Dra. Nancy Lisbeth Chvez Dra. Yanira Molina Glvez Postgrado de Ciruga General 1er Ao
Electrolitos
No Electrolitos Coloides
Electrolitos:
Conduccin de electricidad Se disocian en iones (cargas elctricas) Cationes + (Na, K, Mg) Aniones - (Cl, HCO3, Fosfato y Sulfato) Concentracin expresada en mEq/L
No Electrolitos:
No conducen corriente elctrica
Lpidos 15 - 30% del PCT (triglicridos, fosfolpidos y esteroides) Carbohidratos 1% del PCT
Sustancias Coloides:
Liquido intracelular:
K, Mg, Fosfato.
Liquido extracelular:
Na, Cl, Bicarbonato y Protenas.
Sodio
( Na ) 135 145 meq/l Potasio ( K ) 3.5 5.5 meq/l Cloro ( Cl ) 90 100 meq/l Calcio ( Ca ) 8.0 10 meq/l Magnesio ( Mg ) 2.0 2.5 meq/l
El sodio es el electrolito ms abundante en el espacio vascular y principal soluto responsable del mantenimiento del volumen extracelular
Concentracin serica 135- 145 mEq/L
CRITERIO CLINICO Na < 135 y 125 mEq/L (leve) 125 y 115 mEq7L (moderada) 115 y 90 mEq/L (Severa)
Hiponatremia secundaria a perdida de liquido isotnico Extrarrenales - Perdidas gastrointestinales (vmitos, fstulas diarreas profusas) (Na urinario <10 meq/L ) - Prdidas de LEC externas (quemaduras) - Tercer espacio (ascitis) - Prdidas de sangre
Manifestaciones clnicas: Alteracin del sistema nervioso central, fasciculaciones musculares. Al agravarse existen convulsin, hipotermia, oliguria y diarrea acuosa
Causas:
Retencin renal anormal, incapacidad
de excretar, aumento en la reabsorcin Perdida liquida hipotnica (dficit de agua libre) Administracin de liquido hipertnico
Manifestaciones clnicas:
Neurolgicas : agitacin , letargia, debilidad, irritabilidad, fasciculaciones, convulsin, coma (>350 mOsml/kg) y muerte. Otros Espasticidad, hipertermia, hipotensin arterial, oliguria, mucosas secas y pegajosas, eritema, edema y rubor de piel
Tratamiento:
Dficit de agua= 0,6 x peso x
Na serico)/ 140 -1
Mayor
catin intracelular Concentracion: 3.3mmol/l a 4.9mmol/l Ingesta: 50 mmol a 100 mmol y el 90% se excreta por rion y heces
Hipokalemia Hiperkalemia
Potasio < 3,5 mEq/l Manifestaciones Clnicas: - Debilidad muscular generalizada - leo paraltico - Alteraciones en el EKG - Arritmias cardiacas
Causas:
Digestivas Aspiracin con sonda nasogstrica prolongada Vmitos Obstruccin intestinal Diarrea
Tratamiento Cloruro de K: Moderada: 2,5 a 3,5 mEq/L y corregir va oral 60 a 80 mEq de K va oral/ da Severa: <2,5 mEq/L sintomtica y con deterioro del estado de conciencia se usa endovenoso: -No superar concentraciones de 60 mEq/L -No superar la velocidad de administracin de 20 mEq/h
Grados de hiperkalemia: - Leve 5,5 a 6,5 mEq/L - Moderada 6,5 a 7,5 mEq/L - Grave > o = a 7,5 mEq/L
Cardiacas: Cambio secuenciales EKG Ondas T picudas simtricas Ensanchamiento QRS Taquicardia ventricular Asistolia
Neuromuscular: - Debilidad ascendente hasta parapleja flcida y parlisis respiratoria, con sensibilidad y funcin craneal conservada. -leo paraltico, disartria
HIPERKALEMIA
Grave: >7,5 -Gluconato de Ca al 10% 20 a 30 ml 2 a 5 cc/min -Medidas de hiperkalemias leve y moderada -Dilisis
Kayexalate: K mayor de 7 mEq/l Resinas intercambiadoras de cationes. (3,1 mEq de K/gr) contiene 4,1 mEq de Na/gr
Existen tres formas de calcio circulantes: Inico (45%) Libre no ionizado (15%)
Cuando el calcio total es inferior a 8.5 mg/dl o calcio inico inferior a 1,0 mmol/L Causas -Insuficiencia renal -Insuficiencia heptica -Sepsis -Politraumatismo -Quemaduras -Rabdomiolisis -Tcnicas de depuracin extrarrenal
CUADRO CLINICO Tetania (chvostek) Convulsiones Alteraciones en la contractilidad cardaca Laringoespasmo Arritmias
Tratamiento 9 mg/kg de calcio elemental (0,45 mEq/kg), con dosis mxima de 200 mg. Gluconato clcio al 10% (1 ml/kg) diluido 1:1 en suero glucosado al 5% a pasar en 15 -30 minutos por va central. Se sigue con infusin continua 45 mg/kg/da de calcio elemental (2,25 mEq/kg/da) .
