Anda di halaman 1dari 9

PELUMPUH OTOT (MUSCLE RELAXANT) Muscle relaxant Sangat bermanfaat pada anestesi umum Laringoskopi dan intubasi menjadi

lebih mudah dan menghindari luka Muscle relaxation sangat bbermanfaat selama pembedahan dan control ventilasi Muscle relaxant yang ideal Non depolarization Onset cepat, durasi cepat Recovery cepat, potensi yang tinggi Tidak akumulasi, metabolite tidak aktif Efek kardiovaskular tidak ada Tidak histamine release Dinetralkan dengan antikolinesterase

Terminology muscle relaxant ED 50 : dosis yang dapat menyebabkan paralisis 50% kekuatan otot ED 90 : dosis yang dapat menyebabkan paralisis 90% kekuatan otot Onset : interval antara mulai injeksi sampai timbul efek maksimal Akibat rangsang terjadi depolarisasi pada terminal saraf. Influks ion kalsium memicu keluarnya asetilkolin sebagai transmitter saraf. Asetilkolin saraf akan menyebrang dan melekat pada reseptor nikotinik-kolinergik di otot. Jika jumlahnya cukup banyak, maka akan terjadi depolarisasi dan lorong ion terbuka, ion natrium dan kalsium masuk dan ion kalium keluar, terjadilah kontraksi otot. Asetilkolin cepat di hidrolisa oleh asetilkolin-esterase (kolin-esterase) khusus atau murni) menjadi asetil dan kolin, sehingga lorong tertutup kembali terjadilah repolarisasi.

Pembagian pelumpuh otot 1. Pelumpuh otot depolarisasi Pelumpuh otot depolarisasi (nonkompetitif, leptokurare) bekerja seperti asetilkolin, tetapi di celah saraf otot tidak dirusak oleh kolinesterase, sehingga cukup lama berada di celah sinaptik, sehingga terjadilah depolarisasi yang ditandai oleh fasikulasi yang disusul relaksasi otot lurik . Termasuk golongan pelumpuh otot depolarisasi adalah suksinilkolin (diasetilkolin) dan dekametonium. a. Suksinilkolin mekanisme kerja obat penyekat neuromuscular depolarisasi, suksinilkolin melekat pada resptor nikotinik dan bekerja mirip asetilkolin untuk mendepolarisasi sambungan. Tidak seperti asetilkolin yang segera dirusak oleh asetilkolinesterase, mak obat depolarisasi ini kadarnya tetap tinggi dalam celah sinaptik dan tetap melekat pada reseptor dalam jangka waktu yang relative lama, dan terus menerus memacu reseptor. Obat depolarisasi ini mula-mula membuka kanal natrium yang berhubungan dengan ressptor nikotinik, yang menyebabkan depolarisasi reseptor (Fase I). Keadaan ini menimbulkan suatu gerakan berkerut sesekali pada otot (fasikulasi). Ikatan yang berlanjut dari obat ini melumpuhkan reseptor sehingga tidak mampu lagi mentranmisi impuls lebih lanjut. Setleah beberapa saat,maka depolarisasi ini justru menimbulkan repolarisasi bertahap seiring dengan menutupnya kanal natrium atau tersekat. Keadaan ini tidak emmungkinkan (tahan) terhadap depolarisasi (fase II) dan terjadi kelumpuhan fleksid. Efek Sesuai yang terjadi pada penyekat kompetitif, otot-otot pernapasan lumpuh belakangan. Suksinilkolin mengawali efeknya dengan fasikulasi otot secara

singkat, kemudian dilanjutkan dengan lumpuh beberapa menit. Obat ini tidak menyebabkan penyekatan ganglion, kecuali pada dosis tinggi. Dalam keadaan normal, lama kerja suksinilkolin sangat singkat sekali, karena obat ini cepat sekali dirusak oleh kolinesterase dalam plasma. Penggunaan terapi Karena mula kerjanya cepat dan lama kerja singkat, suksinilkolin berguna untuk intubasi endotrakeal cepat dibutuhkan selama indukasi anestesi (kerja cepat sangat penting untuk emncegah aspirasi kandungan lambung selama intubasi). Obat ini juga digunakan se;a,a terapi syok elektrokonvulsif (ECT). Dosis rata-rata untuk intubasi pada orang dewasa 25-100mg. 1mg/kg. Infuse 16g/kg/menit. Efek terjadinya 10-30 detik. Dosis 1,0-1,5 mg/kg iv akan menghasilkan onset paralise skeletal yang cepat (30-60 detik) dengan durasi 5-10 menit. Farmakokinetik Suksinilkolin disuntikkan intravena. Kerjanya yang sangat singkat (beberapa menit saja) disebabkan oleh hidrolisis cepat kolinesterase dalam plasma. Oleh karena itu, obat ini biasanya diberikan dalam bentuk infuse terus menerus. Efek samping Hipertermia

