somática = Morte do corpo inteiro; paragem de todas as funções orgânicas.

Alterações post mortem = Morte celular que acompanha ou ocorre após a morte somática.

Alterações ante mortem = Alterações que ocorrem em células, tecidos e orgãos num indivíduo
vivo antes da morte somática.

Epizootologia = Ciência que estuda epidemias em animais (ocorrência e disseminação de

doenças em relação ao local geográfico, estação do ano, espécie, raça, idade, sexo, etc.).

Morbilidade = Ocorrência de doença em relação ao número de animais expostos (razão

doente/saudável).

Mortalidade = Número de animais mortos em resultado da doença.

Caracterização da doença

Etiologia – causa

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Patogenia – mecanismo

Manifestações – alterações patológicas e clínicas

Complicações e sequelas – efeitos secundários

Prognóstico – previsão

Epidemiologia – incidência

Causa da doença

Factores do hospedeiro ou genéticos - Polimorfismos, Sexo, Raça.

Factores ambientais - Agentes infecciosos, Agentes químicos, Agentes físicos.

Patogenia da doença

Mecanismo através do qual a causa opera para produzir as manifestações clínicas e

patológicas.

Inflamação = Resposta a agentes que causam lesão tecidular. Reacção auto-imune, efeitos
indesejáveis do sistema imune contra o próprio.

Degenerescência = Alteração de células ou tecidos em resposta a diversos agentes ou falha na

sua adaptação.

Neoplasia = Mecanismo pelo qual agente causadores de cancro levam ao desenvolvimento de

neoplasias.

Manifestações patológicas e clínicas

Através da via patogénica o agente etiológico actua produzindo manifestações de

doença, que originam sinais e sintomas clínicos (ex. emagrecimento e dispneia) e as
características patológicas ou lesão (ex. carcinoma do pulmão) que os originam.

Complicações e sequelas

As doenças podem ter efeitos prolongados, secundários ou distantes.

Prognóstico

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 Previsão da evolução provável da doença baseada em achados clínicos e patológicos.

Patogenia da doença

Congénitas – Genéticas e Não genéticas.

Adquiridas – Inflamatórias, Vasculares, Alterações do crescimento, Alterações metabólicas e

degenerativas.

Postulado de Kock

Causa de doença não é sempre óbvia e directa - Postulado de Kock 1882

1) A presença de um agente deve sempre ser comprovada e isolada em cultura pura.

2) O agente não poderá ser encontrado em casos de outras doenças.

3) Uma vez isolado, o agente deve ser capaz de reproduzir a doença (inoculação em
animais experimentais).

4) O mesmo agente deve poder ser recuperado desses animais experimentalmente

infectados e de novo isolado em cultura pura.

Classes de doenças

Hereditária, Vascular, Congénita, Metabólica, Traumática,Nutricional, Física, Psicológica,

Química, Iatrogénica, Infecciosa, Tumoral, Inflamatória, Idiopática.

Doenças congénitas

o Nem todas anomalias do recém-nascido têm origem em alterações genéticas.

• Feto susceptível a factores vários.

• Anomalias em resultado de: Doenças infecciosas, Má nutrição

Doenças Infecciosas

Natureza do agente patogénico: Priões, Vírus e Bactérias, Nanobactérias, Clamidia,

Rickettsia e Micoplasma, Fungos e Algas, Protozoários e Metazoários.

 Priões “Proteinaceous infeccious particles” - Stanley Prusiner, Nobel 1997

• Proteínas que afectam outras proteínas do hospedeiro alterando a sua função.

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 • Doenças neuro degenerativas ex. Scrapie, Kuru, BSE.

o Fatais deprimem a resposta imune.

o Método tradicional de combate a agentes patogénicos não aplicável.

o Problema no que respeita a “Cross species transmission”.

 Vírus

o Não se movem ou replicam fora do hospedeiro, utilizam maquinaria celular.

o Mecanismos transmissão: aerossois, via feco/oral, insectos, transmissão vertical.

o Mutam para escapar vigilância sistema imune.

o Neoplasias.

o Inclusões (Papiloma virus, esgana).

 Bactérias

o Reconhecimento em exsudados e/ou tecidos

o Cultura em meios especificos

o PCR, sequenciação

 Nanobactérias

o Ligeiramente maiores que vírus.

o Utilização de cálcio e fósforo para protecção.

o Responsáveis pela formação de cálculos renais.

o Presentes em 80% do soro de bovino.