Se define por : Calcio inico superior a 1.30 mmol/L o srico superior a 10.5 mg/dl. Causado por procesos malignos Hiperparatiroidismo Diureticos Iatrogena
Cuadro clnico Hipertensin arterial Ileo Insuficiencia renal Arritmias Vmitos Pancreatitis aguda Debilidad muscular
Tratamiento Enfermedad de base Inducir diuresis y calciuria mediante Solucin fisiolgica (100 ml/m2/hora). Furosemida (1 mg/kg cada 6 horas) Prednisona(1-2 mg/kg/da) Sales de fosfato Calcitonina 6-8 U/kg/da cda12-24 horas IM, SC o intranasal Etidronato7.5 mg/kg/da o Pamidronato0.25 a 1 mg/kg/da
Catin intracelular Cofactor de todas las reacciones enzimticas que involucran al ATP 1,4 mEq a 2,2 mEq
PERDIDAS INTESTINALES Sndromes malabsortivos Diarrea aguda y crnica REDISTRIBUCIN Pancreatitis aguda Politransfusiones PERDIDAS RENALES Diurticos tiacidicos y de asa Hiperaldosteronismo primario
Cuadro Clnico Los sntomas aparecen con cifras inferiores a 1.5mg/dl. Neuromuscular: astenia, hiperexcitabilidad muscular (fasciculaciones, mioclonias, tetania). Arritmias ventriculares
Tratamiento Corregir el trastorno de base Asintomticos: aportes orales. Cloruro o lactato de magnesio 500mg/da. Sintomticos sulfato de magnesio (25-100 mg/kg; 2,5-10 mg/kg de magnesio elemental) IV para 4 hrs Posteriormente se administran entre 12-24 mg/kg en perfusin IV continua durante varias horas.
Generalmente es iatrognica por administracin excesiva de magnesio (anticidos o nutricin parenteral) en pacientes con insuficiencia renal.
Cuadro clnico Trastornos neuromusculares Prdida de reflejos osteotendinosos, depresin neurolgica y anomalas en el ritmo cardaco
HCO3=24+-2meq/lt
pH = 7.4 +- 0.04
Trastorno primario Compensacin secundaria Acidosis metablica: -HCO3 pCO2 Alcalosis metablica: -HCO3 pCO2 Acidosis respiratoria: pCO2 Alcalosis respiratoria: pCO2 -HCO3 -HCO3
[ H] > C CARBNICO
PH ALCALOSIS RESPIRATORIA
ALTERACIONES METABLICAS
ACIDOSIS
ALCALOSIS
< FUNC RENAL (uremia) > PROD TISULAR (cuerpos cetonicos) PERD BASES DEL ORG (diarrea/vomitos cont intest)
DIURTICOS (> aporte Na que en tub excr H por contransporte) INGESTA ALCALINOS PERD CL - (vomito gastrico)
El equilibrio cido-base requiere la integracin de tres sistemas orgnicos, el hgado, los pulmones y el rin.
Pulmn elimina el dixido de carbono ( CO2 ), Rin generando nuevo bicarbonato ( H2CO3 ).
Conc. de HCO3- plasmtico disminuido y pH plasmtico bajo. Causas 1.- Adicin de cidos no voltiles (ej. Cetoacidosis diabtica) 2.- Prdida de alcali no voltil (ej. Diarrea) 3.- Fracaso renal en la excrecin de cido neto suficiente para reponer el HCO3- utilizado en la titulacin de ac. no voltil (ej. Insuf. Renal)
Clnica
Hiperventilacin
Respiracin de Kussmaul Diminucin de la contractilidad del miocardio y De las resistencias perifricas Hipotensin Arritmias ventriculares Trastornos neurolgicos Obnubilacin Estupor Coma
HCO3- y pH plasmticos elevados. Causas 1.- adicin de alcali no volatil (ej. Ingesta de anticidos) 2.- prdida de cido no voltil (ej. Prdida de HCL por vmitos) el de pH inhibe los centros respiratorios, disminuye la frecuencia respiratoria y pCO2,
compensacin respiratoria
Aumento de la pCO2 y disminucin de pH plasmticos Disminucin del intercambio gaseoso a travs de los alvolos
Causas 1.-Ventilacin insuficiente (ej. Depresin por frmacos) 2.- Alteracin de la difusin gaseosa (edema pulmonar)
de la pCO2 y
del pH plasmtico
Causas 1.- Hiperventilacin y eliminacin excesiva de CO2 2.- Aumento de la ventilacin por estimulacin de centros respiratorios (ej. Frmacos y trastornos del SNC) 3.- Respuesta a la ansiedad, dolor, miedo
Muestra Sangre Arterial pH < 7,4 pH > 7,4 Acidosis HCO3- < 24 pCO2 >40 Acidosis metablica pCO2 < 40 Compensacin respiratoria Acidosis respiratoria HCO3- > 24 Compensacin renal Alcalosis HCO3- >24 PCO2 < 40 Alcalosis metablica PCO2> 40 Compensacin respiratoria Alcalosis respiratoria HCO3-< 24 Compensacin renal
Pulmones
Riones
Acidosis respiratorio
epoc Asma severa Paro cardiaco Depresion SNC
Debilidad de musculos respiratorio
Alcalosis respiratorio
hiperventilacion
anemia
Intoxica salicilato
Falla renal
Severa diarrea Drenaje QX de intestino Perdida renal de bicarbonato
Deformidad torax