Pemberian suksinilkolin terkadang menyebabkan hipertermia sangat berat (dengan gejala kaku otot dan panas tubuh sangat tinggi), pada keadaan demikian harus diobati dengan mendinginkan segera tubuh pasien dengan pemberian dantrolen yang menghambat pelepasan Ca++ dari reticulum sarkoplasmik sel otot, yang berarti mengurangi produksi panas dan melepaskan tonus otot Apnea

Pasien yang dasar genetiknya berkaitan dengan defisiensi kolinsterase plasma atau adanya bentuk atipikal dari enzim tersebut sering terjadi apnea karena kelumpuhan otot diafragma. Nyeri otot pasca pemberian

Nyeri otot dapat dikurangi dengan memberikan pelumpuh otot nondepolarisasi dosis kecil sebelumnya. Mialgia terjadi sampai 90%, selain itu dapat terjadi mioglobinuria, terutama pada otot leher, punggung, dan abdomen. Peningkatan tekanan intaokular Peningkatan tekanan intracranial Peningkatan tekanan intragastrik Peningkatan kadar kalium plasma Artimia jantung (berupa aritmia atau ventricular premature beat) Pemberian SA atau dosis subparalisis dari OBNM nondepolarizing 1-3 menit sebelum pemberian SCH akan menurunkan respon jantung ini. Salivasi (efek muskarinik) Alergi, anafilaksis (efek muskarinik)

2. Pelumpuh otot non-depolarisasi Pelumpuh otot nondepolarisasi (inhibitor kompetitif, takikurare) berikatan dengan reseptor nikotinik-kolinergik, tetapi tidak menyebabkan depolarisasi, hanya menghalangi asetil-kolin menempatinya, sehingga asetilkolin tak dapat bekerja. Efek Efek pada motor End Plate

Mencegah absorbsi asetilkolin kedalam reseptor kolinergik maka mancegah terjadinya perubahan dalam endplate yang berarti mencegah terjadinya tonus dan kontaksi otot. Respirasi

Paralise otot pernapasan dimulai dari otot dinding dada lalu difragma adalah otot terakhir yang mengalami paralise Sirkulasi

Mungkin bisa terjadi hipotensi dengan tubokurarin , hipertensi dengan pancuronium, takikardia dengan gallamine, dan ruam kulit dengan atracurium. GI

Spingter kardia pada lambung mungkin tidak benar-benar rileks dan masih memiliki kekuatan gerakan sebesar 25 cm mmHg Alergi

Beberapa obat menimbulkan efek pembebasan histamine dari tubuh Efek sinergis dan relaksan

Pancuronium bersama atracurium efeknya saling menguatkan Berdasarkan susunan molekulnya, maka pelumpuh otot nondepolarisasi digolongkan menjadi: 1. bensiliso-kuinolium :d-tubokurarin, metokurin, atrakurium,

doksakurium, mivakurium. 2. steroid : pankuronium, vekuronium, pipekuronium, ropakuronium, rokuronium 3. eter-fenolik : gallamin 4. nortoksiferin : alkuronium

Sedangkan berdasarkan lama kerja, pelumpuh otot nondepolarisasi dibagi menjadi kerja panjang, sedang, pendek.