 Clamidia, Rickettsia, Micoplasma

o Bactérias

o Clamidia (ap. Respiratório e genital, intracelular, epitélios) – psitacose aviária.

o Rickettsia (parasita intracelular, transmissão por artrópodes), zoonoses (Rickettsia

rickettsii), febre equina.

o Micoplasma (s/ parede celular, ap. Respiratório, genital, digestivo e gl. Mamária de
bovinos) - Pleuropneumonia contagiosa bovina.

 Fungos

o Eucariotas, vivem livres no meio ambiente.

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 o Oportunistas (debilitação conteúdo em glucose elevado, antibioterapia – Candida).

o Dermatrópico (ring worm) ou sistémico (Aspergillus).

o Micose sistémica (doença geográfica – Blastomyces).

 Algas

o Oportunistas nos animais – Prototheca

o Mamite bovina e infecção sistémica e/ou local em carnívoros.

 Protozoários e Metazoários

o Parasitas eucariotas intracelulares ou luminais

o Transmissão por ingestão ou através de insectos

o Resposta inflamatória forte a ligeira

o Alguns são zoonóticos (Toxoplasma, Cryptosporidium, Echinoccocus)

 Toxinas

o Maioria entrada por via intestinal, algumas por inalação

o Toxinas essenciais à disseminação bacteriana – exotoxinas

o Fígado é o primeiro local de lesão - Algumas sofrem biotranformação neste orgão –

citocromo P-450 e Aflotoxina na truta - hepatocarcinoma.

Doenças Físicas

o Trauma – Atropelamento

o Calor – Golpe de calor (Verão)

o Frio – Hipotermia recém-nascidos

o Radiações

Doenças metabólicas

o Metabolismo dos lípidos

- Sindrome fígado gordo gatos

- Lipidose Hepática gatos, carneiros, poldro Shetland e cavalo miniatura

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 o Desequilíbrio nutricional

- Deficiência em vitamina A dos gatos

- Deficiência em ferro dos leitões

o Desequilíbrio hormonal e sindrome paraneoplásico

o Deficiência em proteínas

- Diminuição da produção de anticorpos

- Depressão do complemento

- Depressão do sistema imune

Doenças idiopáticas

o Doenças cuja causa não é conhecida e não foram reproduzidas experimentalmente

são consideradas idiopáticas.

• Hepatite crónica progressiva no cão

- No homem é induzida por vírus.

• Pancreatite aguda necrosante

- Sabe-se cadelas meia-idade, gordas, dieta elevada em gordura.

- Desconhece-se porque é activada a tripsina pancreática.

Doenças iatrogénicas

o Doenças causadas na sequência de uma intervenção clínica.

Injecção na jugular – inoculação bactérias.

Cateter – lesão das válvulas, endocardite bacteriana, embolia sépticado rim

(abcesso e/ou enfarte renal).

Associação de ivermectina (desparasitante) e Clomicalm (ansiolítico) causa

efeitos neurológicos adversos (ataxia e tremores) em cães.

Baytril associado a casos de cegueira em gatos.

Fibrossarcoma pós-vacinal do gato.

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 Aula 2
Adaptação celular

Conceito de normalidade = célula normal e limites de adaptação importantes no estudo de

outros desvios que ocorrem na doença ou morte celular. Princípio importante uma vez que a
célula é o denominador de toda a matéria viva.

Constituintes da célula = água, iões, proteínas, lípidos e carbohidratos.

Função e estrutura célula normal = Membrana celular, Glicocálice, Núcleo, Mitocôndrias,

Retículo endoplasmático, Aparelho de Golgi, Lisossomas, Peroxissoma, Citoesqueleto,
Microtubulos, Filamentos citoplasmáticos .

Homeostasia = Manutenção das condições essenciais e compatíveis com a função e

sobrevivência da célula. Inclui: Resistência à mudança e Mecanismo que mantém condições
constantes ou dentro dos valores limites de algumas das suas variáveis.

Adaptação celular = A exposição prolongada das células a estímulos normais, adversos ou

exacerbados induz vários tipos de adaptações ao nível das células, tecidos ou órgãos.

• A célula sofre adaptação dentro de limites fisiológicos.

• A célula pode responder produzindo proteínas de “stress” protegendo-a da lesão e

ajudando-a a recuperar.

• Uma célula que sofreu lesão (doente) apresenta alterações associadas à sua
morfologia e função atingindo: membrana celular, mitocôndrias, retículo
endoplasmático e lisossomas. O núcleo sofre alterações imperceptíveis (alterações
ultraestruturais).

• É um processo normalmente reversível

• Poderá ser irreversível, no caso de perda celular (Ex: osteoporose, enfarte)

• Aumento de função – hiperplasia e hipertrofia.

• Diminuição de função – atrofia.

• Diferenciação celular - metaplasia

Alterações funcionais da célula Alterações morfológicas

Homeostasia 2 = Capacidade da célula estabelecer novos níveis metabólicos e/ou actividade

funcional, em face a um estimulo, sem pôr em causa a sua própria vida.

• Atrofia (cérebro, timo, músculo, supra-renal)

• Hipertrofia (ventrículo esquerdo, músculo, fígado)

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 • Hiperplasia (endométrio, calo, glândula mamária)

• Metaplasia (epitélio colunar brônquico, metaplasia escamosa da bexiga. )

• Hipoplasia – crescimento incompleto ou parcial.

• Agenesia – Falta completa do desenvolvimento de um órgão.

Célula em adaptação não está num estado normal nem apresenta sinais de lesão!

• Resposta adaptativa

 Tecido (tipo celular e susceptibilidade)

 Agente (dose, duração e mecanismo)

Doença = Incapacidade de adaptação.

Níveis de detecção de doença = Animal no seu todo, A nível orgânico e Nível molecular.

Lesão Celular

Lesão celular: 1os acontecimentos: Bioquímicos e Moleculares

2os acontecimentos: Morfológicos (lesão celular).

Lesão não letal:

• Incapacidade funcional temporária (mecanismo homeostático

normal).

• Alteração estrutural com incapacidade funcional permanente

(neurónios e miócitos cardíacos).

• Alterações do DNA conduzindo a alteração hereditária do fenótipo

celular (mutação)

O processo doença é composto por mecanismos que interactuam e evoluem continuamente.

Alterações destrutivas:

• Incisão (corte)

• Abrasivo (lesão de fricção)

• Escoriação (lesão de fricção)

• Laceração (lesão por extensão)

• Contusão (lesão por extensão profunda)

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 • Fractura (lesão por extensão do osso)

• Constrição ou dilatação

• Ruptura

Alterações degenerativas:

Degenerescência: Hidrópica, Gorda, Hialina, Fibrinóide.

Necrose : Coagulação, Liquefacção, Caseosa, Gorda.

Mineralização: Metastática e Distrófica

Alterações inflamatórias: Aguda, Subaguda, Crónica, Supurativa, Non-supurativa,

Granulomatosa , Focal, Multifocal , Difusa.

Alterações vasculares: Hiperémia, Congestão, Edema, Trombose, Isquemia, Hemorragia.

Alterações do crescimento e diferenciação: Atrofia, Hipertrofia, Aplasia, Hipoplasia,

Hiperplasia, Metaplasia, Neoplasia.

Alterações do desenvolvimento: Alterações congénitas.

Causas de lesão celular

 Podem ser inúmeras e variadas.

 Agentes infecciosos: virus, bactérias, fungos, parasitas.

 Agentes químicos e físicos: calor, frio, radiação, trauma.

 Podem existir milhares de agentes etiológicos individuais e o organismo não reage

independentemente a cada um deles.

Anomalias genéticas: Autossómicas, Ligadas ao sexo, Dominantes, Recessivas, Poligénicas.

Lesões físicas: Trauma, Obstrução, Pressão, Radiações ionizantes, Vibrações ultrasónicas,

Radiações UV.

Lesões térmicas: Calor (> +5ºC) (Superficial, Profunda, Corrente eléctrica, Microondas)

Frio (<-15ºC) etc.

Lesões químicas: Exógenas (Toxinas, Venenos, Drogas, Substâncias alimentares) e Endógenas

(Metabolitos, Citolitícas ou substâncias inibidoras (AgAb+complemento), Radicais livres,
Oxidantes etc).