Tabel 1. muscle relaxan


Dosis (mg/kg) awal Dosis rumatan (mg/kg) Nondepol long acting 1. d-tubokurarin (tubarin) 2. pankuronium 0,08-0,12 0,15-0,20 30-60 0,40-0,60 0,10 30-60 Histamine hipotensi Vagolitik, takikardi, 3. metakurin 0,20-0,40 0,05 40-60 Histamine +hipotensi 4. pipekuronium 0,05-0,12 0,01-0,015 40-60 Kardiovaskular satabil 5. doksakurium 0,02-0,08 0,005-0,010 45-60 Kardiovaskular satabil 6. alkurium 0,15-0,30 0,05 40-60 Vagolitik, takikardi, Nondepol intermediate acting 1. gallamin 4-6 0,5 30-60 Histamine +hipotensi 2.atrakurium 0,5-0,6 0,1 2,5 20-45 Aman untuk + Onset (menit) Durasi (menit) Efek samping

(alloferin)

hepar, ginjal 3. vekuronium 4. rokuronium 5. cistacuronium Nondepol short acting 1. mivakurium 0,20-0,25 0,05 10-15 Histamine hipotensi 2. ropacuronium 1,5-2,0 0,3-0,5 15-30 Histamine hipotensi Depol short acting 1. suksinilkolin 2. dekametonium 1,0 1,0 0,5-1 3-10 + + 0,1-0,2 0,6-1,0 0,15-2,0 0,015-0,02 0,10-0,15 0,02 2,5 1-1,5 25-45 30-60 30-45 isomer atrakurium

Tabel 2. Perbedaan muscle relaxant depolarisasi dan non depolarisasi


depolarisasi Menimbulkan fasikulasi otot (iv) Efek meningkat pada antikolinesterase, suhu tubuh (hipotermi), asetilkolin Non depolarisasi Tidak ada fasikulasi otot pada iv Efek meningkat pada pemberian obat non depol dietileter, halotan, enfluran, isofluran (volatile anestesi) Efek menurun dengan obat non depolarisasi muscle relaxant, anestesi inhalasi Efek menurun pada pemakaian

antikolinesterase suhu tubuh rendah, dep MR epinefrin asetilkolin

Tidak ada antagonis, tidak dapat dilawan oleh neostigmin dan obat antikolinesterase lain Onset cepat, durasi cepat Serabut otot yang terdepolarisasi tidak

Blok oleh non depol dapat dihilangkan oleh antikolinesterase (neostigmin, prostigmin) Onset lama durasi lama

merespon terhadap stimuli . rantai natrium terblokade terbuka Diasosiasi cepat yang konstan pada reseptor, tidak ada ikatan antara obat dan reseptor Pemberian berulang atau terus menerus dapat mengarah kepada blockade fase kedua

Pilihan pelumpuh otot gangguan faal ginjal : atrakurium, vekuronium gangguan faal hati :atrakurium miastenia gravis bedah singkat kasus obstetric : jika dibutuhkan dosis 1/10 atrakurium : atrakurium, rokuronium, mivakuronium : semua dapat digunakan, kecuali gallamin

Tanda-tanda kekurangan pelumpuh otot Cegukan (hiccup) Dinding perut kaku Ada tahanan pada inflasi paru

3. Penawar pelumpuh otot Antagonis OBM non depolarizing drugs Penawar pelumpuh otot atau antikolinesterase bekerja pada sambungan saraf-otot mencegah antikolin-esterase bekerja, sehingga asetilkolin dapat bekerja . antikolinesterase akan menghambat aktivitas dari asetilkolinesterase sehingga menyebabkan akumulasi ach pada tempat nikotinik dan muskarinik. Asetilkolisesterase yang sering digunakan adalah neostigmin (prostigmin) dosis 0,04-0,08mg/kg, piridostigmin 0,1-0,4mg/kg, dan edrophonium 0,51,0mg/kg. Physostigmine (eserin) 0,01-0,03mg/kg hanya untuk penggunaan peroral. Penawar pelumpuh otot bersifat muskarinik menyebabkan hipersalivasi, keringatan. Bradikardi, kejang bronkus, hipermotilitas usus dan pandangan kabur, sehingga pemberiannya harus disertai oleh obat vagolitik seperti atropine dosis 0,01-0,02mg/kg atau glikopirolat 0,005-0,01mg/kg sampai 0,2-0,3 mg apda dewasa.

TUGAS ANESTESI MUSCLE RELAXANT

Oleh : 1. ARIF FAJAR MAULANA (083100 ) 2.FITRIA RATNA SARI (08310125)

KEPANITERAAN KLINIK SENIOR FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MALAHAYATI BANDAR LAMPUNG RSUD TASIKMALAYA 2012