Alterações metabólicas: Desequilibro hormonal, Alterações enzimáticas, Alterações

membranares, Alterações de proteínas estruturais etc.
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Lesões infecciosas: Bacterianas, Fúngicas, Víricas, Protozoárias, Parasitárias, Micoplasmicas.

Alterações nutricionais: Subnutrição, Sobrenutrição, Desequilibro nutricional, Deficiências

nutricionais.

Alterações citoplasmáticas

• Alterações do volume (elementos da estrutura subcelular).

• Alterações estruturais qualitativas (anormalidade morfológica dos organelos)

• Inclusões anormais (nucleares ou citoplasmáticas, endógenas ou exógenas,

composição especifica ou inespecífica)

Inclusões anormais

• Endógenas (Produto final do catabolismo celular; lípidos; proteínas; secreções;

lisossomas) (ex: bilirrubina)

• Exógenas (corpo estranho rico em minerais; agentes infecciosos; restos

celulares)

Manifestações sistémicas de lesão celular

Febre, Fadiga, Falta de bem-estar, Falta de apetite, Leucocitose, Dor, Ritmo cardíaco, Enzimas
serológicas.

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 Aula 3
Acumulação intracelular

A acumulação de montantes anormais de diversas substâncias é uma manifestação celular de

alteração metabólica.

• Acumulação transitória ou permanente.

• Sem consequência para a célula.

• Causa diferentes graus de lesão.

• Acumulação citoplasmática (lisossomas) ou nuclear.

• Produção da própria célula ou externa.

Substância normal endógena (esteatose).

Substância normal ou anormal endógena não metabolizada (alteração genética → doença de

armazenamento).

Substância exógena anormal que se deposita ou acumula devido à falta de maquinaria

enzimática para transporte ou degradação (carvão e sílica).

Lipídos (Esteatose, macrófagos)

Glicogénio (glicose ou glicogénio - PAS) - Glicogenose

Proteínas (Corpos de Russell)

Pigmentos (endógenos ou exógenos)

Lípidos - Alteração metabolismo

• Esteatose (toxinas, má nutrição,

diabetes, obesidade e anoxia)

• Colesterol ou esteres de colesterol

(células fagocitárias – células
espumosas, xantomas)

Esteatose ou degenerescência gorda

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Esteatose - Fígado Esteatose - rim

Acumulação hepática triglicerídeos

Causas:

 Alcoól – alteração da função da mitocondria e dos microssomas.

 CCl4 e má nutrição proteica - ⇓ apoproteína.

 Anoxia – inibição da oxidação dos ác. gordos.

 Fome - ⇑ recrutamento das gorduras ⇓ síntese de triglicerideos

Lipidose hepática – aspecto macroscópico Lipidose hepática – aspecto microscópico

Lipidose hepática – Salmonídeos

Causa: Dieta à base de ácidos gordos poli-insaturados juntamente com montantes

inadequados de anti-oxidantes (vit. E).

Sinais clínicos: Apetite reduzido e aumento da mortalidade. Anemia (brânquias pálidas e

ascite); perda de escamas e necrose das barbatanas.

Aspecto macroscópico: fígado amarelo-alaranjado e friável.

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Lipomatose – acumulação estromal de
gordura

• Mecanismo diferente das

acumulações descritas.

• Acumulação de gordura no tecido

conjuntivo estromal (coração e
pâncreas).

• Não interfere com a função dos

órgãos. Músculo esquelético - Lipomatose – acumulação
estromal de gordura
Substituição do tecido muscular por tecido
adiposo

Alteração metabolismo do colesterol

• Aterosclerose (cél. musculares e macrófagos).

• Xantomas (hiperlipidémia adquirida ou herdada - tecido conjuntivo subepidérmico e

tendões).

• Inflamação e necrose (macrófagos).

• Colesterolosis (macrófagos na lâmina própria da vesicula biliar).

Fendas de colesterol - Gl. Mamária 1 Fendas de colesterol - Gl. Mamária 2

Fendas de colesterol rodeadas por reacção inflamatória exuberante (células mononucleares,
células gigantes tipo corpo estranho – Granuloma de colesterol ou colesterínico)

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Proteína - Alteração metabolismo

Alterações microscópicas menos evidentes que as dos lípidos.

• Reabsorção nos tubúlos renais proximais (proteinúria , pinocitose. fagolisosoma).

• Imunoglobulina nos plasmócitos (RER, Corpos de Russel).

• Alfa1-antitripsina nos hepatócitos (RE).

Gotas hialinas

Rim - Gotas hialinas – cilindros hialinos

Almofada Plantar - Corpos de Russel

Glicogénio

Alterações no metabolismo da glucose ou glicogénio

• Diabetes (glucose) –rim, fígado, músculo cardíaco .

• Glicogenoses –Incapacidade de metabolizar formas normais ou anormais de

glicogénio

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Fígado - Coloração PAS positiva (material de cor Glicogenose hepática – doença de
magenta no citoplasma).Vacúolos negativos ao PAS armazenamento
– lípidos ou água

Acumulação intracelular pigmento

Substâncias normais ou anormais que se depositam nas células.

Pigmentações Exógenas: Silicose, asbesto, cortiça; Antracose; Parasitários.

Pigmentações Endógenas: Melanina; Pigmentos hemáticos; Pigmentos lipogénicos.

Pulmão - Pigmentações exógenas – silicose: Severa Pulmão - Pigmentações exógenas – Corpos

condensação dos capilares e presença de grande de asbestos: Corpos de asbesto revestidos de
quantidade de material cristalino (luz polarizada), hemossiderina.
refringente nos capilares aéreos.

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Pulmão - Pigmentações exógenas – antracose: Pigmentações exógenas – antracose
Agregados de macrófagos em posição peribronquiolar,
com abundante pigmento granular, negro, refringente -
carvão

Pulmão e Medula espinhal -

Pulmão - Pigmentações endógenas – Melanina:
Pigmentações endógenas –
MELANOSE MACULOSA – Células grandes (leanócitos e
Melanina
malanófagos) com pigmento granular castanho escuro
(melanina) dispersas no tecido conjuntivo dos septos
alveolares e em posição peribronquiolar

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 Pigmentações endógenas –
Melanina: aspecto macroscópico
Pigmentações endógenas – Melanina: Aspecto
microscópico

Pigmentações endógenas – Pigmentos hemáticos

• Pigmentos derivados do metabolismo da hemoglobina.

• Alguns são compostos fisiológicos (hemossiderina e bilirrubina) - acumulam por

excesso.

• Pigmentos hemáticos - meta-hemoglobina e hematinas (parasitas protozoários e

metazoários) acumulação anormal.

Fígado - Intoxicação por cobre – pigmento citoplasmático, granular, castanho esverdeado. Cora de azul com
o Azul da Prússia. – macrofágos
Fígado -
Pigmentações
hemáticas –
hemossiderina
– aspecto
microscópico

Fígado - Pigmentações hemáticas – Front_Line 17

hemossiderina – aspecto macroscópico
Pigmentações hemáticas biliares

Ovino - Pigmentações endógenas – ICTERÍCIA:

Mucosa conjuntiva impregnada de pigmentos
biliares de cor amarela característica de icterícia.
Intoxicação por cobre

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 Aula 4
MORTE CELULAR

MECANISMOS DE LESÃO CELULAR

LESÃO IRREVERSÍVEL - NECROSE

NECROSE - ALTERAÇÕES NUCLEARES

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NECROSE ≠ AUTOLISE (POSTMORTEM) - Alterações que ocorrem, nos tecidos, após a morte
do animal.

NECROSE

• Morte de células ou tecidos, no organismo vivo, independentemente da causa.

• O tipo de necrose é determinado pelo tecido afectado e natureza do agente causador.

• Causas: Isquemia, Causas metabólicas, Traumatismos.

• Mecanismos: Perda progressiva de fosfolípidos de membrana; Anomalias do

citoesqueleto; Radicais tóxicos de oxigénio; Produtos resultantes da destruição dos
lípidos.

• Tipos de necrose:

o Necrose de coagulação

o Necrose de liquefacção ou coliquação

o Necrose caseosa

o Necrose gangrenosa ou gangrena

o Necrose gorda

o Necrose fibrinóide

NECROSE ALTERAÇÕES CITOPLASMÁTICAS

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TIPOS DE NECROSE

1. NECROSE DE COAGULAÇÃO - O tipo mais comum de necrose. As células retêm os seus

contornos celulares (fantasmas celulares). Coagulação das proteínas. Paragem da
actividade metabólica.

Gl. Supra-renal - Necrose de coagulação

Rim - Necrose de coagulação

2. NECROSE DE LIQUEFACÇÃO - No cérebro, por falta de estroma de sustentação. Reacção

glial - formação de cisto.

Renal Cerebral

Músculo Fígado

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 Abcesso

Abcesso Pulmão

3. NECROSE DE CASEIFICAÇÃO - Infecção bacteriana (M. Tuberculosis; Corynebacterium

pseudotuberculosis). O tecido morto carece de qualquer estrutura. Coloração histológica
revela área eosinofíla, amorfa e com restos nucleares hematoxifílicos.

Bovino - Gânglio linfático – aspecto Bovino - Gânglio linfático - Aspecto

macroscópico - Focos de necrose de cor microscópico - Necrose de caseificação c/ perda
amarela e aspecto caseoso, rodeados por áreas de arquitectura tecidular, acidófilia, c/ poucos
de tecido fibroso. detritos celulares.

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Fígado

4. NECROSE GANGRENOSA - Necrose isquémica das extremidades, dígitos, ponta das

orelhas. Necrose com putrefacção dos tecidos (Clostridium). Tecidos negros - deposição
de sulfato de ferro degradação de hemoglobina.
Necrose de coagulação - Gangrena húmida
(intestino).

Necrose de liquefacção - Gangrena seca

(extremidades - diabetes; aterosclerose).

Gangrena gasosa - bactérias produtoras de gás.

Cão - Intestino delgado - Enfarte hemorrágico

causado por volvo do pedículo mesentérico com
consequente grangrena húmida ou necrose
gangrenosa.Invasão de bactérias saprófitas e
putrefactivas

5. NECROSE FIBRINÓIDE - Hipertensão maligna - necrose da parede muscular lisa e lâmina

elástica. Extravasamento do plasma - deposição de fibrina.

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 6. NECROSE GORDA - Causas: Traumatismo directo do tecido adiposo e libertação
extracelular de gordura - resposta inflamatória. Lise enzimática da gordura, devido à
libertação de lipases pancreáticas.

Gordura mesentérica - Aspecto macroscópico - Gordura mesentérica - Aspecto microscópico -

Extensas áreas de cor branca e amarela, consistentes Áreas de calcificação distrófica ou saponificação
ao corte.

NECROSE Diagnóstico/Prognóstico

• Doseamento de enzimas celulares, no soro.

• Fígado – Alanina aminotransferase (ALT) ÷ Creatinaquinase (CK).
• Músculo - Creatinaquinase (CK),÷ Alanina aminotransferase (ALT).

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 Aula 5
Inflamação

Estímulos endógenos e
exógenos podem causar lesão
celular.

Capacidade de induzir

Uma reacção complexa a nível

vascular chamada de
inflamação.

Resposta do hospedeiro (reacção de protecção), mediada por leucócitos, no sentido de

eliminar a causa da lesão celular (microrganismos ou toxinas), assim como as células e
tecidos necrosados, resultantes da lesão.

O sistema imune pode também despoletar uma

reacção inflamatória inapropriada na ausência de
agente estranho
(doença auto-imune).
O sistema imune
causa por si só lesão
celular.

História da inflamação

Cornelius Celsos 3000 AC Calor, rubor, tumor, dor

John Hunter 1793 Resposta não especifica c/ efeito salutar p/ o doente
Rudolf Virchow 1821-1902 Pai da patologia moderna
Perda de função
Julius Cohnheim 1839-1884 Fenómeno vascular
Elie Metchnikoff * 1845-1916 Fagocitose
Louis Pasteur 1822-1895 Causa microbiana
Robert Koch 1843-1910 Postulado de Koch
Paul Ehrlich * 1854-1915 Teoria humoral da defesa do hospedeiro (anticorpos)
Sir Thomas Lewis 1927 Substâncias químicas (histamina) produzidas
no local são importantes mediadores das alterações vasculares
na inflamação = MEDIADORES QUÍMICOS DA INFLAMAÇÃO.

* Prémio Nobel (1908) – factores serológicos (anticorpos) e factores celulares

(fagocitose)
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Sinais da inflamação

CALOR RUBOR TUMOR DOR PERDA DE FUNÇÃO Gato - Sinais da inflamação

O que é inflamação?
• Reacção do tecido vivo vascularizado à
agressão local (agente patogénio, célula
necrosada, agente irritante);
• envolvendo alterações na rede vascular
terminal, no sangue e no tecido conjuntivo;
• preparada para eliminar o agente causal e
• reparar o tecido danificado
Na ausência de inflamação, uma ferida ou infecção
nunca curará e a destruição progressiva dos tecidos
lesados comprometerão a sobrevida do organismo.

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Inflamação/Mecanismo defesa
• Doença granulomatosa crónica – pele, gânglios, pulmão, fígado, TGI, TGU e ossos - no
metabolismo oxidativo dos leucócitos – radicais de oxigénio (radicais superoxido).
• Sindrome de Chediak-Higashi - homem, morganho Hereford albino, baleia albina e
gatos. Doença lisossómica autossómica recessiva – neutropenia e infecção piogénica
recorrente, hipopigmentação – infecção bateriana
• Deficiência na adesão leucocitária (LAD) – homem, bovinos (BLAD) e cão. Os leucócitos
têm uma deficiência num grupo de moléculas de adesão (CD11/CD18 integrinas).

Resposta do tecido à lesão

Aumento permeabilidade vascular

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Formas de inflamação

Aguda - Curta duração, exsudados fluídos e proteínas, acumulação redominantemente

de neutrófilos.

Crónica - Longa duração, influxo de linfócitos e macrófagos, destruição dos tecidos e

reparação (proliferação vascular e fibrose).

Patogénese da Inflamação

Inflamação aguda
• Inflamação e cancro

• Fenómenos celulares

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 • Inflamação aguda é marcada por um aumento
de células inflamatórias.

• Indicador simples de inflamação aguda é um

aumento de linfócitos no sangue periférico.

• Aumento de neutrofilos (PMN's).

Fases da inflamação aguda

• Alteração no calibre dos vasos (vasodilatação), alteração do fluxo.

•  Permeabilidade vascular formação de transudados e exsudados.
• Formação de exsudado celular migração de PMNs para o espaço extracelular

Nomenclatura inflamação

Em geral, o processo é descrito através do sufixo -ite,

precedido do nome do órgão ou dos tecidos afectados.

Subclassificação das inflamações

Nefrite intersticial
Pielonefrite (A pielonefrite/infecção das vias urinárias superiores - processo
infeccioso que envolve os rins, normalmente causada por bactérias que migram até
eles, vindas da bexiga.

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 • Leptospirose.
• Nefrite intersticial multifocal e necrose tubular
renal
• Aspecto ponteado do parenquima renal.

Cão - Rim

Classificação morfológica
• DURAÇÃO
• DISTRIBUIÇÃO (Ex. Pleurite aguda fibrinosa difusa)
• TIPO DE EXSUDADO
• ORGÃO OU TECIDO

o Distribuição

o Exsudado inflamatório

Seroso, Fibrinoso, Supurativo (purulento), Eosinófilo, Hemorrágico,

Necrótico, Linfocítico, Proliferativo ou hiperplásico, Granulomatoso.

o Classif. Orgão/Tecido

• Fígado - Hepatite • Olho - Oftalmite

• Ovário - Ooforite • Cego - Tiflite
• Rim - Nefrite • Espinal medula - Mielite
• Útero - Metrite • Pele - Dermatite
• Intestino delgado - Enterite • Osso - Osteomielite
• Testículo - Orquite • Pulmão - Pneumonia, pneumonite
• Cólon - Colite • Cérebro - Encefalite

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Edema da glote Suíno - Pleurite fibrinosa - Aderência
fibrinosa nos folhetos da pleura

Cão - Peritonite aguda fibrinopurulenta

Suíno - Enterite aguda hemorrágica difusa -
difusa
Infecção bacteriana por organismo
semelhante a Campylobacter

Cabra - Pleurite fibrinosa aguda localmente Cão - Enterite hemorrágica aguda

extensiva localmente extensiva

Bovino - Miosite necrosante aguda - Miosite Cabra - Abomasite micótica aguda

por Clostridium multifocal hemorrágica necrosante

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Bovino - Enterite fibronecrótica difusa - Bovino - Esofagite multifocal erosiva ulcerativa
Enterite por Salmonela - Vírus da Diarreia Vírica Bovina

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